Klinisk Medicin Ii T6-Hjärta/kärl/thorax

Front 1

Vad är förekomsterna i Sverige av stabil- och instabil AP?

Back 1

5-20% i Sverige beroende på definition (i.medicin)

Front 2

Sammanfatta den bakomliggande patofysiologin till uppkomst av ateroskleros

Back 2

Kärlsskada->Foam cells (fatty streak)->kraftig inflammation och fatty core->Fibroblaster och extracellulär kalcifiering.

Front 3

Sammanfatta riskfaktorerna för ischemisk hjärtsjukdom.

Back 3

Arv, ålder, kön (män), rökning, övervikt, diabetes, fysisk inaktivitet, hypertoni

Front 4

Sammanfatta utredning av AP.

Back 4

Initial: Anamnes, Status, EKG, röntgen(för pulm hypertension) prover (trop, hb, glukos, lipider, el, lever, njurar

Fortsatt: Arbets-EKG , Myokardscintigrafi eller stressekokardiografi (alternativt PET)

CT angiografi

Koronarangiografi

Front 5

Planera rehabilitering och sekundärpreventiv behandling efter akut koronart syndrom.

Back 5

Rökstopp, motion, viktnedgång om övervikt, diabeteskontroll, läkemedel.

Front 6

Läkemedelsbehandling vid stabil AP:

Back 6

Stabil kranskärlssjukdom:Förhindra nya händelser:• Trombocythämmare:Acetylsalicylsyra• Lipidsänkande läkemedel• ACE-hämmare

Symptomlindrande:• Betablockerare• Kalciumflödeshämmare• Långverkande nitrater• Kortverkande nitrateter

Front 7

Läkemedelsbehandling vid Akut koronart syndrom:

Back 7

Förhindra nya händelser:

Trombocythämmare:AcetylsalicylsyraP2Y12-receptor hämmare•

Koagulationshämmare:HeparinerIndirekta faktor Xa hämmareDirekta trombinhämmare• Lipidsänkande läkemedel• ACE-hämmare• Betablockerare (?)

Symtomlindrande:• Kortverkande nitrater

Front 8

• Känna till de vanligaste mekaniska komplikationerna vid akut koronart syndrom och hur de diagnostiseras.

Back 8

Ventriculoseptal ruptur

Fri-vägg ruptur(?) dvs. hjärtruptur (dödar näst flest av komplikationerna)

Ischemisk Mitralisinsufficiens (papillärmuskelinssuff eller chordaruptur)

Hjärtsvikt (number one killer) (räknas eventuellt inte som mekanisk)

Front 9

Beskriva förekomst av förmaksflimmer, supraventrikulära och ventrikuläratacky/bradyarytmier.

Back 9

Manjana

Front 10

Förklara uppkomstmekanismer och den bakomliggande patofysiologin förförmaksflimmer/fladder, supraventrikulära (ANVRT, ortodrom WPW, antedromWPW) och ventrikulära (VT, VF, torsade de point) tackyarytmier, AV-block II ochIII.

Back 10

F.Flimmer oftast från lungvener

F.Fladder oftast re-entry vid tricuspidalis

AVNRT=AV-nodal re-entry takykardi (förutsättning att fibrerna är olika snabba och vissa är refraktära vid först depol.)

WPW- http://www.ekg.nu/node/117

VT: Monomorft EKG, antingen ursprung ventrikel eller Right Outflow tract (ursprung början på lungartär)

Polymorft ekg, ofta i form av torsade de pointes (cyklisk byte av avledning med maxamplitud)

AV-block II:

Mobitz typ 1/wenkebacks: Succesiv förlängning av pq-tid

Mobitz typ 2/typ 2:Ingen förlängning, vissa p-vågor överleds inte.

AV-block III: Inget samband mellan p-vågor och QRS-komplex.

Front 11

Sammanfatta och planera förslag på arytmibehandling; farmakologisk ochinterventionell av paroxysmalt, persisterande och permanent förmaksflimmer.

Back 11

Antikoagulation: NOAC eller Waran

Elkonvertering: Odds för spontant omslag vid akut/paroxysmalt är 50% inom 8-16 timmar. 50% går tillbaka till flimmer inom ett halvår från konvertering.

Läkemedel (antiarytmika):Flekainid (Tambocor)Propafenon (Rytmonorm)Ibutilid (Corvert)Amiodaron (Cordarone)Vernakalant (Brinavess). Enbart vid FF, har ingen effekt vid FFl.

Riktlinjerna säger att valet mellan läkemedel och elkonvertering ska styra av patienten (unga med nya är dom som mest ska elas)

Läkemedel (recidivprofylax): Sotalol, amiodaron, flecanid, propafenon, disopyramid, dronedaron.

Interventionell:His-ablation, Förmakspacing, Elektiv kateterablation, Maze-operation

Front 12

Kunna initial handläggning av akut hjärtstopp och skapa förslag på vidarehandläggning där prognostiska och etiska övervägningar skall ingå.

Back 12

Fri luftväg/väckning/palp puls/andning.

Påbörja HLR och försöka koppla EKG. Infarter, prover(?)

Om asystoli/pea ge 1 mg iv adrenalin direkt.

Om VT/VF: adrenalin 1 mg iv efter 3 minuter och sedan var fjärde minut. Cordarone 300 mg iv efter 3 min och 150 mg efter 5.

Front 13

Känna till förekomst och prognos av hjärtsvikt.

Back 13

-Ålder Hjärtsvikt %

50–50 0,8

60–69 2,3

70–79 4,9

> 80 9,1

Prognos är inte helt lätt att hitta...MANJANA

Front 14

Förklara och särskilja de bakomliggande patofysiologiska mekanismerna till uppkomst av hjärtsvikt (systolisk och diastolisk).

Back 14

Systolisk: Nedsatt pumpfunktion, sänkt EF

Diastolisk: Nedsatt fyllnad, därmed minskad slagvolym

Front 15

Förklara och värdera bakomliggande sjukdomar (ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni m.fl.) respektive vanliga utlösande sjukdomar (ex pneumoni).

Back 15

Värdering och förklaring tror jag vi kan... Utlösare:

IH: Ansträngning, inflammation (oxidativ stress och systemisk inflammation) blodtryckshöjande substanser.

Hjärtsvikt: LE, infarkt, infektion, allergi, myokardit, kirurgi, arytmi.

Front 16

Sammanfatta och behandla Takutsubo.

Back 16

Typisk sökorsak plötslig hjärtsvikt/HI-symtom. I Sverige nästan enbart kvinnor (i Asien är män kvinnor...)

Oklar genes, men oftast är emotionell stress triggern.

Diagnos sätts på patognonomt hjäreko.

behandlas symtomatiskt med läkemedel (inte inotropi!) och eventuellt pumpstöd (aortaballong) Det bör gå över. Prognos utmärkt.

Front 17

Sammanfatta och behandla Myokardit.

Back 17

Hjärtinfarkt måste uteslutas!

Hjärtmuskelinflammation. ST-T förändring ; förmaks- eller ventrikulära arytmier /AV-block

ofta några dagar-veckor efter en virusinfektion

troponin ofta ↑; gör inte: virus serologi

Nedsatt vänsterkammarfunktion och förekomst av perikardvätska.

MR: ödem och/eller myocardiell ”late enhancement”

Myokardbiopsi: histologi, immunhistokemi och PCR; inte rutin !

Front 18

Sammanfatta och behandla Perikardit.

Back 18

Perikardinflammation.

Infektiös (virus, bakterier)• Akut hjärtinfarkt• Tumörsjd (lung-, bröstcancer mfl)• Metabol sjd (uremi, myxödem)• Trauma• System-sjd (SLE, sklerodermi, RA etc)• Läkemedel: (procainamid, adriamycin etc)

Smärta ! Substernal eller vä-sidig, skarp, huggande smärta. Förvärrasvid inandning och kroppsrörelser. Ingen effekt av nitroglycerinFeber, hosta vanligt. Gnidningsljud: flyktigt, som att gå i kramsnö

EKG: ST höjning; eko: möjligt perikardvätskaLab: ingen specifisk test (Troponin ↑ vid samtidig myokardit)

Bilddiagnostik: eko, magnetresonansSymtomatisk behandling: analgesi / anti-inflammation (aspirin,ibuprofen etc.)Inläggningsindikation: bara samtidig myokardit(t.ex.troponinstegring) eller stor perikardexsudat

Front 19

Sammanfatta och behandla Endokardit.

Back 19

Valvinfektion. 20-30% mortalitet. Ofta permanent skada i överlevare (stroke och valvdefekter). (Sverige ≈ 300 /år vanligt bland missbrukare och immunosuppade. Hälften av drabbade har sedan tidigare prostetisk klaff eller klaffsjukdom.

Vegetationer på eko! feber-spikar pga septiska embolier, nytillkomna blåsljud. Hjärtsvikt. Hudlesioner.

fever + predisposition (± new murmur) =clinical suspicion

Most important lab test: blood cultures

→don’t wait for rise or peak in temperature(continuous bacteremia)!

→ > 3 separate cultures, > 5 ml blood

→ > 90% positive if no antibiotic therapy

• Antibiotisk kombinationsbehandling - parenteralabaktericida preparat bör användas • Kirurgi under akutfas är nödvändigt i 25–50 % avalla endokarditis fall.• Främsta operationsindikationer är– embolirisk (t.ex. vegetationer > 1 cm)– progressiv hjärtsvikt på grund av klaffläckage– invasiv infektion med abscessbildning– protes / pacemaker infektion

Front 20

Planera utredning av suspekt kardiell synkope.

Back 20

Arytmi -

Bradykardi p g a sjuk sinusknuta, höggradigt AV-block eller pacemakerdysfunktion

Takykardi (supraventrikulär eller ventrikulär)

Bägge kan vara läkemedelsutlösta

Strukturell hjärtsjukdom - Exempelvis klaffsjukdom, ischemisk hjärtsjukdom, hypertrofisk kardiomyopati och hjärttamponad.

Lungemboli

Aortadissektion

Pulmonell hypertension

Front 21

Sammanfatta icke farmakologisk behandling vid hjärtsvikt

Back 21

-CRT (Cardiac resynchronization therapy) - biventrikulär pacing

ICD- implantable cardioverter defibrillator

mekanisk pumpbehandling (aortaballong, heartmate

transplantation

Front 22

Känna till förekomst, prognos patofysiologi, behandling och utredning av AS

Back 22

Symtom: Ansträngningsdyspne (70% av fallen)

Angina Pectoris, yrsel eller syncope

Utredning: EKG, UL, arbetsprov?

Behandling: Operation! Vid:

Symtomgivande uttalad AS (area ≤1,0), (medelgrad > 40mmHg)

Aortaoperation, kranskärlsoperation, eller annan klaffoperation planeras och AS är måttlig – uttalad

Icke symtomgivande AS (uttalad) och a) nedsatt vänsterkammarfunktion eller b) hypotension vid arbetsprov.

Front 23

Känna till förekomst, prognos patofysiologi, behandling och utredning av AI

Back 23

Initialt läkemedel mot hypertoni?

Operationsindikationer (plastik eller ny klaff):

Vid markerad AI och symtomtillkomst

Utan symtom men en av följande:

- LVEF <0.5 -uppmätt vid 2 tillfällen-

Vid tecken på betydande vänsterkammar- dilatation

Vid planerat CABG (då accepteras även måttlig AI).

Front 24

Känna till förekomst, prognos patofysiologi, behandling och utredning av MS

Back 24

Opindikationer (utan symtom):

LVEF <60%ellerLVSD >45 mm

Med symtom:

LVEF >30% (annars läkemedelsbehandling)

Front 25

Känna till förekomst, prognos patofysiologi, behandling och utredning av MI

Back 25

Ingen verkar bry sig? Vi hade inget fall. Förekommer mest i tredje världen där dom går oupptäcka. Tidigare reumatisk feber, hjärtsvikt och bakteriell endokardit kan ge upphov till sjukdomen. Leder till hjärtsvikt.

Front 26

• Känna till de vanligaste medfödda hjärtfelen (Bikuspid aortaklaff, ASD, VSD) med avseende på symptom, diagnostik och behandling.

Back 26

Bikuspid aortaklaff: 50% utvecklar AS. Operation vid symtom och uttalad som vanligt.

ASD: UL, Lungröntgen (tecken på viss förstoring och ökad kärlteckning vanligt), EKG (kan vara patologiskt med tecken till förstoring av höger kammare).

VSD:

Små defekter: Restriktiv och därmed bibehållen stor tryckskillnad mellan höger och vänster kammare. Vänsterkammarstorlek, högerkammartryck och lungkärlstryck är inte påverkade.

Medelstora defekter: Vänsterkammaren kan vara dilaterad. Högerkammartryck och lungkärlstryck kan vara förhöjt

Stora defekter: Liten eller ingen tryckskillnad mellan vänster och höger kammare. Vänsterkammardilatation. Förhöjt högerkammartryck och lungkärlstryck.

VSD kan auskulteras som ett kraftigt strävt holosystoliskt blåsljud.

Slutning av VSD görs oftast kirurgiskt, men sker i enstaka fall kateterburet.

Front 27

Känna till mer komplexa medföddfödda hjärtfel som Fallots tetrad, transposition och de problem som kan uppstå hos den vuxna patienten.

Back 27

Fallots tetrad har fått sitt namn från de fyra delkomponenterna: Kammarseptumdefekt (VSD)Överridandeaorta, Högerkammarhypertrofi, Subpulmonell eller infundibulär utflödesobstruktion.

Nutida behandling: "Kurativ kirurgi" under första levnadsåret. Tidigare opererade man i flera seanser. Icke tidigare opererade vuxna fixas ofta kateterburet.

KOMPLIKATIONER:

Ökande högerkammarstorlek

Ökande QRS-bredd,

En slutdiastolisk högerkammarvolym som överstiger 150 ml per kvadratmeter kroppsyta

Transposition:

Lungartärerna och aorta asc. har "bytt" plats...

Cirka 30 % av patienter med transposition har s k komplicerad transpositionmed ventrikelseptumdefekt, pulmonalisstenos eller aortakoarktation.

Behandling: Numera arteriell switch. Man byter plats! Rimligt!

Bägge följs upp på GUCh-enheter

Front 28

Beskriva aneurysmens uppkomstmekanismer, epidemiologi, diagnostik, patofysiologi,prevention samt behandlingsprinciper för dess olika manifestationer

Back 28

Atheroskleros (primärt intima-sjukdom!!)(även infektion/syfilis/kopparbrist)->Lamina media degeneration->slutligen utbuktning av alla vägglager (true aneurysm)

Riskfaktorer:

Ärftlig anhopning (d v s förälder eller syskon med sjukdomen, Manligt kön, Ålder, Rökning, Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), Bukfetma

KLINISK BILD:

Icke-rupturerat AAA:

Obehagskänsla, smärta. Upplevelse av pulsationer. Symtom från tryck på omgivande organ (uretärer, duodenum) Mikroembolism. Trombotisk ocklusion. De flesta AAA är dock asymtomatiska innan ruptur.

Rupturerat AAA:

Klassisk triad: 1. Kraftig buksmärta med utstrålning mot ryggen med akut insjuknande

2. Blodtrycksfall, takykardi eller anamnes på svimning

3. Pulserande resistens i buken (ofta svårpalpabel p g a bukfetma)

Även Illamående, kräkningar

Inga specifika labprover.

Akut utredning: Classic ABCDE. Urakut CT av aorta->Urakut kirurgi/kateterintervention.

Icke-akut utredning (icke-rupturerat):

Diagnosen ställs med ultraljud eller CT-angiografi av aorta.

Indikationer för invasiv åtgärd: Aneurysmdiameter > 5.5 cm ( > 5 cm hos kvinnor)

Symtomgivande AAA

Ischemiska symtom (ocklusion, embolisering)

Expansion > 0.5 cm på 6 månader (kan dock vara ett mätfel, mer tveksam indikation)

Screening: Numera erbjuds svenska män över 65 en UL-bukaorta.

UPPFÖLJNING:

Efter öppen kirurgi kontroll efter 30 dagar och 1 år.

Efter endovaskulär behandling fortlöpande CT- eller ultraljuds-kontroller under patientens återstående liv.

Ultraljudsuppföljning av icke opererade patienter (för att följa expansionshastigheten):-diameter 3-3.9 cm 1 gång/år-diameter 4-5 cm 1 gång/halvår.

Front 29

Klinisk bild, patofysiologi, diagnostik ,handläggning och behandling vid thorakala aortaaneurysm och -dissektioner, hjärttamponad.

Back 29

DISSEKTION:

Proximalt om vä subclavia! Dissektioner ska på op. direkt. B-block, IV-Nitro, IV-Ca2+-antag., smärtlindring.

Symtom: Bsmärta, heshet (rec. pares), luftvägskompression, hjärtsvikt pga AI. Embolier.

•15-20% avlider före omhändertagande

•5-10% avlider efter omhändertagande menföre op

•5-15% avlider inom 30 dagar efteroperation

ANEURYSM:

25% av alla aortaaneurysm är thorakala.

Enkeldefinition av aneurysm = 50% ökning av diametern.

Normaladimensioner:

asc 28-39 mm

arcus 28-39 mm

desc 21-33 mm

Antaletnya fall är ca 5 fall/åro 100 000 invånare.

75%av patienterna symtomfria

Opereras öppet!

Indikationer:

asc> 5,5 cm

arcus> 6,0 cm

symtom

snabbtillväxt֒

HJÄRTTAMPONAD: blabla. PEA. Operera.

Front 30

Grundläggande kunskap om typer av och indikationer för thoraxkirurgisk behandling av svårhjärtsvikt med pumpar och hjärttransplantation.

Back 30

Korttidsassister. Från timmar till cirka 4-6 veckor:

1.Aortaballongpump (IABP)

2.Impella®a.2.5 L, b.5.0 L

3.Veno-arteriellECMO (VA-ECMO)

POTENTIELLA INDIKATIONER FÖR KORTTIDSASSISTER:

Akut försämring av kronisk svikt

Myokardit

Pre- / post-ECC

Brygga till långtidssassist

Akut hjärtinfarkt (AMI)

Maligna arytmier efter AMI

Postinfarkt-VSD

Stor lungemboli

Profylaktiskt vid PCI

Cirkulationsarrest hos unga, s.k.ECPR (HLR-ECMO)

•Akutrefraktär kardiogen chock p.g.a. rimlig kardiell diagnos:

–SBT<90 mmHg –

CIearance <2.2 L/min/m2(trots inotropi och utesluten hypovolemi)

–Oliguri(<30ml/h) eller anuri

Mål: Återhämtning, vinna tid till beslut, reversering av organpåverkan inför större kirurgi (transplantation eller långttidsassist, profylax.

Långtidsassister:

IndikationAkuthjärtsvikt som inte går att ’weana’ från korttidspump eller kronisk svikt somprogressivt försämras (t.ex. njur- och/eller leversvikt). De kroniskt sjukapatienterna ofta accepterade för HTx.

Mål: Bridge-to-transplantation, Bridge-to-candidacy, Bridge-to-destination (slutmål), Bridge-to-recovery.

LVAD:LeftVentricular Assist Device; stödjer vänsterkammaren (95%av alla pumppatienter, Heartmate II!)

RVAD:RightVentricular Assist Device; stödjer högerkammaren

BiVAD:LVAD+ RVAD

TAH:TotalArtificial Heart; ersätter hela hjärtat som tas ut

Front 31

Diagnostik och handläggning av följande postoperativa komplikationer: - Blödning- Sårinfektion- Akut peri- och postoperativ hjärtsvikt2014-12-01- Förmaksarrytmier

Back 31

Infektionsprover/status. Blödningstecken.

Medicinsk sviktbehandling/antibiotika... 30% får arrytmier postop som oftast spontankonverterar.

Front 32

EKG vid ischemi, infarkt, myokardit, perikardit, grenblock, elektriska axeln i frontal planet,vänsterkammarhypertrofi och följande arytmier: sinusarrest AV-block I, II, III, SVES , SVT,förmaksfladder, förmaksflimmer,VES, kammartakykardi, kammarflimmer, högerkammarhypertrofibelastning.

Back 32

Det här kickar vi LIVE

Front 33

Några vanliga kliniskt kemiska analyser vid hjärtsjukdom såsom troponiner och NT-proBNP, inklvanliga felkällor

Back 33

Troponin kan öka vid: Koronarintervention. Koronär vasospasm, vä. hypertrofi, hypertensiv kris, längre tachyarytmi, aortadissektion, hypotension, lungemboli, krafig träning, hjärtsvikt, lungartärövertryck, hjärttrauma, droger, myokardit, sepsis, njursvikt.

->KURVA.. 50% med detekterbara nivåer i alla prov. Ökar först efter 3-5 h från symtomdebut.

BNP ökar vid förhöjda fyllnadstryck. Diagnos hjärtsvikt ställs tillsammans med övrig klinisk bild.

Front 34

- Kunna bedöma arteriell cirkulationsstatus i en extremitet, och värdera fynd i status ochanamnes som stärker eller förkastar misstanke om akut eller kronisk extremitetsischemi

Back 34

Vanligaste symtom (i ben):

Claudiocatio intermittens

Kritisk ischemi (KI), vilket uppstår när cirkulationen är så nedsatt att syrebrist i extremiteten uppstår även i vila med uppkomst av smärtor, sår och risk för utveckling av gangrän (kallbrand).

5p:n! Pain, palor, pulselessness, parasthesia, paralysis - Vid ischemi.

Sover ofta med benen hängande utanför sängen. Vaknar på natten för att gå runt.

Man rockar pulsar med doppler.

Front 35

Kunna särskilja symptomatologi, patofysiologi och naturalförlopp vid venöscirkulationsstörning i extremitet gentemot arteriell cirkulationspåverkan

Back 35

Venös insufficiens uppstår huvudsakligen i nedre extremiteterna när det uppstår förhöjt ventryck p g a defekter i venernas klaffsystem eller en underliggande obstruktion i vensystemet som förhindrar optimalt återflöde.

Symtomen vid venös insufficiens varierar från kosmetisk obehag, tyngdkänsla, bensvullnad och stumhetskänsla till venös claudicatio och smärta vid djup insufficiens.

Den kliniska klassificeringen enligt CEAP systemet är:

C0 – inga tecken till venös insufficiens

C1 – telangiektasier, retikulära vener

C2 – varicer med eller utan symtom

C3 – varicer + besvullnad

C4 – varicer + hudförändringar (eksem, hyperpigmentering, hudfibros)

C5 – varicer + läkt bensår

C6 – varicer med öppet bensår

Utredning först med doppler för att höra om pulsar finns (!!!) samt reflux. Vidare utredning med flebografi/ct/mr

Kirurgi är aktuell vid hudförändringar och/eller sår vid samtidigt påvisad insufficiens

Front 36

Kunna genomföra perifer pulspalpation, auskultation och perfier tryckmätning, samtsärskilja vad olika fynd i samband med dessa undersökningar signifieraro Värdera olika grader av kronisk extremitesischemi, akut ischemi, och venösinsuffiuciens samt förstå mekanismen bakom definitioner

Back 36

Det här får vi ta muntligt boys.

Front 37

Diskutera och värdera indikationer för carotiskirurgi för att förebygga stroke, samt kunnaförklara den utredning som är indicerad vid misstanke om carotisstenos och när den börgenomföras

Back 37

SYMTOM Asymtomatisk stenos

TIA (transient ischemisk attack) som ger upphov till hemisymtom i form av förlamning, domning, känselbortfall samt talstörning. Symtomen är reversibla inom 24 timmar, vanligtvis inom några timmar.

Amaurosis fugax.

.Permanent blindhet p g a retinal infarkt.

Minor stroke = icke invalidiserande stroke. Slaganfall med förbättring av symtombilden över tid med endast lätta kvarstående symtom

Major stroke = invalidiserande stroke.

UTREDNING

duplexundersökning(kombination av avbildande och flödeshastighetsmätande ultraljud) samt CT-hjärna är obligatoriska. Kan kompletteras med mer radiologi. Neurologisk status görs pre- och postop.

Indikation för kirurgi: Symtomatiska patienter med stenos > 50 %.Asymtomatiska patienter < 75 år med stenos på > 70 %.

Operationen består av endartärektomi.

Front 38

Kunna särskilja symptom samt status- och utredningsfynd som kan peka i riktning motkronisk och akut tarmischemi

Back 38

Första fasen (ischemi)- Akut insättande konstant diffus/central buksmärta- ev Reflektorisk defekation- ev Kräkningar

Andra fasen (paralys)- Smärtorna minskar (men försvinner inte helt)- Kräkningar

Tredje fasen (nekros)- Förvärrade ihållande smärtor (värre än vid debuten)- Blodig avföring- Septisk påverkan

Anamnestiska uppgifter

Ovanlig diagnos hos sedan tidigare helt friska patienter

Riskfaktorer, t ex- Känd embolikälla, tidigare tromboemboliska händelser-

Känd hjärt-kärl-sjukdom-

Rökning-

Känd koagulopati

Senaste tiden postprandiell smärta, diarréer, viktnedgång (tarmangina)Hos äldre multisjuka patienter kan diagnosen förväxlas med gastroenterit

Första fasen – sammanfallen, stegrade tarmljud, inget muskelförsvar

Andra fasen – lätt tympanistisk, avtagande/inga tarmljud, inget muskelförsvar

Tredje fasen – tilltagande tympanistisk, tyst buk, peritonit

Front 39

Kunna karakterisera naturalförloppet vid bukaortaaneurysm, förstå den patofysiologiskabakgrunden till aneurysmutveckling samt kunna värdera indikationer för screening samtbehandling med olika tekniker och de risker/vinster dessa interventioner är associerademed

Back 39

Abdominellt aortaaneurysm (AAA) definieras som en lokaliserad vidgning med 1.5 gånger normalaortas diameter eller en utbuktning av bukaorta på mer än 3 cm.

Riskfaktorer för att utveckla AAAÄrftlig anhopning (d v s förälder eller syskon med sjukdomen), Manligt kön, Ålder, Rökning, (KOL), Bukfetma

Vid rupturmisstanke->urakut CT->urakut kirurgi.

Annars:

Indikationer för invasiv åtgärd Aneurysmdiameter > 5.5 cm ( > 5 cm hos kvinnor)

Symtomgivande AAA

Ischemiska symtom (ocklusion, embolisering)

Expansion > 0.5 cm på 6 månader (kan dock vara ett mätfel, mer tveksam indikation)

Yngre (< 70-75 år) hjärt och lungfriska patienter har fördel av öppen kirurgi pga minskad risk för ruptur. Vidare slipper man omfattande uppföljning och reinterventioner Annars gärna EVAR om tekniskt möjligt.

Front 40

Kunna identifiera lokalisationer för aneurysm utanför aorta samt den symptomatologi och kunna urskilja den kliniska bild som dessa aneurysm kan resultera i.

Back 40

Kan leda till lokala symtom men är oftast asymtomatiskt. (?)

Front 41

Äga kännedom de vanligaste öppna kirurgiska och endovaskulära ingreppen för akut och kronisk extremitesischemi, karotisstenos, abdominellt aortaaneurysm samt varicer isaphena magnas förlopp

Back 41

Akut och kronisk extremitesischem:

Om nervpåverkan urakut kirurgi. Annars:

Embolektomi med Fogartykateter, Lokal trombolys plus rekonstruktion - ballongdilatation, eventuellt med stent eller öppen rekonstruktion med en bypass eller trombendartärektomi. Sista alternativet rekonstruktion utan föregående trombolys.

Varicer: Om hudförändringar/sår samt påvisad insuff:

Ytliga: Ablatation via seldingerteknik.

Djup: Kompressionsbehandling. Finns ingen kirurgisk lösning.

Adekvat lokalbehandling av sår är utomordentligt viktig och det finns en mängd olika förband att tillgå som bör anpassas för det enskilda fallet.