Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
26 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Blodflöde |
- Punkt A till B. • Krävs en ändring i tryck för blodflöde. ~ Dvs ingen förändring => inget blodflöde alltså ingen tryckgradient. |
|
|
Blodflöde rinner nedför tryckgradient |
Från: - Aorta. - Kapillärer. Till: - Venae Cava. |
|
|
Vad gör att trycket går ner i cirkulationen? |
- Motstånd gör att trycket minskar. • Mer friktion i mindre kärl ex kapillärer. (Längre ifrån hjärtat). |
|
|
Högt och lågt blodtryck |
Högt: - Systoliskt tryck. • Hjärtat kontraherar. Lågt: - Diastoliskt tryck. • Hjärtat vilar. Normalt blodtryck: - 120 mmHg (kvicksilver) systoliskt. - 80 mmHg diastoliskt. |
|
|
Vi påverkar av tryck från atmosfär |
1 bar => 1 atmosfär. - 760mmHg => systoliskt tryck. |
|
|
Diastoliskt tryck i vänster kammare och aorta |
Vänster kammare: - Nära diastoliska trycket 0 mmHg. Aorta: - Diastoliskt tryck 80 mmHg. • Pga elastisk artär => sparar energi så trycket kan ej gå ner. ~ Om tryck nära 0 finns det risk för att blodflödet kommer tillbaka. |
|
|
Blodhastighet |
- Låg blodhastighet i kapillärer. • För att ha tid för överföring av ämnen (t.ex syre). OBS! BLANDA EJ IHOP HASTIGHET OCH TRYCK! |
|
|
Diameter av blodkärl har stor påverkan på flöde |
- Mindre blodkärl => lägre flöde. - Större blodkärl => högre flöde. - När radien på ett rör minskar, ökar motståndet mot flöde. - Dubbelt så stor volym ger 16ggr mer volym. |
|
|
Springa till buss från föreläsning |
- Kropp måste flytta blodflöde => - Expandera blodkärlen till musklerna. • Vasodilatation • (Vasokonstriktion; minska BK) |
|
|
Tryckförändringar |
- Tryck skapas genom att musklerna dras samman och överförs till blodet. - Drivtrycket för systemiskt flöde skapas av vänster kammare - Om blodkärlen drar ihop sig ökar blodtrycket. - Om blodkärlen vidgas sjunker blodtrycket. |
|
|
Flöde, tryck och motstånd |
- Genomsnittligt artärtryck resulterar från hjärtminutvolym x perifert motstånd. - Trycket styrs via förändringar i hjärtminutvolymen och perifert motstånd. Hjärteffekt (blodflöde) = Blodtryck / motstånd |
|
|
Struktur hos hjärtat |
- Atrium = förmak. - Ventricle = kammare. |
|
|
Hjärtmuskulatur vs skelettmuskulatur |
- Hjärtat består huvudsakligen av myokardceller som är tvärstrimmiga muskelceller. - Stora och grenade T-tubuli. - Högt mitokondrieinnehåll (1/3). - Interkalerade diskar: desmosomer och gap junctions • Hjärtat är ett funktionellt syncitium. |
|
|
Interkalerade diskar |
- Alla hjärtceller kopplade till varandra. - Slår alltid med samma takt. • Om de slår i egen takt => Fibrillation. |
|
|
Excitation-kontraktionskoppling (6 steg) |
1. AP kommer in från intilliggande cell. 2. Spänningsreglerande Ca2+-kanaler öppnas. 3. Ca2+ inducerar Ca2+ att frisättas via RyR. 4. Frisättning orsakar Ca2+-gnista. 5. Summerande gnistor skapar Ca2+-signal. 6. Ca2+-joner binder till troponin för att initiera kontraktion. |
|
|
Hjärtmuskel relaxation (steg 7-10) |
7. Avslappning uppstår när Ca2+ frigörs från troponin. 8. Ca2+ pumpas tillbaka in i det SR för lagring. 9. Ca2+ byts ut med Na+ av NCX antiporter. 10. Na+-gradienten upprätthålls av Nat-K+-ATPas. Viloläge tillåter nästa kontraktion. |
|
|
Speciella egenskaper för kardiomyocytkontraktion |
- Kan graderas beroende på Ca²+ tillgänglighet. - Sarkomerlängden påverkar sammandragningskraften. |
|
|
Hjärtmuskulatur AP |
- Hjärtmuskelfiber: Den refraktära perioden varar nästan lika länge som hela muskelryckningen. • Alla celler måste komma överens därför längre refraktärperiod än skelettmuskels refraktärperiod. |
|
|
SA Node |
- I höger förmak. • Packermakerceller som bestämmer takt för hjärtat. • Hjärttakt 70bpm. |
|
|
AV node |
- Leder riktningen för elektriska signaler. - Fördröjer överföringen av aktionspotentialer. -AV-nod och Purkinje-fibrer kan fungera som pacemaker under vissa förhållanden. |
|
|
Elektriska signaler i hjärtat |
- SA node depolariseras. - Elektrisk aktivitet går snabbt till AV noden via intermodala vägar. • (elektriskt stopp). - Depolariseringen sprider sig långsammare över båda förmak. Signalen saktar ner genom AV-noden. - Depolarisering rör sig snabbt genom kammarens elektriska system till hjärtats spets. - Depolarisationsvåg sprider sig uppåt från spetsen. |
|
|
Varför viktigt att vänta efter signal i båda kammare? |
- Ge tid för mekanisk signal pga att elektrisk signal är snabbare. - Synkronisera förmak och kammare. |
|
|
Elektrokardiogram |
- Pvåg: kontraktion av förmak. - ORS: kontraktion av hjärtceller i kammare. - Tvåg: Celler går i vila (teodoliternas. • Mindre stark än AP pga mäts på kroppens yta. |
|
|
Korrelation mellan EKG och elektrisk signal i hjärtat (bild) |
Back (Definition) |
|
|
Mekaniska händelser i hjärtcykeln |
1. Sen diastole: - Båda kammare är avslappnade och fylls passivt. 2. Förmaks systole: - Förmakssammandragning tvingar en liten mängd extra blod in i kammare. 3. Isovolumisk kammare kontraktion: - Första fasen av kammarkontraktion trycker AV- klaffarna stängda men skapar inte tillräckligt tryck för att öppna semilunarklaffarna. 4. Kammar ejektion: - När kammartryck stiger och överstiger trycket i artärerna, de semilunarklaffarna öppnar sig och blod sprutas ut. 5. Isovolumisk kammare relaxation: - När kammarna slappnar av, trycket i ventriklarna (kammare) sjunker, rinner blodet tillbaka in i spetsarna på semilunarklaffarna och knäpper ihop dem. |
|
|
Wiggers diagram |
Back (Definition) |
