Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
49 Cards in this Set
- Front
- Back
|
koje regije mozga su važne za ADHD |
prefrontalni korteks i subkortikalne strukture |
|
|
opiši ADHD |
smanjena aktivnost D4 i D5 pojačana aktivnost DAT pojačana aktivnost dopamin beta hidroksilaze to sve dovodi do smanjene transmisije dopamina i noradrenalina |
|
|
najvažniji čimbenik za razvoj ADHD |
genetski faktori |
|
|
glavne značajke ADHD |
poremećaj pozornosti iritabilnost hiperaktivnost |
|
|
kako se započinje terapija adhda |
psihoterapija |
|
|
nabroji lijekove za ADHD prema skupinama |
stimulansi (soli amfetamina, metilfenidat) nestimulansi (vilazodon, atomoksetin, klonidin, gvanfacin) |
|
|
zašto je razvijan atomoksetin |
jer su amfetamin i metilfenidat imali rizik od ovisnosti |
|
|
koji lijek dolazi u obliku tableta s produljenim oslobađanjem |
gvanfacin |
|
|
kako se uzimaju svi lijekovi za ADHD |
peroralno |
|
|
navedi načine uzimanja metilfenidata i deksmetilfenidata |
peroralno OROS otopine transdermalno |
|
|
što znači OROS |
osmotic release oral system |
|
|
koliko je trajanje djelovanja lijekova za ADHD |
4-12h |
|
|
ukratko objasni djelovanje svih stimulansa |
povećana transmisija DA i NA u prefrontalnom korteksu povećana transmisija DA u striatumu |
|
|
kad su indicirani stimulansi |
kod djece mlađe od 6 godina kod teškog oblika ili srednje teškog koji ne reagira na psihoterapiju kod odraslih za srednje jak oblik bolesti |
|
|
koji se stimulans danas najčešće koristi |
deksmetilfenidat |
|
|
učinkovitost stimulansa |
75% pokazuje klinički odgovor na prvi lijek |
|
|
zajednički mehanizmi metilfenidata i amfetamina |
inhibitori dat i net sa srednjim afinitetom vezanja promjena ekspresije gena za grananje neurona |
|
|
djelovanja koja ima samo metilfenidat |
blokator DAT i NET aktivacija 5HT1A |
|
|
djelovanja koja imaju amfetamini |
inhibicija DAT, NET, SERT, MAO stimulacija TAAR reverzija VMAT presinaptički |
|
|
objasni onaj komplicirani mehanizam amfetamina |
amfetamin uđe u stanicu putem DAT tu se veže na Gs TAAR1 rec. i G13 TAAR1 receptore kad se veže na G13, oni stimuliraju aktivaciju Rho i endocitozu DAT i EAAT3 transportera kad se veže na Gs, aktivira se PKA koja fosforilira RhoA i ne dolazi do internalizacije receptora |
|
|
opiši i objasni građu lisdeksamfetamina |
L lizin dekstroamfetamin dimesilat dimesilat je sol za bolju apsorpciju, a ostalo je napravljeno za manji potencijal zlouporabe i stabilniji učinak |
|
|
indikacije lisdeksamfetamina |
ADHD binge eating disorder |
|
|
kako se primijenjuje lisdeksamfetamin |
peroralno |
|
|
opiši farmakokinetiku lisdeksamfetamina |
apsorpcija preko nosača za AK enzimi ga hidroliziraju na deksamfetamin i lizin |
|
|
metabolizam deksamfetamina |
CYP2D6 |
|
|
kako se izlučuje deksamfetamin |
urinom |
|
|
t pola deksamfetamina |
12h (ne on nego njegovi aktivni metaboliti) |
|
|
prolijek deksmetilfenidata |
serdeksmetilfenidat |
|
|
apsorpcija serdeksmetilfenidata |
dobro se apsorbira iz donjeg dijela GIT deesterifikacija do ritalinične kiseline |
|
|
t pola serdeksmetilfenidata |
2h |
|
|
eliminacija serdeksmetilfenidata |
urin |
|
|
za koji od ovih lijekova je važan metabolizam prvog prolaska |
serdeksmetilfenidat |
|
|
zašto je kreiran serdeksmetilfenidat |
manji rizik od zlouporabe odgođeno i produljeno oslobađanje |
|
|
glavni problemi svih lijekova za ADHD |
zlouporaba kardiovaskularni rizik |
|
|
koji lijek ima nuspojave hepatotoksičnost i suicidalnost |
atomoksetin |
|
|
blage nuspojave svih lijekova |
pospanost i umor glavobolja git smanjeni apetit |
|
|
izlučivanje metilfenidata |
urin |
|
|
metabolit metilfenidata |
ritalinična kiselina |
|
|
mehanizam klonidina |
neselektivni agonist alfa2A, alfa2AB, alfa2AC |
|
|
mehanizam gvanfacina |
selektivni agonist alfa2a receptora, dolazi do zatvaranja cAMP ovisnih kalijevih kanala i pojačane transmisije |
|
|
gdje djeluje gvanfacin |
prefrontalni korteks cerebelum hipokampus |
|
|
mehanizam atomoksetina |
selektivno blokira NA transporter i tako povećava razine NA i DA u prefrontalnom korteksu |
|
|
izlučivanje atomoksetina |
urinom u obliku glukuronida |
|
|
izlučivanje gvanfacina |
nepromijenjen urinom |
|
|
metabolizam gvanfacina |
cyp2c9 cyp2c19 |
|
|
metabolizam atomoksetina |
preko cyp2d6 prelazi u 4-hidroksiatomoksetin i N-desmetilatomoksetin |
|
|
mehanizam 4-hidroksiatomoksetina |
blokira SERT |
|
|
koji se lijekovi metaboliziraju putem cyp2d6 |
lisdeksamfetamin atomoksetin |
|
|
gen za DAT |
SLCA |
