Fysiologiska Principer: Fö15 Hormoner 2

Front 1

Vilka fysiologiska principer berörs av hormoner?😊

Back 1

- Reglering via feedback.

- Affinitet mellan protein och ligand.

- Flöde av vätska och tryckgradienter.

Front 2

Angiotensinogen - Angiotensin 1 - Angiotensin 2

Back 2

- Levern producerar Angiotensinogen (i plasman).

- Renin frisätts via njuren => ANG1 i plasma.

- ACE gör ANG 1 => ANG 2.

• Volym av blod ökar, stabil osmolaritet protein. Påverkar blodtryck (om lågt => höjer BT).

Front 3

Vi kan inte ha ett för lågt BT, varför?

Back 3

- För hydrostatiskt tryck måste vara högre än vätsketryck och collid osmotiskt tryck för filtration ska ske.

- BT måste vara över osmotiska trycket för att kunna pressa ut vätska från blodkärl/kapillärer?

Front 4

Aldosteron

Back 4

När blodtryck sjunker eller Kaliumjonkoncentration ökar:

- Respons hos njuren: ökad reabsorbtion av Na+ och ökad K+ sekretion.

Front 5

Vasopressin (ADH/AVP)

Back 5

- ADH tillverkas och packas i cellkroppen av ett neuron.

- Vesiklar transporteras ner för cellen.

- Vesikler som innehåller ADH lagras i hypofysen.

- ADH släpps till blod.

Frisättningen påverkas av dygnsrytmen:

- Utsöndringen av ADH är högre på natten.

• Mer koncentrerad urin => minskar volymen vätska.

~ ADH regleras av hög osmolaritet i blodet dvs vätskebrist.

Respons: ökad reabsorbtion av vatten i njuren.

Front 6

Vasopressin (bild)

Back 6

- Vasopressin binder till membranreceptorn.

- Receptor aktiverar cAMP second messenger system.

- Cellen sätter in AQP2-vattenporer i det apikala membranet.

- Vatten absorberas av osmos i blodet.

Front 7

Erytropoietin (EPO)

Back 7

- Låga O- nivåer i blodet registreras av kemoreceptorer i njuren.

- Produktion av EPO ett respons på registrerade O-nivaer i cirkulationen.

- EPO i blodet ökar.

- Produktion av RBK som ett respons på EPO-nivåer i cirkulationen.

- Den syrebärande kapacitet hos blodet ökar.

• Om tillräckligt syre tillgängligt transporteras syre in i cirkulationen => produktion av EPO stängs av.

😊 Reglering via negativ feedback.

Front 8

Gastrin

Back 8

- Utsöndras till blodet och stimulerar frisättning av HCl från magsäcksväggen.

Stimulerar till frisättning av Gastrin från G-celler:

- Töjning av magsäcken.

- Närvaro av aminosyror och peptider i magsäcksinnehållet.

- ANS (PS).

- Kaffe.

Respons:

- Stimulerar till parietalceller att frisätts HCl till magsäcken.

(Pepsin aktiveras av lågt pH i magsäck genom Gastrin som sänker pH via HCl).

Frisättningen av Gastrin regleras via negativ feedback 😊:

- Höjda nivåer av H+ i magsäcks vätskan stimulerar frisättning av Somatostatin.

- Somatostatin hämmar frisättning av Gastrin från G-cellerna.

Front 9

Bukspottskörteln

Back 9

En exokrin körtel:

- Utsöndrar bukspott (basisk lösning för att neutralisera) med digestions-enzymer.

En endokrin körtel:

- Insulin till blodet om BS är högt.

- Glukagon till blodet om BS är lågt.

Front 10

Insulin

Back 10

- Sänker blodsockernivåerna.

- Ett peptidhormon: vattenlösligt, ingen transport => via blodplasman.

- Respons: sänker blodglukosnivåerna, ökar glukostransport in i cellerna och ökar glykogensyntes.

- Reglering via negativ feedback då blodglukosnivåerna sjunker till en homeostatisk nivå 😊

Front 11

Insulin (bild)

Back 11

B-celler i Bukspottkörteln utsöndrar Insulin till blodet när blodglukos-nivåerna stigit över sitt homeostatiska riktvärde (> 100mg/dl).

- Frisättning av insulin stimuleras också av PS samt sträckning av magsäcksväggen.

Reglering via negativ feedback:

- Hormonets respons fungerar som feedbacksignal 😊

(Bukspottskörteln kan regleras via NS som då kan stimulera bukspottskörteln att utsöndra insulin).

Front 12

Både insulin och glukagon (bild)

Back 12

Homeostatis: blodglukosnivå ca 90mg/100mL.

Insulin:

- Blodglukosnivå ökar.

- B-celler hos BSK utsöndrar insulin i blodet.

- Levern tar upp glukos och lagrar som glykogen.

- Kroppsceller kan också ta upp med glukos.

- Blodglukosnivå sjunker.

Glukagon:

- Blodglukosnivå sjunker.

- A-celler hos BSK utsöndrar glukagon.

- Lever bryter ner glykagon till glukos.

- Blodglukosnivå höjs.

😊 Reglering via negativ feedback.

Front 13

Insulin reglerar upptag av…?

Back 13

… glukos framförallt till skelettmuskelceller, leverceller och fettceller.

Front 14

Bisköldkörteln

Back 14

- Baksida av BSK.

- Utsöndrar Paratyroidhormon (parathormon).

• Respons: höja plasmanivåer av Ca2+.

~ Kontraktion av tvärstrimmig skelettmuskulatur, glatt muskulatur och hjärtmuskulatur.

~ Utsöndring av neurotransmittor som diffunderar över synaptisk klyfta.

Parathormon:

- Målvävnad är skelett och njurar.

• Skelett till blodet (resorption).

• Njurar reabsorberar av kalcium (distala tubuli).

• Upptag av Ca2+ via föda som absorberas.

=> Ökar Ca2+ i blodplasma till homeostatiskt riktvärde.

😊 Negativ feedback.

Front 15

Binjuren

Back 15

Binjurebarken:

- Aldosteron och kortisol.

Binjuremärgen:

- Adrenalin.

Front 16

Binjurens stresshormoner: långtidsstress - steroidhormon

Back 16

Binjurens bark kontrolleras av 1. Hypothalamus (releasing hormone) och 2. hypofysen (ACTH) till binjurens bark.

Effekter av mineralokortikoider:

1. Bibehållande av av natriumjoner och vatten i njurarna.

2. Ökad blodvolym och blodtryck.

Effekter av glukokortikoider:

1. Proteiner och fetter bryts ner och omvandlas till glukos, vilket leder till ökat blodsocker.

2. Eventuellt undertryckande immunförsvar.

Front 17

Binjurens stresshormoner: korttidsstress - neurohormon

Back 17

Effekter av epinefrin och noradrenalin (adrenalin):

1. Glykogen bryts ner till glukos; ökat blodsocker.

2. Förhöjt blodtryck.

3. Ökad andningsfrekvens.

4. Ökad ämnesomsättning.

5. Förändringar i blodflödesmönster, vilket leder till vakenhet och minskad aktivitet i matsmältnings-, utsöndrings - och reproduktionssystemet.

Front 18

Kortisol

Back 18

- Regleras av trofiska hormoner.

• Hypothalamus och hypofysen.

~ Dubbel negativ feedback kontroll.

Bild:

1. Hypothalamus.

2. CRH.

3. Främre hypofysen.

4. ACTH.

5. Binjurens bark.

6. Kortisol.

7. Målvävnad.

8. Respons.

Front 19

Bakre hypofysen

Back 19

Utsöndrar:

- Vasopressin och Oxytocin.

Front 20

Oxytocin

Back 20

- Stimulerar till kontraktion av glatt muskulatur i uterus (livmodern).

- Stimulerar till nedsläpp av mjölk vid diande.

- Oxytocin är även viktigt för beteenden som har med social interaktion att göra (hos män och kvinnor).

😊 Reglering via positiv feedback.

Front 21

Gonader

Back 21

- Äggstockar: Östrogen.

- Testiklar: Testosteron.

- Stimuleras av trofiska hormoner från Hypothalamus och hypofysen.

- LH och FSH påverkar.

- GbRH: frisätts i pulser med några timmars mellanrum (i frånvaro av negativ feedback).

Rubbningar av hormonerna kan bero på omgivande faktorer:

- Stress.

- Näringsstatus.

- Dygnsrytm (rubbningar).

- Melatonin reglerar frisättningen hos djur som förökar sig en särskild årstid.

- Miljöfaktorer såsom ökade halter av östrogen i naturen.

Front 22

Hormonell reglering av spermieproduktion

Back 22

- LH: produktion av testosteron.

- FSH: påverkar sertolicell => utveckling av spermier och producerar inhibin.

Spermier:

- Det tar ca 2 mån för en spermie att mogna.

- Ca 200 miljoner mognar/dygn.

- Ungefär så många finns i en utlösning.

Front 23

Menstruationscykeln

Back 23

1. GnRH frisätts i pulser från hypotalamus i frånvaro av negativ feedback.

2. Hypofysen stimuleras att utsöndra FSH och LH.

3. FSH stimulerar folliklar att tillväxa. Den dominanta mognande follikeln börjar utsöndra östrogen i moderata mängder.

4. Moderata mängder östrogen utövar negativ feedback på GnRH, FSH och LH vilken hindrar fler folliklar från att växa till.

5. De stigande östrogennivåerna stimulerar follikeln att utsöndra mer östrogen (via positiv feedback😊). Follikeln börjar att producera inhibin (neg feedback på FSH😊) och progesteron.

Livmoderslemhinnan förbereds för att ta emot ett befruktat ägg.

6. Höga nivåer av östrogen stimulerar till ny frisättning av GnRH, FSH och LH (ej bromsat av negativ feedback från inhibin och stiger till höga nivåer).

7. LH stimulerar till ägglossning.

8. När ägget kastats ut återstår follikeln i form av en gulekropp som producerar progesteron, lite östrogen och inhibin. Negativ feedback på hypotalamus och hypofysen.

9. Om inget befruktat ägg inplanterats i livmodern: Gulekroppen producerar progesteron i ca 2 v. Detta håller kvar livmoderslemhinnan. När gulekroppen slutar producera progesteron och ingen moderkaka finns som övertar produktionen stöts livmoderslemhinnan bort som en menstruationsblödning.

9. Befruktat ägg: Embryots moderkaka producerar progesteron vilket hämmar GnRH, FSH och LH.