• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/87

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

87 Cards in this Set

  • Front
  • Back

drugi naziv za giht

urički artritis

što je urički artritis

metabolički poremećaj gdje se nakupljaju kristali urata što dovodi do artritisa i boli

kakva je upala urički artritis

akutna neutrofilna upala

patogeneza uričkog artritisa ukratko

promocija upalne kaskade-akutna neutrofilna upala

opiši kaskadu nastajanja uričkog artritisa

fagocitoza urata u sinoviocitima


oslobađanje IL-1, PG, lizosomskih enzima


migracija polimorfonuklearnih leukocita u zglob


aktivacija mononuklearnih fagocita


aktivacija NLRP3 inflamasoma

princip liječenja uričkog artritisa

treat to target serum urate (ispod 360mikromola po litri)

navedi skupine lijekova za urički artritis

inhibitori ksantin oksidaze


urikozirici


kolhicin

ukratko opiši metabolički put urata

iz hipoksantina prvo nastane ksantin pa mokraćna kiselina putem ksantin oksidaze


mokraćna kiselina može putem urikaze preći u alantoin ili se izlučiti bubregom

nabroji inhibitore ksantin oksidaze

alopurinol


febuksostat

nabroji urikozurike

lesinurad


probenecid


sulfinpirazon

što je po građi kolhicin

alkaloid

mehanizam djelovanja kolhicina

nakupljanje u leukocitima


vezanje za beta tubulin


kompleks kolhicin-tubulin ometa nastajanje mikrotubula te se ne mogu normalno odvijati stanične funkcije (kemotaksija, degranulacija, fagocitoza)

kad se daje kolhicin

za prevenciju ponavljanih napadaja

nuspojave kolhicina

git


toksičnost

razlike alopurinola i febuksostata u djelovanju

alopurinol je kompetitivni nespecifični


febuksostat je visokospecifični

mehanizam alopurinola

nespecifični kompetitivni inhibitor ksantin oksidaze, ksantin i hipoksantin ne mogu oksidirati do mokraćne kiseline

prva linija liječenja gihta

alopurinol

metabolizam alopurinola

KO ga metabolizira u aloksantin koji je aktivno metabolit dugog djelovanja

kako se eliminira alopurinol

bubregom

kako se uzimaju alopurinol i febuksostat

peroralno

indikacije za alopurinol

prva linija liječenja gihta


prevencija urikozurije nakon liječenja nekih hematoloških bolesti

opiši zašto je farmakogenomika važna kod alopurinola

ljudi s nekim alelom imaju veći rizik od SJS i toksične epidermalne nekrolize

nuspojave alopurinola

GIT


periferni neuritis i vaskulitis


makulopapularne lezije

interakcije alopurinola

inhibira metabolizam probenecida i oralnih antikoagulansa


povećava učinak ciklofosfamida i merkaptopurina

mehanizam febuksostata

visokospecifični nepurinski inhibitor ksantin oksidaze

metabolizam febuksostata

u jetri


oksidacija i glukuronidacoja


u inaktivne metabolite

eliminacija febuksostata

jetra

nuspojave febuksostata

poremećaji jetrene funkcije


osip


git

zašto se probenecid i sulfinpirazon rijetko koriste

puno interakcija

mehanizam probenecida i sulfinpirazona

organske kiseline koje inhibiraju OAT u proksinalnom tubulu bubrega i sprječavaju reapsorpciju uratnih aniona

nuspojave probenecida i sulfinpirazona

git


alergijski dermatitis


aplastična anemija

kad se daju urikozurici

dva tjedna nakon akutnog napada, postupno povećavati dozu

mehanizam lesinurada

inhibitor transportera za urate na apikalnoj membrani u proksimalnom tubulu

metabolizam lesinurada

cyp2c9

t pola lesinurada

5 sati

eliminacija lesinurada

bubreg

kad se daje lesinurad

samo u kombinaciji s inhibitorima ksantin oksidaze

opasnost lesinurada

akutno zatajenje bubrega

navedi faze reumatoidnog artritisa

1.autoimune reakcije na antigene iz zgloba


2. upala i destrukcija

kako u reumatoidnom artritisu dolazi do aktivacije imunosnog sustava

dendritičke stanice u limfnom čvoru aktiviraju T limfocite Th1, oni proliferiraju i migriraju u zglob gdje oslobađaju razne ostale medijatore

nabroji skupine lijekova za reumatoidni artritis

nesteroidni antireumatici


kortikosteroidi


imunosupresivi


DMARD

što znači DMARD

disease modifying antireumatoid drugs


biološki lijekovi koji usporavaju tijek bolesti

pristup liječenju reumatoidnog artritisa

treat to target

nabroji imunosupresive kod liječenja reumatoidnog artritisa

metotreksat


leflunomid


minociklin


ciklosporin


ciklofosfamid


sulfasalazin


azatioprin

drugi naziv za azatioprin

6-tiogvanin

mehanizam minociklina

inhibitor 5-lipooksigenaze

koji je lijek za RA tetraciklinski antibiotik

minociklin

kako je građen sulfasalazin

5-ASA i sulfapiridin

mehanizam azatioprina

inhibicija sinteze purina

mehanizmi ciklosporina

inhibitor kalcineurina


smanjuje transkripciju gena za receptore za IL 1 i 2

mehanizam ciklofosfamida

alkilirajući lijek, suprimira funkciju limfocita

prva linija liječenja reumatoidnog artritisa

metotreksat

kakvo je doziranje metotreksata za RA

niže doze

mehanizam metotreksata u niskim dozama

inhibira enzime: DHFE, AICAR transformilazu i timidilat sintetazu


inhibira učinke i proliferaciju proupalnih stanica, stimulira njihovu apoptozu, inhibira vezanje IL-1beta za receptore

za koji lijek se kaže da ima antimetabolički učinak

metotreksat

kako se uzima metotreksat

peroralno

objasni duljinu djelovanja metotreksata

treba mu dva tjedna da počne djelovati, a traje terapija oko 5 godina

nuspojave metotreksata i leflunomida

teratogenost


hepatotoksičnost


alopecija


dijareja


mučnina


glavobolja

izlučivanje metotreksata

renalno

koji je imunosupresiv prolijek

leflunomid

aktivacija leflunomida

u gitu i plazmi prelazi u aktivni metabolit teriflunomid

aktivni metabolit leflunomida

teriflunomid

glavni mehanizam leflunomida

inhibira dihidroorotat dehidrogenazu-smanjena sinteza ribonukleotida, stanični ciklus se zaustavi u G1


nema proliferacije T limfocita i aktivacije B limfocita

dodatni učinci leflunomida

smanjenje aktivacije NFKB


povećana mRNA za IL-10 receptor

t pola leflunomida

19 dana

s kim je leflunomid u sinergizmu i na što treba paziti u toj kombinaciji

metotreksat


hepatotoksičnost

nabroji skupine bioloških lijekova za RA

inhibitori janus kinaze


anti TNFalfa


antagonisti IL-6 receptora


abatacept i anakinra i rituksimab

eliminacija leflunomida

feces i urin

mehanizam anakinra

antagonist receptora za IL1

mehanizam rituksimaba

protutijelo za CD20

nabroji antiTNFalfa lijekove

adalimumab


golimumab


infliksimab


certolizumab


etanercept

nabroji antagoniste IL-6

sarilumab


tocilizumab

nabroji inhibitore Janus kinaze

filgotinib


tofacitinib


upadacitinib


baricitinib

mehanizam inhibitora Janus kinaza

kompetitivno vezanje za ATP vezno mjesto na Jak, inhibirana je nizvodna fosforilacija (ometa se signalizacija citokina)

problemi inhibitora Janus kinaza

infekcije


interakcije s cyp inhibitorima

koji se inhibitor Janus kinaze najlošije podnosi

tofacitinib

navedi i objasni inhibitore Janus kinaza prema generacijama

1.tofacitinib-neselktivan 1-3


2. baricitinib- neselektivan 1-2


3.upadacitinib i filgotinib - selektivni za Jak1

koji su JAK1 selektivni inhibitori Janus kinaza

upadacetinib


filgotinib

koji antitnf lijek nije protutijelo

etanercept

na koje receptore djeluju antagonisti IL-6 receptora

topljivi i vezani IL-6 receptor

koji je IL-6 antagonist podnošljiviji i potentniji

sarilumab

nuspojave sarilumaba i tocilizumaba

neutropenija


infekcije

što se događa aktivacijom Il-6 receptora

pokretanje neutrofila


ROS


lučenje proteolitičkih enzima


diferencijacija monocita i makrofaga

rizici anti TNFalfa

infekcije


melanom

opiši etanercept

fuzijski protein od dva receptors spojena Fc dijelom humanog IgG1, veže i inaktivira TNF

kako se primijenjuje etanercept

s.c. jednom tjedno

koji se anti tnf alfa daje i.v.

infliksimab