Staats | Neurologie | Schlaganfall (Apoplex)

Front 1

Schlaganfall (Apoplex)

・Ätiologie (2)

Back 1

- Zerebrale Ischämie (ca. 80-85% aller Schlaganfälle)

- Blutung (intrazerebrale Blutung (10-15%), Subarachnoidalblutung 5%)

Front 2

Schlaganfall (Apoplex)

・Risikofaktoren (12)

Back 2

- Arterielle Hypertonie (wichtigster Risikofaktor)

- Stattgehabte vaskulär bedingte Ereignisse (Myokardinfarkt, pAVK)

- Abdominelle Adipositas

- Bewegungsmangel

- Rauchen

- Diabetes mellitus

- Stress

- Dyslipidämie (Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie), Hyperurikämie, Hyperhomocysteinämie

- Alkoholkonsum

- CRP-Erhöhung

- Positive Familienanamnese

- Schlafapnoe-Syndrom u.v.m.

Front 3

Zerebrale Ischämie

・Ätiologie (6)

Back 3

- Arteriosklerose mit der Folge

- Thromboembolische Ereignisse

- Zerebrale Mikroangiopathie (z.B. bei Morbus Binswanger)

- Vaskulitis

- Dissektion der A. carotis interna (bei Schädel-Hirn-Trauma, spontan bei fibromuskulärer Dysplasie, u.a.)

- Migräne mit Aura (v.a. bei prämenopausalen Frauen)

Front 4

Zerebrale Ischämie

・Klassifikation nach Verlauf (4)

Back 4

- Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

- Minor Stroke

- Progressive Stroke

- Completed Stroke

Front 5

Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

・Definition (4)

Back 5

- Nach aktueller Leitlinie: Innerhalb von 1h wieder komplett symptomfrei

- Verursacht durch Mikroembolien aus atheromatösen Plaques (A. carotis interna > A. vertebralis) oder seltener durch kardiogene Mikroembolien

- Häufige Manifestationsform als einseitige Amaurosis fugax

- Warnsymptom eines zukünftigen Schlaganfalls

Front 6

Minor Stroke

・Definition (2)

Back 6

- Leichte, motorische/sensible Ausfälle

- BewusstseinsklarRückbildung innerhalb von 7 Tagen

Front 7

Progressive Stroke

・Definition (1)

Back 7

- Neurologische Defizite nehmen nach Primärereignis noch weiter zu (innerhalb von Stunden und Tagen)

Front 8

Completed Stroke

・Definition (1)

Back 8

- Bleibendes neurologisches Defizit

Front 9

Zerebrale Ischämie

・Stadien der zerebrovaskulären Insuffizienz (Tabelle 4)

Back 9

Front 10

Zerebrale Ischämie

・Klassifikation nach betroffenem Gefäßkaliber (3)

Back 10

- Territorialinfarkt: Meist thromboembolischer Verschluss großer Gefäße

- Lakunäre Infarkte: Multiple, kleine Herde aufgrund mikroangiopathischer Veränderungen

Ein linksseitiger, lakunärer Infarkt kann für eine rechtsseitige Hemisymptomatik verantwortlich sein. Lakunäre Infarkte beschreiben kleine Infarkte (mit einem Durchmesser < 1,5cm), die auf dem Boden eines langjährigen Hypertonus v.a. in der Capsula interna, den Stammganglien und im Hirnstamm auftreten.

- Hämodynamisch-bedingte Infarkte: Drosselung der Durchblutung und des Blutdrucks führt zu einer Perfusionsminderung in Kapillargebieten (Ischämie der "letzten Wiese")

→ Endstrominfarkt: Perfusionsminderung in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer großen zerebralen Arterie

→ Grenzzoneninfarkt (Wasserscheideninfarkt): Perfusionsminderung an der Grenze zwischen zwei Versorgungsgebieten großer Gefäße

Front 11

Zerebrale Ischämie

・Klinik (1) (Bild)

Back 11

- Abhängig von betroffener Arterie und betroffenem Areal

Front 12

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Verschluss A. cerebri media (links) (3) (Bild)

Back 12

- Kontralaterale brachiofaziale (arm- und gesichtsbetonte) Hemisymptomatik (motorisch und sensibel)

- Aphasie, Apraxie (sofern die dominante Hemisphäre betroffen ist)

- häufig zentrale Faziaisparese

- Wernicke-Mann-Gangbild bei St. n. Mediainfarkt kann persistieren:

→ Das betroffene, gestreckte, hypertone Bein wird mit Zirkumduktion mühsam nach vorne geführt (Schrittlänge unauffällig)

→ Der betroffene Arm wird dabei angewinkelt gehalten

--> die gegenseite bleibt unauffällig

Front 13

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Verschluss A. cerebri anterior (4) (Bild)

Back 13

- Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik
- Blasenstörungen

- Schwerste Antriebsstörung (bei beidseitiger Läsion)

- Psychopathologische Auffälligkeiten

Front 14

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Verschluss A. cerebri posterior (2) (Bild)

Back 14

- Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Okzipitallappen im Bereich der Fissura calcarina

- Kontralaterale Hemihypästhesie (bei Schädigung des Thalamus)

Front 15

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Frontaler Beteiligung (3)

Back 15

- Antrieb verarmt

- Störung des Geruchssinns

- Broca-Aphasie

→ Gestörte Sprachproduktion (kurze, grammatikalisch vereinfachte, aber sinnhafte Sätze) bei erhaltenem Sprachverständnis

Front 16

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Temporaler Beteiligung (3)

Back 16

- Ängstliche bis reizbare Stimmung

- zu Epilepsien neigend

- Wernicke-Aphasie

→ Stark eingeschränktes Sprachverständnis bei erhaltener Sprachproduktionsfähigkeit (→ Logorrhö mit Paraphasien, Neologismen etc).

Klüver-Bucy-Syndrom Klinik:

Starke orale Tendenzen (alles wird in den Mund genommen und gegessen), Angstverlust und Hypersexualität Ursache:

Bilaterale Temporallappenschädigung mit Affektion des limbischen Systems (v.a. Amygdala und Hippokampus) durch Enzephalitiden, chronische Degeneration oder Traumen

Front 17

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Parietaler Beteiligung (3)

Back 17

- Konstruktive Apraxie

- Aphasie

- Neglect

Front 18

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Mantelkanten-Syndrom (1)

Back 18

(- Häufig bei Kompression durch Meningeom)

- Sensomotorische Parese der Beine ggf. mit Blasenstörung

Front 19

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Capsula interna Beteiligung (2)

Back 19

- Kontralaterale Hemiparese und kontralaterale Hirnnervenausfälle

- Wenn die kortiko-bulbären Bahnen betroffen sind: Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie, Dysarthrophonie, pathologischem Lachen und Weinen

Front 20

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Beteiligung von Thalamus, Basalganglien, frontales Marklager (2)

Back 20

- Störung der Kognition, Mnestik, Orientierung und praktischer Fertigkeiten

- Thalamus isoliert: Kontralaterale Hyperpathie, Hyperkinesie der Finger, Thalamushand (Flektiertes Handgelenk und flektierte Fingergrundgelenke bei extendierten Fingermittel- und Endgelenken)

Front 21

Zerebrale Ischämie

・Sonderformen (3)

Back 21

- Weitere arterielle Versorgungsgebiete

→ A. carotis interna

→ Dissektion der A. carotis communis

→ Dissektion der A. vertebralis

→ Vertebrobasiläre Insuffizienz

→ A. choroidea anterior

- Hirnstamminfarkt

- Kleinhirninfarkt

Front 22

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Beteiligung von A. carotis interna (3)

Back 22

- Ipsilaterale Amaurosis fugax (via A. ophthalmica → A. centralis retinae)

- Kontralaterale Hemisymptomatik

- Selten beide kombiniert als sog. okulo-zerebrales Syndrom

Front 23

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Dissektion der A. carotis communis (3)

Back 23

- Horner-Syndrom

- Hypoglossusparese (Abweichung der Zunge zur betroffenen Seite)

- Media-Infarkt

Front 24

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Dissektion der A. vertebralis

Back 24

- Wallenberg-Syndrom

- Nackenschmerzen

- Posterior-Infarkt

Front 25

Karotis- und Vertebralisdissektion

・Exkurs (4)

Back 25

- Karotisdissektion>Vertebralisdissektion (ca. 4:1)

- Therapie

→ Vollheparinisierung für 4 Wochen

→ Danach orale Antikoagulation für 6 Monate oder Thrombozytenfunktionshemmer für 1 Jahr

→ Selten indiziert: Stent oder chirurgischer Eingriff

Front 26

Wallenberg-Syndrom

・Definition (1)

Back 26

- Hirnstamminfarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata oft durch Verschluss im Bereich der A. cerebelli inferior posterior (PICA) oder der A. vertebralis

Dysarthrie, Hemiataxie (ipsilateral) + dissoziierte Empfindungsstörung (kontralateral)

Front 27

Wallenberg-Syndrom

・Klinik (8)

Back 27

- Schwindel und Nystagmus

- Übelkeit und Erbrechen

- Dysarthrie, Dysphonie

- Horner-Syndrom mit Hemianhidrose

- N. trigeminus-Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht

- Nervus glossopharyngeus- und Nervus vagus-Lähmung

- Hemiataxie

- Dissoziierte Empfindungsstörung kontralateral unterhalb des Kopfes

Front 28

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Vertebrobasilärer Insuffizienz

Back 28

- Drehschwindel

- drop-attacks

- Tinnitus

- Sehstörungen (mögliche Auslöser können schon Kopfdrehen oder Reklination sein)

Front 29

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei beteiligung von A. choroidea anterior (1)

Back 29

- Kontralaterale Hemiplegie und Hemianopsie

Front 30

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Hirnstamminfarkt (4)

Back 30

- Schwindel, Ataxie,

- Dysarthrie, Dysphagie, Singultus (Schluckauf)

- Hemi- oder Tetraparese, Blickparese

- Alternans-Syndrome

- A. basilaris Infarkt

Front 31

Hirnstamminfarkt (2)

Back 31

- Alternans-Syndrom

- A. basilaris = schwerste sensomotorische Störungen / hohe Tetraplegie, Koma

Front 32

Alternans-Syndrome

・Definition (2)

Back 32

- einseitige Schädigung des Hirnstammes mit "gekreuzter Hirnstammsymptomatik"

- (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralaterale Hemiparese)

Front 33

Alternans-Syndrome

・Übersicht (5)

Back 33

- Wallenberg-Syndrom (Dysarthrie, Hemiataxie (ipsilateral) + dissoziierte Empfindungsstörung (kontralateral))

- Millard-Gubler-Syndrom

- Weber-Syndrom

- Jackson-Syndrom

- Foville-Syndrom

Front 34

Millard-Gubler-Syndrom

・Klinik (2)

Back 34

- Ausfall von N. facialis und N. abducens (ipsilateral)

- + Hemiparese (kontralateral)

Front 35

Weber-Syndrom

・Klinik (2)

Back 35

- Ausfall des N. oculomotorius (ipsilateral)

- + Hemiparese (kontralateral)

Front 36

Jackson-Syndrom

・Klinik (2)

Back 36

- Ausfall des N. hypoglossus (ipsilateral)

- + Hemiparese (kontralateral)

Front 37

Foville-Syndrom

・Klinik (2)

Back 37

- Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie

- + Hemiparese (kontralateral)

Front 38

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Kleinhirninfarkt (5)

Back 38

- Zerebelläre Ataxie

- Dysmetrie

- Dysdiadochokinese

- Dysarthrie

- Charcot Trias

→ Nystagmus

→ Intentionstremor

→ skandierende Sprache

(- DD spinalen Ataxie: Symptomatik verschlechtert sich durch Augenschluss nicht weiter. Verschlechterung = visuelle Kompensation bei sensibler/spinaler Ataxie hindeuten)

Front 39

Schlaganfall (Apoplex)

・Diagnostik

Back 39

- CCT

- cMRT

- EKG und Echokardiographie

- Dopplersonographie der Hirnarterien und digitale Subtraktionsangiographie (DSA)

Front 40

Schlaganfall (Apoplex)

・CCT

Back 40

- Unterscheidung ischämisches oder hämorrhagisches Ereignis

Front 41

Intrazerebrale Blutung

・CT (3)

Back 41

- Hyperdense Darstellung von frischem Blut (früher sichtbar als ischämischer Insult)

- Akute Blutung: Hyperdense Raumforderung

- Hyperakute Blutung: Hypodense Raumforderung (vor Eintreten der Blutkoagulation)

Front 42

Ischämischer Insult

・CT (3)

Back 42

- Frühzeichen: Evtl. sog. "hyperdense media sign" (bei thromboembolischem Verschluss der A. cerebri media), evtl. verstrichene Sulci und Basalganglien, Verlust der Mark-Rinden-Grenze, Ödem

- Nach 12-24h: Hypodense Demaskierung des Infarktareals

- Nach Tagen: Kontrastmittel-Anreicherung

Front 43

Ischämischer Insult

・MRT (3)

Back 43

- Schon frühe Darstellung des Infarktareals und des perifokalen Ödems möglich

- obligate Anwendung bei Hirnstamm-Infarkt (Bessere Dasrtellung als CT)

- In Allen Stadien Ischämische Infarkte:

→ T1-Wichtung: Hypointens

→ T2-Wichtung: Hyperintens

Perfusions-Diffusions-Mismatch: PWI-DWI-Mismatch

Ziel: Identifizierung von Hirngewebe, das durch eine Lysetherapie vor dem Zelluntergang bewahrt werden könnte

Front 44

Ischämischer Insult

・EKG und Echokardiographie (1)

Back 44

- Suche nach Gegebenheit, die kardioembolisches Ereignis wahrscheinlich macht (akinetische Wandbewegungsstörungen, Vorhofflimmern etc.)

Front 45

Ischämischer Insult

・Dopplersonographie der Hirnarterien und digitale Subtraktionsangiographie (DSA) (1) (Bild)

Back 45

- Stenosen, Verschlüsse, Dissektionen, bei Verdacht auf Vaskulitiden und fibromuskuläre Dysplasie

Da die A. carotis interna zudem extrakraniell keine Gefäße abgibt, ist sie gut zu identifizieren

Front 46

Ischämischer Insult

・Histologischer Verlauf (3)

Back 46

- Initiale Nekrose und Demarkation (0-5 Tage) mit ödematöser Erweichung und Auflockerung, sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe

- Resorptionsphase (ab 5. Tag) mit kleinzystischem Zerfließen; Einwanderung von Makrophagen mit lipidgefüllten Vakuolen im Zytoplasma

- Organisationsphase (ab 1.-8. Woche) mit Kapillarproliferation, Ausbildung eines zystischen Parenchymdefektes, reaktive Gliose im Randbereich

Kolliquationsnekrose!!!

Front 47

Ischämischer Insult

・Therapie (6)

Back 47

- Gabe von Sauerstoff (Gewährleistung einer möglichst adäquaten zerebralen Oxygenierung) und sofortiger Transport in eine geeignete Klinik

- Perfusionsdruck gewährleisten

→ Zielbereiche: bekannter Hypertonie: 180/105mmHg, ohne vorbestehende Hypertonie: 160-180 (systolisch) / 90-100mmHg (diastolisch)

→ Senkung nur bei Werten >220 systolisch oder >120mmHg diastolisch

- keine Lyse th bei RR syst. > 185 mmHG, sofortige Senkung bei akutem Myokardinfakrt, aber vorsichtig, Herz-Insuff, Nierenversagen, Aortenaneurysma

- Konsequente, prophylaktische Fiebersenkung ab 37,5°C

- Einstellung des Blutzuckers um 150mg/dl

- noch experimentell: Milde Hypothermie auf etwa 33°C Körpertemperatur wirkt neuroprotektiv

- Noch weitestgehend experimentell: Milde Hypothermie auf etwa 33°C Körpertemperatur wirkt neuroprotektiv

- Lysetherapie

Front 48

Lysetherapie

・Indikation (2) -> Lysefenster

Back 48

- bis 4,5h nach Symptombeginn

→ Intravenöse Fibrinolysetherapie mit rt-PA

- innerhalb von 6h nach Symptombeginn

→ intraarterielle Lysetherapie/mechanische Rekanalisation

Front 49

Lysetherapie

・Kontraindikation (8)

Back 49

- Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung

- Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000, INR >1,7, Quick <50%

- Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)

- Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten 2 Wochen, nicht komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche

- Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett

- Epilepsie bei Symptombeginn

- Fixierte arterielle Hypertonie >185/110mmHg

- Bakterielle Endokarditis

Front 50

Ischämischer Insult

・Vermeidung von sekundären Komplikationen (5)

Back 50

- Frührehabilitative Behandlung: Hierbei handelt es sich um eine Rehabilitationsmaßnahme, die bereits während der akutmedizinischen Behandlung einsetzt (u.a. physio- und ergotherapeutische sowie logopädische Maßnahmen)

- Erwägung einer transnasalen/nasogastralen Nasensonde zur Ernährung

- Infekte frühzeitig antibiotisch behandeln, allerdings Prophylaxe nicht sinnvoll

- Hydratation, Frühmobilisation und unfraktioniertes Heparin s.c. bei Gefahr tiefer Beinvenenthrombosen und Lungenembolien

- Wenn epileptischer Anfall im Rahmen des Schlaganfalls stattgefunden hat: Therapie mit antiepileptischer Medikation; prophylaktische Gabe jedoch nicht sinnvoll

- Rehabilitation bspw. nach dem Bobath-Konzept

= Das Bobath-Konzept wurde zur Rehabilitation und zur Vorbeugung der Entwicklung von Spastiken bei Patienten mit Lähmungen durch Krankheit oder Unfall entwickelt. Der vorbeugende Effekt wird über die Stimulation verschiedener physiologischer Bewegungsabläufe und Beeinflussung des Muskeltonus erreicht.

Front 51

Elektive Parenchymatose

Bedeutung

Back 51

Hypoxiebedingter selektiver Untergang von einzelnen Nervenzellen bei erhaltenem umliegendem Gewebe

Front 52

Elektive Parenchymatose

Vorkommen

Back 52

Hypoxische/ischämische Schädigung des Hirns mit anschließender Reperfusion (inkomplette Ischämie) z.B. durch passageren Herzkreislaufstillstand; Epilepsie (Ammonshornsklerose)

Front 53

Elektive Parenchymatose

Histo

Back 53

-Gliazellen und Gefäße bleiben erhalten; Deckung des Defekts durch Astrogliavermehrung

- Laminäre oder pseudolaminäre Schichtung möglich

- Makroskopisches Abblassen der geschädigten Schichten durch verminderte Anfärbbarkeit

Der Kortex erscheint teilweise nicht mehr abgrenzbar und die Rinden-Mark-Grenze dadurch verstrichen. Ursächlich für die elektive Parenchymnekrose ist meist eine globale Hypoxie.

Front 54

Lysetherapie

Komplikationen

Back 54

Leichte bis schwere abdominelle oder intrakranielle Blutungen!

Front 55

Prävention

Allgemeinmaßnahmen zur Prävention eines zerebrovaskulären Ereignisses = Primärprävention

Back 55

Therapie arteriosklerotisch bedingter Erkrankungen) Blutzuckereinstellung Blutdruckeinstellung Nikotinverzicht Risikoadaptierte LDL-Cholesterineinstellung mit Statinen Ggf. Gewichtsreduktion Regelmäßig Sport treiben Bei Vorhofflimmern: Ggf. Antikoagulation und/oder Kardioversion Vermeidung eines hohen Alkoholkonsums (>40g täglich)

Front 56

Prävention

Besondere Empfehlungen der deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) zur Rezidivprophylaxe nach erfolgtem ischämischen Insult (Tertiärprävention)

Back 56

Frühe Rezidivprophylaxe des ischämischen Insultes: ASS 100mg/d (oder Clopidogrel 75mg/d bei Unverträglichkeit) innerhalb von 48h nach Ereignis, ggf. Antikoagulation erwägen

Weitere Empfehlungen

- Behandlung mit Statinen

- Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, z.B. mit Cumarin-Derivaten oder neuen oralen Antikoagulanzien (z.B. Dabigatran)

- Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70 - 140/90mmHg

Front 57

Prävention

Vorgehen bei Karotisstenose

Back 57

-Symptomatische Karotisstenose: Bei einem Stenosierungsgrad >50% nach NASCET-Standard wird eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)

- Asymptomatische Karotisstenose: Bei einer Stenosierung von >60% ist eine Thrombendarteriektomie indiziert, wenn die Summe von Mortalität und Morbidität der Behandlung <3% (bezogen auf 30 Tage) und die Lebenserwartung >5 Jahre beträgt. Männer haben einen größeren Benefit von dem Eingriff als Frauen.

- In Stadium IV der zerebrovaskulären Insuffizienz und bei gleichzeitiger kontralateraler Karotisstenose (symptomatisch oder asymptomatisch): Indikation zur Operation zur Vorbeugung eines erneuten Schlaganfalls