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49 Cards in this Set

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Schlaganfall (Apoplex)

・Ätiologie (2)

- Zerebrale Ischämie (ca. 80-85% aller Schlaganfälle)

- Blutung (intrazerebrale Blutung (10-15%), Subarachnoidalblutung 5%)

Schlaganfall (Apoplex)

・Risikofaktoren (12)

- Arterielle Hypertonie (wichtigster Risikofaktor)

- Stattgehabte vaskulär bedingte Ereignisse (Myokardinfarkt, pAVK)


- Abdominelle Adipositas


- Bewegungsmangel


- Rauchen


- Diabetes mellitus


- Stress


- Dyslipidämie (Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie), Hyperurikämie, Hyperhomocysteinämie


- Alkoholkonsum


- CRP-Erhöhung


- Positive Familienanamnese


- Schlafapnoe-Syndrom u.v.m.

Zerebrale Ischämie

・Ätiologie (6)



- Arteriosklerose mit der Folge

- Thromboembolische Ereignisse


- Zerebrale Mikroangiopathie (z.B. bei Morbus Binswanger)


- Vaskulitis


- Dissektion der A. carotis interna (bei Schädel-Hirn-Trauma, spontan bei fibromuskulärer Dysplasie, u.a.)


- Migräne mit Aura (v.a. bei prämenopausalen Frauen)

Zerebrale Ischämie

・Klassifikation nach Verlauf (4)

- Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

- Minor Stroke


- Progressive Stroke


- Completed Stroke

Transitorische Ischämische Attacke (TIA)

・Definition (4)

- Nach aktueller Leitlinie: Innerhalb von 1h wieder komplett symptomfrei

- Verursacht durch Mikroembolien aus atheromatösen Plaques (A. carotis interna > A. vertebralis) oder seltener durch kardiogene Mikroembolien


- Häufige Manifestationsform als einseitige Amaurosis fugax


- Warnsymptom eines zukünftigen Schlaganfalls

Minor Stroke


・Definition (2)

- Leichte, motorische/sensible Ausfälle

- BewusstseinsklarRückbildung innerhalb von 7 Tagen

Progressive Stroke

・Definition (1)

- Neurologische Defizite nehmen nach Primärereignis noch weiter zu (innerhalb von Stunden und Tagen)
Completed Stroke

・Definition (1)

- Bleibendes neurologisches Defizit
Zerebrale Ischämie

・Stadien der zerebrovaskulären Insuffizienz (Tabelle 4)

Zerebrale Ischämie

・Klassifikation nach betroffenem Gefäßkaliber (3)

- Territorialinfarkt: Meist thromboembolischer Verschluss großer Gefäße

- Lakunäre Infarkte: Multiple, kleine Herde aufgrund mikroangiopathischer Veränderungen


- Hämodynamisch-bedingte Infarkte: Drosselung der Durchblutung und des Blutdrucks führt zu einer Perfusionsminderung in Kapillargebieten (Ischämie der "letzten Wiese")


→ Endstrominfarkt: Perfusionsminderung in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer großen zerebralen Arterie


→ Grenzzoneninfarkt (Wasserscheideninfarkt): Perfusionsminderung an der Grenze zwischen zwei Versorgungsgebieten großer Gefäße» Eigene Ergänzungen

Zerebrale Ischämie

・Klinik (1) (Bild)

- Abhängig von betroffener Arterie und betroffenem Areal
- Abhängig von betroffener Arterie und betroffenem Areal
Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Verschluss A. cerebri media (3) (Bild)

- Kontralaterale brachiofaziale (arm- und gesichtsbetonte) Hemisymptomatik (motorisch und sensibel)- Aphasie, Apraxie (sofern die dominante Hemisphäre betroffen ist)

- Wernicke-Mann-Gangbild bei St. n. CVI
→ Das betroffene, gestreckte, hyperto...
- Kontralaterale brachiofaziale (arm- und gesichtsbetonte) Hemisymptomatik (motorisch und sensibel)

- Aphasie, Apraxie (sofern die dominante Hemisphäre betroffen ist)


- Wernicke-Mann-Gangbild bei St. n. CVI


→ Das betroffene, gestreckte, hypertone Bein wird mit Zirkumduktion mühsam nach vorne geführt (Schrittlänge unauffällig)


→ Der betroffene Arm wird dabei angewinkelt gehalten



Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Verschluss A. cerebri anterior (4) (Bild)

- Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik - Blasenstörungen - Schwerste Antriebsstörung (bei beidseitiger Läsion) 
- Psychopathologische Auffälligkeiten
- Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik - Blasenstörungen

- Schwerste Antriebsstörung (bei beidseitiger Läsion)


- Psychopathologische Auffälligkeiten

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Verschluss A. cerebri posterior (2) (Bild)

- Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Okzipitallappen im Bereich der Fissura calcarina - Kontralaterale Hemihypästhesie (bei Schädigung des Thalamus)
- Homonyme Hemianopsie nach kontralateral: Ischämische Infarkte im Okzipitallappen im Bereich der Fissura calcarina

- Kontralaterale Hemihypästhesie (bei Schädigung des Thalamus)

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Frontaler Beteiligung (3)

- Antrieb verarmt

- Störung des Geruchssinns


- Broca-Aphasie


→ Gestörte Sprachproduktion (kurze, grammatikalisch vereinfachte, aber sinnhafte Sätze) bei erhaltenem Sprachverständnis

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Temporaler Beteiligung (3)

- Ängstliche bis reizbare Stimmung

- zu Epilepsien neigend


- Wernicke-Aphasie


→ Stark eingeschränktes Sprachverständnis bei erhaltener Sprachproduktionsfähigkeit (→ Logorrhö mit Paraphasien, Neologismen etc).

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Parietaler Beteiligung (3)

- Konstruktive Apraxie

- Aphasie


- Neglect

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Mantelkanten-Syndrom (1)

(- Häufig bei Kompression durch Meningeom)

- Sensomotorische Parese der Beine ggf. mit Blasenstörung



Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Capsula interna Beteiligung (2)

- Kontralaterale Hemiparese und kontralaterale Hirnnervenausfälle

- Wenn die kortiko-bulbären Bahnen betroffen sind: Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie, Dysarthrophonie, pathologischem Lachen und Weinen

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Beteiligung von Thalamus, Basalganglien, frontales Marklager (2)
- Störung der Kognition, Mnestik, Orientierung und praktischer Fertigkeiten

- Thalamus isoliert: Kontralaterale Hyperpathie, Hyperkinesie der Finger, Thalamushand (Flektiertes Handgelenk und flektierte Fingergrundgelenke bei extendierten Fingermittel- und Endgelenken)

Zerebrale Ischämie

・Sonderformen (3)

- Weitere arterielle Versorgungsgebiete

→ A. carotis interna

→ Dissektion der A. carotis communis


→ Dissektion der A. vertebralis


→ Vertebrobasiläre Insuffizienz


→ A. choroidea anterior


- Hirnstamminfarkt


- Kleinhirninfarkt

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Beteiligung von A. carotis interna (3)

- Ipsilaterale Amaurosis fugax (via A. ophthalmica → A. centralis retinae)

- Kontralaterale Hemisymptomatik


- Selten beide kombiniert als sog. okulo-zerebrales Syndrom

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Dissektion der A. carotis communis (3)

- Horner-Syndrom

- Hypoglossusparese (Abweichung der Zunge zur betroffenen Seite)


- Media-Infarkt

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Dissektion der A. vertebralis

- Wallenberg-Syndrom

- Nackenschmerzen


- Posterior-Infarkt

Karotis- und Vertebralisdissektion

・Exkurs (4)

- Karotisdissektion>Vertebralisdissektion (ca. 4:1)

- Therapie


→ Vollheparinisierung für 4 Wochen


→ Danach orale Antikoagulation für 6 Monate oder Thrombozytenfunktionshemmer für 1 Jahr


→ Selten indiziert: Stent oder chirurgischer Eingriff

Wallenberg-Syndrom

・Definition (1)

- Hirnstamminfarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata oft durch Verschluss im Bereich der A. cerebelli inferior posterior (PICA) oder der A. vertebralis
Wallenberg-Syndrom

・Klinik (8)

- Schwindel und Nystagmus

- Übelkeit und Erbrechen


- Dysarthrie, Dysphonie




- Horner-Syndrom mit Hemianhidrose


- N. trigeminus-Lähmung: Hypästhesie für alle Qualitäten im Gesicht


- Nervus glossopharyngeus- und Nervus vagus-Lähmung


- Hemiataxie




- Dissoziierte Empfindungsstörung kontralateral unterhalb des Kopfes

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Vertebrobasilärer Insuffizienz

- Drehschwindel

- drop-attacks


- Tinnitus


- Sehstörungen (mögliche Auslöser können schon Kopfdrehen oder Reklination sein)

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei beteiligung von A. choroidea anterior (1)

- Kontralaterale Hemiplegie und Hemianopsie
Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Hirnstamminfarkt (4)

- Schwindel, Ataxie,

- Dysarthrie, Dysphagie, Singultus (Schluckauf)


- Hemi- oder Tetraparese, Blickparese


- Alternans-Syndrome

Alternans-Syndrome

・Definition (2)

- inseitige Schädigung des Hirnstammes mit "gekreuzter Hirnstammsymptomatik"

- (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralaterale Hemiparese)

Alternans-Syndrome

・Übersicht (5)

- Wallenberg-Syndrom (Dysarthrie, Hemiataxie (ipsilateral) + dissoziierte Empfindungsstörung (kontralateral))

- Millard-Gubler-Syndrom


- Weber-Syndrom


- Jackson-Syndrom


- Foville-Syndrom

Millard-Gubler-Syndrom


・Klinik (2)

- Ausfall von N. facialis und N. abducens (ipsilateral)

- + Hemiparese (kontralateral)

Weber-Syndrom

・Klinik (2)

- Ausfall des N. oculomotorius (ipsilateral)

- + Hemiparese (kontralateral)

Jackson-Syndrom

・Klinik (2)

- Ausfall des N. hypoglossus (ipsilateral)

- + Hemiparese (kontralateral)

Foville-Syndrom

・Klinik (2)

- Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie

- + Hemiparese (kontralateral)

Zerebrale Ischämie

・Klinik bei Kleinhirninfarkt (5)

- Zerebelläre Ataxie

- Dysmetrie


- Dysdiadochokinese


- Dysarthrie


- Charcot Trias


→ Nystagmus


→ Intentionstremor


→ skandierende Sprache




(- DD spinalen Ataxie: Symptomatik verschlechtert sich durch Augenschluss nicht weiter. Verschlechterung = visuelle Kompensation bei sensibler/spinaler Ataxie hindeuten)

Schlaganfall (Apoplex)


・Diagnostik

- CCT

- cMRT


- EKG und Echokardiographie


- Dopplersonographie der Hirnarterien und digitale Subtraktionsangiographie (DSA)

Schlaganfall (Apoplex)

・CCT

- Unterscheidung ischämisches oder hämorrhagisches Ereignis
Intrazerebrale Blutung

・CT (3)

- Hyperdense Darstellung von frischem Blut (früher sichtbar als ischämischer Insult)

- Akute Blutung: Hyperdense Raumforderung


- Hyperakute Blutung: Hypodense Raumforderung (vor Eintreten der Blutkoagulation)

Ischämischer Insult

・CT (3)

- Frühzeichen: Evtl. sog. "hyperdense media sign" (bei thromboembolischem Verschluss der A. cerebri media), evtl. verstrichene Sulci und Basalganglien, Verlust der Mark-Rinden-Grenze, Ödem - Nach 12-24h: Hypodense Demaskierung des Infarktareal...
- Frühzeichen: Evtl. sog. "hyperdense media sign" (bei thromboembolischem Verschluss der A. cerebri media), evtl. verstrichene Sulci und Basalganglien, Verlust der Mark-Rinden-Grenze, Ödem

- Nach 12-24h: Hypodense Demaskierung des Infarktareals


- Nach Tagen: Kontrastmittel-Anreicherung

Ischämischer Insult

・MRT (3)

- Schon frühe Darstellung des Infarktareals und des perifokalen Ödems möglich- obligate Anwendung bei Hirnstamm-Infarkt (Bessere Dasrtellung als CT)
- In Allen Stadien
→  T1-Wichtung: Hypointens 

→  T2-Wichtung: Hyperintens
- Schon frühe Darstellung des Infarktareals und des perifokalen Ödems möglich

- obligate Anwendung bei Hirnstamm-Infarkt (Bessere Dasrtellung als CT)


- In Allen Stadien


→ T1-Wichtung: Hypointens


→ T2-Wichtung: Hyperintens

Ischämischer Insult

・EKG und Echokardiographie (1)

- Suche nach Gegebenheit, die kardioembolisches Ereignis wahrscheinlich macht (akinetische Wandbewegungsstörungen, Vorhofflimmern etc.)
Ischämischer Insult

・Dopplersonographie der Hirnarterien und digitale Subtraktionsangiographie (DSA) (1) (Bild)

- Stenosen, Verschlüsse, Dissektionen, bei Verdacht auf Vaskulitiden und fibromuskuläre Dysplasie
- Stenosen, Verschlüsse, Dissektionen, bei Verdacht auf Vaskulitiden und fibromuskuläre Dysplasie
Ischämischer Insult

・Histologischer Verlauf (3)

- Initiale Nekrose und Demarkation (0-5 Tage) mit ödematöser Erweichung und Auflockerung, sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe

- Resorptionsphase (ab 5. Tag) mit kleinzystischem Zerfließen; Einwanderung von Makrophagen mit lipidgefüllten Vakuolen im Zytoplasma


- Organisationsphase (ab 1.-8. Woche) mit Kapillarproliferation, Ausbildung eines zystischen Parenchymdefektes, reaktive Gliose im Randbereich

Ischämischer Insult

・Therapie (6)

- Gabe von Sauerstoff (Gewährleistung einer möglichst adäquaten zerebralen Oxygenierung) und sofortiger Transport in eine geeignete Klinik

- Perfusionsdruck gewährleisten


→ Zielbereiche: bekannter Hypertonie: 180/105mmHg, ohne vorbestehende Hypertonie: 160-180 (systolisch) / 90-100mmHg (diastolisch)


→ Senkung nur bei Werten >220 systolisch oder >120mmHg diastolisch


- Konsequente, prophylaktische Fiebersenkung ab 37,5°C


- Einstellung des Blutzuckers um 150mg/dl


- Noch weitestgehend experimentell: Milde Hypothermie auf etwa 33°C Körpertemperatur wirkt neuroprotektiv


- Lysetherapie

Lysetherapie

・Indikation (2)

- bis 4,5h nach Symptombeginn

→ Intravenöse Fibrinolysetherapie mit rt-PA




- innerhalb von 6h nach Symptombeginn


→ intraarterielle Lysetherapie/mechanische Rekanalisation

Lysetherapie

・Kontraindikation (8)

- Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung

- Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000, INR >1,7, Quick <50%


- Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)


- Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten 2 Wochen, nicht komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche


- Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett


- Epilepsie bei Symptombeginn


- Fixierte arterielle Hypertonie >185/110mmHg


- Bakterielle Endokarditis

Ischämischer Insult

・Vermeidung von sekundären Komplikationen (5)

- Frührehabilitative Behandlung: Hierbei handelt es sich um eine Rehabilitationsmaßnahme, die bereits während der akutmedizinischen Behandlung einsetzt (u.a. physio- und ergotherapeutische sowie logopädische Maßnahmen)

- Erwägung einer transnasalen/nasogastralen Nasensonde zur Ernährung


- Infekte frühzeitig antibiotisch behandeln, allerdings Prophylaxe nicht sinnvoll


- Hydratation, Frühmobilisation und unfraktioniertes Heparin s.c. bei Gefahr tiefer Beinvenenthrombosen und Lungenembolien


- Wenn epileptischer Anfall im Rahmen des Schlaganfalls stattgefunden hat: Therapie mit antiepileptischer Medikation; prophylaktische Gabe jedoch nicht sinnvoll