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37 Cards in this Set

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Akutes Koronarsyndrom (ACS)


・Definition (2)

- Sammelbegriff für instabile AP und Myokardinfarkt


- WHO: mind. 2 von


→ infarkttypische Klink


→ infarkttypische Biomarkeranstieg


→ infarkttypisches EKG

Miokardinfarkt (MI)


・Ätiologie (2)

- 95% Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit konsekutver Thrombusbildung


- 5% andere Ursachen


→ Arteritiden


→ Emboli von Herzklappenpothesen


→ Endokarditiden


→ paradoxe Embolien (Prävalenz offenes Foramen Ovale: 25%)


→ Kokainabusus

Miokardinfarkt (MI)


・Pathophysiologie (5) (Bild)

- irreversible Zellschäden bei Reduktion des Blutflusses um 25%
- Makroskopisch & Mikroskopisch
→ frisch: lehmgelber Herd (Pfeile)
→ 6-12h: Zellkerne verblassen (a), Sarkoplasma verliert Querstreifung bis schlussendlich nur noch leere Zellsch...

- irreversible Zellschäden bei Reduktion des Blutflusses um 25%


- Makroskopisch & Mikroskopisch


→ frisch: lehmgelber Herd (Pfeile)


→ 6-12h: Zellkerne verblassen (a), Sarkoplasma verliert Querstreifung bis schlussendlich nur noch leere Zellschläuche übrig


→ 1-2d: hämorrhagischer Randsaum bestehend aus kappillarreichem Granulationsgewebe mit zahlreichen Leukozyten


→ 2 Wo: weissliches zellarmes Gewebe ersetzt das nekrotische Gewebe, später auch Fettzellen


Miokardinfarkt (MI)


・Komplikationen (6)

- Segelklappeninsuffizienz (oft Mitralklappe) (Schädigung Papilarmuskel)


- 3-7 Tage post Infarkt besteht die Gefahr einer Myokardruptur (oft Ventrikelseptum)


- Herzrhythmusstörungen


- HI


- Herzwandaneurysma


- Perikarditis (früh nach Infarkt (Pericarditis epistenocardica) oder 1-6 Wochen später (Dressler-Syndrom))

Miokardinfarkt (MI)


・Diagnostik (3) (Bild)

- EKG
- Labor
- Bildgebung

- EKG


- Labor


- Bildgebung

Miokardinfarkt (MI)


・EKG Einteilung (2)

- ST-Elevations-Infarkt (STEMI)


→ monophasische ST-Streckenhebung (unmittelbarer Übergang in die T-Welle)


→ pathologisch verbreiterte oder vertiefte Q Zacke (Pardeé Q: Breite > 0,04 Sec und Tiefe > ¼ der höchsten R-Zacke)


- Non-ST-Elevations-Infarkt (NSTEMI)


→ vorübergehende ST-Streckensenkung


→ und/oder negative terminale T-Welle


→ keine pathologischen Q-ZAcken

STEMI


・Stadien (4) (Bild)

- Initialstadien


- Stadium I


- Stadium II


- Stadium III

- Initialstadien


- Stadium I


- Stadium II


- Stadium III

STEMI


・Initialstadien (3) (Bild)

- 0-6h p.I.


- Selten im EKG fassbar


- Erstickungs T

- 0-6h p.I.


- Selten im EKG fassbar


- Erstickungs T

STEMI


・Stadium I (2) (Bild)

- Stunden bis Tage p.I. (akuter Infarkt)


- monophasische ST-Streckenebungen

- Stunden bis Tage p.I. (akuter Infarkt)


- monophasische ST-Streckenebungen

STEMI


・Stadium II (5) (Bild)

- Tage bis Monate p.I. (Zwischenstadium)


- ST-Streckenhebung nimmt ab


- R-Verlust (R-Zacke nimmt ab oder geht ganz verloren)


- Q-Zacker vergrössert sich


- Gleichschenklige spitze Negativierung der T-Welle

- Tage bis Monate p.I. (Zwischenstadium)


- ST-Streckenhebung nimmt ab


- R-Verlust (R-Zacke nimmt ab oder geht ganz verloren)


- Q-Zacker vergrössert sich


- Gleichschenklige spitze Negativierung der T-Welle

STEMI


・Stadium III (5) (Bild)

- > 6 Mo p.I. (Endstadium) 


- ST-Hebungen haben sich vollständig zurückgebildet


- Veränderungen des QRS-Komplexes bleiben bestehen


- T kann sich normalisieren


- Pradée Q bleibt Lebenslang (kann aber varieren in Grösse)

- > 6 Mo p.I. (Endstadium)


- ST-Hebungen haben sich vollständig zurückgebildet


- Veränderungen des QRS-Komplexes bleiben bestehen


- T kann sich normalisieren


- Pradée Q bleibt Lebenslang (kann aber varieren in Grösse)

STEMI


・Infarktlokalisation mittels EKG (2) (Bild)

- charakteristische Veränderungen in spezifischen Ableitungen lassen Lokalisationen vermuten


- Abschliessend nur durch Koro zu klären

- charakteristische Veränderungen in spezifischen Ableitungen lassen Lokalisationen vermuten


- Abschliessend nur durch Koro zu klären

STEMI


・Vorderwandinfarkt im EKG


- betroffene Ableitungen


- betroffene Koronararterie

- V1-V6


- RIVA

STEMI


・Hinterwandinfarkt im EKG


- betroffene Ableitungen


- betroffene Koronararterie

- inferior


→ II, III, aVF


→ RCA/RCX



- posterior


→ V1, V2 (spieglbildliche Zeichen)


→ R. postolateralis dexter, RCX



STEMI


・lateraler infarkt im EKG


- betroffene Ableitungen


- betroffene Koronararterie

- I, aVL, V5-V6


- R. diagnoslis LCA

STEMI


・rechtsventrikulärer Infarkt im EKG


- betroffene Ableitungen


- betroffene Koronararterie

- V3R-V6R


- RCA

Miokardinfarkt (MI)


・Labordiagnostik (8) (Bild)

- Troponin T und I (Goldstandard)


- CK


- CK-MB


- Myoglobin


- GOT


- LDH


- CRP


- Kreatinin (zur bestimmung der Nierenfunktion

- Troponin T und I (Goldstandard)


- CK


- CK-MB


- Myoglobin


- GOT


- LDH


- CRP


- Kreatinin (zur bestimmung der Nierenfunktion

Labordiagnostik MI


・Troponin T und I (5)

- höchste Spezifität für Myozyten


- Obligate Zweitmessung bei erstem Negativem Befund (3h p.I. bei 60%, 6h p.I. bei 90%)


- Ab 3.d lässt sich Menge zerstörter Myozyten dadurch abschätzen


- Normalisieren sich innerhalb 1-2 Wo (Schlecht bei Reinfarkt)


- Falsch positiv: Lungenembolie, HI, Tachyarrhythmie, Myokarditis, Aortendissektion, hypertensive Krise und NI

Labordiagnostik MI


・CK und CK-MB (3)

- isoenzyme steigen beide 4h p.I.


- CK ist erhöt bei Muskelschädigungen und Tumoren


- CK-MB spezifisch für Myokardinfarkt

Labordiagnostik MI


・Myoglobin (4)

- relativ unspezifisch


- steigt schon in der ersten h


- bei Herz- und Skelettmuskelschädigung


- Normalisiert nach 12-24h

Labordiagnostik MI


・GOT (3)

- steigt 4h p.I.


- Vorkomme in Leber und Muskelzellen (Skelett und Herz)


- Mitbestimmung des GPT (Leberspezifisch)

Labordiagnostik MI


・LDH (1)

- steigt erst 6-12h p.I. auch nach 14d noch erhöt (Langzeitmarker)

Labordiagnostik MI


・CRP (2)

- Steigt schnell an


- Sehr unspezifisch

Miokardinfarkt (MI)


・Bildgebende Verfahren (3)

- Goldstandard: umgehende Linksherzkathetheruntersuchung mit PCTA


→ STEMI: innerhalb 90min p.I.


→ NSTEMI: 24-72h p.I. je nach Risikoprofil



- Echokardiographie


→ Wandbewegungsstörungen


→ Komplikationen (e.g. Perikarditis, Aneurysam, etc.)



- Kardiale CT


→ Ausschluss relevanter Koronarstenosen

STEMI


・Differenzialidagnosen (Bild)

Thorakale Schmerzen


・Differenzialidagnosen (Bild)

Miokardinfarkt (MI)


・Notfalltherapie (4)

(KEINE i.m. injektion → Lysetherapie/CK)


- Morphin (2-10mg i.v. alle 5-30min) → O2 Verbrauch ↓


- Nitrate → Schmerzen ↓ (Cave: je höher Dosis desto geringer Wirkung von UFH)


- Blutverdünnung (duale Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulans)


Miokardinfarkt (MI) Notfalltherapie


・duale Thrombozytenaggregationshemmung (2)

- Acetylsalicylsäure 150-300mg oral (250-500mg i.v. falls orale Gabe nicht möglich) plus P2Y12-Rezeptorantagonist


→ Ticagrelor 180mg oral oder


→ Prasugrel 60mg oral oder


→ Clopidogrel 300-600mg oral


(GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten verlieren zunehmend an Bedeutung und werden derzeit nur bei Hochrisikopatienten erwogen)

Miokardinfarkt (MI) Notfalltherapie


・Antikoagulans (5)

- Fondaparinux 2,5mg/Tag s.c. (va bei NSTEMI) oder


- Enoxaparin (NMH) 1mg/kg Körpergewicht 2x/Tag s.c. (va bei STEMI) oder


- Unfraktioniertes Heparin (UFH) i.v. (initial 5000 IE; Ziel-PTT: 50-70 Sekunden) (va bei PTCA)



- Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich


- Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt

Miokardinfarkt (MI)


・Reperfudionstherapie (3)

- PTCA


- Thrombolyse (Alteplase, Streptokinas, Urokinase))


- Bypass

Thrombolyse


・Indikation (2) (Bild)


・Kontraindikation (1)

・Indikation


- PCTA kann nicht 2h (90min bei grossem Vorderwandinfarkt) p.I. durchgeführt werden


+ Beschwerdebeginn < 12h


 


・Kontraindikation


- Blutungsgefahr (OP, Ulcus, Insulte, etc)

・Indikation


- PCTA kann nicht 2h (90min bei grossem Vorderwandinfarkt) p.I. durchgeführt werden


+ Beschwerdebeginn < 12h



・Kontraindikation


- Blutungsgefahr (OP, Ulcus, Insulte, etc)

Miokardinfarkt (MI)


・Dauertherapie (2)

- in den ersten d Akuttherapie vortführen


- Dauertherapie entspricht instabiler AP


→ Risikofaktoren↓


→ duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Mo


→ Rivaroxaban bei post ACS Pat mit ↑Biomarkern


→ ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonisten


→ β-Blocker


→ Statine (Ziel LDL < 70)

Miokardinfarkt (MI)


・Prognose (1)

- Va abhängig von linksvent Ejektionsfraktion (LVEF)


→ >40% 1J-Mort. <5%


→ <20% 1j-Mort. ca 50%

Pharmakologie Herz-Kreislauf-System


・Herzenzyme (3)

- Troponine


- Kreatinkinase


- Myoglobin

Troponine


・Definition (5)

- Kommen in allen Muskeln vor


- Troponin T und I haben strikt herzspezifische Isoformen


- Serum 1d (1 Wo Kühlschrank) haltbar


- Schwellenwerte niedriges Risiko: I < 0.03ug/l / T < 0.1ug/l


- Bei ACS mind. Wertverdopplung in 3 h

Kreatinkinase


・Definition (3)

- bestehen aus 2 Untereinheiten CK-M (Muskel) und CK-B (Brain)


→ CK-MM (va Muskel


→ CK-BB (va Gehirn)


→ CK-MB (va Herzmuskel)


- Serum 12h (KS 3 d) haltbar


- Schwellenwert MI: 5-10ug/l

Myoglobin


・Definition (4)

- nicht Herzmuskelspezifisch gelangt aber Rasch in Blutbahn (2h, kleine Molekühlmasse)


- Bei Ausschluss Skelettmuskelpathologie Hinweis auf MI


- kurze Halbwertszeit von 5.5h


- Serum hält 2d (KS 1Wo)