Staats | Herz-Kreislauf-System | Akutes Koronarsyndrom

Front 1

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

・Definition (2)

Back 1

- Sammelbegriff für instabile AP und Myokardinfarkt

- WHO: mind. 2 von

→ infarkttypische Klink

→ infarkttypische Biomarkeranstieg

→ infarkttypisches EKG

Front 2

Miokardinfarkt (MI)

・Ätiologie (2)

Back 2

- 95% Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit konsekutver Thrombusbildung

- 5% andere Ursachen

→ Arteritiden

→ Emboli von Herzklappenpothesen

→ Endokarditiden

→ paradoxe Embolien (Prävalenz offenes Foramen Ovale: 25%)

→ Kokainabusus

Front 3

Miokardinfarkt (MI)

・Pathophysiologie (5) (Bild)

Back 3

- irreversible Zellschäden bei Reduktion des Blutflusses um 25%

- Makroskopisch & Mikroskopisch

→ frisch: lehmgelber Herd (Pfeile)

→ 6-12h: Zellkerne verblassen (a), Sarkoplasma verliert Querstreifung bis schlussendlich nur noch leere Zellschläuche übrig

→ 1-2d: hämorrhagischer Randsaum bestehend aus kappillarreichem Granulationsgewebe mit zahlreichen Leukozyten

→ 2 Wo: weissliches zellarmes Gewebe ersetzt das nekrotische Gewebe, später auch Fettzellen

Front 4

Miokardinfarkt (MI)

・Komplikationen (6)

Back 4

- Segelklappeninsuffizienz (oft Mitralklappe) (Schädigung Papilarmuskel)

- 3-7 Tage post Infarkt besteht die Gefahr einer Myokardruptur (oft Ventrikelseptum)

- Herzrhythmusstörungen

- HI

- Herzwandaneurysma

- Perikarditis (früh nach Infarkt (Pericarditis epistenocardica) oder 1-6 Wochen später (Dressler-Syndrom))

Front 5

Miokardinfarkt (MI)

・Diagnostik (3) (Bild)

Back 5

- EKG

- Labor

- Bildgebung

Front 6

Miokardinfarkt (MI)

・EKG Einteilung (2)

Back 6

- ST-Elevations-Infarkt (STEMI)

→ monophasische ST-Streckenhebung (unmittelbarer Übergang in die T-Welle)

→ pathologisch verbreiterte oder vertiefte Q Zacke (Pardeé Q: Breite > 0,04 Sec und Tiefe > ¼ der höchsten R-Zacke)

- Non-ST-Elevations-Infarkt (NSTEMI)

→ vorübergehende ST-Streckensenkung

→ und/oder negative terminale T-Welle

→ keine pathologischen Q-ZAcken

Front 7

STEMI

・Stadien (4) (Bild)

Back 7

- Initialstadien

- Stadium I

- Stadium II

- Stadium III

Front 8

STEMI

・Initialstadien (3) (Bild)

Back 8

- 0-6h p.I.

- Selten im EKG fassbar

- Erstickungs T

Front 9

STEMI

・Stadium I (2) (Bild)

Back 9

- Stunden bis Tage p.I. (akuter Infarkt)

- monophasische ST-Streckenebungen

Front 10

STEMI

・Stadium II (5) (Bild)

Back 10

- Tage bis Monate p.I. (Zwischenstadium)

- ST-Streckenhebung nimmt ab

- R-Verlust (R-Zacke nimmt ab oder geht ganz verloren)

- Q-Zacker vergrössert sich

- Gleichschenklige spitze Negativierung der T-Welle

Front 11

STEMI

・Stadium III (5) (Bild)

Back 11

- > 6 Mo p.I. (Endstadium)

- ST-Hebungen haben sich vollständig zurückgebildet

- Veränderungen des QRS-Komplexes bleiben bestehen

- T kann sich normalisieren

- Pradée Q bleibt Lebenslang (kann aber varieren in Grösse)

Front 12

STEMI

・Infarktlokalisation mittels EKG (2) (Bild)

Back 12

- charakteristische Veränderungen in spezifischen Ableitungen lassen Lokalisationen vermuten

- Abschliessend nur durch Koro zu klären

Front 13

STEMI

・Vorderwandinfarkt im EKG

- betroffene Ableitungen

- betroffene Koronararterie

Back 13

- V1-V6

- RIVA

Front 14

STEMI

・Hinterwandinfarkt im EKG

- betroffene Ableitungen

- betroffene Koronararterie

Back 14

- inferior

→ II, III, aVF

→ RCA/RCX

- posterior

→ V1, V2 (spieglbildliche Zeichen)

→ R. postolateralis dexter, RCX

Front 15

STEMI

・lateraler infarkt im EKG

- betroffene Ableitungen

- betroffene Koronararterie

Back 15

- I, aVL, V5-V6

- R. diagnoslis LCA

Front 16

STEMI

・rechtsventrikulärer Infarkt im EKG

- betroffene Ableitungen

- betroffene Koronararterie

Back 16

- V3R-V6R

- RCA

Front 17

Miokardinfarkt (MI)

・Labordiagnostik (8) (Bild)

Back 17

- Troponin T und I (Goldstandard)

- CK

- CK-MB

- Myoglobin

- GOT

- LDH

- CRP

- Kreatinin (zur bestimmung der Nierenfunktion

Front 18

Labordiagnostik MI

・Troponin T und I (5)

Back 18

- Herzspezifisch mit hoher Sensitivität = 80% nach 6h, 100% nach 10h-5d

- höchste Spezifität für Myozyten

- Obligate Zweitmessung bei erstem Negativem Befund (3h p.I. bei 60%, 6h p.I. bei 90%)

- Ab 3.d lässt sich Menge zerstörter Myozyten dadurch abschätzen

- Normalisieren sich innerhalb 1-2 Wo (Schlecht bei Reinfarkt)

- Falsch positiv: Lungenembolie, HI, Tachyarrhythmie, Myokarditis, Aortendissektion, hypertensive Krise und NI

Anstieg: etwa 3h

Max: 12-96h

Normal: 6-14 Tage

Troponin T als wichtigster, herzspezifischer Marker ist etwa 3-4 Stunden nach dem Infarkt nachweisbar, während die Höhe der CK-MB mit der Infarktgröße korreliert und nach ca. 12-24h das Maximum erreicht!

Front 19

Labordiagnostik MI

・CK und CK-MB (3)

Back 19

- isoenzyme steigen beide 4h p.I.

- CK-Gesamt: ist erhöt bei Muskelschädigungen und Tumoren; Unspezifisches Leitenzyp für Herz- und Skelettmuskelschäden

- CK-MB spezifisch für Myokardinfarkt --> Ein CK-MB Anteil von 6-20% der Gesamt-CK spricht für eine Schädigung der Herzmuskulatur

- Korrelation mit der Infakrtgröße

- Höchstwert nach ca 12-24h

Anstieg: etwa 3-12 h

Maximun: 12-24 h

Normal: 2-3/6 Tage

Front 20

Labordiagnostik MI

・Myoglobin (4)

Back 20

- relativ unspezifisch

- steigt schon in der ersten h

- bei Herz- und Skelettmuskelschädigung

- Normalisiert nach 12-24h

Anstieg: 2-4h --> Ein normaler Wert z.B. 6h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus!

Max: 6-12h

Normal: 24 h

Front 21

Labordiagnostik MI

・GOT (3) (AST)

Back 21

- Vorkomme in Leber und Muskelzellen (Skelett und Herz)

- Mitbestimmung des GPT (Leberspezifisch)

Anstieg: 6-12h

MAX: 18-36H

Normal: 3-6 Tage

Front 22

Labordiagnostik MI

・LDH (1)

--> LDH1 + LDH 2 = HBDH = Hydroxybutyrat-Dehydrogenase

Back 22

- steigt erst 6-12h p.I. auch nach 14d noch erhöt (Langzeitmarker)

- spezifisch für: Herzmuskel, Niere, Erys

- Wichtiger Parameter für die Spätdiagnostik, da erst nach ca. 7 Tagen Höchstwert und erst nach 10-20 Tagen wieder normalisiert

Anstieg: 6-12h

Max: 2-7 d

Normal: 10-20 Tage

Front 23

Labordiagnostik MI

・CRP (2)

Back 23

- Steigt schnell an

- Sehr unspezifisch

Front 24

Miokardinfarkt (MI)

・Bildgebende Verfahren (3)

Back 24

- Goldstandard: umgehende Linksherzkathetheruntersuchung mit PCTA

→ STEMI: innerhalb 90min p.I.

→ NSTEMI: 24-72h p.I. je nach Risikoprofil

- Echokardiographie

→ Wandbewegungsstörungen

→ Komplikationen (e.g. Perikarditis, Aneurysam, etc.)

- Kardiale CT

→ Ausschluss relevanter Koronarstenosen

Front 25

STEMI

・Differenzialidagnosen (Bild)

Back 25

Front 26

Thorakale Schmerzen

・Differenzialidagnosen (Bild)

Back 26

Front 27

Miokardinfarkt (MI)

・Notfalltherapie (4)

Back 27

(KEINE i.m. injektion → Lysetherapie/CK)

- Morphin (2-10mg i.v. alle 5-30min) → O2 Verbrauch ↓

- Nitrate → Schmerzen ↓ (Cave: je höher Dosis desto geringer Wirkung von UFH)

- Blutverdünnung (duale Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulans)

Front 28

Miokardinfarkt (MI) Notfalltherapie

・duale Thrombozytenaggregationshemmung (2)

Back 28

- Acetylsalicylsäure 150-300mg oral (250-500mg i.v. falls orale Gabe nicht möglich) plus P2Y12-Rezeptorantagonist

→ Ticagrelor 180mg oral oder

→ Prasugrel 60mg oral oder

→ Clopidogrel 300-600mg oral

(GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten verlieren zunehmend an Bedeutung und werden derzeit nur bei Hochrisikopatienten erwogen)

Front 29

Miokardinfarkt (MI) Notfalltherapie

・Antikoagulans (5)

Back 29

- Fondaparinux 2,5mg/Tag s.c. (va bei NSTEMI) oder

- Enoxaparin (NMH) 1mg/kg Körpergewicht 2x/Tag s.c. (va bei STEMI) oder

- Unfraktioniertes Heparin (UFH) i.v. (initial 5000 IE; Ziel-PTT: 50-70 Sekunden) (va bei PTCA)

- Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich

- Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt

Front 30

Miokardinfarkt (MI)

・Reperfudionstherapie (3)

Back 30

- PTCA

- Thrombolyse (Alteplase, Streptokinas, Urokinase))

- Bypass

Front 31

Thrombolyse

・Indikation (2) (Bild)

・Kontraindikation (1)

Back 31

・Indikation

- PCTA kann nicht 2h (90min bei grossem Vorderwandinfarkt) p.I. durchgeführt werden

+ Beschwerdebeginn < 12h

・Kontraindikation

- Blutungsgefahr (OP, Ulcus, Insulte, etc)

Front 32

Miokardinfarkt (MI)

・Dauertherapie (2)

Back 32

- in den ersten d Akuttherapie vortführen

- Dauertherapie entspricht instabiler AP

→ Risikofaktoren↓

→ duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Mo

→ Rivaroxaban bei post ACS Pat mit ↑Biomarkern

→ ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonisten

→ β-Blocker

→ Statine (Ziel LDL < 70)

Front 33

Miokardinfarkt (MI)

・Prognose (1)

Back 33

- Va abhängig von linksvent Ejektionsfraktion (LVEF)

→ >40% 1J-Mort. <5%

→ <20% 1j-Mort. ca 50%

Front 34

Pharmakologie Herz-Kreislauf-System

・Herzenzyme (3)

Back 34

- Troponine

- Kreatinkinase

- Myoglobin

Front 35

Troponine

・Definition (5)

Back 35

- Kommen in allen Muskeln vor

- Troponin T und I haben strikt herzspezifische Isoformen

- Serum 1d (1 Wo Kühlschrank) haltbar

- Schwellenwerte niedriges Risiko: I < 0.03ug/l / T < 0.1ug/l

- Bei ACS mind. Wertverdopplung in 3 h

Front 36

Kreatinkinase

・Definition (3)

Back 36

- bestehen aus 2 Untereinheiten CK-M (Muskel) und CK-B (Brain)

→ CK-MM (va Muskel

→ CK-BB (va Gehirn)

→ CK-MB (va Herzmuskel)

- Serum 12h (KS 3 d) haltbar

- Schwellenwert MI: 5-10ug/l

Front 37

Myoglobin

・Definition (4)

Back 37

- nicht Herzmuskelspezifisch gelangt aber Rasch in Blutbahn (2h, kleine Molekühlmasse)

- Bei Ausschluss Skelettmuskelpathologie Hinweis auf MI

- kurze Halbwertszeit von 5.5h

- Serum hält 2d (KS 1Wo)