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165 Cards in this Set
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Definición en tiempo de Pericarditis. |
1. Aguda: <3 meses 2. Crónica: >3 meses. |
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Por EKG se pueden diferenciar 3 tipos de Pericarditis, son? |
1. Seca. 2. Con derrame (con y sin taponamiento) 3. Constrictiva. |
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Clínica de la Pericarditis Aguda (2 de 4 dan sospecha) |
1. Dolor precordial: Parietal, tipo pleuritico, irradiado a trapecio, disminuye al inclinarse. 2. Frote pericárdico: Borde esternal izq. "Pisada de nieve" 3. Cambios del EKG 4. Derrame pericárdico. |
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Cuáles y cuantos estadios de Pericarditis aguda hay? |
I. Elevacion del ST en todas las derivadas y depresión del PR (AVR y V1) Asta Bandera. II. (1 a 3 sem) Resolución del ST y el PR. Onda T aplanada. III. (3 sem) Inversión del ST IV. Normalización de las ondas. |
Laboratorios: Rx normal, Sin derrame, Enzimas ⬆️ |
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Datos de mal pronóstico de la Pericarditis. |
1. Fiebre 2. Subaguda 3. Derrame >20 mL 4. Taponamiento o Falla cardiaca. |
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Frecuencia y Etiologia de la Pericarditis aguda |
> F Idiopáticas en adulto Joven. VIRUS Sintomas precios de IVAS o GEPI |
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Tratamiento de la Pericarditis. |
1. AINEs con o sin Colchicina (Ibuprofeno) 2. Esteroides (px con enfermedades del tejido conectivo o Autoinmunes) |
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Sx de Dressler. |
Pericarditis posterior a un infarto |
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Etiologías de la Pericarditis. |
1. Auto inmune: LES, AR o Fiebre reumática 2. Piógena: Prequirúrgica, inmunodepresión, foco infeccioso. 3. Tb: Sintomas típicos + Pericarditis. (Uso de esteroide) 4. Urémica: ERC con diálisis. |
Auto, Pio, Tb, Uremia. |
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Definición de Derrame Pericárdico. |
1. Liquido en el espacio pericárdico > 50 mL 2. Sintomas de Pericarditis o taponamiento 3. Pueden estar asintomáticos. |
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Clínica del Derramé Derramé pericárdico |
1. Velamiento de ruidos 2. ⬇️ Intensidas 3. Signo de Ewart (soplo en escápula) 4. EKG: taquicardia con ⬇️ Voltaje 5. Alternancia eléctrica. |
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Método diagnóstico elección para el derrame pericárdico |
1. EcO: mide mL y extensión. 2. Pericardiocentesis DX: Hemático: Tb o neoplasias. |
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Definición de Pericarditis constrictiva. |
Obliteración de la cavidad pericárdica secundaria a: granulación, fibrosis o calcificación. |
🚫 Contraccion > FEVI⬇️ D²VI ⬆️, presión auricular y pulmonar ⬆️. |
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Diagnóstico y tratamiento de la Pericarditis constrictiva |
1. Clinica: ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, chasquido o golpe pericárdico. 2. EKG, ⬇️ Voltaje, Aplanamiento y T invertida. 3. Rx. Calcificación pericárdica. 4. Imagen: TAC, RM, Cateterismo Tratamiento: Pericardiotomia//Diureticos, digoxina y si hay FA anticoagula |
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Definición y Etiología de la HAS |
Elevación TA >140/90 Primaria: Idiopática 95% Secundaria: Enfermedad Renal Prevalencia 20% FR cardiovascular >F |
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Definición según NOM |
HTA adulto > 140/90 mmHg Optima: <120/80 Normal: 120-129 / 80-84 mmHg Normal alta: 130-139/85-89 mmHg G1: 140-159/90-99 mmHg G2: 160-179/100-109 mmHg G3: >180/ 110 HTA Sistolica aislada: >140/<90 👴🏽👵🏼 |
NOM = JNC8 Normal + Normal Alta = Prehipertensión Grado 1 = Leve Grado 2 = Mod Grado 3 = Grave. |
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Dx de HAS |
Probable: 1 cifra de TA >140/90 Confirmatorio: 2 mediciones TA >140/ 90 en 2 consultas continuas // 1 cifra en primer consulta >140/90 con edema o presente Urgencia, DM, Insuficiencia renal moderada o grave (TFG <60) HAS MALGNA: PAD > 140 + lesión vascular + papiledema (secundario a mal apego o sin tx) |
Estudios: BH, Cr S, Glucosa, ES, CT, HDL, TG, AU, Rx tórax y EKG. |
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Indicaciones de TX No farmacológico en HAS |
1. Primer toma TA Normal Alta (<139/89) 2. HAS Grado 1 sin riesgo CV alto. 3. Asociado a TX farmacológico ⬇️ Peso (18.5 y 24.9), DASH (frutas, vegetales, lácteos), actividad física (150 min act. Física semana), moderar alcohol. |
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Clasificación de Crisis hipertensiva |
TA: > 180/110 o 120. 1. Emergencia: Daño a OB 2. Urgencia: Sin daño a OB |
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Indicaciones para tratamiento farmacológico en HAS |
1. A la 2da toma de TA con cifras de HAS grado 1 2. 1er toma cifras TA Grado II o III + Riesgo CV leve o Mod 3. HAS grado I + RCV alto 4. 1er toma TA HAS grado II + >65 años. |
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Etiologías de la HAS |
1. Primaria: Idiopática ÷ 30 a 50 años. Dieta ⬇️ Ag. Polinsáturados. Tabaquismo 2. Secundaria. A) renal B) Endocrina (ACO, embarazo, hiperaldoteronismo, feocromocitoma. C) Neurológica D) Cardiovascular. |
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Complicaciones >F HAS |
1. Cardiovascular: IAM (principal causa de muerte) 2. Renal: Falla rena, ERC 3. Oftálmica: Retinopatía hipertensiva. 4. Neurológica: EVC |
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Objetivo del TX HAS |
TA < 140/90 Pacientes con FR <130/80 |
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Factores de riesgo importantes en HAS |
1. Edad >65 â👦🏽 y >54 â 👩🏽 2. Dislipidemia: CT > 190, LDL > 115, TG> 150 3. Glucosa en ayuno > 102 -125 |
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Medidas generales en CEV en HAS |
1. Sal < 5g /día j 2. 🚫 Tabaquismo 3. Enfermedad renal cardiovascular establecida. |
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Consideraciones de tratamientos. |
HAS (+) META <140/90 Sin comorbidos: Tiazidas Sistólica aislada: Tiazida, ARA, BCC // Combinados Diastólica aislada: Tiazida, IECA, ARA, BCC, BB//Combi Sx. Metabólico: IECA, ARA, BCC // Combinalos Enf. Coronaria: IECA, ARA // BB HVI: IECA, ARA, BCC, Tiazida // combinalos ICC: IECA, BB, Diu ASA, Ahorra K // Hidralazina Nefropatía No DM: IECA, ARA, Diurético// Combinalos Angina Estable: BB // BCC IAM reciente: BB, ARA, IECA // BCC |
DM2 (meta 130/80): IECA, ARA // BCC Sistólica Anciano (<150/90) Dihidropiridina, Tiazida, IECA, ARA. Sistólica Muy anciano (<150/90) IECA, Tiazida Aldosteronismo Primario: Adrenectomia, Eplerrenona Feocromocitoma: Fenoxibenzamina, Fentolamina |
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Diferencia entre Cardiopatía isquémica y Angina |
1. Cardiopatía isquémica: Desequilibrio entre aporte y Demanda de O². 2. Angina: Derivado del 1. Sintoma de dolor torácico. |
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Clasificación del IAM |
1. Isquemia (🚫 placa ateroma) ⬇️ perfusión. 2. ⬇️ O2 o ⬆️ O2. (ESpasmo coronario, arritmias) 3. Muerte súbita sin toma de enzimas, dx por trombo fresco en Angiografia o autopsia 4. A) Asociada a ACP / B) Trombosis del Stent 5. Revascularización |
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Definición de Angina Estable E inestable |
Angina estable: Isquemia miocárdica pos esfuerzo < 10 min o con uso de nitratos Angina inestable: Isquemia en reposo 10 a 20 min, inicio súbito con equivalentes anginosos, no se alivia con reposo |
Factores de riesgo: HDL 👦🏽 < 40 👩🏽 < 50, tabaquismo. |
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Factores de riesgo de Ateroesclerosis (Etiología de la Cardiopatía isquémica) |
HAS, hombres > 55, mujeres > 65, DM, TFG <60 mL/min, LDL⬆️, CT⬆️. Marcadores de inflación relacionados con enfermedad coronaria: PCR, IL6, CD40L, Mieloperoxidasa, FC plaquetario. |
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Fisiopatología de la Isquemia miocárdica por placa de ateroma |
1. Flujo coronario ⬇️ Bloqueo de Luz (10%) = Angina Estable 2. 30 %Luz > Ruptura de placa inestable. A. Inestable 3. 30 al 40% Luz 🚫 Flujo > ⬆️ Esfuerzo > Sintomas. SICASEST. 4. >90% Luz: IAM SICACEST En imagen se ve: Hipocinescia o acinescia segmentaria. 🚫 Función cardiaca |
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Clínica de la Angina estable. |
1. Dolor torácico típico 2. Signo de Levine 3. ⬆️ con el esfuerzo. 4. Cede con reposo 6. Soplo apical: Insuficiencia mortal x IAM M. Papilares. |
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Estudios para Angina estable, Dx. |
1. EKG: Sale normal, hacer uno con prueba de esfuerzo. 2. P. Esfuerzo: Confirma Dx, Normal? Realizar Centelografia o ECO. 3. ECO. Idx. P. Esfuerzo anormal o incapaces de hacer P. Esfuerzo. Gold: Angiografia coronaria. (Hospitalizados con dolor recurrente sin Dx, pruebas de esfuerzo contraindicada y angina con riesgo Moderado a SEV. |
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Clínica de la Angina Inestable |
1. Dolor precordial al reposo o actividad mínima 2. Dolor epigástrico, disnea > 10 a 20 min (Equivalente anginoso) 3. CKMB/Tp ⬆️ (IAM) (Diferencia estable e inestable) 4. EKG Infradesnivel y Onda T negativa |
Gold: Angiografia |
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Clínica IAM |
1. Clínica similar a AI con > 20 min, > intensidad, > evolución. 2. Súbito 3. Pacientes con DM, > 85 â. 👩🏽 50% no hay dolor. 4. Adrenérgica: Diaforesis, palidez, náuseas o taquicardia. |
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Labs e Imagen de IAM |
Labs. 1. Troponinas ⬆️ 2. SICASEST > ⬆️ Enzimas son Dx. 3. CkMB > IAM novo. Imagen. 1. ECO > Anormalidad de la cinética parietal. |
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Tratamiento en Agudo y manejo inicial de la Angina Crónica |
AGUDO 1. Nitratos sublingual c/5 min ( > 5min sin respuesta es una isquemia) 2. 🚭, Dislipidemias, DM2 y posmenopausia en Tx. CRONICO 1. CEV 2. ASA/Clopidogrel 3. Estatinas (Atorva, pravas) 4. IECA (DM con disfunción del VI) 5. Antianginoso (BB ⬇️ MVO² y contactibilidad) Nitroglicerina y B. Calcio. |
Revascularización: ICP con balón o stent, o Bypass coronario. > Sintomas persistentes aún con TX. Qx: Trivascular, tronco o disfunción VI. |
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Tx. Angina estable. (Ver MR) |
1. BB (⬇️ riesgo IAM postinfarto) ⬇️ FC, ⬇️MVO², ⬇️ Act. Adrenergica. 3. Ranalozina (⬇️ Ca intracelular) 4. ASA (165 a 325mg) Clopidogrel (75mg) (🚫trombos) 5. ACP Si hay síntomas aún con Tx. |
Complicas. IAM, ICC o Muerte súbita |
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Tx. Angina inestable |
1. Hospitalizacion + EKG 2. MONA 3. BB y Heparina Si hay otra vez dolor: BB + 🚫 GP IIb/IIIa + Diltiazem Revascularización: Sin mejora al TX, paciente con alto riesgo, isquemia recurrente, EKG confuso o IAM previo) |
Crónico. BB + Estatinas + IECA + Clopi + ASA |
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Angina de Prinzmetal |
Episodios de dolor al reposo 1. Elevación del ST transitorio y arritmias ventriculares en la crisis 2. Jóvenes y fumadores. 3. Tx: Ca 🚫, Nifedipino o Nitratos NO USAR BB |
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Dx. IAM por EKG |
Supradesnivel o elevación ST V1, V2: Septal V3, V4: Anterior V5,V6: Lateral Bajo V1- V4: Anteroseptal DI, AVL: Lateral alto. DI, AVL, V1-V6: Anterior Extenso. DII, DIII, AVF: Inferior. |
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TX. IAM (Medico-farmacológico) |
1. ASA o Clopidogrel 2. Tx. Inmediato < 12h al iniciar el cuadro. Trombolisis: 30 min (Puerta aguja) Angioplastia: 90 min (Puerta balón) Post. Trombolisis: ASA, CLOPi, Heparina.🚫 Ca ant. |
Tiempos puerta!! Y los IBPs ⬇️ Clopidogrel |
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Fármacos para trombolizar. |
Idx: hasta 12 h de inicio de sintomas. 3 primeras h ⬇️ 50% mortalidad. Ideal a los primeros 60 min o ICP no posible <120min 1. Alteplasa: ⬇️ 50% fibrinógeno (#1 <75 años) 2. Estreptocinasa: #1en > 75 años 2. Reteplasa: > Prolongacion (2 bolos x 30min) 3. Tenecteplasa: > Afin a la fibrina (1bolo x Kg) cualquier edad. |
🚫: HIC previa, EVC hace 3 meses, MAV, Neoplasia, TCE severo hace 3 meses. |
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Antihipertensivos usado para IAM |
1. BB ⬇️ MVO², ⬆️ Sobrevida, ⬇️ riesgo de FV 2. Nitratos: Mejora pos y precarga 3. Ca🚫 NO SIRVEN 4. IECA: Remodeladores, menos reifartos, menos IC. |
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Tratamiento crónico pos IAM |
IECAS + BB (⬇️ riesgo, ⬇️ Riesgo ICC, FEVI < 40%) |
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Fases de la rehabilitación cardiaca |
1. Atención hospitalaria. 2. Temprano al egreso. 3. Ejercicio 4. Largo plazo. (Seguimiento) |
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Diagnostico clinico de un SICASEST |
1. ⬆️ Enzimas, Depresion ST... Ondas q. 2. Detección de FR: Tabaquismo, mala diera, control ponderal y toma de TA. 3. Dolor precordial típico > 20 min. Ojo! Angina inestable puede < 20 min y ceder con nitratos. |
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Laboratorios de gabinete de un paciente con Sospecha de SICA. |
1. EKG primeros 10 min. (Normal? No excluyas) Se repite el EKG cada 6 a 8 horas y alta EKG normal. 2. Enzimas: TpI o TpT (muy sensible) CKMB>progresión. NEGATIVAS? > Cada 6 a 8 horas. |
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Curva enzimática para SICA |
TP t: ⬆️ 2 a 6 h. / Pico 8 a 12 h. / 5 a 14 días TP i: ⬆️ 2 a 6 h / 5 a 10 días CKMB: ⬆️ 3 a 6 h / Pico 12 a 24 h / 2 a 4 días Mioglobina: ⬆️ 1 hora / <1 día. DHL: ⬆️ 1 a 2 días / 14 días. |
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Arritmias más frecuente en pacientes con IAM |
Fibrilación ventricular y Taquicardia ventricular. |
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Tx.Prehospitalario para SICA |
1. Detección Arritmias letales 2. O² suplementario 3. ASA 165 a 325mg 4. Px estable: NTG sublingual c/5 min 3 D. |
No jala? Traslada!!!!! |
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Escala que mide el riesgo de muerte, IAM o isquemia recurrente en pacientes con SICASEST |
TIMI (Thrombolysis un Myocardical Infarction) 1. >65 años 2. >3 factores para desarrollo de aterosclerosis 3. Arteriopatia coronaria previa 4. Más de 2 episodios angina en las últimas 24 h 5. Elevación 0.5mV del ST 6. TPt o CKMB ⬆️ |
0 a 2 factores: riesgo bajo (mortalidad a 1 año 3.9%) 3 a 4 Factores : Riesgo medio (6.5%) 5 a 7 factores: Riesto alto (21%) |
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TX riesgo bajo de SICASEST |
1. Heparina a dosis ⬇️ 2. Conservador y revalorar 6 a 8 horas y 12 horas. 3. Angina, Cambios EKG o Enzimas ⬆️ > Cateterismo 48 a 72 h. 4. Sin dolor y estudios negativos: prueba de estrés. Si sale normal el viejo sale con ASA + Clopidogrel |
Heparina + Revalorar cada 6 a 8 o 12 h + Si hay cambios has Cate a 48 a 72 h. |
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TX. Paciente TIMI intermedio. Y Alto. |
Intermedio 1. Heparina dosis media 2. Angina, cambios EKG o Enzimas ⬆️, o ICP previo hace 6 meses: Cateterismos 48 a 72 horas. Alto. 1. Invasivo al inicio. Ingreso a UCI + Cateterismo <24h 2. Heparina dosis Normal, Clopidogrel 3. Inh. Gp IIb/IIIa (Absciximab) |
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Índice que mide el pronóstico de la evolución del IAM y la probabilidad de muerte a los 30 días. |
Killip Kimball I. Congestión pulmonar clínica sin ICC (5%) II. IC moderada: S3, estertores, disnea, oliguria (15%) III. IC Grave + EAP (40%) IV. Choque cardiogénico. (90%) |
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Px. Con SICA y EKG seriamos + Enzimas NL + EKG anormal |
Prueba de esfuerzo |
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Diferencia Urgencia y emergencia hipertensiva. |
TA: >180/120 Urgencia: Sin daño a OB (tx VO) Emergencia: Daño a OB(tx IV Nitroprusiato) |
Emergencia: ⬇️ TA media 20 a 25% 1er hora Urgencia: ⬇️ TA media 20 a 25% 24 a 48h |
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Tratamiento de la emergencia hipertensiva |
Isquemia miocárdica: Nitroglicerina Cardiopatía coronaria: Nicardipino Encefalopatía hipertensiva: Nicardipinox Nitroprusiato, labetalol. Disección aórtica: Esmolol, Metoprolol, Nitroprusiato LRA: Fenoldopam EAP: Nitroprusiato + Furosemide ICC: Clevidipino |
Para la Urgencia se ocupa cualquier antihipertensivo |
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Farmacos usados en SICA |
1. Morfina: Si la NTG no funciona en 3 dosis, 1.5mg IV cada 30 min. TOMAR TA, HIPOTENSIÓN 2. Nitratos: Para SICASEST 0.5 mg casa 5 min. 3. BB: Contraindicado en Px. Con ICC, bajo gasto, Bloqueos AV 2do G y 3er G. 4. Ca 🚫: Isquemia recurrente, Px sin ICC, 5. IECA: Primeras 24 h. FEVI < 40% 6. ASA: Indefinido. 7. Enoxa, HNF o Fonduparinux |
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Definicion IC Crónica y Aguda |
Cronica: Incapacidad de bombeo para satisfacer los requerimiento tisulares con 🚫 progresivo de la función Cardíaca. Aguda: Aparacion súbita o empeoramiento de los signos y síntomas de la IC. ⬆️ Liquidos y Perfusión 🚫 |
Clínica: Disnea, ortopnea, DPN, fatiga. Presión venosa ⬆️, reflejo HY, galope o soplo. IZQ: Congestión pulmonar DER: Edema de miembros inferiores. Hepatoesplenomegalia. |
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Factores de riesgo para IC aguda |
HAS en desctontrol, IAM, isquemia, arritmias. |
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Clasificación ESC |
1. IC FEVIc >50% (Conservada) 2. IC FEVIm 40 a 49% (Intermedia) 3. IC FEVIr <40% (Reducida) |
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Para que sirve la clasificación de la AHA |
Riesgo de padecer y tratar la IC en fases sintomáticas. |
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Clasificación de la AHA. |
A. Alto riesgo de IC (Anomalia estructural o funcional no identificada, asintomático) B. Enfermedad estructural desarrollada sec. IC. (Asintomático) C. IC sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente. D. IC enfermedad estructural avanzada + sintomas en reposo. (Intervención especializada, sintomas a pesar de reposo y tx) |
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Fisiopatología de la IC |
🚫 Miocardio > ⬇️ O² tejidos > Respuesta neuroendrocria > ⬆️ Renina, Ald, ADH > Retención Hidrosalina > ⬆️ TA > ⬆️ Poscarga, ⬆️ Precarga (síntomas retrógrados) > ⬇️ perfusión. |
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IC Sitólica Definición (>F) |
1. Fallo de contractilidad > ⬇️ Vol. Sistólico FEVI < 40% 2. Dilatación ventricular Izq. Sin HVI 3. Causas: IAM, Cardiopatía dilatada. |
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IC Diastólica. (FEVI > 50%) |
1. Fallo de distensibilidad miocárdica > ⬆️ Presion intracardiaca. 2. Conservación de la sístole. 3. Se requieren pruebas para confirmar la función sistólica. Hay HVI sin Dilatación. 4. Causas. Miocardiopatía hipertrófica. |
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Insuficiencia cardiaca Aguda y Crónica. Definición. |
1. Aguda: Aparacion brusca o empeoramiento de síntomas. Primer manifestación clínica de IC Novo o descompensación de la IC crónica. 2. Cronica: >F, pacientes "estables" limitación de la capacidad funcional. Presentan agudizaciones. |
Causas de Aguda: IAM, Ins. Valvular aguda, HAS o Infección que lo precipite. |
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Sintomas Anterogrados de la Insuficiencia cardíaca derecha e Izquierda. |
1. IC derecha: Hipoperfusión pulmonar 2. IC izquierda: Hipoperfusión tisular, oliguria, astenia, debilidad. |
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Sintomas retrógrados de la IC derecha e izquierda. |
1. IC Derecha: Edema periférico, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, oliguria. 2. IC izquierda: EAP, Disnea PN, ortopnea. |
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EF. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda |
1. IC Derecha: Ing. Yugular, reflujo hepato yugular, hepatomegalia, ⬆️ PVC. 2. IC Izquierda: Crepitaciones, Sibilancias, S3 y S4. |
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Clases funcionales de la NYHA |
I. Sin limitación de act. Física, hace vida diaria normal. II. Ligera limitación act. Física, reposo normal y síntomas con actividad diaria. III. Marcada limitación al esfuerzo. IV. Reposo. |
Por el EAP y ⬇️ O² cerebral > Respiración de Cheyne Stokes. |
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Sintomas Tipicos de ICC |
Disnea esfuerzo, ortopnea, DPN, edema maleolar. |
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Signos específicos de ICC |
Presión yugular ⬆️, reflujo hepatoyugular, S3 o Solplos. |
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Criterios Mayores de Framingham |
1. DPN 2. Ingurgitación yugular 3. Estertores 4. Cardiomegalia 5. EAP 6. S3. 7. Presión venosa yugular ⬆️ 8. Reflujo HY. |
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Criterios menores de Framingham |
1. Edema maleolar 2. Tos nocturna 3. Disnea de esfuerzo 4. Hepatomegalia 5. Derrame pleural 6. FC > 120 |
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A qué pacientes indica ECO, primer nivel? |
Paciente con clínica sospechosa (IAM por 🚫 contracción segmentaria)... Funcion Ventricular y FEVI. |
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Para que se usa el BNP, NT ProBNP ? |
Dx y pronosticó. 1. ANP: ⬆️ Excreción Na H²O en túbulo proximal. 2. BNP: Desde ventrículos BNP Normal: <35 // ProBNP Normal: <125 Agudo: ProBNP <300. |
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Tratamiento de la ICC (General) |
1. Tratar causa subyacente (IAM, Pericarditis) 2. Tratar el desencadenante (HAS, Arritmias, infección) Sal ⬇️ // Liquidos < 1.5 a 2L // Alcohol 10 a 20g // 🚭 // Vacunación vs neumococo. |
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Farmacos contraindicados en ICC |
🚫 COX2, Esteroides, AntiH, Ca🚫, Litio, triciclicos. |
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Tratamiento para síntomas de congestión en ICC |
Diuréticos. |
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Si hay FEVI <35% O Historia de TV? |
Desfibrilador automático implantable. |
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Tratamiento inicial ICC |
1. IECA (⬇️precarga y poscarga) 2. BB. Abusado con FC <55 ⬇️ Demanda O² 3. Digoxina (FA + ICC) > solo si necesita control de la FC sec. FA. 4. Diuréticos: Descompensación. |
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Manejo de la ICC Aguda |
Eliminar congestion pulmonar y mantener la perfusión 1. Hospitalizar, semifowler y O² 2. Diuréticos de ASA (Furosemida) 3. Dilatar. (NITROGLICERINA o NITROPRUSIATO) 4. Inotropicos: Dobutamina, Milrinona o Dopa. En caso de reagudizaxion sin jalar con TX convencional |
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Farmacos para pacientes con ICC y Arritmias |
Amiodarona o Dofetilida (antiarrítmicos Clase III) |
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Indicaciones para Desfibrilador automático implantable. |
1. Posparo, Síncope, Arritmias ventriculares, Post IAM 2. Resincronización cardiaca: CF II-IV, FEVI⬇️ pese a TX, FA o Idx de marcapaso. |
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TX ICC... |
1. IECA + BB 2. CF II-IV, FEVI < 45% O no tolera la Primera línea: Digoxina 3. CF II-IV, FEVI < 35%, FC >70: Ivabradina 4. FA + Cardiomegalia: Anticoagulantes 5. Congestion pulmonar: Nitratos 6. Congestion pulmonar + edema periférico: Diureticos |
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Definición de miocarditis |
Inflamación no isquémica miocárdica. |
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Clasificación se la Miocarditis |
1. Fulminante 2. Aguda 3. Crónica activa 4. Crónica persistente. |
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Causas de Miocarditis |
1. Infecciosas: > Virus (Coxackie B) 2. No Infecciosa: > Fiebre reumática, antraciclinas, cloroquina, perico!! |
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Clínica de la Miocarditis Vírica. |
1. Aparece previo a IVAS o digestiva. O muerte súbita en > 40 años y atletas previamente sanos 2. Disnea, dolor y fiebre. |
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Dx de Miocarditis |
1. Clínica 2. ECO. Anormalidad estructural en ausencia de Enfermedad coronaria. 3. RM: fenómenos inflamatorios con captación regional o global 4. EKG: Bloqueos AV de alto grado (Lyme, sarcoidosis) |
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Otros estudios para Miocarditis |
1. ECO 2. CardioRM: Fenomenos inflamatorios 3. Labs. Enzimas ⬆️ |
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Dx. GOLD de Miocarditis |
Bx endomiocárdica. |
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Tratamiento de la Miocarditis |
Ante sospecha, envio a 2do o 3er nivel 1. Reposo relativo (monitorear EKG, detección arritmia) 2. Bx y TX según resultado Bx negativa Diuréticos + IECA + BB. (Mejora 2 semanas) 3. Inmunosupresión: en caso de no responder al primer TX. (2 semanas) Esteroide, AZA, Ciclosporina. |
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Complicaciones de endocarditis bacteriana |
1. Miocarditis con absceso del anillo valvular. (Staph o enterococos) 2. Chagas > 10% Fulminante. |
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Causa más frecuente de Marcapasos definitivo. |
1. Disfunción sinusal. (Alteración NSA) |
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Etiologia de la disfunción sinusal. |
1. Isquemia del NSA 2. Infiltración (Amiloidosis) 3. Antiarrítmicos o frenadores. (Ca🚫 o BB) |
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Clínica de la disfunción sinusal. |
1. Asintomática >F formas leves. 2. Síncope, lipotimia, intolerancia al ejercicio. 3. Sintomas asociados a bradicardia: Mareos. |
Se pueden asociar a Taquiarritmia auricular (FA) alternan con Bradicardia. Sx Taquibradricardia.... |
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Bloqueos NSA. |
1er Grado: Tiempo prolongado NsA - A 2do Grado: Fallo intermitente NSA. Ausencia parcial P 3er Grado: No hay conducción, Paro sinusal. Escape bajo. |
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Tratamiento para Bradicardia sinusal, pausa o bloque NSA |
1. Sin sintomas: Nada 2. Sintomas: Marcapasos definitivo DDD |
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Etiologia de los bloqueos AV. |
1. ⬆️ Tono vagal (deporte o sueño) 2. Isquemia (IAM inferior o Prinzmetal) 3. Farmacos: Frenadores NAV. Digoxina 4. Infecciones. Miocarditis, Lyme, Chagas. 5. Degenerativo. HAS con HVI. LEV: fibrosis del Haz, Lenege: fibrosis del His Purkinje |
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Bloqueos AV. Clasificación |
1°. Alargamiento PR >200ms, P precede un QRS 2° Mobitz 1 (Fenómeno Wenckebach) Mobitz 2. 3° Disociación AV. P no conduce a V. |
Alto grado: 2 o más Ps que no conducen. > Marcapasos. |
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Clasificación del Bloqueo AV 3er Grado. |
1. Nodal (Suprahisiano): Escape 40 a 60x' Atropina + QRS <120 buen pronóstico. 2. Infranodal (infrahisiano): Escape 20 a 40x' Atropina - QRS > 120 mal pronóstico. |
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Características EKG Bloqueo de rama derecha |
1. BIRDHH: QRS 110 - 120 ms 2. BCRDHH: QRS > 120ms, RsR' en V1/S ancha en DI, AVL y V6 |
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Características EKG de Bloqueo rama izquierda. |
BCRIHH: QRS >120ms Ausencia de q y R + vértice cortado en DI AVL, QS ancha en V1 y V2 |
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Farmacos usados en Bradiarritmias |
1. Atropina 2. Isoproterenol Evitar usar frenadores (BB o Calcioant) |
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Código de los marcapasos |
1. Cámara estimulada (A V D) 2. Cámara censada (A V D 0) 3. Programación ( I T D ) |
VVIr > FA + anticoagulación. |
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Indicaciones para uso de marcapasos. |
1. Bloqueo bifascicular o trifacicular 2. Disfunción sinusal 3. Bloqueo AV 1er y 2G Mobitz 1. 4. Bloqueos AV 3 y 2G Mobitz 2, alto Grado. 5. Bloqueo alternante de ramas. |
Del 1 al 3: solo si hay síntomas sec a FC⬇️ 4 y 5: Siempre. |
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Mecanismos que desencadenan una Taquiarritmia |
1. 🚫 Automatismo: formación de estímulo ⬆️ automatismo. Hiperk, catecolaminas, Alt. HEL 2. Postpotencial: despolarización pos potencial de acción. 3. Reentrada: Via lenta estimula el V y desencadena. |
1. Comienzo y fin súbito 2. Reproducibles con estímulos 3. Curable con ablación. |
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Qué haces en la exploración física de un paciente con Taquiarritmia |
1. Descartas cardiopatias. 2. Maniobras vagales. A) frenan transitoriamente FA o el Flutter B) Detienen o cortan. TSVRIN |
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Extrasístoles más frecuentes en adultos. |
1. Auriculares (60%) suelen iniciar taquicardias por reentrada. |
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Hallazgo en EKG de extrasístoles auriculares |
1. P prematura antes de P sinusal. 2. PR. Largo. 3. No hay pausa compensadora. |
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Hallazgos EKG de extrasístoles Union AV |
P retrógrada (Negativa en cara inferior)infrecuente. |
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Qué porcentaje de adultos puede llegar a padecer extrasístoles ventriculares? |
60% |
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Origen de las extrasístoles ventriculares |
Tracto de salida del VD. |
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Imagen sugestiva de Extrasístoles ventricular |
Parece Bloqueo de rama izquierda. |
En IAM... R sobre T > El qRs coincide con la T previa. |
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Hallazgo en EKG de Extrasístoles ventriculares |
1. Bloque de rama izquierda 2. qRs prematuro y ancho sin P previa. |
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Qué es un bigeminismo? |
Por cada latido Sinusal hay 1 Extrasístoles ventricular. 1NS:1EV |
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Qué es una "pareja"? |
2 EV consecutivas. |
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Taquicardia ventricular y TV polimorfica? Cómo se ve? |
1. 3 o más latidos ventriculares. 2. qRs diferente a los demás. |
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Definición de pausa compensadora |
Distancia ÷ ondas (P o qRs) es igual a la que hay entre 2 ciclos. |
Auricular: Recetea el ciclo. // Ventricular: Compensadora. |
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Clínica de extrasístoles ventriculares |
1. Suelen ser asintomáticos 2. Pausa Compensadora: Sensacion de vuelco de pecho x diástole prolongada > latido potente. |
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Tratamiento de extrasístoles ventriculares |
1. Px sin cardiopatía estructural: Sin TX 2. Sintomas: Verapamil/BB/Diltiazem 3. Si hay >10% EV por latidos > Ablación. |
Si es sintomático puede causar disfunción sistólica. |
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Tratamiento para Extrasístoles auriculares |
1. 60% adultos. 2. Eliminar exitatorios 3. BB si hay síntomas 4. Ablación. |
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Tratamiento de la taquicardia sinusal. |
1. Corregir la causa aparente. |
Suele ser reactiva: Estres, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia. |
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2da arritmia más frecuente. |
Fibrilación auricular. (Actividad auricular desorganizada) |
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EKG de la Fibrilación auricular. Hallazgos. |
1. Irregularidad del EKG 2. Ondas F (350 a 600 lpm) 3. Respuesta ventricular variable. |
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Clasificación de la FA. |
1. Primer episodio: Cualquier duración 2. Paroxística: Cardioversión espontanea < 7 d o <48h 3. Permanente: Crónica, no cardiovierte. 4. Recurrente: >1 episodio. 5. Sostenida: > 30 segundos. 6. Incesante: Inicia y agota c/ espontánea. |
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Etiologías de la FA |
1. Focal: Jóvenes sin cardiopatía, con FA paroxística. 2. Sec. A cardiopatía estructural: Dilatacion auricular > ⬆️Fibrosis > ⬆️ Reentrada. |
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Clínica de la FA |
1. Asintomática 2. Depende de cardiopatía de base: Sincope o EAP. |
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De que depende la Morbimortalidad de la FA... |
1. Respuesta ventricular: Hipotension, disnea. 2. Pausa tras FA: Sincope o Sx Bradicardia Taqui. 3. Episodios de Tromboembolia: Estasis auricular. |
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Datos hemodinámicos de la FA |
1. No hay S4 2. No hay onda "a" 3. No hay seno "x" |
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Clasificación que mide el riesgo Embólico por FA |
C ongestive heart (1) H ypertension (1) A ge >75 â (1) D M2 (1) S2 Stroke (ictus) o embolia (1) V ascular (IAM o periférica) (1) A ge 65 a 75. (1) Sc Femenina (1) |
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Cómo es el ritmo ventricular en FA |
1. Regular - lento: Bloqueo AV completo con escape. 2. Regular - rápido: Taquicardia de la unión AV o intoxicación digital. |
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Farmacos frenadores del Nodo AV |
1. BB 2. Ca 🚫 No dihidropiridinas 3. Digoxina. |
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En que se basa el TX de la FA |
1. Control de la FC: Paliar complicaciones de la FA permanente. (Asintomáticos o síntomas leves o <65) 2. Control del Ritmo: Restablecer el ritmo Sinusal. (Asintomáticos o primer episodio en joven) |
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En paciente con control de la FC, cuando se indica la prevención de Tromboembolia? |
1. Prótesis mecánica 2. Estenosis mitral 3. Postcateteriamos (ASA+CLOPI) |
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En el control del ritmo; Si la FA < 48h o hay Anticoagulación crónica?... |
1. Cardioversión eléctrica o farmacológica. Electrica: 200 a 360 J mono / 120 a 200 J Bi. Farmacológica: Flecainamida/ Propafenona |
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Si la FA >48h? |
Considerar control de la FC o valorar la CVE o ACO + CVE en 2 semanas. |
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Tratamiento para episodios recurrentes sintomáticos FA |
1.Ablación. 2. Fármacos para recurrencia: Amiodarona o Sotalol. |
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Notas de FA. |
1. FA > 48 h o tiempo indeterminado, No CVE hay riesgo de embolia. 2. ACO antes y después de CVE. En FA >48h |
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Mecanismo del Flutter auriculae |
1. Macroentrada 250 a 350 lpm 2. Alrededor del anillo tricuspideo. |
FR: EPOC |
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Hallazgos de EKG en Flutter |
Actividad auricular regular Imagen en "dientes de sierra". 1. FC ventricular a la mitad de auricular 2:1 2. Onda F positiva en V1 y Negativa en cara inferior. |
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Tratamiento del Flutter auricular |
1.Cardioversión sincronizada de baja energía. 2. TX antitrombótico 3. Frenadores del NAV |
Para prevenir la CVE: Ablacion cavotricuspidea. |
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Mecanismo de la TsV paroxística por RIN |
Extrasístoles atrial en periodo refractario desencadena una Reentrada. |
FR. Patología estructural subyacente. |
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EKG de la TSVPRIN |
1. P precede un QRS. 2. QRS corto 3. Pseudo S y R en V1 |
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Clínica de la TSV |
Palpitación en cuello, contracción A:V iguales, Onda "a" en cañón, signo de la Rama. |
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Tratamiento de la TSV con estabilidad hemodinámica |
Maniobras de bloqueo AV 1. Maniobras vaginales 2. Adenosina/verapamil 3. Monitorizar EKG por riesgo a FA. |
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Tratamiento con inestabilidad hemodinámica en TSV |
CVE |
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Farmacos y TX frenadores de la vía rápida en TSV |
1. BB o No dihidripiridinas 2. Farmacos Ic 3. Ablación de vía lenta. |
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Sindrome de preexitación, causa. |
Via accesoria congénita entre A:V |
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EKG del sindrome de preexitación |
1. Acortamiento del PR 2. QRS empastado y ancho x alt. De la repolarización 3. Onda Delta. |
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Cardiopatía congénita asociada con síndrome de WPW |
Anomalia de Ebstein. |
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Alteración EKG que desencadena WPW |
1. TSV paroxística por preexitación (qRs estrecho) 2. Impulso retrogrado al AV (qRs ancho) |
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Tratamiento de la Taquicardia por Reentrada AV |
= que la TSVRIN |
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Si hay FA preexitada, puede que desarrolle? |
Fibrilación ventricular. = CVE (farmacos IV o procainamida) |
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TX elección para WPW |
Ablación transcatéter de vía accesoria. |
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Estenosis aórtica. Características típicas |
Soplo sistólico aórtico irradiado a cuello. Fenómeno de Gallavardin: Soplo irradiado al Apex RX: Apex redondeado, parece bota. |
Tx: Sin ICC > Digoxina, Diureticos y Antiarrítmicos 🚫 Vasodilatadores Qx: Sintomas + Estenosis severa o estrechamiento de 1 a 2 mm al año. |
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Características típicas de la Insuficiencia aortica |
Soplo diastólico aortico Solplo de Austin Flint: Soplo diastólico mitral Musset (Cabeza), Evans (oreja) , Muller (uvula), Pulso de Corrigan o martillo de agua. Rx: Congestión pulmonar o cardiomegalia. |
Tx: Vasodilatadores (asintomáticos) Qx: Sintomas, FEVI <55%, Vol. Telediastólico >55m Reemplazo valvular. |
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Estenosis mitral. Características típicas |
Soplo diastólico mitral (chasquido) + Ritmo de Durozies (S1 intenso + S2 desdoblado). Rx: Agrandamiento de arterias pulmonares Tx medico: Digitalicos, BB, Anticoagular, Diureticos |
TX Qx: Si hay agravamiento, HP, FA persistente Valvuloplastia percutanea: Con Anatomia favorable. Cirugia valvular: Anatomia desfavorable y si no es posible la percutanea. |
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Insuficiencia mitral. Características típicas |
Soplo sistólico mitral (apical) irradiado a Axila Rx: cardiomegalia a expensas de Hipertrofia del VI y AI Tx medico: Diuretico y Vasodilatador. IECAS que evitan remodelamiento. Digoxina (FA o ICC) y Anticoagula (FA) |
Tx Qx: Presencia de Cronicidad, sintomas o FEVI < 60% Ts cardíaco: FEVI <30% |
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Características típicas de la Estenosis tricúspidea |
Soplo diastólico tricúspideo Sintomas de congestión por la estenosis, edema MI y Ascitis. |
TX leve a Mod: Diurericos y Vasodilatador. Severo Anatomía adecuada > Plastia valvular con balón. Anatomia inadecuada: Cirugia valvular |
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Características típicas de la Insuficiencia tricuspidea |
Soplo sistólico tricúspideo TX. Sintomático: Diuréticos y Vasodilatador Qx: Sintomas o HB >4.5, Plaquetas >120mil. |
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GOLD PARA LAS VALVULOPATÍAS |
ECOCARDIOGRAMA Estenosis: Disminución del movimiento valvular Insuficiencia: Chorro regurgitante |
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