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En en tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica, ¿cuál es el riesgo de añadir un BRA o un inhibidor de la renina a la combinación de un IECA y un ARM?

Provocar insuficiencia renal e hiperpotasemia.

Criterios diagnósticos de IC-FER.

Síntomas típicos de IC


Signos típicos de IC


FEVI baja (≤40%)

Criterios diagnósticos de IC-FEP.

Síntomas típicos de IC


Signos típicos de IC


FEVI normal o levemente baja y VI no dilatado (≥50%)


Documentación de alteraciones cardíacas estructurales relevantes (hipertrofia ventricular izquierda/ crecimiento auricular izquierdo) y/o evidencia objetiva de disfunción diastólica.

Síntomas atípicos de SICA

- Dolor en epigastrio o indigestión no asociado a ingesta de alimentos.


- Dolor punzante o pleurítico.


- Disnea en ausencia de dolor precordial.


- Síncope o palpitaciones.

Signos de falta cardíaca o inestabilidad hemodinámica.

Hipotensión.


Palidez o llenado va apilar disminuido.


Distrés respiratorio.


Crépitos pulmonares.


Taquicardia o bradicardia.


S3 o S4.


Ingurgitación yugular.


Síncope.

¿Qué valora el puntaje de riesgo TIMI para SICASEST?

Historia: edad, DM/HTA/angina. EF: PAS, FC, Killip, peso. Presentación. (0-14pts)

¿Qué valora la escala de GRACE?

Edad. FC. TAS. Cr. Killip. Paro cardio respiratorio al ingreso. Elevación de enzimas. Desviación ST. (0-285)

Ante la sospecha de SCA en cuando tiempo desde su ingreso a urgencias debe tomarse un ecg?

En los primeros 10 minutos.

Ante la sospecha de SCA cada cuánto tiempo debe realizarse la medición de toponinas?

Al ingreso y a las 3 y 6 horas posteriores. El resultado inicial debe reportarse en menos de 60 minutos.

Clasificación utilizada en pacientes referidos a ACP para cuantificar riesgo hemorrágico.

CRUSADE

Medidas para disminuir la demanda miocárdica de oxígeno.

Disminución de la frecuencia cardíaca, TA, precarga o contractilidad miocárdica.


(Para aumentar el aporte de oxígeno al miocardio se realiza vasodilatación coronaria)

Dosis de AAS en angina inestable.

Dosis de carga = 150-300 mg


Dosis de mantenimiento = 75-100 mg al día.


(Añadir un inhibidor de P2Y12 como clopidogrel, prasugrel o ticagrelor y mantenerlo por 12 meses si no hay contraindicaciones)

VERDADERO O FALSO: se recomienda administrar enoxaparina o Heparina no fraccionada en pacientes con SICASEST.

VERDADERO. Enoxaparina 1mg/kg 2x día SC o Heparina no fraccionada bolo inicia L 60-70 UI/kg máximo 5000 UI seguido de infusión de 12-15 UI/kg/hr máximo 1000 UI/hr.

VERDADERO O FALSO: Se recomienda tratamiento fibrinolítico IV en pacientes con SICASEST.

Falso. No está recomendado el tratamiento fibrinolítico en SICASEST.

En SICASEST, ¿en qué pacientes a recomienda la ACP en las primeras 72h?

En pacientes con alto riesgo cardio vascular: DM, IMC>35, antecedente de IAM, infradesnivel del ST en el ECG inicial, biomarcadores elevados, >75 años.

En SICASEST, ¿En qué pacientes se recomienda realizar ACP en menos de 2hrs?

En pacientes de muy alto riesgo: inestabilidad hemodinámica, falla cardíaca aguda, arritmias ventriculares letales, arresto cardíaco, angina refractaria a tratamiento.

Contraindicaciones de ACP.

No existen contraindicaciones absolutas.


Las contraindicaciones relativas son: infección no tratada, fiebre, anemia severa con hb<8 gr/dl, descompensación electrolítica grave, HAS descontrolada, alergia a contraste yodado sin profilaxis, enfermedad vascular periférica grave que limita el acceso vascular, coagulopatía grave, endocarditis activa, embarazo, falta de cooperación del paciente, consentimiento informado no firmado, rechazo expreso del paciente al tratamiento, enfermedad concomitante que acorta la vida y aumenta el riesgo.

Medicamento recomendado para el manejo a largo plazo de pacientes con DM, HAS, insuficiencia cardíaca y FEVI ≤40%.

IECA o ARA II si no tolera IECA.

Tiempo ideal puerta-balón y puerta aguja.

<90 minutos y <30 minutos respectivamente.

Medicamentos del tratamiento adyuvante de la fibrinolisis en IAM.

Enoxaparina, Aspirina y Clopidogrel.

Medicamento para fibrinolisis en IAM en pacientes menores y mayores de 75 años.

Menores: alteplase o tenecteplase


Mayores: estreptocinasa o tenecteplase

Localización del SCACEST y del SCASEST.

Subepicárdica y subendocárdica respectivamente.

Derivaciones alteradas en infarto antero-septal y arterias afectada.

V1-V4. Descendente anterior.

Derivaciones alteradas en un infarto inferior y arterias afectada.

DI, AVL, V5 Y V6. Coronaria derecha.

Derivaciones alteradas en un infarto lateral/apical y arteria afectada.

DI, AVL, V5 y V6. Circunfleja.

Derivaciones alteradas en un infarto infero-basal.

V7-V9.

Derivaciones alteradas en un infarto del ventrículo derecho y arteria afectada.

V3R y V4R. Coronaria derecha.

Datos electrocardiográficos que indican isquémicos, lesión y necrosis.

Isquemia: T positiva - subendocárdica. T negativa - subepicárdica.


Lesión: ST positivo - subepicárdica. ST negativo - subendocárdica.


Necrosis: Q patológica (>0.04s, >2mm o >25% de la onda R si se observa en v1-v3. (Sin onda Q = subendocárdicos)

Criterios de infarto CEST.

Elevación del ST en 2 o más derivaciones seguidas.


Elevación ≥0.2mv en hombres y ≥0.15mv en mujeres en v2 y v3.


Elevación ≥0.1 en cualquier derivación.


Nuevo bloqueo de rama izquierda.

En un paciente con SCA, cada cuánto debe tomarse un ekg?

Al ingreso, si reaparecen los síntomas, a las 6 y 24h y precio al alta.

En dónde se encuentra la CPK?

Tejido muscular, cerebro, hígado y glándulas salivales.

Clases de la clasificación funcional de la angina.

Clase I: angina con esfuerzos muy superiores a los habituales.


Clase II: limitación leve de la actividad habitual. Angina al caminar o subir escaleras rápidamente, después de comer...


Clase III: limitación marcada de la actividad cotidiana como caminar 100-200 metros en llano o subir 1 piso de escaleras a ritmo habitual.


Clase IV: imposibilidad para realizar algún esfuerzo, angina en reposo.

Clases de la clasificación de Killip-Kimball.

Clase I: sin estertores pulmonares ni tercer ruido. Mort 5%.


Clase II: estertores hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y/o tercer ruido cardíaco.


Clase III: estertores en más de la mitad de los campos pulmonares (frecuentemente edema pulmonar).


Clase IV: choque cardiogénico.

Clasificación de Forrester.

I: Índice cardíaco adecuado sin congestión pulmonar --> disminuir el consumo de O2 con Bbloqueadores.


II: Índice cardíaco adecuado y congestión pulmonar --> diuréticos.


III: Índice cardíaco bajo sin congestión pulmonar --> aumentar precarga con líquidos.


IV: Índice cardíaco bajo y congestión pulmonar --> aumentar el gasto cardíaco con aminas, vasodilatadores y BIAOC. Reducir precarga con diuréticos y vasodilatadores.

Dosis de nitroglicerina en SCA.

0.4 mg cada minuto máximo 3 dosis, si persiste dolor, administrar morfina 2mg.

Etiología, clínica y tratamiento del prolapso mitral (Sx de Barlow).

- Desplazamiento de valva posterior secundario a déficit de colágeno tipo III.


- Asintomático o dolor torácico (pinchazos), click o chasquido mesosistólico o telesistólico + soplo sistólico en ápex (Sx click + murmur).


- Bbloqueadores. Tx de base si asociado a insuficiencia mitral.

Etiología, clínica y tratamiento de estenosis mitral.

- Fiebre reumática. Asociada a doble lesión mitral y fibrilación auricular.


- Sx congestivo + tromboembolia. Signo de Ortner: compresión del laríngeo recurrente por la aurícula izquierda (disfonía). Solo protodiastólico hacia axila o apéx.


- >1.5cm2 considerar anticoagulación. <1.5 tx médico o valvuloplastía con balón o comisurotomía abierta.

Etiología, clínica y tratamiento de insuficiencia aórtica.

- Fiebre reumática (crónica), endocarditis infecciosa (aguda).


- Pulso Magnus, celer et Altus, soplo diastólico en decrescendo. Ag --> bajo gasto con edema agudo de pulmón. Cr --> Sx de congestión pulmonar.


- Ag: nitroprusiato, diuréticos inotrópicos y cirugía precoz. Cr: valvuloplastía (velos), prótesis (anillo).

Etiología, clínica y tratamiento de estenosis tricuspídea.

- Reumática. Asociación con valvulopatía izquierda.


- Pulso yugular onda a , soplo diastólico (aumenta en inspiración: Rivero Carvallo).


- Prótesis biológica y tratamiento de valvulopatía asociada.

Etiología, clínica y tratamiento de insuficiencia tricuspídea.

- Funcional: hipertensión pulmonar. Orgánica: endocarditis. Asociación con valvulopatía izquierda.


- Pulso yugular onda v . Soplo sistólico (aumenta en inspiración: Rivero Carvallo).


- Anillo protésico, anuloplastía de De Vega.

Farmacos que pueden causar cardiomiopatía dilatada.

Antraciclinas, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, cocaína.

Clasificación de la tensión arterial

Óptima <120/<80


Normal 120-129/80-84


Normal alta 130-139/85-90


1- 140-159/90-99


2- 160-179/100-109


3- ≥180/≥110


Hipertensión sistólica aislada ≥140/<90

Cuántos mmhg se disminuyen con los cambios en el estilo de vida. Y cuántos por kg de peso disminuido.

10 mmhg


1 mmhg por cada kg

Cuando solicitar un MAPA en un paciente con probable hipotensión arterial y en qué consiste?

Cuando la bitácora en domicilio presenta TA <130/80.


Medición de TA cada 10 minutos durante 24h. (Si TA promedio >130/80=HAS)

Dx de Has

TA ≥140/90 en 2 consultas (selladas por 1 mes) o en 1 si tiene comorbilidades.


Bitácora positiva (TA promedio >135/85)


TA ≥160/100.

Tx HAS

Tiazidas --> IECA o ARA II --> calcio antagonistas --> Bbloqueadores


Llevar a dosis max antes de agregar otro, máximo 3 farmacos en 1° nivel.


Meta <140/90

Tx HAS en casos especiales

DM, IR, EVC, IC: IECA o ARA II --> calcio antagonistas --> tiazidas. Meta <130/80.


Cardiópata: Bbloqueadores --> calcio antagonistas (NO JUNTO CON BBLOQUEADORES) --> IECA o ARA II o tiazidas. Meta <130/80.

Cambios guías AHA 2017

Hipertensión estadio 1: TAS 130-139 y TAD 80-89 --> Tx con 1 fármaco en 1a consulta si DM2 o daño a órgano blanco o en 2° consulta si persiste. Reevaluar en 3-6ms si meta o cada mes hasta control.


Hipertensión estadio 2: TA ≥140/90 --> iniciar tx con 2 farmacos en 1° consulta.

Tx de referencia hipertensiva según daño a órgano blanco.

- Edema agudo pulmonar e insuficiencia cardíaca: Furosemida + nitroprusiato.


- Encefalopatía, cocaína, anfetaminas: nitroprusiato.


- IAM: nitroglicerina.


- Disección aórtica: esmolol.


- EVC: Bbloqueador.

Tx bradicardia + inestabilidad hemodinámica.

Atropina (bolo de 0.5mg, repetir cada 3-5min, max 3mg) --> marcapasos transcutáneo --> infusión de dopamina (2-20 mcg/kg/min y disminuir lentamente. --> infusión de adrenalina (2-10 mcg por minuto).


Manejo de taquiarritmia con inestabilidad hemodinámica.

- Cardioversión sincronizada:


QRS estrecho regular --> 50-100J


QRS estrecho irregular --> 120-200J bifásico o 200 monofásico


QRS ancho regular --> 100J


QRS ancho irregular --> dosis de desfibrilación


- Considerar sedación


- si QRS estrecho regular, adenosina bolo IV rápido de 6mg seguido de bolo de SS, 2a dosis de 12mg si es necesario.

Manejo taquiarritmia estable

* QRS estrecho: acceso IV, ekg. Considerar adenosina si regular monomórfico. Considerar infusión de antiarrítmicos (procainamida, Amiodarona, sotalol). Consultar especialista.


* QRS ancho: acceso IV, ekg. Maniobras vagales. Adenosina si es regular. Bbloqueadores o calcio antagonistas. Consultar especialista.

Clínica de pericarditis

Dolor torácico referido al músculo trapecio, cuello, hombro y brazo ipsiateral, frote pericárdico +/- disnea, taquicardia, tos y disfagia.

Imagen característica en RX de pericarditis

Signo del corazón en garrafa

Signo del corazón en garrafa

Cambios electrocardiográficos en pericarditis por estadios

- EI (primeros ds-2sm): elevación difusa del ST con depresión del PR y cambios recíprocos en aVR y V1.


- EII (1°-3°sm): resolución de anormalidades del ST y PR, alteraciones de onda T (disminución o aplanamiento).


- EIII (al final de la 2°o 3°sm): T negativa asimétrica.


- EIV (hasta desp de 3ms): normalización de PR, ST y onda T.

Tx farmacológico de pericarditis

AAS o AINE + colchicina + gastroprotección

Agente causal más frecuente de la endocarditis infecciosa aguda

S. aureus

<2 semanas de evolución

FR para endocarditis infecciosa

Cardiopatía congénita, protesis valvular, valvulopatía.


DM2, inmunosupresión, USO DE DROGAS IV

Etiología de endocarditis infecciosa subaguda

Streptococo viridans

>2 semanas de evolución

Etiología de la endicarditis infecciosa crónica

Coxiella burnetti

Meses-años de evolución

Etiología de endocarditis sobre válvula protésica temprana

S. epidermidis

Hasta los 12 meses de la cirugía

Etiología de endocarditis sobre válvula protésica tardía

Strep viridans

>12ms posterior a cirugía

Agente etiológico de endocarditis infecciosa asociado a abscesos en anillo

S milleri

Agente etiológico de endocarditis infecciosa asociado a Ca Colorrectal

S bovis

Agente etiológico de endocarditis infecciosa asociado a manipulación GI o urinaria

Enterococos

Clínica de endocarditis infecciosa

- FIEBRE


- Insuficiencia cardíaca izq (mitral), soplo de aparición reciente (mitral)


- Manifestaciones articulares, petequias, hemorragias en astilla, manchas de Roth (FO), manchas de Janeway (punta dedos), nódulos de Osler (art)


- Embolias (GRAVE)


Dx endocarditis infecciosa

Clínica + HEMOCULTIVO + ECO (transtorácico si sospecha baja o transesofágico si sospecha alta -DE ELECCIÓN-)

Criterios de Duke para endocarditis infecciosa

MAYORES:


- 2 o más hemocultivos + para microorganismos típicos con 12h de separación


- Eco + (vegetación, absceso o dehiscencia parcial de prótesis valvular)


- Serología + para coxiella burnetii


MENORES:


- Fiebre, fenómenos vasculares, fenómenos inmunológicos, serología + de infección.

Dx probable = 1 mayor y 1 menor o 3 menores


Dx definitivo = 2 mayores, 1 mayor 1 3 mrnotrd o 5 menores

¿Cuándo está indicada la profilaxis para endocarditis infecciosa?

En pacientes con:


- cardiopatía congénita cianógena no reparada


- prótesis valvular


- antecedente de valvulopatía por endocarditis


- previo a procedimiento cardíaco, dental u oral

Amoxi 2gr DU


Clinda 600mg DU (alergicos)

Tx endocarditis infecciosa en válvula nativa

Ampicilina4 a 6 semanas + Aminoglucósido4 a 6 semanas

IV

Tx endocarditis infecciosa en válvula protésica temprana

•Vancomicina6 semanas + Rifampicina2 semanas + Aminoglucósido2 semanas.


•Infeccionesfúngicas: AnfotericinaB

Tx etiológico de endocarditis infecciosa

Indicaciones qx de endocarditis

Falla cardíaca, absceso, infección fúngica

Hallazgos clínicos y en EKG de paciente con sospecha de IAM de ventrículo derecho

- Triada de SAUNDERS: aumento de presión venosa yugular, hipotensión arterial y campos pulmonares limpos.


- EKG: IAM postero-inferior

TX del IAM de ventrículo derecho

Volumen, inotrópicos, reperfusión

NO diuréticos ni nitratos