Study your flashcards anywhere!

Download the official Cram app for free >

  • Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

How to study your flashcards.

Right/Left arrow keys: Navigate between flashcards.right arrow keyleft arrow key

Up/Down arrow keys: Flip the card between the front and back.down keyup key

H key: Show hint (3rd side).h key

A key: Read text to speech.a key

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/48

Click to flip

48 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Hva er tromboplastin?

Tromboplastin: Kraftigste trigger for blodkoagulasjon.

Hva har pasienter som mangler faktor VII tendenser til?

Blødningstendens. Faktor VII starter koagulasjonsprosessen sammen med tromboplastin.

Hva er EDRF (Endothelial Derived Relaxion Factor)?

En regulator av kartonus og en potent inhibitor av blodplateaggregering. EDRF = NO

Hvor dannes blodplatene fra?

Megacaryocyttene.

Hva er første steg i den primære hemostasen, og hvilke interaksjoner forårsaker denne?

Blodplatene kleber seg til skadet karvegg og aktiveres. Faktorer fra karveggen kommer i kontakt med blodplater og endotelceller. Reseptorer for faktorene er del av integrinene, og gjør at platene limer seg til karveggen.


Hvilke faktorer iverksetter første del av hemostasen?

Kollagen, fibrinogen, trombospondin, von Willebrand-faktor.

Kan aktiverte plater adhere flere blodplateR?

Ja

Hvilke tre typer vesikler inneholder blodplatene?

Elektrontette granula, alfra-granula (inneholder proteiner som er særs viktige for hemostase) og lysosomer.


Hvordan aktiveres blodplatene?

Når blodplatene kommer i kontakt med kollagen og andre elementer i karveggen samt trombin.

Hva skjer ved aktivering av blodplatene?

De exocyterer vesiklene sine og fører til videre adhesjon av flere blodplater. Kaskadereaksjon.

Hvilke to forbindelser skiller platene selv ut for å binde til seg andre blodplater?

ADP og serotonin, så lenge fibrinogen er i nærheten.


Hva er trombin?

En potent plateaggregerer. Kommer fra protrombin og aktiveres av F-Xa + F-Va, aktiverer fibrinogen til fibrin.


Hva består den primære platepluggen av?

Aggregerte plater!

Hvor mange systemer interagerer og skaper den primære plateplugg?

4 systemer.

Hvilke 4 systemer skaper primær plateplugg?

ADP/Fibrinogen + reseptorer


Prostaglandin - endoperoxydene og tromboxan


Plate-aggregerende faktor + reseptor


Trombin + reseptor

Hvor skjer koagulasjonsprosessen i hovedsak?

På celleoverflater! Primært endotelceller, men også celler i karveggen under endotelet eller blottlagt matrix

Hvorfor er tromboplastin så potent?

Det finnes normalt ikke i plasma, sitter fast i cellemembranen og gir derfor stor effekt

Hvilket kompleks starter koagulasjonsmekanismen?

Tromboplastin-FVII-FX-komplekset

Hva reagerer tromboplastin med?

F-VII og F-X. Begge disse trenger vit. K for å kunne binde seg

Hvordan holdes koagulasjonsprosessen lokalisert?

Aktive faktorer og fibrinogen er beskyttet mot sinehemmere når de er bundet til plate- og endotelceller og beholder dermed sin aktivitet? Frie koagulasjonsfaktorer tas raskt hånd om av koagulasjonshemmere.

Hva gjør faktor VIII?

Tverrbinder og forsterker nettet av utfelte fibrinmolekyler

Hvem aktiverer protrombin til trombin?

F-Va + FXa + fosfolipider + Ca++

Hvilken virkning har trombin?

Gjør fibrinogen til fibrin, men har også større affinitet for blodplater og endotelceller. Trombin fører også til fibrinolyse, og regulerer slik koagulasjonen.

HVa er hensikten med det fibrinolytiske system?

Å ikke skyte over målet, men lokalisere koagulasjonsresponsen og modulere denne.

Hvilken faktor er viktigst i det fibrinolytiske system?

Enzymet plasmin

Hvordan foreligger plasmin i blodbanen når ikke aktivert?

Som plasminogen, og kan spaltes ved proteolytisk spaltning

Hva aktiverer plasminogen?

Vevsaktivatorer (tPA) og urokinase (uPA)

Hva er streptokinase?

Klinisk brukt fibrinolytika som gjør at plasminogenet kan aktivere andre plasminogener

Hvilke inhibitorer er de viktigste?

Antitrombin III - Virker sammen med heparin og heparinliknende stoffer



Heparin kofaktor II



Protein C/protein S-komplekset - Inaktiverer FVa og FVIIIa



TFPI - Tissuefactor Pathway Inhibitor - Hemmer tromboplastin

Hva skjer hvis man mangler tPA, plasminogen eller noen av inhibitorene?

Likevekten forskyves mot hemostase og alvorlig trombosedisposisjon inntrer

Hva er trombopeni?

Sterkt nedsatt antall blodplater. Skyldes ex. medikamenter (heparin og dextran), maligne sykdommer, virusinfeksjoner eller ITP (idiopatisk trombopenisk purpura)

Hva er trombopati?

Medikamentellt betingen v. Willebrand-sykdom der VW-faktor er nedsatt

Hvilke ikke-genetiske tilstander kan skape koagulopati?

Leverskade eller vit. K-svikt fører til nedsatt proteinsyntese. Nedsatt galleutskillelse/dårlig fettopptak kan gi det samme. Vit. K er fettløselig.

Hva er en trombe(trombose)?

Et koagel eller et plateaggregat eller oftest en kombinasjon av begge deler, som gir hel eller delvis intravasal okklusjon


Nevn de 9 egenskapene som gjør karendotelet non-trombogent

1 - Negativ overflateladning


2 - Produksjon av PGI (prostacyclin)


3 - Lager NO


4 - Har ADP-nedbrytende enzymer på overflaten


5 - Har trombinbindende proteiner på overflaten


6 - Lager heparansulfat/dermatansulfat


7 - Lager nødvendig kofaktor for prot. C


8 - Lager plasminogenaktivator = tPA


9 - Lager en potent hemmer av den tromboplastin-induserte koagulasjon (TFPI)

Hvordan påvirker negativ overflateladning blodplatene?

De frastøtes

Hva gjør PGI ifm. blodkar og -plater?

Er en sterk vasodilator og plateaggresjonshemmer

Hva er effekten til NO ifm. blodkar og -plater?

Sterk vasodilator og plateaggresjonshemmer

Hva er ADPs virkning på blodplater?

Plateaggregering

Hvorfor er binding av trombin på endotelcellene viktig for å unngå koagulering?

Fordi trombin er en svært potent plateaggregator

Hva gjør heparansulfat/dermatansulfat?

Binder antitrombin III og heparinkofaktor II, som så binder trombin og andre aktive koagulasjonsfaktorer og inaktiverer disse

Hva gjør aktivert protein C?

Inaktiverer FVa og FVIIIa samtidig som fibrinolysen aktiveres

Hvordan aktiveres tPA?

Kommer ut i blodet ved stase, vasopressin-injeksjon og andre endotelcelleskadende agenser

Hvilken årsak er viktigsti utvikling av arteriell trombose?

Atherosclerose i karveggen

Hvilke årsaker er viktige i venøs trombose?

Langsom sirkulasjon eller stase. Alle eller noen antitrombotiske prinsipper svekkes, eller de protrombotiske styrkes. Spesielt økt syntese av TF

Hvilke faktorer er spesielt viktige i å hindre venøs trombose?

AT III, tPA, protein S og protein C

Hvilke årsaker har vi til økning av protrombotiske faktorer?

1 - Akutt-fase-reaksjon ved inflammasjon, der FVIII og fibrinogen øker kraftig


2 - Traumer + kirurgiske inngrep. Vevsskade - tromboplastin (sterkeste trigger for koagulasjon)


3 - Endotelcelleskade av div. årsaker - infeksjon, trombindannelse/plateaggregater, kjemiske stoffer som røyking, endrede hydrodynamiske forhold, cancerceller (prod. TF)


4 - Adrenalin, serotonin, ADP, PAF, trombin mm. kan aktivere platene. Intravasale katetere er ofte kraftig plateaktiverende

Hvilke faktorer predisponerer for venøs trombose?

1 - Endrede sirkulasjonsforhold og økt blodviskositet og nedsatt blodvolum


2 - Tilstander der det er økt mulighet for kontakt mellom vevstromboplastin og blod. Ex traumer, kirurgiske inngrep, svangerskap


3 - Tilstander der vevstromboplastin og andre triggere dannes i celler som normalt ikke skal ha slike - tumores, infeksjoner, post-traumatisk


4 - Forskyvninger i balansen mellom pro- og antitrombotiske prinsipper - medikamenter, p-piller, fibrolysehemmere, akuttfasereaksjon