Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
262 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Ge ett exempel på en tarmsjukdom som innebär ökad risk för Colorektalcancer. Hur mycket större är risken under en livstid jämfört med en frisk individ? |
IBD, Crohns eller UC ger ökad risk för cancer. Risken ökar x8 vid IBD. Patienter screenas efter ett schema 8-10 år efter diagnos. |
|
|
Vad är polyper? Hur vanligt är det med dem? |
Polyper är antingen hyperplastiska utskott eller neoplastiska utskott(malignt förstadie). Finns även hammartom)kan bli malign) och inflammatoriska polyper. vid 50 års ålder har 50% av befolkningen någon form av polyper. 30% är adenom (förstadie till cancer) |
|
|
Vad är medianålder för kolorektalcancer? |
74 år |
|
|
Fördelning av cancer i tarmen? ca |
rektum 25-35% sigmoideum 25-30% Descendens 10-15% Transversum 5% Högercolon 20-30% |
|
|
Vad är adenom-carcinom sekvensen? |
En följd av genskador pga kromosomål instabilitet. Skadar kryptornas stamceller. Specifika skador i genomet ger upphov till ändringar i cellstruktur. Se sekvensen på sida 324 i kir. |
|
|
Vilken kost ger ökad risk för koloncancer? Finns det något som skyddar? |
Fet mat och proteinrik mat ökar risk, man tror det beror på gallsalt -> bakterier -> carcinogener. Fiber skyddar. NSAID och kaffe har också en skyddande effekt. |
|
|
Hur många av kolorektalfall har genetisk faktor? Vad heter dessa nedärvda former? |
ca 10-15%. FAP - familjär adenomatös polyps och HNPCC - hereditary nonpolyposis colorectal cancer syndrome. |
|
|
Familjär kolonpolypxs nedärvs hur? Penetrans? |
Autosomal dominant, 100% penetrans. |
|
|
Riskfaktorer för colorektalcancer? |
IBD, strålning vid gencancer, divertikulos (efter divertikulit) |
|
|
Symtom vid kolorektalcancer? Akut/ ickeakut. |
20-25% söker med akuta symptom som kolonileus, blödning eller perforation. Mindre akuta symtom är ändrad tarmvana, blod och slem i avföring, järnbristanemi. |
|
|
Vilka bör utredas för kolorektalcancer? |
Patienter över 50 år med hereditet eller symptom från kolon eller rektum. |
|
|
Utredning vid misstänkt kolorektalcancer? |
Bukpalpation (för metastasering, palpabel tumör, eller ascites) rektalpalpation + rektoskopi. Koloskopi, och DT-kolon eller dubbelkontraströntgen. |
|
|
Hur stadieindelas kolorektalcancer? Femårsöverlevnad? |
Stadieindelas enligt TNM. Stadium 0: carcinoma in situ (ej cancer) 100% Stadium 1: T1-2, N0,M0 85-100% Begränsad till tarmvägg Stadium 2: T3-4, N0 M0 70-80%Växt igenom tarmvägg Stadium 3: T1-4,N1-2,M0 40-60% Regionala körtlar inblandade Stadium 4: T1-4,N0-2,M1 <5% (metastases sugar) |
|
|
Behandling vid Kolorektalcancer? |
Kirurgi är den enda behandling som kan bota. Preoperativt tarmlavemang, profylaktisk AB, LMH. Kolon bör kartläggas innan OP för att skräddarsy för pat. Kolonadenom kan exciteras med endoskopisk teknik. Distalt gör man lokal excision aha operationsrektoskop. |
|
|
Viktigt att tänka på vid operation av kolorektalcancer? |
Radikalitet, att minska spridning genom legering av centrala kärlstjälkar. |
|
|
Vilka är indikationerna för akutcolorektalkirurgi? |
Stenos, blödning eller perforation. |
|
|
Komplikationer postop efter kolorektalkirurgi? |
Risk för : Sårinfektion, intraabdominell abscess, suturinsufficiens(blir oftast stomi proximalt och mukös fistel distalt - sällan ny primäranastomos) Ileus av op, SIRS, |
|
|
Mortalitet vid kolorektalop? |
Kolocancerkir är mortalitet försumbar, vid rektal kirurgi uppgår mortaliteten postop till 2%. Vid akut som ileus eller perforation kan mortalitet vara så högt som 25%. |
|
|
Vilken annan behandling ges preoperativt vid kolorektalcancer? |
Neoadjuvant behandling med strålning (minskar recidiv lokalt) Cytostatika vid stadium 3(mot mikrometastaser) |
|
|
Behandlingsresultat vid kolorektalcancer? |
Ca 50% av alla med kolorektalcancer blir botade. |
|
|
Anal inkontinens delas upp i två typer vilka? |
Passiv inkontinens och trängningsinkontinens. |
|
|
Orsaker till trängningsinkontinens och passiv? |
trängning: Efter förlossning, analkirurgi, IBS, olyckor (allmänt trauma mot sfinkter) passiv: mer diffus, bäckenbottensvaghet, förlossningar, krystningar eller proplaps. Neurologisk sjukdom. |
|
|
Diagnos anal inkontinens? |
Tarmdagbok, anamnes, analt ultraljud (sfinkterskador) defekografi (utesluta prolaps) anorektal manometri, manovolumetri(reca compliance och rektoanal reflex) EMG. |
|
|
Behandling anal inkontinens? |
Mestadels konservativ. Vid sfinkterskador kan man göra omlottplastik(håller ca 10 år eller så), Sakralnervstimulering (bäckenbottensvaghet) |
|
|
Orsaker till obstipation? Behandling? |
Slow-transit obstipation : Försämrad tarmmotorik, uppkördhet få tarmtömningar. Tidigare kolektomi nu biofeedback(beteendeträning), SNS. Puborektalisdysfunktion: Yttre sfinkter relateras inte vid krystning(kan drabba sexuellt övergivna) Biofeedback träning med analplugg med EMG. Fekalom: Avföringsklump fastnar i ampull, retar redtum och gör att slemproduktion ökar, kan misstolkas som diarré. Rectocele: Rektum ficka mot vagina. Enterocoele: ileum i fossa Douglassi |
|
|
Hemorrojder prevalens? Definition? Symptom? Undersökning? Behandling? |
50-90% av befolkningen får det någon gång under sin livstid. Definition: stasade analkuddar som blöder. En teori är att man har ökat inre sfinktertonus som satsar blodet i venerna bak till kuddarna. Sällan ont om inte prolaberad, kan ge blödning ur rektum. Hemmorojd kan klämmas fast av yttre sfinkter ->ischemi -> smärta. Klinisk undersökning (Grad 1-4 1. Inne 2.pressas delvis ut vid krystning, 3. pressas ut vid kryst 4. ute i vila) Anoskopi. Rektoskopi för att utesluta annat. Behandling = Konservativ med fibrer och suppar med antiinflammatoriskt, fixation av nukosa. Kirurgi = decideras med tre inscisioner. |
|
|
Analfissur Utredning, symtom behandling |
1-2 cm sprickbildning mellan linda dentala och anus. Förekommer i bakre eller främre medellinjen kl12/kl6. Smärta i samband med defekation, blod på papper. Ffa konservativ behandling: Få bra konsistens på avföring,lokalbedövning med salva/gel, nitroglycerinsalva som relaxerar sfinkter. Kirurgi = Lateral inre sfinkterotomi, anal dilatation. Risk för soiling + inkontinens |
|
|
Vad är divertikulit? |
Inflammation i tarmfickor (divertiklar) |
|
|
Var uppstår vanligast divertiklar?
|
Kolon oftast sigmoudeum. Kallas sigmoidit. |
|
|
Vad orsakar en divertikels bildning?
|
Ökatt ryck i tarmen, tarmväggen ger efter och bildar ett hålrum. Ofta vid kärlinträde i tarmen.
|
|
|
När uppstår en divertikulit?
|
Man tror att det beror på när tarminnehåll stagnerar i en eller flera divertiklar. En anna hypotes är att det rör sig om en lokal form av IBD. |
|
|
Vanliga symtom vid divertikulit?(5st) |
Nedsatt AT, Buksmärtor(ofta nedtill eller i vä fossa), Kan perforera leder då till svår allmänpåverkan, ibland peritonit och sepsis(chock), Feber är mycket vanligt. |
|
|
Nämn tre tänkbara diffdiagnoser till divertikulit?
|
Gynekologisk åkomma(salpingit, ovarial torsion etc), Appendicit, Uretärsten, Koloncancer. |
|
|
Blodprover vid misstänkt divertikulit?
|
Hb, LPK, CRP, EL-status
|
|
|
Vilken är den viktigaste undersökningen vid divertikulit?
|
DT buk, om misstänkt fri gas gör dt BÖS. |
|
|
Behandling vid Divertikulit?
|
Vätska om pat ej kan försörja sig per os eller har dehydrering, smärtlindring initialt, trimetoprim. Antibiotika (vid påverkat AT) Metronidazol och Trimetoprim-sulfametoxazol(alternativt kinolon)
|
|
|
Behandling vid svår divertikulit?
|
Vid ökad peritonitretning och/eller perforation kan man behöva operera. Vid lokaliserad peritonit och ej perforerad kan primäranastomos anläggas. Vid fekal görs op enl. Hartmanns ( proximal stomos, distalt sluts kolon) |
|
|
Uppföljning divertikulit med konservativ behandling?
|
CT kolon eller Koloskopi. |
|
|
Hur många % av befolkningen drabbas av appendicit?
|
|
|
|
Hur mycket ökar mortalitet vid perforation av en Appendicit?
|
Den fördubblas |
|
|
Symtom vid akut Appendicit? Progression?
|
Börjar oftast med måttlig buksmärta, ovan navel. Nedsatt aptit, illamående, kräkning etc. Efter några timmar uppkommer peritoneal retning av appendix (hö fossa iliaca - smärtvandring). Bukpalp visar på defance, släppömhet och indirekt släppömhet. Feber. Vid perforation får pat hög feber och ökad peritoneal retning. |
|
|
Vilken scoringmetod används för att bedöma appendicit? Vilka faktorer tas med i beräkning?
|
AIR-score, kräkning, smärta i hö-fossa, släppömhet eller defance, temp över 38.5, neutrofiler, lukocyter, crp. AIR-score över 8= hög sannolikhet, under 5 låg, 5-8 = intermediär. |
|
|
Behandling vid appendicit?
|
Öppen appendektomi via växelsnitt, förstahandsval vid hög sannolikhet. Vid osäker diagnos kan man göra explorativ laparoskopi, om en frisk app ses makroskopiskt kan man lämna den och utreda annan orsak. Antibiotikaprofylax ges preoperativt. cefalosporin + metronidazol. |
|
|
Behandling vid appendicit flegmone eller abscess?
|
Bör behandlas konservativt med antibiotikum. Ev. dränering mha ultraljud om abscessen är större än 5cm. |
|
|
Vilket är det dominerande KIRURGISKA sjukdomstillståndet i tunntarmen? |
Ileus. |
|
|
Två indelningar av ileus? |
Mekanisk och Paralytisk. |
|
|
Vad innebär strangulationsileus? Vilken typ av ileus är detta? |
Mekanisk ileus som innebär att både tarmlume och cirkulation till tarmen hindras. |
|
|
Två ord för sammanväxningar? |
Adherens (bred) Brid (mellan två punkter) |
|
|
Vad innebär en obturation i tarmen? Exempel på dessa? |
Obturation är ett mekaniskt hinder i tarmlumen. Exempelvis vid fistel mellan gallväg och tarm kan en sten sätta sig i tarmen. (gallstensileus) Vid ventrikelresektioner kan mat åka förbi ventrikeln och blokera. |
|
|
Mindre vanliga orsaker till mekaniska hinder i tunntarm? |
Stenoser, invagination och volvulus. |
|
|
När uppkommer paralytisk ileus? Normalt eller patologiskt? |
Postoperativt, fysiologisk paralys förekommer och förväntas försvinna inom 3-5 dagar. Om det kvarstår längre får det uppfattas som paralytisk ileus. Vid minskad blodtillförsel. Neuromuskulära sjukdomar. |
|
|
Tunntarmsileus patofysiologi? Vad blir effekterna av detta? |
Vid ett hinder fastnar gas, vätska och föda fylls på oralt. Vätskeabsorbtion hindras och trycket ökar vilket ger ökad sekretion. Pga detta är en pat. med ileus definitionsmässigt dehydrerad. |
|
|
Vid långt gången ileus vad händer? |
Trycket försvårar blod och lymfflöde. Detta gör att tarmen försvagas och blir mer permeabel för bakterier vilket kan ge peritonit/sepsis. Finns risk för ruptur. Vid strangulationsilues kan detta ske tidigt i förloppet då cirkulationen är försämrad från start. |
|
|
Klassiska symtom vid tunntarmsileus? Varningsklockor? |
Buksmärtor av intervallkaraktär, kräkningar och utebliven feces/gasavgång. Får ileustillståndet utvecklas så att cirkulationen i tarmen proximalt om hindret försämras/uteblir går smärtan över i en persistent smärta. Detta är tecken på att kirurgisk behandling behövs utan försening. |
|
|
Hur diagnostiserar man bäst tunntarmsileus? Hur kan misstanke stödjas? |
På symtom, intervallsmärtor, uppspändhet och kräkningar med utebliven feces och gasavgång bör man misstänka ileus. Misstanke kan stödjas/bekräftas med en DT-BÖS, visar på vidgade tarmar proximalt om hindret. |
|
|
Viktigt att tänka på vid akut handläggande av misstänkt ileus? |
Att pat. generellt sett är dehydrerade, ge vätska snarast och sätt en v-sond för att avlasta tarmen. Efter detta är gjort kan diagnosen bekräftas mha, DT. |
|
|
Alternativ radiologisk undersökning vid ileus? När ska denna/dessa inte göras? |
Passageröntgen med kontrast alt. akut kolonröntgen vid tjocktarmsileus. Om DT-BÖST visat på ileus finns ingen anledning att göra kontraströntgen då detta belastar tarmen mer. |
|
|
Hur behandlas ileus? |
Mekanisk ileus kräver aktiv behandling. Vid fall utom invagination innebär det kirurgi. Akut. |
|
|
Vilken patientgrupp får oftast invagination? Var sker den oftast? Orsak till invagination? |
6mån till 2år, sker oftast i distala ileum in i caekum. Orsaken trors vara förstorade peyerska plack, andra framkallande moment kan vara polyper, merckels divertickel eller intramurala hematom. |
|
|
Vad kan mesenterialkärlsocklusion ge för symtom? |
Paralytisk ileus. (Bla) |
|
|
Hur skiljer sig symtom vid paralytisk ileus och mekanisk? |
Buksmärta är inte vanligt vid paralys. |
|
|
Andra orsaker till illeus? |
Lymphadenitis mesenterica(ansvällning av lymfkörtlar i mesenteriet), Terminal ileit(yersinia), Tumörer. Trauma
|
|
|
Vanligaste orsaken till kolonileus? Andra orsaker? |
Tumör som strikterar lumen. 25% koloncancer söker för akut kolonileus. Volvulus, invagination och divertikulit. |
|
|
Symtom vid kolonileus? |
Tilltagande bukomfång, uppblåsthet lite eller ingen avföring. |
|
|
Hur diagnostiseras kolonileus? Problem |
DT-BÖS, kan vara svårt att visualisera vä kolon hinder. Bilden kan vara mer difffus, ofta "saknas" vänsterkolon. Kan endast påvisa små mängder gas eller skybala. Alternativ är då kontrastingjutning. |
|
|
Behandling kolonileus? Hur skiljer sig behandling vid högersidig/vänstersidig? |
Dagkirurgi, vid högersidig - högersidighemikolektomi (direktanastomos illeum-transversum), på vänster sida kan man resekera tarmen och försluta enl. Hartmanns. Alternativet är direktanastomos kolon till rektum. Man skyddar anastomosen med ett lavemang på operation. |
|
|
Hur kan man göra för att undvika akut operation av kolonileus? |
Man kan lägga in ett stent och vänta tills saltbalans, hydrering och nutritionstatus är ok. (enl. Jesper används inte bridge to surgery mha stent i Sverige... Nypa salt) |
|
|
Vad innebär volvulus? |
En kolonileus då tarmen har snurrat runt sig själv. Vanligast i sigmoideum ok caekum. |
|
|
Hur behandlas Volvulus i kolon? |
Kan reponeras med en grov tarmsond, recidiv är vanligt och man måste göra en sigmoideumresektion för definitiv bot. Cekal volvulus behandlas alltid kirurgiskt då risken för gangrän är stor. |
|
|
Hur många procent av magsår är duodenala? |
80% |
|
|
Vad heter bakterien som ökar risken för ulcus? |
Helicobacter pylori |
|
|
Får alla bärare av H. pylori magsår? |
Nej, måste finnas fler faktorer, ex ökad syraproduktion. |
|
|
Hur kan man påvisa H. pylori? |
Px med odling, histologisk färgning, utandningstest som utnyttjar H. pyloris förmåga att spjälka urea. |
|
|
Endogena faktorer till ulcus? |
Förhöjd syraproduktion (ökad vagal aktivitet/ökad parietalcellsmassa) minskad buffertkapacitet av mukosan. |
|
|
Exogena faktorer till ulcus? |
Framförallt intag av NSAID. Även alkohol, kaffe, kryddor och tobak stimulerar magsaftsekretion. |
|
|
Symtom vid ulcus? |
Molande smärta i epigastriet, lindras ofta av födointag. Halsbränna, reflux, illamående, kräkningar. |
|
|
Hur diagnostisera ulcus? |
Vid klinisk misstanke bör diagnosen verifieras med gastroskopi. Om pat. insjuknat tidigare kan man göra ett undantag. Esofagastroduodenoskopi är förstahandsval. I ventrikel tas PAD. |
|
|
Vart sitter oftast såren i ventrikel och duodenum? Vad ska man tänka på vid annan lokalisation? |
Curvatura minor i ventrikel. Bulbus duodeni i duodenum. Ett ventrikelsår som ligger på annat ställe än curvatura minor bör inge malignitetsmisstanke. |
|
|
Behandling av ulcus? Medicinsk/kirurgisk. |
Förstahandsval är medicinsk behandling. (om ej andra komplikationer finns (blödning, stenos, perforation) Behandling med PPI och 2 antibiotika (sk trippelbehandling) för att eradikera H.pylori och underlätta läkning. Sår som inte läker trots behandling skall malignitetsmisstänkas.
Sällan indikation för kirurgi, ventrikelresektion utförs i princip bara vid extremt stora sår eller malignitetsmisstänkt förändring trots negativa PAD. |
|
|
Komplikationer till magsår? |
Perforation och blödning. |
|
|
Vad ökar risken för perforation av ulcus? |
NSAID och steroider ökar risken. |
|
|
Symtom vid perforerat ulcus? |
Plötsligt isättande mycket svår smärta i epigastriet. Peritonit som sprider sig när bukinehållet rör sig. |
|
|
Utredning + behandling av perforerat ulcus? |
DT visar fri gas. Diffdiagnos, pankreatit, kolecystit. V-sond och dropp + smärtlindring inför operation. Man sluter perforationen med suturer och tar biopsi för att utesluta malignitet. |
|
|
Mortalitet vid ulcusperforation? |
5-10% |
|
|
Komplikationer till perforerat ulcus? |
Penetration till närliggande organ (ex. pankreas, gallblåsa, kolon) Symtom varierar beroende vilket organ. Pankreas = ryggsmärta. Kolon = dålig andedräkt och fekala kräkningar. Behandlas farmakologiskt utom vid kolon. Stenos kan vara ett resultat av felaktig läkning eller pågående inflammation. symtom är kräkning, krampsmärtor och fyllnadskänsla. |
|
|
Symtom vid blödande ulcus? |
Hematemes, svimmningskänsla eller annan cirkulatorisk påverkan. Vid kraftiga blödningar kan man notera hematochezi (hinner ej brytas ned). |
|
|
Hur diagnostiserar man blödande ulcus? |
Oftast anamnestiskt med huvudsymtom blödning hematemes. Melena PR. |
|
|
Viktig anamnes vid misstänkt blödande ulcus? |
Ska fokusera på cirkulationspåverkan, blödningsbenägenhet, tidigare ulcus och genomgången kirurgi. AK, ASA, NSAID och kortison viktigt att få med. |
|
|
Lab vid blödande ulcus? |
Hb, trombocyter, PK/INR. Lever, kreatinin och blodgruppering tas akut. BT puls och AT tas regelbundet. |
|
|
Initial + farmakologisk behandling blödande ulcus? |
Snabbt sätta PVK och vätska. Om ej cirkulatoriskt påverkad kan pat planeras in för gastroskopi inom 24h. Om cirkulationspåverkan tas pat till IVA, vasoaktiva LM blod och vätska. Farmakologisk: Ev. Waran sätts ut och ge antinge K-vitamin(Konakion 10-20mg IV) eller med koncentrat (ocplex(1-2ml/kg). PPI intravenöst. |
|
|
Kirurgisk/interventionell behandling mot blödande ulcus? |
Endoskopi = diagnostik + terapi. Ventrikel sköljs med sond, målet är att hitta blödningskälla. Pat kan behöva sövas. Tre huvudsakliga endoskopiska tekniker: Injektionsbehandling(vanligast), man injicerar adrenalin, skleroserande ämnen eller vävnadslim. minskar blödning ochg er bättre sikt. bör kombineras med yterligare en modalitet. Man kan även värmebehandla eller sätta clips pås året. Interventionellt kan man coila artären som blöder, detta görs lättast om clip redan är satt för enklare lokalisation. Vid svåra blödningar kan kirurgi nyttjas. Man syr såret med enstaka stygn och ligerar av försörjande artärer. |
|
|
Vilken är kriterierna för obesitaskirurgi i sverige? |
BMI 35 (oavsett övriga sjukdomar), misslyckad obesitasbehandling, 18-60 år. genomgången metabol utredning. Viktigt att informera om att matvanor förändras för resten av pat. liv. |
|
|
Hur mycket vikt förlorar snittpat efter gastric bypass? (% av övervikt) |
70% av övervikten. |
|
|
Standardmetod för obesitaskirurgi? |
Gastric bypass. |
|
|
Farligaste komplikationerna till gastric bypass? |
Anastomosläckage och lungemboli. Långtidskomplikationer är stomala ulcera och slitileus. |
|
|
Mortalitet i samband med obesitaskirurgi? |
under 1%. |
|
|
Viktiga substitut vid gastric bypass? |
Vid gastric bypass får patienten recept på kalk med D-vitamin och B12 för kontinuerligt bruk, vissa enheter rekommendera också järn och folacin-supplementering. |
|
|
Två vanligaste typerna av esofaguscancer? Riskfaktorer för dessa? |
Adenocarcinom (valigast) och skivepitelcancer Barretts esofagus, reflux och övervikt är riskfaktor för adeno. Rökning och alkoholintag är riskfaktorer för skivepitelcancer. |
|
|
Symtom vid esofaguscancer? |
Dysfagi med viktnedgång och smärtor i samband med måltid är vanligt. Hosta (fistel till luftväg) och heshet (recurrenspares) kan förekomma. |
|
|
Utredning av esofaguscancer? Syfte med utredning? |
DT, Endoskopi, PET, ultraljud. Att kartlägga stadie för eventuell kirurgi. |
|
|
Behandling av esofaguscancer? |
Esofagusresektion är den enda kurativa behandlingen vid esofaguscancer. Neoadjuvant terapi används ofta innan sådan kir. Operationen utförs genom separat laparoskopi med hö-sidig torakotomi. Ventrikeltub anastomoseras. |
|
|
5års överlevnad esofaguscancer? Vid kurativ kirurgi? |
10%, kurativt 30% överlevnad. |
|
|
Palliativ behandling vid esofaguscancer? |
Lägga in esofagusstent, strålning, cyto, ev. stomi. |
|
|
Vilka är de fem vanligaste MALIGNA tumörtyperna i magsäcken? |
Adenocarcinom (>90%) ventrikelcancer = adenocarcinom, lymfom, leiomyosarcom, GIST, Malign carcinoid. |
|
|
Risktillstånd för ventrikelcancer? |
H. pyloriinfektion, atrofisk gastrit. |
|
|
5års överlevnad vid ventrikelcancer /stadie? |
Stadium 1A = 80-90% |
|
|
symtom vid ventrikelcancer? |
Tidiga: Smärtor, sveda eller obehag i epigastriet. Tidig cancer kan ge blödning, perforation som manifesterar sig som peritonit. Senare: Viktförlust, kräkningar, mättnadskänsla, trötthet. |
|
|
Kliniska fynd vid ventrikelcancer? |
Ömhet/ palpabel resistens i epigastriet. Anemi, blod i avföring, hematemes, palpabla metastaser, ascites. |
|
|
Hur diagnostiseras ventrikelcancer? |
Gastroduodenoskopi med möjlighet till biopsi. |
|
|
Hur behandlas? |
Öppen ventrikelresektion eller tom gastrektomi(överbehandling) Högupplösta gastroskop och ultraljud kan bedöma ytliga lesioner i ventrikel. Man kan också avlägsna ytliga tumörer med endoskopisk mukosaresektion/submukosadissektion. |
|
|
Bör man inte använda ct på ventrikelcancer? |
Vid fastställd diagnos och då kirurgi bedöms möjlig, utreds patienten vidare med CT-buk/-thorax) för kartläggning av tumörutbredning. Annars är endoskopi bättre. |
|
|
OBS kanske behövs mer på ventrikelcancer? |
?? |
|
|
Vilka sjukdomstillstånd är vanligast i pankreas? |
Pankreatit och tumörer.
|
|
|
Pankreatit kan delas in i två olika typer, vilka? En av dessa kan vidare delas i två, vilka? |
Akut och kronisk. Akut lätt eller akut svår pankreatit. |
|
|
Skillnad svår/lindrig akut pankreatit? |
Akut tillkommer svikt i ett eller flera organ utöver pankreas. Ex. lungor njurar, hjärta, och/eller koagulation. och/ELLER pankreasnekros, abscess eller pseudocysta. Labtest = CRP, |
|
|
Vilka är de vanligaste orsakerna till AKUT pankreatit? |
Alkoholkonsumption och gallsten (2/3 av alla fall) 1/3 är idiopatiska eller vid sällsynta tillfällen vid hyperlipidemi, hyperpara, pancreas divisum. |
|
|
Kort om patofysiologi vid akut pankreatit? |
Predisponerande faktorer orsakar pankreasstas som gör att cellerna tömmer enzymerna till interstitiella rummet i stället för gångsystemet. Detta skapar inflammation. Proteolytiska enzymer + ischemi -> autodigestion och nekros. Nekros -> bakterier. |
|
|
Symtom akut pankretit? |
Snabbt isättande bandformiga smärtor i epigastriet. 50% har strålning mot rygg. Många kräks. Defance och palpömhet.
|
|
|
Hur diagnosticeras akut pankreatit? Problem vid undersökning? |
Dels via anamnes och status. Pankreas- amylas + -lipaser är förhöjda. DT kan ge diagnos. Ultraljud kan hjälpa då pankreas kan ses som svullen. Problem med ultraljud (och DT???) är att tarmgas kan skymma pankreas och denna kan då frias felaktigt. |
|
|
När/hur kan man bedöma svårighetsgrad av akut pankreatit? |
CRP > 210 de första 4 dagarna eller > 120 i slutet av första veckan leder i 80% av fallen till svår pankreatit. CT med kontrast 48-72 timmar efter inläggning är idag standardmetod för att värdera eventuella pankreasnekroser. Ranson score. (>55år, vita>16, b-glu>11, LD>1,5xref, ASAT>6xref) >3 poäng = svår 60-80%. |
|
|
Behandling lindrigakut pankreatit? |
Lätt pankreatit: Läker ut av sig själv, smärtlindring (ketogan/diklofenak), fasta första dagar, vätska (parenteral nutrition ej akutell) V-sond bara vid upprepade kräkningar. |
|
|
Behandling svår akut panrkeatit? |
Svår pankreatit: IVA, följ vitalparametrar. Intensiv vätske och elektrolytbehandling (retroperetoneal förlust i form av ödem), Ev. parenteral nutrition, andningsstöd vid lågt pO2. Upprepade CRP, DT. Vid febersväningningar, CRP ökning, nekros eller abscess sätts AB in. Om ej förbättring operation med nekrosektomi. |
|
|
Behandling gallstenspankreatit? |
med tecken på kolangit görs endoskopisk sfinkterotomi (oavsett lätt/svår). Vid lätt rekommenderas gallop. |
|
|
Komplikation efter svår pankreatit? |
Pseudocystor i 15-20% av fallen.behandlas konservativt, om ej regress -> drän. |
|
|
Symtom kronisk pankreatit? |
Smärta är dominerande symtom. Även pankreasinsuff (malabsorbtion) och diabetes. |
|
|
Vanligaste orsaken till kronisk pankreatit? |
Överkonsumption av alkohol. Även ärftlig form finns, striktur i pankreas kan obstruktiv pankreatit upkomma. |
|
|
Kort patofysiologi kronisk panrkeatit? |
Alkohol -> förändrar pankreassaft, litostatin sjunker protein ökar. Litostatin motverkar normalt utfällningar. Blir då trångt i panrkeasgångar. |
|
|
Diagnos kronisk pankreatit? |
Sent förlopp = malabsorbtion + daibetes. DT kan visa konkrement, pseudocystor. MRCP bäst vid pankreatitutredning (magnetisk resonanskolangio-pankreatografi) |
|
|
Medicinsk behandling kronisk panrkeatit? |
Alkoholstopp (om genes, ger goda resultat), perifer analgetika som tillslut måste ersättas av opoider. pankreasenzymtillskott -> negativ feedback. |
|
|
Kirurgisk behandling kronisk panrkeatit? |
Om medicinsk otillräcklig. Ta bort inflammerade delar av körtel, sänka gångtryck(stent), dela smärtnerver. Pankreatiko-jejunostomi, Pankreatiko-duodenektomi(whipple) 70-80% smärtfria. |
|
|
90% av all pankreascancer utgår från en celltyp, vilken? Vilken cancertyp är detta? |
Duktala celler, (ca4% av cellerna i pankreas) adenocarcinom. |
|
|
Riskfaktorer för pankrescancer? |
Teori: Rökning, intag av frukt och grönt skyddar, omtvistat om pankreatit ökar risk. Den familjära formen av pankreatit som debuterar tidigt är dock en etablerad riskfaktor. |
|
|
Hur debuterar panrkescancer? |
Hos 90% är debuten smärta, ikterus och/eller viktförlust. |
|
|
Vilka andra sjukdomar/symtom kan skvallra om en potentiell pankreascancer? |
Akut pankreatit utan alkoholanamnes, eller nyupptäckt diabetes melliuts. Eller en kombination av dessa. |
|
|
Nämn ett stort problem med vården/förloppet av sjukdomen i samband med pankreascancer? |
Svårdiagnostiserat, ger sällan kliniska symtom innan sjukdomen progriderat långt. Samtidigt metastaserar pankreascancer till lokala lymfkörtlar tidigt i förloppet. Detta gör att prognosen generellt sätt är dålig vid diagnos. 80% icke resektabla. |
|
|
Tidigt i pankreascancer är kliniska bilden som sagt vag, hur ser den ut vid långt progriderad cancer? |
Patienten är generellt ikterisk, avmagrad har buksmärta. Eventuell ascites och palpabla levermetastaser. Gallblpåsa kan palperas utspänd pga stas (Courvoisiers tecken) |
|
|
Finns biokemiska markörer för pankreascancer? |
Typ inte, CA19-9 anses vara den bästa men fett opsecifik. |
|
|
Definition av periampullär pankreascancer? (lokalisation) |
Tumören belägen inom 2cm från ampulla fateri. |
|
|
Utredningsgång vid misstänkt periampullär cancer? |
UL av övre buk (kan påvisa tumörer >1-1.5 cm), om ultraljud normalt på pat men misstanke kvarstår är DT ett alternativ. Om misstanke fortfarande kvarstår kör man ERCP/MRCP + biopsi. Om ERCP + biopsi är normal kan man fria pat då den utgår från duktala celler. |
|
|
Vilken metod används för att bedöma om en pancreastumör är reketabel? |
DT är den bästa metoden, finns egentligen inga fördelar med MR. Ultraljud är bra för att se kärlpåverkan och lokala lymfkörtlar. MR ser levermetastaser bra. |
|
|
Behandling pankreascancer? |
Kurativt syftande pankreatiko-duodenektomi. (whipple) |
|
|
Hur många av pat har resektabel tumör? |
Ca 1/4. |
|
|
Postoperativ mortalitet whipple indikation pankreascancer? |
1-2% |
|
|
Är adjuvant behandling indicerat vid pankreascancer op? |
Ja. Dock endast cyto som visat sig ha en effekt på överlevnad. Strålning har ej visat sig ha positiv effekt. |
|
|
Palliativa behandlingar vid icke-resektabel pankeascancer? |
Gallvägsstent (endoskopiskt), Hepatiko-jejunostomi. Vid överväxt i tarm, gastroenteroanastomos. |
|
|
5års överlevnad pankreascancer? |
Efter resektion under 10% (Internationella centra visat 25-30% - då aggressiv kirurgisk behandling, siffror måste kontrolleras i fler studier enl. Kir.) Övriga periampullära cancerformer har ca 40% överlevnad. |
|
|
Cancer i corpus och cauda skillnad mot duktal? |
Mer avancerad vid diagnos, nästan alltid palliativ behandling(sällsynt med resektionsmöjlighet), utredning samma sätt som periampullär cancer. |
|
|
Grov indelning av tumörsjukdomar i lever? |
Man kan grovt dela in tumörerna i primära och sekundära, samt intra- och extrahepatiska. |
|
|
Två typer av primär levertumör? |
Hepatocellulär cancer, intrahepatiskt kolangiocarcinom från gallgångsepitel. |
|
|
Riskfaktorer för HHC?(5st) |
Hepatit B+C, Alkoholism och cirrhos, PBC, Hemokromatos, AIH, Adenom, Blodgrupp B, Porfyri, Aflatoxin |
|
|
Hur skiljer man på HHC/epitelcancer? |
Skiljs histologiskt om utgår från hepatocyter eller gallgångsepitel. |
|
|
Vart metastaserar generellt sett levertumörer? |
Lungor + Peritoneum (lymf) |
|
|
Symtom vid primär levercancer? |
Första symtom = trötthet, ryggsmärtor, subfebrilitet. Efter det viktminskning och anemi. Hepatomegali / ikterus är sena symtom. |
|
|
Vad dör patienten av i samband med levertumör? |
Leversvikt -> encefalopatier etc. Eller kakexi. |
|
|
Hur diagnosticeras levertumör? |
Genrellt ospecifika symtom. Ses ofta vid DT som utredning av dessa symtom. Ökat bilirubin och ALP är vanligt. |
|
|
Röntgenologisk utredning av levertumör? |
UL/DT. DT kräver bra artärfas. MR är bäst men mindre tillgängligt/dyrare. Typisk bild på MR/DT räcker för diagnos. |
|
|
Ytterligare markör för primär levercancer? |
AFP >400 (AFP = alfafetoprotein) återgår till normala nivåer efter lyckad resektion. |
|
|
Behandling primär levertumör? |
Enda kurativa behandling är radikal resektion av tumören. (måste vara lokaliserad till lever) DT torax + buk görs preoperativt för att utesluta spridning. Har den spridigt sig till v.cava/porta, båda loberna blir kirurgisk intervention omöjlig. |
|
|
Vilken score används för att bedöma leverpatienter? Faktorer? vilken grad måste man vara för att vara aktuell för resektion i princip? |
Child-Pugh score. (Billirubin, albumin, APTT, Ascites, Encephalopati) Måste vara grad A för att vara resekterbar(inte alltid). dvs under 6 poäng. |
|
|
Ytterligare faktor för att kunna göra leverresektion? |
Resten av leverparenkymet måste vara viabelt. |
|
|
Hur mycket av levern kan man resektera då övrig vävnad är frisk? |
60-70%. |
|
|
Annat alternativ till resektion? |
Transplantation, ger mostvarande eller bättre prognos. Kräver att tumören/erna är behgränsade i storlek. se UCSF-kriterier. |
|
|
Palliativ behandling HCC? |
cyto. |
|
|
Vid kolangiocellulär cancer är man begränsad till en form av behandling vilken? |
Resektion or bust. |
|
|
Botade vid lyckad resektion? |
ca 50% |
|
|
Vilken är den vanligaste typen av tumör i levern, primär eller sekundär? |
Sekundär är mycket vanligare (20ggr) I princip alla organ i närheten av lever och hela GI kan metastasera till levern. |
|
|
När upptäcks generellt sett levermetastaser? |
Vid efterkontroll av kolorektalcancer. |
|
|
Hur många erbjuds resektion av dessa? |
20% |
|
|
5års överlevnad efter resektion av kolorektal levermetastas? |
35-50% |
|
|
Markör för kolorektal levermetastas? |
CEA (karcinoembryonalt-antigen) |
|
|
Alla med KR-levermetastas skall gå igenom en del av vårdförloppet vilket? |
MDT rond. Detta har visat sig ge fler operationer. |
|
|
Är levertransplantation aktuell vid sekundär levertumör? |
Hell no. |
|
|
Alternativ till resektion vid levermetastas? |
Cyto har visat sig fungera bra på vissa typer av kolorektalmetastaser, patienter kan bli resektabla efter avslutad behandling. Alternativ är RFA (radiofrekvensablation) - Nål perkutant/operativt - mikrovågor - nekros- lämplig <3cm -maxgräns 5cm. |
|
|
Vart sitter de flesta slemhinnetumörer(galla) |
I gallblåsan.
|
|
|
Vad har de flesta med gallblåsecancer? |
Gallsten. |
|
|
Symtom och fynd vid gallblåsecancer? |
Kolecystit, Ikterus, Viktnedgång, smärtor, Väggförtjockad gallblåsa(ofta stenar) Förkalkningar i gallväggen. |
|
|
Hur graderas gallblåsetumör |
TNM |
|
|
Prognos vid gallblåsecancer? |
God om ej långt progriderat eller om den tagits en passant och upptäcksts vid PAD. Vid djupare pentration är T1 rekommenderas reoperation. Detta ökar chans för bot och ger bättre stadieindelning. |
|
|
Tumörrisken i ductus hepaticus/choledocus är ökad vid en viss sjukdom vilken? |
Ulcerös Kolit. |
|
|
Vanligaste maligna tumören i ductus hep/choledocus? |
Adenocarcinom |
|
|
Symtom vid ductus hep/choledocus tumör? |
Tyst ikterus. Kemiska tecken = högt ALP och GT. Kan blöda och ge hemobili/svarrt avföring. |
|
|
Kirurgisk behandling d. hep/choledocus? |
Excision av gallväg, gör ny väg enligt Roux-enY |
|
|
Prognos vid radikalitet/icke radikalitet d.hep/choledocus? |
God vid radikal. |
|
|
Bästa radiologiska metoden för att undersöka gallvägar? |
Ultraljud |
|
|
Hur kan man undersöka gallvägarna endoskopiskt? |
ERCP och PTC(percutaneous transhepatisk kolangiografi) PTC är bäst vid gallstas då gallvägarna är dilaterade och är lättare att punktera. MRCP är ett alternativ. |
|
|
Nackdel med MRCP jämfört med ERCP och PTC? |
Vid MRCP kan man inte göra interventioner. |
|
|
Vilken udnersökning rekommenderas alltid utföras inför cholecystektomi? |
Kolangiografi. |
|
|
Vad kallas avlagringar av kolesterol i fläckar och stråk i slemhinnan (gallblåsa)? |
Kolesteros |
|
|
Vad är gallsten? |
Utfällningar av massor i gallvägar/gallblåsa. Förekommer ibland som fibrin och döda celler. Vanligare är dock välavgränsade stenar, består av billirubin, kolesterol, och kalcium. |
|
|
Patofysiologisk bakrund till gallsten (kolesterol)? |
Minskad kolesterolnedbrytning (för lite gallsalter), ökat kolesterolintag, mättar gallblåsan med kolesterol ->stenbildning. |
|
|
Vad kallar man galla som är övermättad av kolesterol? |
Litogen galla. |
|
|
Hur påverkar gallans funktion gallstenbildning? |
Födointag stimulerar produktion av CCK(cholecystokinin) som kontraherar gallblåsan och relaxerar ampullära sfinktern. Gör att kristaller som bildas går ut i tarmen. Vid bantning, svält, graviditet kan tömningen minska och då bildas gallstenar. |
|
|
Symtom gallsten? |
Attackvis svår/dov smärta -utstrålar mot rygg och höger skuldra. Pat. rastlös svårt att ligga still (upp på väggarna...) Ömhet över gallblåsa. Attackerna kan triggas av intag av fet eller stekt mat. |
|
|
Hur diagnostiseras gallstenssjukdom? |
Ultraljudsundersökning förstahandsval. Vid misstanke om sten i de djupa gallvägarna är MRCP bäst. Om man kan utesluta djup sten, kör ERCP och sfinkterotomi+extraktion av stenar. |
|
|
Initial + vidare behandling vid gallstensanfall? |
Injektion diklofenak 75mg I.V, vid otillräcklig effekt ge ytterligare 75 efter 30 min. Om diklofenak kontraidikation finns, kör spasmofen s.c. Elektiv cholecystektomi, om recidiverande besvär eller förkalkad gallblåsa eller polyper i gallblåsa. Utförst ffa laparoskopiskt. |
|
|
Vilken är den vanligaste akut komplikationen till gallstenssjukdom? |
Akut kolecystit. |
|
|
Orsaker till akut kolecystit? |
90% av fallen är det gallsten. Mindre än 10% är akalkulös kolecystit. |
|
|
Symtom kolecystit? (4st) |
Kontinuerlig smärta höger arcus. Lokal peritonitretning. Ont vid djupandrning. Feber/subfebrilitet. |
|
|
Behandling akut cholecystit? Primär handläggning? |
Operation så tidigt som möjligt. Kan behandlas konservativt men rekommenderas endast om operation medför stor risk. Primär handläggning: OP inom ett dygn, diagnosticeras mha UL. |
|
|
Preoperativa behandling kolecystit? |
Fasta, parenteral vätska, diklofenak för att dämpa smärta och inflammation. |
|
|
När bör man ge antibiotika vid kolecystit? |
Om temp över 38 / perioperativt. |
|
|
Studenten ska kunna utreda patient med tecken på gastrointestinal blödning (typfall patientmed anemi och positivt F-Hb) |
Gjort? |
|
|
Hur defineras diarré? |
Fler än 3 avföringar per dygn med lös konsistens. |
|
|
Hur ser en diarre som beror på malabsorbtion/maldigestion ut? |
Lös, flyter på vatten, svårspolad. |
|
|
Vad tyder blodtillblandad/slemmig diarre på? |
IBD/tumör |
|
|
Viktnedgång + matleda kan innebära vad? |
Tumör |
|
|
Feber i samband med diarre talar för? |
IBD eller gastroenterit. |
|
|
Vilka prover bör tas vid diarre? Se tabell internetmedicin för tolkning. |
Hb, MCV, Järn, Ferritin, B12/folat, Albumin, CRP/SR
|
|
|
Vid misstanke om gastroenterit bör ytterligare prov tas utöver blodprover vilka? |
Fecesodling, clostridietoxin prov, maskägg. |
|
|
Ett uteslutande test för IBD vid diarreer? |
Kalpotektin, om detta är lågt kan man utesluta IBD, dock kan det vara måttligt förhöjt både vid IBD och gastroenterit. under 50 talar mot IBD, värden över 200 talar för. |
|
|
Symtomatisk behandling diarre? |
Loperamid |
|
|
Vilka tre huvuddiagnoser av IBD finns? |
Mb Chrons, Ulcerös Kolit och mikroskopisk kolit. |
|
|
Mikroskopisk kolit delas upp i två subtyper, vilka? |
Kollagen kolit och lymfocytär kolit. |
|
|
Ulcerös kolit kan benämnas efter vart den sitter i kolon, nämn dessa 3 benämningar och var/hur UC är spridd i kolon. |
Proktit - Inflammationen omfattar de distala 15cm av tarmen dvs rektum. Vänstersidig kolit - inflammationen når upp till vänster kolonflexur Extensiv kolit - Inflammationen når proximalt om vänster flexur. |
|
|
Vart kan Ulcerös Kolit respektive Chrons sitta i tarmen? |
UC- Begränsad till Kolon/rektum Chrons - Kan finnas i hela GI kanalen. Kan tom ge aftösa sår i MoS. |
|
|
Crohn ökar risken för symtom perianalt. Nämn två vanliga symtom och förklara vad detta kan bero på. |
Crohns ökar risken för perianala fistlar och/eller abscesser. Detta beror på att Chrons till skillnad från UC går genom hela tarmväggen och kan på så sätt bilda gångar sk. fistlar. |
|
|
Symtom Ulcerös kolit kontra Chrons? Skillnader/likheter? |
Lös avförig med blod/slemtillblandning (Chrons mer grötig, UC mer slemmig/blodig), Buksmärtor vanliga, ffa vid chrons (stenoser + perianala smärtor) UC ger tenesmer i vä fossa. Viktnedgång, feber och allmänpåverkan, Chrons är alla dessa tre vanliga. Vid UC är feber ett allvarligt tecken på svårt skov |
|
|
Utredning IBD? (5st grenar) |
1. Status: Temp, takykardi, AT, bukömhet (om dessa är påverkade = svårt skov av UC) 2. Prover: Hb, calprotektin, CRP, SR, Albumin (Inflammatorisk bild inklusive anemi och hypoalbuminemi talar för IBD, trombocytos vanligt vid IBD) 3. Skopi: UC: svullnad, sår, slem, utsläckt kärlteckning. Chrons: Aftösa sår, eller snail tracks, "skip lesions" 4. Biopsi 5. Röntgenologisk: DT-BÖS (Se förtjockad tarmvägg = inflammation, perforation, megakolon) MR-enterografi/enterokapsel för att utreda tunntarm |
|
|
Problem vid utredning IBD? |
1. Vid enbart proktit är det svårt att avgöra om det rör sig om Chrons/UC. Benämns då IBD-U (unspecified) |
|
|
Behandling av Ulcerös Kolit? |
Värdera alltid svårighetsgraden/utbredningen av inflammationen. Vid svårt skov: Korrigera vätskedeficit, Kortikosteroider (4mg x 2 IV - obs får ej försenas vid svårt skov), Ev. trombosprofylax (kom ihåg trombocytos) MEWS x 2. Underhållsbehandling: 5-ASA, Immunmodulerande(azatioprin - om 5ASA ej effekt eller nyss genomgånget skov), om dessa skiter sig kan man ge TNF hämmare. Medelsvårt skov: Kortikosteroider + 5asa |
|
|
Hur bestämmer man svårighetsgraden av UC? |
Truelove and witts index: Antal blodiga diarréer per dag, puls, temp, hb, sr, crp. Bästa verkar vara att gå efter antal diarreer (enl. seminariet) |
|
|
När bör man överväga kirurgi vid UC? |
Efter 4 dagar utan förbättring av avföring, eventuell rescuebehandling med remicade innan (immunsuppresivt) om detta ej svarar bör man operera. Komplikationer i form av toxisk kolondilatation, Manifest eller hotande tarmperforation, Akut svår kolorektal blödning bör opereras. |
|
|
Behandling av Chrons sjukdom? |
1.Kortikosteroider motsvarande UC. 2. Pat som ej svarar på steroider ger man TNF-hämamre eller integrin-hämmare. 3.Kirurgi bör alltid beaktas som terapeutisk behandling till Chrons. 4. Antibiotika endast vid sepsis eller abscess 5. Immunmodulerande azatioprin används som underhållsbehandling för patienter som har måttlig/svår sjukdom |
|
|
Nämn några andra extraintestinala manifestationer av IBD? |
Perifer artrit, erythema nodosum rådnade noduli ffa på underben, ögonsymtom; episklerit, uveit, PSC förekommer vid utbredd UC. Aktiv IBD ökar risk för tromboemboliska sjukdomar och för perikardit, vid UC finns ökad förekomst av andra autoimmuna sjukdomar. |
|
|
Vad är IBS(colon irritabile) för typ av sjukdom? |
Funktionell mag-tarm sjukdom. |
|
|
Vad kallas diagnoskriterierna för IBS? Vad ingår i dessa? Vilken annan sjukdom ingår i dessa kriterier? |
Rom III kriterierna: IBD: Buksmärta/obehag minst 3dagar/månad med minst 2 av följande: 1. Lindras vid tarmtömming 2. Förändrad tarmtömmingsfrekvens 3. Förändrad konsistens eller form på avföring Funktionell dyspepsi: Ett eller fler av dessa: 1.Tidig mättnadskänsla 2. Smärta i epigastrie 3. Brännande känsla i epigastrie 4. Postprandiell uppkördhet För att ställa diganos måste symtomdebuten varit för mer än 6 månader sedan, symtomen ska ha förelegat någon gång de senaste 3 månaderna. |
|
|
Utredning IBS / Funktionell dyspepsi? |
Låter alarmsymtom styra som viktnedgång, melena, kräkningar etc. IBS: Uteslut andra sjukdomar med blodprover/f-hb etc etc, sedan kör man rom III kriterierna Funktionell dyspepsi: Symtomdiagnos, gastroskopi väntas här vara normal och kan då utesluta, ulcus/malignitet. Viktigt att chilla med upprepade kontroller. |
|
|
behandling IBS Funktionell dyspepsi? |
Symtomatologisk behandling vid IBS: Vid diarre ge loperamid. Förstoppning - Bulkmedel, laxativa. Smärta - Spasmolytika paracetamol. Gaser - miska fiber/glukosintag. Svåra symtom + psykiska symtom - SSRI, KBT. Funktionell dyspepsi: Finns ingen bevisad behandling för denna. PPI skrivs ut på tveksam indikation. Vissa menar tom. att PPI kan orsaka dyspepsi pga "rebound-fenomen" vid utsättning |
|
|
Vad beror laktosintolerans på? |
Brist på enzymet laktas. |
|
|
Vilka symtom orsakar laktosintolerans, hur? |
Då man inte har laktas kan man ej bryta ned laktas till glukos och galaktos. Detta gör dels att laktaset verkar med osmotisk effekt - ger diarre. Ger gaser då bakterier i kolon bryter ned laktoset. |
|
|
Diagnos laktosintolerans? |
Gentestning, kan göra laktasbelastning men det är mkt felkällor. |
|
|
Behandling laktosintolerans? |
Sluta äta laktos döööh.... finns även laktatdroppar som man kan ha i mjölkprodukter. |
|
|
Vad är celiaki? Vad orsakar detta i tarmen? |
Celiaki är glutenintolerans, detta ger en inflammation och villusatrofi i tarmen. |
|
|
Symtom glutenintolerans? |
Malabsorbtion pga villusatrofi, ofta diarre och andra magbesvär redan sedan barnaåren. Kan vara subfebril, höjt SR/CRP. Depression. |
|
|
Diagnos celiaki? |
Kliniska symtom. Brist av folat, järn, calcium, magnesium, albumin. IgA-transglutaminas(tTG)-antikroppar i serum, blodstatus, s-ferritin, s-homocystein. |
|
|
Behandling celiaki? |
Glutenfri kost mha dietist. Ofta fattig på vitaminer. Ett tillskott med B-vitaminerna folsyra, B-6 och B-12 är därför motiverat. Utsättning av gluten bör klinisk förbättring ses efter veckor, labmässigt efter månader. |
|
|
Vad är GERD? Definition? |
Gastroesofageal reflux diesase. "ett tillstånd där reflux av magsäcksinnehål ger upphov till besvärande symtom eller komplikationer". |
|
|
Symtom GERD? Alarmsymtom? |
Bröstsmärta, halsbränna, sura uppstötningar. Dysfagi är ett alarmsymtom. |
|
|
Diagnostik GERD? |
EKG för att utesluta kardiell genes till bröstsmärta. Gastroskopi är grundläggande undersökning. Provinsättning av PPI och se lindring = diagnos. Om man ser erosiv esofagit bör kontinuerlig behandling med PPI sättas in. |
|
|
Behandling GERD? |
Livsstilsförndring, minska alkohol, kaffe, fet mat, rökning. PPI. |
|
|
Vad är barretts esofagus? |
Metaplasi av esofagiusslemhinnan (skivepitel till annan differentierad slemhinna) Om denna består av körtelceller ökar risken för adenocarcinom. |
|
|
Eventuellt gastroesofageal blödning... |
aa... |
|
|
Troligaste orsaken till isolerad billirubinstegring? |
Vanligaste är Gilberts syndrom. Vid Gilbets syndrom utgör okonjugerat bilirubin > 50 % av totalbilirubin. Tänk på hemolys. |
|
|
Vad kan ALAT>ASAT tyda på för sjukdomar? |
Leversteatos(obesitas) med annan genes än alkohol. Hemokromatos. Virushepatit. |
|
|
Vad kan ASAT>ALAT tyda på? |
Alkoholleverskada classic. Annars annan cirros typ hepatit C. Om ung patient tänk wilsons (keyser fleicherring?) |
|
|
Vad är ALP och GT för prover? Ge fyra exempel på där GT/ALP är höjt. |
Kolestasprover. PBC,PSC, gallsten, gallgångscancer.
|
|
|
Vilka är de fettlösliga vitaminerna? |
D E K A |
|
|
Prover förutom asat alat vid alkoholism? |
B-Peth, Ökat MCV, minskat TPK. |
|
|
Nämn tre faktorer till att man ska misstänka PBC? |
Medelålders kvinna, AMA, IgM(m-sjukdom.) |
|
|
Vad kan lätt stegrade transaminaser + GT+ALP tyda på? |
Någon form av cancer i lever eller i gallgång, bör utredas. |
|
|
Hur behandlas duodenal/entrikelulcus? |
Ventrikel Sätt ut NSAID/ASA, ta alltid biopsi vid skopering, PPI i4 veckor + ev eradikering. Kontrollskopi efter 6-8v. Duodenal: Sätt ut NSAID/ASA, Biopsi/eradikering ej nödvändig. |
|
|
Vad tyder mikrocytär respektive makrocytär anemi på? |
Mikrocytär: Blödning, malabosrbtion(järn) Makrocytär: Alkohol, malabsorbtion av b12/folat. |
|
|
patogenes, symtomatologi och diagnostik vid encefalopati? |
Ses hos pat. med nedsatt leverfunktion/portohepatiska shuntar. Beror på leverns oförmåga att bryta ned för hjärnan toxiska ämnen. Ammoniak tros vara det viktigaste toxiska ämnet symtom = neuropsykiatrisk nedsettning, från personlighetsförändring till koma. Uttalade fall kan man få sk. flapping tremor. Diagnostiseras kliniskt vid känd leversjukdom. EEG kan vara hjälpsamt. |
|
|
patogenes, symtomatologi och diagnostik ascites? |
Orsakat av tryckökning i levervener och sinusoiderna (>8mmHg), hypoalbuminemi orsakar också "läckighet". Nr vatten läcker ut = relativ hypovolemi = ADH = retention. Lätt ascites svårdiagnostiserad, laparocentes /UL. Ascites med låg proteinhalt har större risk att ge SBP (spontan bakteriell peritonit) då detta saknar opsoniserande proteiner. Behandling, tappning, vätskerestriktion, furix Obs encephalopati kan förvärras vid diuretikaanvändning. |
|
|
patogenes, symtomatologi och diagnostik Esofagusvaricier? |
Om levervener + sinusoiderna (>10mmg) Bildas venösa kollateraler mellan portala och systemiska venösa. Stasar azygos och vener i esofagus. Diagnosticeras mha esofagogastroskopi. Propanolol halverar risken för blödning. Mål 25% sänkning av frekvens utan att dyka under 55 slag per minut. Blödande esofagusvaricier vårdas på IVA, edoskopisk behandling med gummibandslig. skleroterapi. Vid okontrollerad blödning = esofagusstent/Sengstaken sond. Ev, TIPS för att lätta på tryck. |
|
|
symtomatologi, utlösande faktorer och akut handläggning av fulminant leversvikt. |
Akut fulminant leversvikt def = encefalopati och PK >1.5. utan underliggande cirros. Paracetamolintox, övriga LM, ischemi, HBV, AIH är vanligaste orsakerna. Initialt symtom =trötthet och illamående. -> ikterus -> sepsis + multiorgansvikt. Vanligaste komplikationer är Hjärnödem (koma) och hjärnstamsherniering (50% av dödsfallen), infektioner, blödning, njursvikt, respinsuff, metabola rubbningar. osv... Behandling: Monitorering av vitala funktioner Krampprofylax Hjärntryckssänkande Pressorsubstanser vid hypotension Andningsvård TPN infektionsprofylax |
|
|
symtom, utredning, laboratorieparametrar alkoholinducerad leversjukdom? |
Patienter kan vara helt asymtomatiska, men ha förhöjda aminotransferaser/ALP. Hepatomegali classic alkohol. Steatos, med/utan cirros. Kan ha alla symtom som ses vid portal hypertension (ikterus, encephalopati, ascites...) Kolestas. Diagnostiken baseras alltid på en kombination av anamnes, varierande kombinationer av labdata och i vissa fall leverbiopsi. Finns inget som är 100% specifikt för alkoholskada. Labfynd: ASAT/ALAT-kvot(måttligt förhöjda) > 2 Bilirubinstegring GT/ALP stegring. TPK lågt, benmärgsdepression av alkohol MCV högt. |
|
|
symtom, utredning, laboratorieparametrar läkemedelsutlöst leverpåverkan? |
Är dosberoende = förutsägbara. Majoritet = paracetamolintox. Toxiskt vid ca >140 mg/kg. Kan vara toxiskt vid terapeutisk dos i samband med leverskada. Andra LM: metotrexat, retinoider, amiodaron. Diangos: Läkemedelsanamnes, utesluta andra orsaker till leverskada. Labvärden delas upp i 3 kategorier beroende på var skadan sitter: HEPATOCELLULÄR: ALAT > 3xN eller Alat/n - ALP/n kvot >5. KOLESTATISK: ALP > 2xN eller ALAT/N - ALP/N kvot >2. Blandad ALAT >2xN och ALP>2xN eller 2> ALAT/N/ALP/N >5. |
|
|
symtom, utredning, laboratorieparametrar Hemokromatos? |
Hög järnmättnad och/eller högt s-ferritin. Ledbesvär kan vara symtom som leder till läkarbesök. Trötthet. Sent i förloppet ascites och hepatomegali. Avvikande smutsgrå hudpigmentering kan förekomma, men leder sällan till diagnos. Hjärtsvikt och arytmier kan förekomma, men är ovanliga orsaker till diagnos. Utredning: genanalys av HFE-genen, Behandlas: Flebotomier en gång i veckan. |
|
|
symtom, utredning, laboratorieparametrar Gilberts? |
Mild internmittent, okonjugerad hyperbilirubinemi. Generellt under 100 umol/L. Isolerad hyperbilirubinemi. Gilberts syndrom ger inte upphov till några symtom. |
|
|
Indikationer för leverbiopsi? |
Leverpåverkan där labb och RTG ej gett diagnos. Vid alkoholhepatit inför ev. kortisonbehandling. Diagnos för AIH. Prognostisk vid kronisk Hep B/C Utredning av NASH Utredning av folkala förändringar. |
|
|
symtom, utredning, laboratorieparametrar Kronisk hepatit? |
Läs på själv, denna sög. |
