Hepato 3 - Cirrose Hepática, Hipertensão Porta

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Cirrose hepática: terminologia

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Insificiência hepática crônica

* ins hepatica aguda: reservada para quadros fulminantes

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Cirrose hepática: manifestações e complicações

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1. Achados periféricos

2. Distúrbios hemodinâmicos

3. Encefalopatia hepática

4. Deficit de síntese hepática

5. Manifestações hematológicas

6. Sd hepatorrenal

7. Hipertensão portopulmonar

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Cirrose hepática: achados periféricos

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(A) sinais de hiperestrogenismo/hipoandrogenismo:

- hiperestrogenismo: eritema palmar e telangiectasias (princ. no pescoço, MMSS, e tronco)

- hipoandrogenismo: queda da libido, impotência sexual, atrofia testicular, atrofia muscular (evidenciada pelos mm interósseos da mão), rarefação dos pelos

*ginecomastia gerada tanto pelo hiperestrogenismo quanto pelo hipoandrogenismo.

(B) baqueteamento (hipocratismo) digital:

- aumento volumétrico do tecido subcutâneo da extremidade digital

- várias causas, dentre elas, cirrose.

(C) outras: contratura palmar de Dupuytren (inicia pelo quarto e quinto quirodáctilos, afeta fáscia palmar extensora) e entumescimento de parótidas. Sugerem etiologia alcoólica.

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Cirrose hepática: distúrbios hemodinâmicos

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Os diversos mecanismos geram um estado de "hipovolemia relativa" com:

- redução do volume arterial efetivo, com tendência a hipovolemia e azotemia pré-renal

- aumento da volemia total (mas mal distribuída, no território esplâncnico e portal)

- aumento do sódio e da água corporal total (concentrados no edema e na ascite)

- vasodilatação, com queda da RVP

- aumento do DC, pela baixa RVP

*mecanismo fundamental para entender o contexto:

- translocação bacteriana intestinal não é depurada pelo fígado. Dentre seus efeitos, estão liberação de vasodilatadores (como NO endotelial sob efeito de endotoxinas como LPS das Gram negativas) que geram sd hepatorrenal, hepatopulmonar etc... explica a vasodilatação predominantemente esplâncnica.

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Cirrose hepática: encefalopatia hepática

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Passagem de substâncias tóxicas do intestino para o cérebro sem depuração hepática (função comprometida e bypass portossistêmico). Potencialmente reversível.

- substância mais implicada: amônia (NH3)

Tipos:

- EH mínima: em 70% dos cirróticos. Subclínica. Evitar dirigir apenas...

- EH aguda, esporádica, espontânea ou desencadeada por fatores precipitantes: a seguir.

- EH crônica, sintomática: casos graves, com baixa sobrevida sem transplante. Cd: lactulose, proteína vegetal, tratar constipação intestinal.

- EH associada à insuficiência hepática fulminante

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Cirrose hepática: encefalopatia hepática - EH aguda esporádica; clínica

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A mais comum.

80% tem gatilho identidicável. 20% espontânea.

Clínica: desorientação, agitação psicomotora, torpor, inversão do ciclo sono-vigília, fala arrastada com bradipsiquismo, hálito hepático, asterixis (flapping), sinal de Babinski, postura de descerebração.

*flapping não é patognomônico. Pesquisa conforme foto.

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Cirrose hepática: encefalopatia hepática - EH aguda esporádica; fatores desencadeantes

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- sangramento digestivo: amônia resultante da digestão do sangue.

*o sangramento em si decorre pela plaquetopenia + coagulopatia, varizes ou úlcera péptica (menor depuração de histamina gera hipercloridria).

- alcalose metabólica: NH4+ (amônio) é convertido nem NH3 e H+.

- hipocalemia: aumenta produção renal de NH3, e gera alcalose.

-diuréticos: por gerarem hipocalemia e alcalose metabólica.

- infecções: princ PBE. Todo paciente com EH e ascite deve ter ascite avaliada para infecção mesmo sem sinais de infecção.

- dieta hiperproteica: amônia do metabolismo das ptns.

- constipação intestinal: proliferação bacteriana.

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Cirrose hepática: encefalopatia hepática - EH aguda esporádica; tratamento

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A) Dieta:

- não está indicada restrição proteica pelo custo-benefício...

- na EH aguda ou crônica refratária: trocar ptns animais por vegetais

- EH III ou IV: dieta zero por 24-48hrs

B) correção da constipação intestinal: lactulose (laxante)

C) lactulose: principal pilar terapêutico. Atua como laxante (acima) e acidifica cólon, com NH3 sendo convertida em NH4+, inabsorvível. Menor absorção de amônia!! Meta: 2-3 evacuações pastosas por dia.

D) ATB's: redução da flora bacteriana. Neomicina é o mais usado. Metronidazol também é comum. Rifaximina segundo AULA é de escolha. Reservados para intolerância ou refratariedade à lactulose. Se refratário, não suspende lactulose, associa.

E) transplante hepático: única terapia definitiva. Avaliar fila após um episódio de EH.

*pct com EH e abstinência alcoólica: apesar da EH está autorizado uso de BZD (especificamente lorazepam) para controle da agitação, se refratária a haloperidol (1a escolha).

*medicações acima podem ser usadas para tratar ou prevenir EH.

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Cirrose hepática: deficit da síntese proteica

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(A) Hipoalbuminemia

(B) Coagulopatia

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Cirrose hepática: deficit da síntese hepática - hipoalbuminemia

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Predispõe a edema.

Faixa normal: 3,5-5,5 g/dl.

Nas hepatopatias agudas, não tende estar baixa, pois meia-vida é longa (20 dias). Logo, se <3g/dl, sugere quadro crônico "agudizado".

Não repõe rotineiramente. Apenas se:

- tratamento da PBE

- tratamento da SHP

- após paracentese de alívio se retirada de mais de 5l. Repor 6-8g de albumina para cada líquido retirado. (Ex: 6L retirados, 36-48g de reposição).

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Cirrose hepática: deficit da síntese hepática - coagulopatia

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Todos os fatores são produzidos pelo hepatócito, exceto fator VIII (produzido pelo endotélio hepático).

Alargamento das provas de coagulação precedem queda de albumina, pela menor meia-vida dos fatores.

Fator de menor meia-vida: fator VII, primeiro a reduzir. Afeta via extrínseca. Logo parâmetro precoce é TAP/RNI.

Sinal de ins hepática quando: ativ de protrombina < 50%; RNI > 1,7.

*outra possibilidade: colestase. Reduz absorção de vit K (lipossolúvel), afetando síntese de II, VII, IX, X (o complexo protrombínico).

Como diferenciar?

- quadro de colestase (mas pode não estar presente);

- prova terapêutica com vit K e novo TAP 24 hrs após. Melhora sugere colestase.

*não sei se vale, mas talvez dosagem de fator V? Antes visto que apesar de maior meia-vida, independe da vit K.

Tratamento: plasma fresco congelado, pois contém todos os fatores. Não adianta crioprecipitado.

PS: na cirrose hepática, RNI não possui correlação direta com risco de sangramento, pois processo de fibrinólise também está diminuído, podendo haver tromboembolismo.

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Estadiamento de Child-Pugh

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Lembrando! BEATA.

MELD: transplante. BIC. Bilirrubina, INR, creatinina.

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Cirrose hepática: manifestações hematológicas

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(A) anemia da hepatopatia crônica

(B) hiperesplenismo

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Cirrose hepática: manifestações hematológicas - anemia da hepatopatia crônica

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Na maioria das vezes, puramente dilucional. Pode ocorrer porém redução da massa eritrocitária (um exemplo é pelo hiperesplenismo). Pode ser normo-normo ou macrocítica (até 115fL).

- sd de Zieve: em etilistas com hepatopatia gordurosa ou cirrose. Dor abdominal em QSD, icterícia, hiperlipidemia e anemia hemolítica. Patogênese desconhecida.

- anemia hemolítica com acantócitos.

Front 15

Cirrose hepática: manifestações hematológicas - hiperesplenismo

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Esplenomegalia congestiva.

Aumenta hemocaterese, com hemólise extravascular. Há reticulocitose.

Mais marcante: trombocitopenia. Sequestro esplênico das plaquetas.

*ao exame físico, normal é não palpar. Palpou, é considerado aumentado.

Na percussão, espaço de Traube: sexta costela superiormente, linha axilar média lateralmente e margem inferior costal inferiormente.

* USG: diâmetro cefalocaudal máximo de 13 cm.

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Cirrose hepática: síndrome hepatorrenal (SHR)

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Perda progressiva da função renal (com queda da TFG, sem dano orgânico) em indivíduos com hepatopatia crônica avançada, ins hepática e hipertensão portal. Há vasoconstrição renal (pelo SRAA) devido à vasodilatação extrarrenal (esplâncnica, pela translocação bacteriana, não depurada no fígado)

Em suma, é uma IRA pré-renal por aumento da resistência vascular renal, que não responde portanto a volume.

Apresentações:

- tipo I: aguda, < 2sem, "fulminante", com Cr >2,5 mg/dl e TFG <20 ml/min. Péssimo prognóstico.

- tipo II: insidiosa. Cr >1,5 mg/dl e TFG < 40 ml/min. Ascite refratária. Melhor prognóstico.

Critérios de dx: cirrose com ascite, azotemia, ausência de choque, ausência de dano parenquimatoso renal (EAS normal), ausência de melhora da azotemia após retirar diuréticos e repor albumina.

Tratamento: suporte. Na tipo I apenas, vasoconstrição esplâncnica (terlipressina, ou noradrenalina ou octreotida+midodrina) + albumina. Tto definitivo: transplante hepático.

*Não usar diuréticos. Aliás, fazem parte dos critérios de dx.

Front 17

Cirrose hepática: síndrome hepatopulmonar

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Depende apenas da hipertensão portal, podendo haver função hepática normal.

Vasodilatadores (como NO) não depurados no fígado (shunt portossistêmico) atingem pulmão, gerando dilatações vasculares intra-pulmonares (DVIP), chamadas também de fístulas arteriovenosas. Cria-se shunt arteriovenoso, pois muitas hemácias passam sem oxigenar-se (vaso calibroso permite fluxo maior, no vaso menor, normalmente, hemácia passa uma a uma)... Gera hipoxemia.

Clínica: cirrose hepática + platipneia (dispneia piora sentado ou em pé) + ortodeoxia (hipoxemia pior em pé). Achados clássicos!!

*ortodeoxia: descréscimo >= 10% na PaO2 quando se passa do decúbito para sentado ou em pé.

Exames:

- gasometria (hipoxemia, ortodeoxia)

- ecocardiograma contrastado: exame não invasivo mais importante. Injeta contraste específico periférico. Geralmente não atinge câmaras esquerdas porque retém na microcirculação pulmonar. Se chegar pode ser shunt intracardíaco (chega ao lado esquerdo de imediato após chegar ao direito) ou intrapulmonar (demora 3-6 batimentos cardíacos).

pelos exames não invasivos.

- angiografia pulmonar: em casos duvidosos pelos exames não invasivos.

Tratamento: oxigenioterapia melhora hipoxemia. Único tto eficaz: transplante hepático.

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Cirrose hepática: hipertensão portopulmonar

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Substâncias tóxicas não depuradas geram remodelamento com diminuição da luz das aa pulmonares.

Diagnóstico: seguir raciocício de HP. Ecocardiograma (vê sobrecarga de VD) > cintilografia pulmonar (afasta tromboembolismo) > cateterismo cardíaco (confirma e testa resposta terapêutica com vasodilatadores).

Tratamento: similar à HP primária. Warfarin, epoprostenol (dilatador arterial pulmonar). Tto definitivo: transplante hepático.

Front 19

Hipertensão porta: introdução e exames complementares

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Veia porta formada pela VMS e v. esplênica.

- veia gástrica esquerda ou coronária drena para veia porta (2/3) ou esplênica (1/3). Drena porção distal do esôfago e pequena curvatura gástrica. Umas das principais responsáveis pelas varizes gastroesofágicas.

- VMI drena para veia esplênica (2/3) ou VMS (1/3).

Hipertensão porta:

- gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) > 5 mmHg (normal 1-5). Mais usado.

*varizes gastroesofágicas surgem a partir de HVPG > 10 mmHg, e risco significativo de sangramento se > 12 mmHg.

Principal método de imagem: USG com doppler

- não visualização da v. porta: indica trombose da mesma

- ausência de aumento do calibre (hiperemia reativa) em resposta à alimentação: sugere hipertensão portal.

- fluxo hepatopetal (normal e alguns casos de HP) ou hepatofugal (HP)

*sempre se faz EDA na suspeita ou após dx de HP. Varizes sela o dx...

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Hipertensão porta: veias colaterais portocava

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Com hipertensão, surge rede de colaterais entre a circulação porta e a sistêmica, representada pela VCI.

Redes:

1. Através da veia coronária (varizes esofagianas) e vv gástricas curtas (varizes de fundo gástrico), passando pela veia ázigos. A mais importante. Origina varizes.

2. Recanalização da veia umbilical: gera sinal da cabeça de medusa.

Gera sinal de Cruveilhier-Baumgarten: frêmito e sopro periumbical pela recanalização.

3. Plexo venoso hemorroidário: gera varizes anorretais. Não é dç hemorroidária (sua incidência não aumenta com hipertensão porta)!!

Front 21

Hipertensão porta: fisiopatologia

Back 21

Dois componentes:

(A) aumento da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo por alterações estruturais:

- pela fibrose e nódulos regenerativos

- elevação primária do tônus vascular intra-hepático

(B) aumento do fluxo esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito

Front 22

Hipertensão porta: classificação e manifestações

Back 22

1. Pré-hepática

2. Intra-hepáticas

- pré-sinusoidal

- sinusoidal

- pós-sinusoidal

3. Pós-hepáticas

*causa mais comum de todas: CIRROSE (causa de HP sinusoidal).

Manifestações: esplenomegalia, encefalopatia hepática, ascite e circulação colateral.

*esplenomegalia: massa no espaço de Schuster. Hiperesplenismo + trombocitopenia geralmente é primeiro sinal de HP.

*ascite: surge nos casos sinusoidais ou acima. Na esquistossomose, surge por hipoalbuminemia ou nasce dos sinusoides mesentéricos.

Front 23

HP intra-hepática sinusoidal

Back 23

Cirrose hepática, hepatite aguda, hepatite crônica

A) cirrose hepática:

- causa mais comum de HP no Brasil e mundo. Nódulos, fibrose, do espaço de Disse, contração de miofibroblastos.

B) hepatite aguda:

- HP transitória, mais comum na hepatite alcoólica ou viral fulminante.

C) hepatite crônica:

- HP pode ocorrer mesmo sem cirrose, mas incomum.

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HP intra-hepática pré-sinusoidal

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Esquistossomose é a causa mais comum.

A) esquistossomose hepatoesplênica: inicialmente reação granulomatosa pelo carreamento de ovos do parasita geram obliteração das vênulas hepáticas e HP. Ao longo do tempo, fibrosa (fibrose de Symmers).

B) outras: colangite biliar primária, doença de Wilson.

Front 25

HP intra-hepática pós-sinusoidal

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A) doença hepática veno-oclusiva: acomete veias centrolobulares. Deposição de matriz rica em fibronectina.

Causas: dç do enxerto vs. hospedeiro; dç do chá da Jamaica (bush tea disease), no Brasil, chá de maria mole.

*complicação comum do tx de medula óssea.

Front 26

HP pré-hepática

Back 26

Sinonímia: hipertensão porta pré-sinusoidal extra-hepática

A) trombose de veia porta:

- principal causa

- estado de hipercoagulabilidade

- mais frequente em crianças (infecção da veia umbilical)

- adultos: cirrose e desordens trombofílicas

- transformação cavernomatosa da veia porta por dilatação de veias colaterais (por US-doppler)

- tto agudo: anticoagulação

B) fístula arteriovenosa esplâncnica:

- no baço ou leito vascular esplâncnico, determinando hiperfluxo portal

C) trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar):

- sinais de HP, em especial varizes, sem dano da função hepatocelular.

- Predominam varizes gástricas isoladas (HP segmentar ou esquerda ou sinistra). Vv. gástricas curtas drenam fundo gástrico para veia esplênica.

- na venografia, veia esplênica pode não ser visualizada (ausência de fluxo).

- causa: dçs do pâncreas (pancreatite crônica, neoplasias).

- tto: esplenectomia

D) esplenomegalia de grande monta:

- gera hiperfluxo portal

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HP pós-hepática

Back 27

- histologicamente marcada por congestão sinusoidal com áreas de infarto centrolobular

A) sd. de Budd-Chiari:

- obstrução aguda ou insidiosa das vv hepáticas por trombose. Hipercoagulabilidade.

- ao USG: trombo ou ausência de fluxo.

- causas: policetima vera (mieloproliferação), trombofilias, gravidez, ACOs.

- tto: anticoagulação

B) obstrução da VCI:

- associa quadro portal a edemas nos MMII e circulação colateral no dorso.

C) doenças cardíacas:

- qualquer que gere aumento da pressão no coração direito.

- gera ascite, mas não gera varizes caso não haja hepatopatia associada.

Front 28

Hipertensão portal: diagnóstico

Back 28

A) USG-Doppler:

- medida inicial

- avalia tamanho do baço

- avalia calibre da veia porta (n=12 mm). Sugere HP se aprox. 15mm ou sem dilatação pós refeição.

- avalia calibre da veia esplênica

- avalia fluxo (normal ou HP leve é hepatopetal, HP grave se hepatofugal)

B) EDA: sempre indicada

- presença de varizes esofagogástricas sela dx de HP. As gástricas são de mais difícil visualização.

- gastropatia hipertensiva portal: difícil de ser vista. Áreas esbranquiçadas entremeadas em áreas róseas (pele de cobra).

C) cateterização hepática:

- estipula HVPG (útil para causas intra ou pós-sinusoidais apenas). Normal nos demais.

D) elastografia transitória:

- avalia "dureza" do parênquima relacionada à fibrose.

Front 29

Hipertensão portal: varizes - introdução e fatores de risco para sangramento

Back 29

- ruptura de varizes é a complicação mais importante da hipertensão porta.

- local mais comum de sangramento: terço inferior do esôfago (85% dos casos)

Prevalência média de 50% em cirróticos (até 85% nos Child C).

Evoluem para sangramento em 30-40% dos casos (principal causa de sangramento na HP). 70% recidivam em 1 ano.

Fatores de risco para sangramento:

- Child B ou C

- hipertensão porta (>12 mmHg)

- sinais vermelhos endoscópicos (cherry-red spots)

- ascite volumosa

- elastografia transitória (se alta) e plaquetometria (se baixa)

- calibre F2/F3 (a seguir)

Front 30

Hipertensão portal: varizes gástricas e gastropatia hipertensiva portal

Back 30

VG: Isoladas ou associadas às esofagianas (mais comum).

10% dos quadros de HDA.

Dx: endoscopia convencional e USG endoscópica.

Gastropatia hipertensiva portal: dilatação dos capilares e vênulas. Mucosa em "pele de cobra". Sangramento difuso, "em lençol". Tratamento endoscópico não é eficaz. Requer fármacos, TIPS, cirurgia.

Front 31

HP: varizes gastroesofágicas - conduta no sangramento

Back 31

#mortalidade aumenta com grau de insuficiência, maior no Child C.

#pilares: IBP + terlipressina + EDA

1. Primeira medida: estabilização hemodinâmica e respiratória.

- controlar PA

- repor volume com CAUTELA (se vigoroso, piora sangramento) com cristaloide, hemácias (se Hb < 7), plaquetas (se <50.0000, complexo protrombínico ou plasma (se RNI > 1,7)

- IBP por chance de úlcera.

- Terlipressina antes mesmo da EDA.

- IOT se queda da consciência.

2. EDA com lavagem em até 12 hrs. Confirma se sangrou por varizes.

- terapia endoscópica aborda varizes esofagianas mas não as gástricas. Fazer mesmo se sangramento já cessou, para evitar recidiva precoce.

- primeira escolha: ligadura elástica. Segunda escolha: escleroterapia.

3. Terapia farmacológica: adjuvante nas esofagianas, primeira linha nas gástricas e GHP

- uso de vasoconstritores IV esplâncnicos. De imediato, assim que diagnosticado o sangramento. Manter por 2-5dias.

- de escolha: terlipressina, somatostatina, octreotídeo.

- alternativa: cianoacrilato durante EDA

4. ATB:

- já na admissão

- reduz infecções, mortalidade e ressangramento

- norfloxacino oral ou ceftriaxone IV.

5. Balão de Sengstaken-Blackmore ou Minnesota:

- em desuso. Balão inflado e tracionado por peso externamente.

- ausência ou refratariedade a EDA + drogas.

6. TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular):

- dispositivo cria shunt entre veia porta e veia hepática, descomprimindo sistema. Risco de encefalopatia.

- alta taxa de sucesso. Substituindo balão e cirurgia em casos refratários.

7. Cirurgia de urgência:

- cria derivação portocava (não seletiva)

- casos refratários. Mais eficaz, mas maior mortalidade.

Front 32

Varizes gastroesofágicas: profilaxia primária

Back 32

Todo paciente com cirrose deve rastrear varizes com EDA. Enquanto sem varizes, a cada 2-3 anos. Se varizes de pequeno calibre sem alto risco, anualmente. Se pequeno calibre alto risco ou calibre maior, fazer profilaxia primária.

Indicações conforme foto (correlacionar com classificação F1, F2, F3).

- notar que na ausência de varizes, não faz profilaxia.

Terapia: betabloqueador OU ligadura elástica. Um ou outro. Diferente da profilaxia secundária, que associa.

*BB mais usados: propanolol, nadolol ou carvedilol. Não-seletivos. Atuam diminuindo fluxo esplâncnico (vasoconstrição).

*ligadura se não tolerar BB.

Front 33

Varizes gastroesofágicas: profilaxia secundária

Back 33

Após primeiro sangramento.

Pilares: terapia endoscópica + betabloqueadores

Betabloqueadores não seletivos: propanolol ou nadolol. Bloqueio beta-2 gera vaconstrição esplâncnica e beta-1 reduz DC.

Terapia endoscópica: ligadura elástica.

*Cirurgia seria eficaz, mas deixou de ser de escolha pela invasividade. Seriam ELETIVAS, logo poderiam ser SELETIVAS.

Front 34

Varizes gastroesofágicas: profilaxia para PBE

Back 34

Após sangramento, 70% terão infecção. Na verdade, 20% já têm no momento. Logo, ATB utilizado na conduta visa a tratar empiricamente ou previnir tais infecções. Mais comum: PBE.

Usar doses terapêuticas.

Ceftriaxone IV seguido por norfloxacino VO (quando aceitar tal via). Total de 7 dias.

*apenas HDA indica esse tipo de profilaxia. Demais complicações (EH, trombose, SHR...) não.

Front 35

Extra: técnica TIPS

Back 35

NÃO É CIRÚRGICO.

1. Punção VJI e caminha até v. hepática.

2. Cateteriza a. femoral e atinge a. esplênica, jogando contraste para visualizar o sistema porta.

3. Com essa visão, faz comunicação intra-hepática portossistêmica.

Vantagem: útil para sangramento e ascite; permite transplante (não altera anatomia). É ponte para tx.

*cirurgias de shunt não, pois deformam.

Desvantagem: encefalopatia/estenose

Contraindicações absolutas: IC direita, doença policística hepática

Front 36

Extra: cirurgias para shunt portossitêmico

Back 36

Principal a saber:

- de urgência: não seletiva

- eletiva: seletiva

A) shunt não seletivos

1. Derivação portocava terminolateral (fístula de Eck): liga a veia porta e a conecta à VCI.

- encefalopatia e ins hepática (menor irrigação).

2. Derivação portocava laterolateral: cria comunicação entre v. porta e VCI.

- mesmas complicações acima, mas em menor grau.

3. Shunt calibrado entre v. porta e VCI. Pouco disponível

4. Derivação esplenorrenal central (convencional): apenas atentar que a central é não seletiva.

B) cirurgias eletivas/seletivas:

1. Derivação esplenorrenal distal (de Warren): conecta veia esplênica à v. renal (sistema cava). Diminui fluxo portal.

2. Desvascularização (desconexão ázigo-portal): liga vv. gástricas + esplenectomia. Cirurgia de Vasconcelos.

- de escolha na esquistossomose. A frente do TIPS, inclusive. Inclusive na profilaxia de sangramento por varizes.