Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
138 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad är syftet med preoperativ bedömning?
|
1) Skaffa sig en tillräcklig bild av patientens hälsa.
2) Informera patienten (vad kommer hända?) 3) Dementera obefogad oro hos patienten. |
|
|
Vad bör man tänka på med tanke på hjärtsjukdom i samband med preoperativ bedömning?
|
Angina, hjärtsvikt, klaffel, pacemaker/ICD, grenblockering, rytm (ff?)
|
|
|
Hur lite VO2-max kan du ha innan det blir starkt korrelerat med ökade perioperativa komplikationer? Vad motsvarar det i ansträngningsgrad?
|
12 ml/kg/min, dvs 840 ml/min för en 70kgs person. Motsvarar två trappor upp.
|
|
|
Vad motsvarar de olika ASA-graderna?
|
I: frisk patient
II: lindrig systemsjukdom (välbeh. hypertoni etc) III: allvarlig systemsjukdom (t.ex diabetes med komplikationer, symptomatisk angina, BMI >35). IV: Svår systemsjukdom som utgör ständigt hot mot livet (pågående MCI, septisk chock) V: Moribund patient, förväntas inte överleva utan OP. (aortadissektion etc) VI: hjärndöd pat som ska transplanteras. |
|
|
Vad står PONV och GERD för och varför ska man tänka på dem vid preop-bedömning?
|
PONV: post-operativa nausa and vomiting: vissa patienter (åksjuka) kan må dåligt efter OP = antiemetika pre-op.
GERD: Gastro-esofagal reflux disease: förhöjdaspirationsrisk: RSI? |
|
|
5 olika anledningar till premedicinering? Ge exempel på vad man kan ge.
|
1) Bolusdos postop smärtbehandling (NSAID, paracetamol, opiat)
2) Antiemetika (vanligen 5-ht3-antagonist) 3) Anxiolytika (benso, skopolamin) 4) Anti-sialogenes (skopolamin) 5) specifikt förberedande läkemedel t.ex näsdroppar inför nasal intubation |
|
|
Vilka är de tre huvuddelarna i en balanserad anestesi?
|
Hypnos, analgesi, muskelrelaxation.
|
|
|
Vad är tre nackdelar med inhalationsanestesi?
|
Hämmar spontanandning, myokarddepression och vasodilatation.
|
|
|
Vad betyder MAC, vad används det till och när mäter man det? Vilket MAC-värde är önskvärt?
|
Minimum alveolar concentration: är den koncentration gas (mätt endtidalt) vid vilken 50% av patienterna inte gör avvärjningsrörelser vid hudinsicion. Används för att mäta anestesidjup vid inhalationsanestesi. Olika gaser har olika MAC-värde vid samma koncentration. För kirurgisk anestesi krävs vanligen 1,2-1,4 MAC.
|
|
|
Fördelar och nackdelar med sevofluran vs isofluran vs desfluran? vilket används mest?
|
Sevofluran är ledande. Sevo: ej luftrörsretande: kan användas vid maskinduktion. Snabbt anslag och uppvaknande.
Desfluran: Snabbast anslag och uppvaknande. Luftrörsretande. Snabba koncentrationsförändringar kan ge tachykardi. Kräver specialförgasare. Isofluran: ingen metabolism vilket är användbart hos små barn. Långsammare än sevo/desfluran. Luftrörsretande. |
|
|
När och varför använder man lustgas vid anestesi?
|
Har MAC 1,0 vid 107% = ger ej fullständig anestesi. Måste därför ges i kombination med andra gaser. Ger dock god analgesi redan vid 50%. Används prehospitalt och vid förlossning.
|
|
|
Vad är finkeffekten och när ska man tänka på det?
|
Vid anestesi med lustgas. Om man mättar patienten med 70% lustgas (så det hamnar ute i vävnaden) kommer det vid abrupt avstängning av lustgasen vid väckning leda till att det sipprar tillbaka till blodet/lungorna. Om man då ventilerar patienten med luft så kommer lustgasen göra att den relativa koncentrationen av syrgas minskar till hypoxiska nivåer.
|
|
|
Vilket är det vanligaste intravenösa anestetikumet? Vilka är två alternativ?
|
Propofol är vanligast. Alternativ är thiopental och ketamin.
|
|
|
Vid vilken sjukdom bör man ej använda thiopental?
|
Porfyri (barbitursyra).
|
|
|
Vad är fördelar/nackdelar med ketamin? Hur verkar det? Vad bör man ge tillsammans med ketamin?
|
Verkar via NMDA-receptorn, ger en dissociativ anestesi.
Fördelar: Ger ingen vasodilatation eller myokarddepression vilket är användbart vid chock samt svår hjärtsjukdom. Ger god analgesi. Kan administreras iv, im, po eller pr. Nackdelar: psykotiska biverkningar. Bör kombineras med benzodiazepiner/hypnotikum. |
|
|
Hur doseras morfin? (bolus + underhållningsdos)
|
Bolusdos: 50-100 µg/kg = 3,5-7mg för 70kgs person. I praktiken: 1-5mg intermittent.
PCA: dos 2mg var 15e minut. |
|
|
Vad är fördelarna med fentanyl, anfentanil och Remifentanil? Vilka är deras produktnamn?
|
Fentanyl (Leptanal): mest potenta opiaten, 100ggr mer potent än morfin.
Anfentanil (rapifen): Kort anslagstid 2-3 minuter. Högre efficacy än fentanyl, höga doser ger även hypnos och viss muskelrelaxation. Remifentanil (Ultiva): Lika stark som fentanyl. Ingen ackumulation i kroppen vilket gör den lämplig för kontinuerlig infusion. Högre efficacy än fentanyl, höga doser ger även hypnos och viss muskelrelaxation. Sammanfattningsvis: fentanyl: ??. Rapifen: Vid snabb anslagstid. Ultiva: vid kontinuerlig infusion. |
|
|
Ge två exempel på muskelrelaxantia. Vilka är fördelarna och nackdelarna med dessa? Hur verkar de?
|
Celocurin (depolariserande): depolariserar acetylkolinreceptorn och blockerar den sedan. Snabbt anslag (30s). Kan vara skadligt vid t.ex brännskador el. neuromuskulär sjukdom. Muskelkontraktionerna kan ge högt kalium i blodet vilket kan utlösa hjärtarytmier. Kan ej reverseras (spontanandning efter ca 5-10 min).
Esmeron: icke-depolariserande. Lite långsammare intubationsförhållanden, ca 30-60s. Kan reverseras snabbt med kelatbindaren sugammadex (Bridion). |
|
|
Vad är atracurium (tracrium(R)) och när kan det vara bra att ge det?
|
Muskelrelaxantia som sammanfaller spontant i plasma: kan ges vid njur- eller leversvikt.
|
|
|
Ge exempel på hur muskelblockad kan reverseras
|
-Spontant (hoffman-reaktion - stort frågetecken).
-Enzymatiskt i lever/njure. -Pseudokolinesteras i plasma - bryter ned succinylcholin (celocurin). (Hereditär kolinesterasbrist) -kolinesterashämmare (neostigmin), hämmar nedbrytning av kolinesteras. Ger bieffekter på parasympatiska systemet. Därför ges detta ofta tillsammans med atropin. -Sugammadex (esmeron). |
|
|
Vad är malign hypertermi och vad beror det på? Behandling?
|
En generaliserad tetani pga genetisk defekt i ryanodinreceptorn. Triggas ffa av inhalationsanestesi men även celocurin. Behandlas med calciumhämmare och symptomatisk behandling.
|
|
|
Hur kan man se att man är i excitationsstadiumet? Vad kan ske vid detta stadium som är farligt?
|
Oregelbunden andning, stora icke-centrerade pupiller, aktiv larynx/farynx-reflex. Laryngospasm.
|
|
|
Hur bedömer man neuromuskulär blockad? När används det och varför?
|
Train of four - stimulera n.ulnaris som ger opposition av tummen 4 ggr, mäter kontraktionen av den 4e jämfört med den första, om den är >90% kan man extubera utan risk för aspiration.
|
|
|
Vad är awareness och under vilka moment i anestesin är det ökad risk för det?
Nämn några ingrepp som har ökad risk för awareness (EXTRA-BONUSPOÄNG!!) |
Bevarat medvetande under anestesi med muskelrelaxantia. Riskmoment: induktion och intubation, kirurgins start och väckning.
Urakut kejsarsnitt, trauma och hjärtoperation, hypotermi. |
|
|
Ge två exempel på parasympatikolys och varför ger man dem?
|
Atropin och robinyl - ges vid risk för bradykardi alt sekretion från luftvägarna.
|
|
|
När är det ökad aspirationsrisk?
|
Akut buk: ileus, kejsarsnitt, appendicit, trauma, hjärtstillestånd.
|
|
|
Hur skiljer sig RSI från vanlig sövning?
|
Ingen ventilation mellan medvetslöshet och intubation + crikoidtryck. + tuben på plats mycket snabbare.
|
|
|
Vad tyder ALAT>ASAT på?
|
Lipider (steatos), metabola sjd
|
|
|
Vad tyder ASAT>ALAT på?
|
Supa (alkohol), cirros
|
|
|
Vad kan ökat okonjugerat bilirubin vara ett tecken på?
|
Hemolys.
|
|
|
Vad tyder ökat GT/ALP på? (Vilket typ av prov är de?)
Ge 4 exempel på sjd där GT/ALP är stegrat. |
Kolestas. Kolestatiska prover. PBC, PSC, gallsten, gallgångscancer.
|
|
|
Rutinprover vid diaréeutredning? Finns 14 st.
|
SR, CRP, blodstatus, Na, K, krea, albumin, avföringsodlingar, f-Hb, TSH, B-12, folat (F-calprotektin, transglutaminas-ak)
|
|
|
Rutinprover vid leverutredning? Finns 22 st.
|
ASAT, ALAT, bilirubin, GT, ALP.
SR, CRP, blodstatus, Na, K, krea, albumin, hepatitblock, el-fores, ANA, AMA, SMA, TSH, ferritin, järnmättnad, PK, ceruloplasmin. |
|
|
Vilka är de fettlösliga vitaminerna?
|
D, E, K, A
|
|
|
Vilka prover kan man ta vid misstänkt alkoholism/vilka prover tyder på det?
|
ASAT>ALAT, B-Peth, IgA, ökat MCV, minskat TPK.
|
|
|
Nämn tre faktorer som tillsammans gör att man bör misstänka PBC.
|
Medelålders kvinna, AMA, IgM (M-sjukdom).
|
|
|
Du har en patient med lätt stegrade ASAT/ALAT (x1-3) samt GT+ALP stegring. Bör du oroa dig?
|
Ja, det kan vara kancer. Vid isolerat ASAT/ALAT behöver man inte oroa sig.
|
|
|
Tre saker som kan orsaka ulcus.
|
NSAID, helicobacter pylori, malignitet.
|
|
|
Hur många av duodenal- respektive ventrikelulcusarna är HP-positiva?
|
Duodenal: 95%+. Ventrikel: 75%.
|
|
|
Hur behandlas duodenal respektive ventrikelulcus?
|
Ventrikelulcus:
Sätt ut NSAID/ASA Alltid biopsi av sår PPI i 4 veckor, + ev eradikering (isf: trippelbehandling) Kontrollskopi efter 6-8v. Duodenalulcus: Sätt ut NSAID/ASA Biopsi och HP-eradikering ej nödvändig eradikeringsbehandling inget kontrollbehov vid okomplicerade fall |
|
|
Utredning: diarrébesvär/ändrade avföringsvanor. Vad frågar du i anamnesen?
|
Hereditet: celiaki, ulcerös kolit, mb crohn, leversjukdom, gallsten, övrigt.
Socialt: rökning, alkohol Tidigare/nuvarande sjd: barnaåren, allmänt, operationer, autoimmuna sjd, hud, leder, blod i faeces. Aktuellt: Debut av aktuella besvär, hur-när, utlandsresa, nattliga besvär, feber, viktnedgång, besvärens art, antalet diarréer, blod, smärta, etc. Akt medicinering: biverkningar med lever/tarmpåverkan? |
|
|
Vad bör du misstänka vid en mikrocytär respektive en makrocytär anemi?
|
Mikrocytär: blödning, malabsorption (Fe)
Makrocytär: alkohol, malabsorption (B-12) |
|
|
Var i tarmen absorberas Calcium, folsyra, järn resp B12?
|
Ca, folsyra, järn = proximalt i tunntarmen.
B12 distalt i tunntarmen. (Kan minskas vid atrofisk gastrit) |
|
|
Symptom, diagnos, behandling vid laktosintolerans
|
Symptom: diarré, dyspepsi, gaser.
Diagnos: laktosbelastning (genotypning) Behandling: laktosfri kost |
|
|
Dysfagi - orsaker?
|
neurologiska sjukdomar, muskelsjukdomar, systemisk scleros, akalasi. Mekaniska hinder - stenos pga malignitet, komplicerad reflux, divertiklar.
Psykosomatisk: globus hystericus. |
|
|
GERD - utredning och behandling? Orsaker?
|
Orsak: hiatus hernia? etc... Varför gör man gastro? För att utesluta annat skit.
Utredning: gastroskopi. Symptomatisk behandling - PPI, ev h2-blockare, alginsyra. I nödfall kirurgi, 15-30% misslyckas. |
|
|
De två vanligaste funktionella tarmsjd?
|
IBS och funktionell dyspepsi.
|
|
|
Funktionell dyspepsi - definition? Vilka har oftast denna sjd?
|
Smärtor, gaser, illamående från övre delen av GI utan att organisk sjd kan påvisas. Oftast kvinnor i kombination med IBS.
|
|
|
Vilka problem är associerade med IBS? Med vilka symptom/fynd är IBS EJ förenligt (nämn 5 st)
Behandling av IBS? |
Diffusa smärtor/obehag i buken kopplat till ett stört avföringsmönster (diarré, förstoppning eller växling mellan dessa).
Ej förenligt med: 1) Nattliga besvär. 2) Viktnedgång 3) Blod PR 4) Ständiga diarréer 5) labmässiga avvikelser, t.ex anemi Behandling: Uteslut organisk sjd. Information, lugnande besked. Symptomatisk behandling: förstoppning: fibrer. Diarré: imodium. Ev dietist (många har ej hjälp). Ev stresshantering. Antidepressiva vid svåra fall. Mycket svåra fall: hypnos. |
|
|
Vad är Rom III-kriterierna? Beskriv. Nämn några stödjande kriterier.
|
Obehag eller smärta från buken minst 3 dagar/månad de senaste 3 månaderna som är associerat med minst 2 av följande:
1) Lindring vid tarmtömning 2) Debut i samband med förändrad tarmtömningsfrekvens 3) Debut i samband med förändrad form/utseende av avföringen Stödjande kriterier: > 3 tarmtömningar/dag eller <3/vecka, hård, klumpig, skummig, vattnig avföring. Krystning, bråttom till toaletten, känsla av ofullständig tömning, slem i avföringen, uppblåst i buken. |
|
|
Celiaki - symptom? Diagnostik? Behandling? Vad är viktigt att tänka på inför undersökning?
|
Symptom: atypisk bild.
-vuxna som har dyspeptiska besvär, diarré. -malabsorption. -dermatitis herpeforme (hudutslag) -laktosintolerans -psykiska och neurologiska symptom Diagnos: Ev screening med transglutamasantikroppar Biopsi krävs för diagnos. Görs med gastroskopi. Tänk på att patienten måste käka gluten inför undersökning. Behandling: Glutenfri mat. Initialt laktosfritt. Kontrollskopi efter 1-2 år. Ev. tillskott av B12, folat, B6. Om refraktär celiaki: naturligt glutenfri kost (absolut glutenfritt). Ev. immunhämmande läkemedel t.ex azithioprim. |
|
|
Vilka olika typer av koliter finns det? (IBD)
|
MB Crohn, Ulcerös Kolit, Mikroskopisk kolit: kollagen kolit och lymfocytär kolit. Obestämd kolit.
|
|
|
Ulcerös kolit: hur är utbredningen i mtk? Vad kallas det i de olika delarna?
|
Alltid rektum! Varierande proximal utbredning.
Bara rektum: proktit. --> vänstersidig colit. --> extensiv kolit om utbredning proximalt om vänster flexur. |
|
|
Symptom vid proktit?
|
Blod per rektum, tenesmer, ökad avföringsfrekvens.
EJ blod i avföringen! |
|
|
Symptom vid ulcerös kolit?
|
Blodiga diarréer.
Ofta smygande, intermittent. Ibland akut inledning. Smärta och feber ovanligt. Vid svårare skov: anemi, intorkning, lågt albumin etc. |
|
|
Behandling av ulcerös kolit/ulcerös proktit
|
Distal inflammation: supp/klysma 5-ASA eller steroider. Ev perorala steroider.
Mer utbredd inflammation: 40-60 mg prednisolon po. 4-16 betapred iv. Successiv insättning av 5-ASA. Vid kronisk inflammation - steroidberoende. Tillägg av azathioprim. Ev remicade (TNFa-antagonist). |
|
|
Utbredning av Mb Crohn i tarmsystemet?
|
Kan drabba hela mtk, från mun till anus.
Vanligast ileocekal lokalisation, 40-50%. Endast tunntarmen 20-30%. Endast kolon 20%. |
|
|
Behandling av mb Crohn?
|
Akut sjukdom: prednisolon, betapred.
Underhållningsbehandling: sulfazalazin, 5-ASA. Tidigt azathioprim 100-250 mg/dag. Ev ab (metronidazol). Budenosid vid ileocekal sjd. Refraktära fall: remicade. ev mehtotrexete. |
|
|
Extraintestinala manifestationer vid IBD?
|
Aftösa sår i munnen (aka munsår)
Hudutslag - erythema nodosum. Pyoderma gangrenosum - necrotiska sår på huden Ögoninflammation. Ledbesvär. |
|
|
Sjukdomar som IBD är associerat med?
|
Mb Bechterew - smärtsam inflm. sjd som oftast drabbar nedre ryggraden.
Leversjd - steatos, primär sclerotiserande colangit (UC) Vissa ögoninflammationer. |
|
|
Hur är IBD och coloncancer associerade med varandra? Riskfaktorer för IBD-pat att få coloncancer?
Uppföljning? |
Riskfaktorer: utbredning? Duration (>8-10 år). Tidig debut i livet. Sjukdomsaktivitet. Ärftlighet. PSC.
Uppföljning var 5e år koloskopi efter 8-10 års duration. |
|
|
Skillnader mellan Mb Crohn och UC.
|
UC:
Endast tjocktarm drabbas. Blodiga diarréer. Mer sällan viktnedgång. Fistlar förekommer ej. Förträngningar sällsynta. Rökning skyddande faktor. Slemhinnan röd, lättblodande med sår. Såren blir värre ju svårare skov. MbC: Hela mtk kan drabbas. Mer sällan blodiga diarréer. Ofta viktnedgång. Fistlar, förträngningar. Rökning förvärrar. Slemhinna kullerstensmönster - små sår, konfettistora. |
|
|
Kolorektalcancer: symptom?
|
20-25% söker med kolonileus, blödning, perforation.
Majoriteten svårtolkad symptomatologi, t.ex förändringar i avföringsvanor, blod och slem i avföring, järnbristanemi. |
|
|
Kolorektalcancer: utredning?
|
Alla över 50 med koloncancer i familjen bör utredas.
Kolonutredning hos pat 5-10 år efter genomgången divertikulit. Koloskopi, f-hb, rektalpalpation, rektoskopi, kolonröntgen. |
|
|
Kolorektalcancer: behandling?
|
Enda möjlighet till varaktigt bot: kirurgi (kolektomi)
Adjuvant cytostatika efter genomgången operation vid stadium III+. Strålbehandling endast vid rektalcancer då övriga organ skadas för mycket vid koloncancer. |
|
|
Vad är FAP och HNPCC-syndromet och varför ska man känna till dem?
|
FAP = familjär adenomatös polypos
HNPCC = hereditary non-polyposis colorectal cancer syndrome. FAP orsakar massa polyper i kolon som kommer leda till cancer innan 40-års åldern. HNPCC är en autosomalt dominant gendefekt som leder till kraftigt ökad risk för coloncancer och andra cancers. |
|
|
CRC: stadieindelning. Gradering. 5-årsöverlevnad?
|
Tis: engagerar endast mucosa. (Cancer in situ)
T1: Vuxit in i submucosa men inte in i lamina muscularis propria. T2: har vuxit in i l. muscularis propria. T3: har vuxit igenom l. muscularis propria (genom hela tarmväggen). T4A: har vuxit igenom serosa. T4B: Vuxit över på andra organ. N0: inga metastaser till regionala lymfknutor. N1: metastaser till 1-3 regionala lymfknutor. N2: 4 eller fler regionala lymfknutor. Mx: okänd fjärrmetastasering. M0: ingen fjärrmetastasering. M1: fjärrmetastasering. Stadium 0: Tis, N0, M0. 5 år: 100%. (cancer in situ) Stadium 1: T1-2, N0, M0. 5 år: 85-100%. Stadium 2A: T3, N0, M0. 5 år: 70-80%. Stadium 2B: T4, N0, M0. Stadium 3A: T1-2, N1, M0. Stadium 3B: T3-4, N1, M0. Stadium 3C: T1-4, N2, M0. 5 års: 40-60%. Stadium 4: T1-4, N1-2, M1. 5-års: <5%. |
|
|
Hur mycket går man på toa vid "normal avföringsvana"?
|
3 ggr/dag till 2 ggr/vecka.
|
|
|
Utredning vid anal inkontinens och förstoppning?
|
Allmän hälsohistoria, med rutinprover och rektoskopi. Vid misstanke om malignitet: koloskopi (eller kolonrtg).
Vidare utredning: djupgående anamnes, anorektal manometri, kryststolsundersökning, analt ultraljud, pudentalislatensmätning (visar bäckenbottens nervfunktion), fysikalisk undersökning (?) |
|
|
Hemorrhojder: Symptom, utredning, behandling?
|
Symptom: Blödning (ljusröd, färskt blod), konsekvenser av prolabering (obehag, flytning, klåda). Ovanligt med smärta.
Utredning: Vä sidoläge. Krystning vid behov. Vid palpation kan man normalt inte känna hemorroider. Anoskopi för att avgöra om det är analkuddar eller hemorroider (?). Rektoskopi ska alltid göras även om diagnosen hemorroider är klar för utesluta annan sjukdom i rektum som orsak till symptomen. Vid minsta osäkerhet till blödningskälla ska koloskopi göras. Behandling: indikation: blödning eller annat obehag som föranleder läkarbesök. Konservativ behandling: förstoppning = fibrer. Topisk (lokal) behandling med steroider, NSAID, och analgetika. Interventionell behandling: ligering, operativ incision, anopexi, skleroterapi. |
|
|
Gradering av hemorroider?
|
gradering av hemorroidz:
1: prolaberar inte öht: 2: Prolaberar vid defekation, men åker tillbaka efter. 3: proleberar vid defekation, manuell återinföring i ANUS. 4: ständigt prolaberade. |
|
|
Analfissur: Symptom, utredning, behandling?
|
Symptom: typisk smärtbild med skärande smärta vid defekation. Ofta blod på toalettpappret. Sedan en krampartad värk som sitter kvar i timmar till minuter.
Utredning: Diagnos ställs ofta på anamnes. Klinisk undersökning visar ofta analspasm, sår och portväggstagg ses ofta vid inspektion. Endoskopi utförs ofta vid senare tillfälle pga smärta. Behandling: konservativ behandling med bulkmedel för att uppnå normal konsistens på avföringen, varma sittbad, nitroglycerinsalva, ca-blockerare, botox (slappna av anus), lokalbedövningsmedel. |
|
|
Atypisk analfissur: differentialdiagnoser?
|
Analcancer, Mb Crohn, syfilis.
|
|
|
Perianalabcess och fistel - symptom, utredning, behandling.
|
Symptom - molande smärta i flera dagar. Förvärras vid defekation, hosta och rörelse. Svullna lymfkörtlar i ljumskar. Feber och allmänpåverkan förekommer sällan.
Utredning - Klinisk undersökning; ömmande svullnad invid anus, ofta värmeökad och rodnad. Rektalpalpation inte möjlig pga smärta. UL? Behandling - Abscess öppnas genom lokal incision eller med Pezzer-kateter. Antibiotika behövs inte varken före eller efter operation. Vid kommunikation med analkanalen kan en seton sättas för adekvat dränage inför fistelkirurgi där man ofta klyver fisteln för korrekt läkning (inifrån och ut) |
|
|
Pruritus ani - symptom, utredning, behandling
|
Klåda ffa nattetid. Ger ofta konsekvenser som inf. och sår. Vanligt med föreställning om bristande hygien vilket leder till överdriven tvättning.
Utredning: klinisk undersöknng med inspektion, palpation och rekto/proktoskopi, för att ta reda på och utesluta allvarliga sjukdomar. Behandling - ändra tvättvanor, salvor mot eksem, små bomullstussar vid litet analläckage, behandling mot svampinfektion. |
|
|
När är det ökad risk för fistlar vid abcess, hur utreder man det, och varför är det ökad risk?
|
Vid infektion av tarmbakterier (ffa anaeroba?) pga de infekterar kryptogranulära körtlar till skillnad från hudbakterier som infekterar hud/hår utifrån så att säga. Ökad risk för fistelbildning vid kryptogranulära infektioner. Odla.
|
|
|
Divertikulos. Symptom?
|
Majoriteten har inga symptom. Buksmärta vänster fossa. Feber med stigande CRP närmart obligat vid divertikulit.
|
|
|
Divertikulos - utredning?
|
Blodprover: Hb, LPK, CRP, El, krea, CT-BöS. Dubbelkontraströntgen?
|
|
|
Divertikulit - behandling?
|
Om antibiotika: vid lindrig smärta/opåverkad allmänpåverkad - avvakta med antibiotika. Annars ge bredspektrumantibiotika (flagyl och ciproxin).
Vid opåverkad avvakta ett antal timmar med inläggning, fasta och ingen antibiotika. Vid svår divertikulit (ex: perforation) kan en resektion vara nödvändig. Vid abcessbildning måste buken dräneras och få det inflammerade tarmsegmentet borttaget. Alla patienter ska följas upp med kolonutredning pga ökad risk för malignitet. |
|
|
Divertikulit - komplikationer.
|
Perforation: peritonit och fri gas vid perforation mot fri bukhåla.
Abcessbildning och fistlar: vid kontakt med annat organ kan dessa bildas. Luft med miktion är misstänksamt. Kolonileus: svullnad med fibros i tarmväggen från inflammationen. Tunntarm kan även löda fast i det inflammerade området och orsaka tunntarmsileus. Blödning: ovanligt, ofta annat bakomliggande sjd t.ex cancer. |
|
|
Akut appendicit - symptom.
|
Måttlig buksmärta, Naveln -> MB punkt. Sjddomskänsla och störd tarmfunktion. Dessa symptom kan misstolkas som gallsten, gastroenterit eller förstoppning. Några timmar senare: lokal peritoneal retning kring appendix. Perforation ger kraftig allmänpåverkan med högre feber och kraftigare peritonit.
|
|
|
Akut appendicit - utredning och behandling?
|
AIR-score, utgår ifrån den kliniska bilden. Hög poäng (>8p): peritonit och inflammation. => Operation appendicit.
Medelscore (5-8p): oklar diagnos. Aktiv observation, nya prover, gynkonsult. Efter 4-8h ny AIR. Låg score (<5p): låg sannolikhet. Observation i hemmet. |
|
|
Tunntarmsileus - symptom
|
akut insättande diffus/central smärta, intervallskaraktär, kräkningar, upphävd gasavgång.
|
|
|
Tunntarmsileus - utredning.
|
Klinisk undersökning: tympanistisk buk, klingande metalliska ljud, inget muskelförsvar, tom ampulla vid PR. Strangulation ger tyst buk. Kolla bråckportar. Efter akut behandling, CT-BöS alt akut OP. Vid hög tunntarmsileus bör en passageröntgen göras pga vilseledande gastom buk.
|
|
|
Strangulation - ingen blodtillförsel.
|
Utveckling från misstänkt ileus till svåra smärtor och tyst buk. Intervallsmärta
|
|
|
Forrestklass vid ulcus?
|
Forrest 1a: sprutande blödning
Forrest 1b: sivande blödning Forrest 2a: synligt kärl Forrest 2b: blodkoagel Forrest 2c: pigmenterat haematin Forrest 3: Fibrinklädd gammalt sår |
|
|
Blödning - hur mycket har man blött? De olika stadiumen. Symptom?
|
Stadium 1: 10-15%. Tolereras väl, ca det som dras vid blodgivning. BT/puls/AF förblir normala.
Stadium 2: 15-30%. Motsvarar ca 750-1500 ml. Lätt ångest, oro. AF ca 20-30/minut. BT förblir normalt eller lätt sänkt, puls >100/minut. Huden perifert blek, kall. Stadium 3: Blodförlust 30-40%, ca 2000 ml blod. Markerad hypovolemi som ej kan kompenseras genom en redistribution av blodflöden och en mobilisering av vätskor från extravasala rummen. Medvetandegrad markant påverkad, snabb och svag puls. Systoliskt BT <90, extremiteter kalla och bleka. Stadium 4: >40% av blodvolymen, livshotande blödning. BT kan vara omätbart eller endast karotispuls som känns svag/snabb. Puls över 140. Den skadade ter sig letargisk. |
|
|
Obesitaskirurgi - indikationer.
|
BMI >40, alt 35 om patienten har allvarliga komplikationer (ledsjukdom, ryggsjukdom, diabetes, astma, hypertoni).
Patienten ska även ha provat andra icke-kirurgiska metoder, samt vara väl införstådd med operationsriskerna. |
|
|
Metabola effekter av obesitas kirurgi, avseende alkohol, vitaminer, mineraler etc.
|
Alkohol: snabbare upptag.
Vitamin B12: viktigt med ersättning efter op, pga av att IF bildas i magsäcken vilket gör att B12 inte kan tas upp. Tiamin: risk för utveckling av wernicke-korsakoffs encefalopati. Järn: peroralt tillskott. Folsyra, calcium, vitamin D och zink. Proteinintag: >60g/dag. |
|
|
Gastric dumping syndrome: vad är det?
|
Mat hamnar i tunntarmen för snabbt. Denna mat är hyperosmol vilket gör att vätska hamnar i tunntarmen och den expanderar.
Symptom: illamående, kräkningar, kramper, diarré, trötthet, yrsel. |
|
|
Esofaguscancer: Symptom?
|
Dysfagi i varierande grad.
B-symptom, även smärta och hematemes (blodiga kräkningar). |
|
|
Esofaguscancer: utredning?
|
Diagnos verifieras med esofagusgastroskopi med biopsi. CT för att utvärdera utbredning/överväxt och fjärrmetastaser. Endoskopiskt UL för att se tumörens utbredning lokalt.
Arbetsprov och spirometri inför op. |
|
|
Esofaguscancer: behandling?
|
Tumörer begränsade till esofagus kan avlägsnas kirurgiskt.
Tumörer vid överväxt i andra organ behandlas främst genom att lindra dysfagin: ballongdilatation, lokal radioterapi eller laserterapi. För bästa terapi rekommenderas neoadjuvant cytostatika och strålning i 3 månader inför operation. |
|
|
Esofaguscancer: 5-årsöverlevnad?
|
40-50% vid lokaliserad cancer.
10-20% vid oselekterad. |
|
|
Ett syndrom i esofagus som kan leda till cancer, vad kännetecknar det?
|
Barrett's esofagus. Metaplasi i nedre delen av esofagus. Från skivepitel till cylinderepitel.
|
|
|
Boerhaave syndrom: vad är det?
|
Man kräks så mycket att esofagus spricker.
|
|
|
Ventrikelcancer: symptom?
|
Ofta symptomlösa pga ventrikelns tänjbarhet.
Kardinalsymptom är smärtor, sveda och obehag i epigastriet. Blödning. Kan perforera vilket manifesterar sig som peritonit. Vid perforation kan utsådd av cancerceller i peritoneum leda till avancerad cancer. Viktförlust. Anorexi. Kräkningar. Tidig mättnadskänsla. Trötthet. Ömhet/palpabel resistens i epigastriet. Anemi. Blod i avföringen (oftast occult). Hematemes. Palpabla resistenser: lever, perifera lgll, fossa douglassi. Ascites. |
|
|
Vanligaste cancertypen vid ventrikelcancer?
|
Adenocarcenom (>90%).
|
|
|
Vad är en polyp?
|
Onormal utväxt av vävnad utgående från mukös vävnad. Kan omvandlas till kolorektalcancer.
|
|
|
Ventrikelcancer: utredning
|
Gastroskopi med biopsi, CT buk/thorax för att utreda tumörutbredning/metastaser.
|
|
|
Ventrikelcancer: Behandling? Vilka operationer/hur funkar de?
|
Operation med resektion, inkl regional lgll + omentum majus. Preoperativ onkologisk behandling. Biliruth II eller Roux-en-Y.
|
|
|
Ventrikelcancer: 5-årsövelevnad.
|
Utan behandling: 80% avlider inom 1 år.
5-årsöverlevnad av early gastric cancer: 80-90%, annars 50%. Pat som opereras: 50%. |
|
|
Akut pankreatit. Symptom?
|
Plötsligt insättande bandformiga smärtor i epigastriet. Ofta besvärande kräkningar. Ömhet vid palpation i övre delen av buken.
|
|
|
Akut pankreatit: utredning?
|
Förhöjt amylas/lipas? Amylas minst x3 normalvärde för diagnos. UL kan påvisa pankreatit. Gradering av svårighetsgrad sker mha CRP, men även BT/puls/bukpalp tas med i beräkningen.
|
|
|
Pankreatit: orsaker?
|
Alkoholinducerad 33%, gallsten 33%, övriga: 33%.
ERCP. Skorpionbett. Infektion. Läkemedelsinducerad: kortikosteroider (prednisolon). Pankreascancer. |
|
|
Akut pankreatit: behandling?
|
Lätt pankreatit: smärtlindring med injektioner av voltaren eller opioider. Fasta. Under tiden ges vätska IV, 4000 ml/dygn. V-sond endast endast vid upprepade kräkningar. Behövs oftast inte AB.
Svår pankreatit: intensivfall. Vätskekorrigering och KAD. Parenteral nutrition. Smärtstillning och antibiotika. |
|
|
Komplikationer till akut pankreatit?
|
Multiorgansvikt. Tappar mycket vätska. Hypoglykemi. Exokrina insufficiens med amylas. Sepsis och SIRS = systemic inflammatory response syndrome. ARDS = acute respiratory distress syndrome.
|
|
|
Kronisk pankreatit: symptom?
|
Smärta i epigastriet. Malabs och diabetes uppträder ofta sent då pankreas har stor reservkapacitet. steatorré.
|
|
|
Kronisk pankreatit: utredning?
|
Alkoholanamnes med klinisk bild. S-amylas. UL/CT. MRCP/ERCP.
|
|
|
Kronisk pankreatit: behandling?
|
Alkoholstopp. Smärtbehandling och funktionsbristbehandling. Pankreasenzymsubstitut. Nutritionsbehandling kan hjälpa mot viktnedgång och nutritionsbesvär.
|
|
|
Exokrin pankreascancer: symptom?
|
Smärta, ikterus, malnutrition, viktminskning, ascites.
|
|
|
Exokrin pankreascancer: utredning?
|
CT, MR kan vara aktuellt vid kontraindikation för CT. Endoskopiskt UL för kartläggning av cancern.
|
|
|
Exokrin pankreascancer: behandling?
|
Radikalkirurgi (whipple, aka pankreatoduodenenektomi) med adjuvant cytostatika. Ovanlig operation (10%?). Neoadjuvant cyto i kurativt syfte eller i palliativt syfte: flourouracil.
|
|
|
Exokrin pankreascancer: 5-årsöverlevnad?
|
vid lymfmetastasering: 10%.
Icke-lymfmetastasering: 40%. |
|
|
Hepatocellulär cancer: utgår från vilken cell?
|
Hepatocyter.
|
|
|
Hur stor del av alla primära levercancer är HCC?
|
90%.
|
|
|
Riskgrupper för att få HCC?
|
Hepatit B/C: har en årlig risk på 1-3% att få HCC. (drogmissbrukare/alkoholister?).
|
|
|
Symptom vid HCC?
|
Smärtor, tyngdkänsla, ascites, viktnedgång, trötthet, nedsatt matlust, ikterus.
|
|
|
HCC: prover?
Undersökning? |
Leverprover, blodstatus, na/k/krea, amylas, albumin, CRP, PK, APTT, B-glukos.
UL med kontrast. CT om MR ej tillgänglig. Punktionscytologi. |
|
|
HCC: behandling?
|
Resektion, transplantation, (lokalablativ behandling?).
|
|
|
Gallgångscancer: kolangiocarcinom. Sjukdomar som den är associerad med?
|
Ofta relaterad till kronisk gallstas.
Cirrhos, hemochromatos, PSC, UC. |
|
|
Kolangiocarcinom: symptom?
|
Ikterus, feber, kolangit, nedsatt matlust, viktnedgång, klåda, diffus magvärk.
|
|
|
Utredning förutom sedvanliga prover vid kolangiocarcinom?
|
ERCP/MRCP, PCT, UL gallgångarna.
|
|
|
Orsaker till intrahepatisk gallgångsobstruktion respektive extrahepatisk gallgångsobstruktion?
|
Intrahepatisk: cirrhos, steatos. PSC.
Extrahepatisk: PSC, pankreatit, colangiocarcinom, kolangit. |
|
|
Patogenes vid leverencefalopati?
|
Minskad levermetabolism av ammoniak används av astrocyter i hjärnen för att omvandla glutamat till glutamin. Detta gör att astrocyterna sväller och detta sätter igång GABA.
|
|
|
Ascites: behandling?
|
Tappning av vätska, internt dränage mha TIPS. Korrigera elektrolyter/ge albumin?. Behandla bakomliggande orsak.
|
|
|
Blödning - hur ersätta?
|
Kolloider/ringer tills lägsta hb (80-100-110).
Sedan 1 e-konc + 200 ml kolloid/500 ml blödning. Plasma efter 50% av blodvolym (uppskattas). Trombocyter efter 150% av blodvolym. |
|
|
Avbrytningskriterier för arbetsprov?
|
Subjektiva besvär:
tillräcklig ansträngningsgrad (16-18/20) Smärta eller obehag i bröstet Uttalad andfåddhet (7-9/10) Led, muskel, benbesvär EKG-förändringar: St sänkning >3mm St-höjning Arytmi: frekventa VES, kopplade VES, VT Blockeringar BT-reaktion: Syst BT >280 mmHg Utebliven BT-ökning trots ökad belastning BT-sänkning >10mmHg Patienten når sin maxpuls |
|
|
Hur kan man avgöra hur mycket vätska en patient har förlorat?
Hur korrigerar man vätskeförlusten? |
<5%: små symptom
ca 5%: oliguri, torra slemhinnor, törst >10%: anuri, vasokonstriktion, hypotoni, tachykardi, konfusion Korrigera 2/3 på 4h, resten på 20h, oftast med ringer. Långsammare hos äldre. |
|
|
Dygnsbehov av kväve, kcal, glukos, na/k per dygn?
|
glukos (basalbehov): 30 ml/kg
Kcal: 30kcal/kg? Na: 0,8-1,4 mmol/kg K: 0,8-1,2 mmol/kg Kväve: 0,15-0,25g/kg |
|
|
När ska man ha ICD?
|
Överlevt hjärtstopp.
När man har risk för plötslig hjärtdöd pga VT/VF. |
|
|
Behandling vid hjärtsvikt? Vilken medicin vid vilken NYHA?
|
B-blockare: NYHA I-IV
ACE-hämmare: NYHA I-IV Digitalis: NYHA II-IV Spironolakton: NYHA II-IV Angiontensinreceptorblockerare: II-IV Om man går tillbaka till NYHA I, behåll alltid b-blockare/ACE/ARB |
|
|
Varför kan man få falskt för högt BT i anklarna vid Ankel-brachial-index-mätning?
|
Mönckebergs scleros: stela kärl, främst vid diabetes.
|
|
|
Vilka är de 4 klasserna av antiarytmika?
|
Klass I: Påverkar Na+-kanalen, därmed hjärtats depolarisation vilket ger en minskad ledningshastighet.
Klass II: Beta-blockad Klass III: förlänger hjärtats aktionspotential främst genom att blocka K-kanaler, vilket förlänger refraktärperioden (förlängd repolarisering) (amiodaron) Klass IV: Calcium-flödeshämmare. Detta leder till minskad överledning genom AV-noden. (Verapamil) |
|
|
Vad är IABP?
|
Intraaortiell ballongpump. Mekanisk korttidsbehandling av hjärtsvikt.
|
|
|
5 hjärtsjukdomar som ska behandlas/utredas innan kirurgi?
|
1) Akut kranskärlssjd eller hjärtinfarkt <30d
2) Svår stabil angina (CCS III/IV) 3) Allvarlig hjärtsvikt (NYHA IV) 4) Allvarliga arytmier: AV-block III eller II typ II. symptomgivande ventrikulära arytmier Supraventrikulära arytmier (FF) med dålig frekvensreglering Symptomatisk bradykardi 5) Signifikant klaffsjd |
|
|
nn
|
n
|
|
|
Medicinering vid hjärtinfarkt?
|
jj
|
