Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
82 Cards in this Set
- Front
- Back
|
što je bol |
neugodno senzorno i emocionalni iskustvo povezano sa stvarnom ili mogućom ozljedom tkiva |
|
|
vrste boli |
nociceptivna neuropatska upalna |
|
|
što karakterizira kroničnu bol, pojasni |
periferna senzitizacija -povećana podražljivost receptora za bol središnja senzitizacija- u dorzalnom rogu podražljivosr neurona i sl. promjene u endogenim analgetskim putovima-npr. manjak opioida, gubitak silaznih puteva |
|
|
nabroji osnovne skupine analgetika |
NSAID opioidni analgetici lokalni aanestetici adjuvantni analgetici |
|
|
što je alodinija |
osjetljivost na podražaje koji u fiziološkim uvjetima ne uzrokuju bol |
|
|
kako nastaje arahidonska kiselina |
djelovanjem fosfolipaze A2 na membrane |
|
|
što potiče aktivnost fosfolipaze A2 |
upalni medijatori |
|
|
što inhibira aktivnost fosfolipaze A2 i kako |
kortikosteroidi , potaknu ekspresiju gena za lipokortin |
|
|
kako arahidonska kiselina nastaje u jetri, mozgu i plućima |
iz arahidonoglicerola |
|
|
što nastaje djelovanjem COX na arahidonsku kiselinu |
PGG2 |
|
|
koji je produkt u eikosanoidnom putu nestabilan |
PGG2 ali i PGH2 |
|
|
kako nastaje PGH2 |
djelovanjem pox na PGG2 |
|
|
opiši COX |
ima aktivnost ciklooksigenaze i peroksioksigenaze, još se zove i prostaglandin H2 sintetaza |
|
|
opiši mehanizam paracetamola (inhibicija pox) |
reducira POX iz oblika s Fe4 u inaktivno oblik s Fe3, ne može nastajati PGH2 iz PGG2 |
|
|
zašto paracetamol ne djeluje u upaljenom tkivu |
prisutne su lipidne hidroperoksidaze koje oksidiraju POX u aktivno stanje |
|
|
što je HETE |
lipidne hidroperoksidaze |
|
|
koji prostanoidi su medijatori boli i upale |
PGE2 PGI2 PGD2 |
|
|
zašto je najbolje djelovati na PGE2 |
zato što oni djeluju na EP receptore, koje prostaglandini senzitiziraju i onda postanu hiperosjetljivi |
|
|
drugi naziv za COX |
prostaglandin H2 sintetaza prostaglandin endoperoksid sintaza |
|
|
gdje se nalazi cox1 |
vezana uz ER |
|
|
gdje se nalazi cox2 |
vezana uz nuklearnu membranu |
|
|
organi konstitutivne cox1 |
endotelne stanice, trombociti, bubreg |
|
|
organi konstitutivne cox2 |
bubreg sžs kosti spolni |
|
|
koja cox može biti i inducibilna |
cox2 |
|
|
objasni razliku u građi cox1 i cox2 i vezanju lijeka |
cox1 ima uži hidrofobni kanal s Ile cox2 ima širi hidrofobni kanal s Val kod cox1 lijek se veže putem Arg sa svojom karboksilnom skupinom VV ili elektrostatski kod cox2 lijek ima dodatni hidrofobni džep |
|
|
djelovanja NSAID |
analgetsko antipiretsko protuupalno |
|
|
koji lijekovi pokazuju veću selektivnost za cox1 |
indometacin ketoprofen asa naproksen |
|
|
dodatni mehanizmi djelovanja nsaid |
inhibicija kemotaksije smanjenje proliferacije limfocita t i b smanjenje stvaranja radikala, superoksida, IL1 |
|
|
dodatni mehanizmi diklofenaka |
inhibicija fosfolipaze A modulacija slobodne arahidonske kiseline aktivacija PPARgama |
|
|
zajednički neželjeni učinci NSAID |
hepatotoksičnost kardiotoksičnost nefrotoksičnost ozljeda želučane sluznice aktivacija respiratornih bolest intracerebralno krvarenje |
|
|
detaljno objasni zašto nastaje gastrotoksičnost |
1. izravno citotoksično djelovanje 2. inhibicija coxa-> smanjena sekrecija mucina i bikarbonata, smanjena proliferacija stanica, smanjenje površinski aktivnih fosfolipida |
|
|
koja stanja pojačavaju rizik gastrotoksičnosti |
preboljeli ulkus starije osobe visoke doze istovremena primjena steroida, antikoagulansa, antidepresiva |
|
|
koji NSAID nisu opasni za uzimanje s ASA |
paracetamol diklofenak |
|
|
NSAID kod povećanog renalnog rizika |
nijedan |
|
|
NSAID kod normalnog GIT rizika |
bilo koji, ali ako uzimamo neselektivne onda bi bilo dobro uz IPP |
|
|
NSAID kod povišenog GIT rizika |
samo selektivni NSAID, iz IPP |
|
|
NSAID kod povećanih KV rizika |
naproksen je izbor izbjegavati cox2 inh |
|
|
kako se izlučuje većina nsaid i koja je iznimka |
većina urinom celekoksib je iznimka, urinom i fecesom |
|
|
kako se metabolizira većina nsaid |
cyp2c9 |
|
|
metabolizam paracetamola |
glukuronidacija cyp2e1 |
|
|
metabolizam ASA |
hidroliza na salicilate konjugacija s glicinom i glukuronskom kiselinom |
|
|
koji nsaid izbjegavaju cyp metabolizam |
ketoprofen asa |
|
|
tko ne smije uzimati asa |
djeca s akutnom febrilnom bolesti |
|
|
dodatni učinci indometacina |
inhibira fosfolipazu A i C inhibira migracoju neutrofila inhibira proliferaciju limfocita |
|
|
kod kojeg nsaid imamo učinak prvog prolaska kroz jetru |
diklofenak |
|
|
posebna indikacija diklofenaka |
s misoprostolom za OA |
|
|
koji lijek ima odgođen protuupalni učinak za par tjedana |
naproksen |
|
|
koji nsaid dolazi u obliku racemata |
flurbiprofen |
|
|
dodatni učinci S izomera flurbiprofena |
inhibira sintezu tnf i no |
|
|
koji nsaid inhibira i lipooksigenazu |
ketoprofen |
|
|
koji je nsaid prikladan za uporabu kod djece |
ibuprofen |
|
|
dodatni učinci piroksikama |
inhibira aktivaciju neutrofila inhibira kolagenaze i proteoglikanaze |
|
|
koji je nsaid inhibitor cyp2d6 |
celekoksib |
|
|
objasni primjenu nsaid tijekom trudnoće |
ponovljena primjena neopravdana, lijek izbora paracetamol |
|
|
navedi rizike primjene nsaid u zadnjem stadiju trudnoće |
kardiopulmonarna toksičnost (prerano zatvaranje duktus arteriozusa) poremećaj bubrežne funkcije fetusa produljeno vrijeme krvarenja na porodu inhibicija kontrakcija uterusa |
|
|
lijek sa spazmolitičkim djelovanjem |
metamizol |
|
|
mehanizam spazmolitičkog djelovanja metamizola |
inhibicija lučenja ca iz unutarstaničnih depoa |
|
|
mehanizam djelovanja metamizola |
inhibicija cox2 i cox3 aktivacija cb1 receptora modulacija opioidnog sustava |
|
|
opiši mezabolizam metamizola |
u želudcu se hidrolizira u aktivne metabolite 4-MAA i 4-AA |
|
|
eliminacija metamizola |
urin |
|
|
t pola metamizola |
15 min, ali metaboliti još 2-4h |
|
|
nuspojava metamizola |
agranulocitoza |
|
|
najčešća indikacija metamizola |
postoperativni bolovi |
|
|
prednosti paracetamola |
nema gastrotoksičnosti nema rizika od tromboze manje hepato i nefrotoksičan |
|
|
glavni mehanizam paracetamola |
inhibitor cox2, a slabije inhibira cox1 ( samo tamo gdje ima manje peroksida) |
|
|
dodatni mehanizmi paracetamola |
inhibira nastajanje pg iz arahidonske kiseline inhibira nastajanje pg iz endokanabinoida povećava aktivnost serotoninergičkih puteva preko FFAH iz p-aminofenola nastane AM404 u mozgu i aktivita cb1 i trpv1 |
|
|
kako hrana djeluje na paracetamol |
smanjuje stupanj apsorpcije |
|
|
t pola paracetamola |
2-4h |
|
|
eliminacija paracetamola |
bubregom kao glukuronidi ili sulfati |
|
|
koji metaboliti mogu nastati iz paracetamola |
stabilni metaboliti (glukuronidi i sulfati) NAPQI |
|
|
čime NAPQI može preći u stabilne metabolite |
glutation transferaza N acetilcistein |
|
|
puni naziv NAPQI |
N acetil p benzokinonimin |
|
|
zašto je napqi štetan |
oštećuje hepatocite |
|
|
aktivni oblik parekoksiba |
valdekoksib |
|
|
kako se primijenjuje parekoksib i kad |
parenteralno za postoperativnu bol |
|
|
što je po građi acemetacin |
ester indometacina s hidroksioctenom kiselinom |
|
|
zašto je napravljen acemetacin |
bolja git podnošljivost |
|
|
prednosti deksketoprofena |
brža apsorpcija manje nuspojava zbog manje doze |
|
|
metabolizam deksketoprofena |
cyp2c8 cyp2c9 |
|
|
koje enzime acetilira ASA osim cox2 i pojasni učinak |
endotelna NO sintaza (stvara se više NO) hem oksigenaza 1 (smanjeno nastajanje ros) |
|
|
mehanizmi salicilne kiseline |
smanjuje aktivaciju nfkb smanjuje proliferaciju tumorskih stanica smanjuje ekspresiju cox2 gena |
|
|
kako djeluje acetilirana cox |
počne sudjelovati u nastajanju lipoksina |
