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136 Cards in this Set
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Esteato-hepatites RESUMÃO |
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Depósito/acúmulo RESUMÃO |
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Autoimune RESUMÃO |
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Onde se dá o início da cirrose? |
No espaço de Disse |
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O que é espaço de Disse? |
Espaço entre os hepatócitos e o sinusoide hepático |
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No espaço de Disse há ...... que, diante de uma hepatopatia crônica, é ativada e começa a produzir fibrose. |
Célula estrelada quiescente (célula de Ito) |
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Cirrose hepática Processos fisiopatológicos (4) |
Perda das fenestras Ativação da célula de Kupffer Células estreladas ativadas Deposição da matriz cicatricial |
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Complicações da cirrose hepática (2) |
Insuficiência hepática Hipertensão porta |
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Biópsia hepática na cirrose (2) |
Fibrose + Nódulos de regeneração* *ilhas de hepatócitos disfuncionantes que tentam, em vão, regenerar-se |
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Cirrose hepática aumenta o risco de... |
Hepatocarcinoma |
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Hipertensão porta Manifestações (4) |
Varizes Ascite Esplenomegalia Circulação colateral |
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Insuficiência hepática
Manifestações |
Icterícia (BD) Diminuição albumina Coagulopatia Encefalopatia Ginecomastia Telangiectasia Eritema palmar Atrofia testicular .... |
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Funções do fígado perdidas na insuficiência hepática (4) |
Metabolismo da bilirrubina Síntese de proteína Eliminação de toxina (amônia) Regulação hormonal |
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Insuficiência hepática
Como estão as transaminases? |
Normais ou discretamente elevadas Em geral, ALT/AST < 1 |
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Cirrose hepática Avaliação da gravidade (2) |
Classificação de Child-Pugh Escore de MELD |
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Cirrose hepática
Classificação de Child-Pugh Itens avaliados |
Bilirrubina (mg/dL) Encefalopatia Albumina (g/dL) TAP (INR) Ascite |
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Cirrose hepática Classificação de Child-Pugh Pontuação e Graus |
5-6 pontos: Grau A (cirrose compensada) 7-9 pontos: Grau B (dano funcional significativo) 10-15 pontos: Grau C (cirrose descompensada) |
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Cirrose hepática Escore de MELD Itens avaliados (3) |
Bilirrubina INR Creatinina "BIC é caneta de MELDa" |
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Cirrose hepática Da 2 avaliações de gravidade, qual é a usada para transplante? |
Escore de MELD |
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Cirrose hepática Causas "VIDA" |
V Vírus B/C I Infiltração gordurosa: álcool ou não-álcool D Depósito: cobre (Wilson), ferro (Hemocromatose) A Autoimune: Colangite biliar primária, hepatite |
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Doença hepática gordurosa alcoólica
Limites seguros de álcool para homem e mulher por semana |
Homem: 21U/sem Mulher: 14U/sem
*1 lata = 1,7U |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Questionários sobre abuso de álcool (2) |
CAGE AUDIT |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Abuso de álcool Laboratório (2) |
Aumento de GGT e de VCM |
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Doença hepática gordurosa alcoólica
Fases (3) |
Esteatose alcóolica Hepatite alcoólica Cirrose alcoólica (Cirrose de Laennec) |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Esteatose alcoólica Característica |
Libação |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Hepatite alcoólica Característica |
Libação no bebedor crônico |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Cirrose alcoólica Característica |
Bebedor crônico |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Hepatite alcoólica Quem é o culpado? |
Acetaldeído |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Hepatite alcoólica Clínica e laboratório (5) |
Febre Icterícia Dor TGO > TGP (AST > ALT) Leucocitose: reação leucemoide |
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Doença hepática gordurosa alcoólica
Tratamento na esteato-hepatite aguda |
Se caso grave (Índice de Maddrey maior ou igual a 32):
Corticoide por 4 semanas (prednisolona) Opção: pentoxifilina |
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Doença hepática gordurosa não-alcoólica
Fisiopatologia |
Resistência insulínica --> aumenta lipólise periférica + aumenta captação de triglicerídeos no fígado + diminui beta-oxidação
- Síndrome metabólica |
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Doença hepática gordurosa não-alcoólica Fases (3) |
Esteatose (~20%) Esteato-hepatite (NASH) (3-5%) Cirrose (1-3%) |
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Doença hepática gordurosa não-alcoólica Clínica e laboratório (3) |
Assintomático Dor Aumento de transaminases (TGP > TGO) |
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Doença hepática gordurosa não-alcoólica Diagnóstico (3) |
Excluir outras etiologias de hepatopatia Imagem (em geral, USG): detecta esteatose Biópsia: se indício de cirrose |
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Doença hepática gordurosa não-alcoólica Tratamento (3) |
Dieta + exercício Glitazona Vitamina E |
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Doença de Wilson (cobre) Fisiopatologia |
Mutação ATP7B --> diminui a excreção de cobre no fígado --> aumenta cobre/diminui ceruloplasmina |
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Doença de Wilson (cobre) O que é a ceruloplasmina? |
Proteína produzida pelo fígado para excretar o cobre |
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Doença de Wilson (cobre) Manifestações (3) |
Doença hepática (aguda/crônica/cirrose) Neurológicas (alteração de movimento) Anel de Kayser-Fleisher (lâmpada de fenda) |
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Doença de Wilson (cobre) Diagnóstico (2) |
Cobre urinário ou hepatócito (biópsia) |
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Doença de Wilson (cobre) Tratamento (2) |
Quelante: trientina TRANSPLANTE (cura) |
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Hemocromatose (ferro) Fisiopatologia |
Mutação no gene HFE* --> aumenta absorção intestinal de ferro *gene que atua na absorção de ferro pelo intestino |
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Hemocromatose (ferro) Laboratório (2) |
Aumenta saturação de transferrina Aumenta ferritina |
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Hemocromatose (ferro)
Manifestações 6H |
Hepatopatia (hepatomegalia/cirrose) Hiperglicemia Hiperpigmentação Heart Hipogonadismo Hartrite |
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Hemocromatose (ferro) Hiperglicemia + Hiperpigmentação = ? |
"Diabetes bronzeado" |
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Hemocromatose (ferro) Diagnóstico (1) |
Teste genético (mutação C282Y) |
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Hemocromatose (ferro) Tratamento (2) |
Flebotomia (ferritina ~ 50 ng/mL) TRANSPLANTE (cura) |
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Colangite biliar primária ("Cirrose biliar primária") Sexo e idade |
Mulher 40-60 anos |
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Colangite biliar primária ("Cirrose biliar primária") Fisiopatologia |
Imunoglobulina IgM Lesão imune em ducto biliar (espaço porta) --> aumenta sal biliar (tóxico) |
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Colangite biliar primária ("Cirrose biliar primária") Manifestações (4) |
Assintomático Prurido (sal biliar) Xantelasma (colesterol) Icterícia (fígado) |
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Colangite biliar primária ("Cirrose biliar primária") Associação com... (2) |
Sjögren Tireoidite de Hashimoto |
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Colangite biliar primária ("Cirrose biliar primária") Diagnóstico (2) |
Aumento de Fosfatase Alcalina Anticorpo antimitocôndria (AMA) |
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Colangite biliar primária ("Cirrose biliar primária") Tratamento (2) |
Ácido ursodesoxicólico (sal biliar não-tóxico) Transplante |
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Hepatite autoimune Fisiopatologia |
Imunoglobulina IgG Agressão autoimune contra fígado tipos 1 e 2 |
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Hepatite autoimune
Fisiopatologia Agressão autoimune contra fígado Marcadores dos tipos 1, 2 e 3 |
Tipo 1 (lupoide): FAN, antimúsculo liso Tipo 2 (criança): anti-LKM1 Tipo 3 (tipo 1 mais grave): anti-SLA |
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Hepatite autoimune Manifestações (2) |
Assintomático Doença hepática (aguda/crônica/cirrose) |
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Hepatite autoimune Tratamento (2) |
Prednisona + Azatioprina |
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Células do espaço de Disse (2) |
Células de Kupffer Célula estrelada quiescente (célula de Ito) |
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Função da célula estrelada em seu estado quiescente |
Armazenar vitamina A |
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Exame padrão-ouro para confirmar que existe cirrose |
Biópsia |
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Sempre tem que fazer biópsia na cirrose? |
Não |
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Diagnóstico de cirrose (3) |
Clínica + Laboratório + Imagem |
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Achado patognomônico isolado de cirrose |
Diminuição do lobo hepático direito (< 7 cm) + Aumento do lobo hepático esquerdo (duro e nodular) |
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Achado patognomônico isolado de cirrose |
Diminuição do lobo hepático direito (< 7 cm) + Aumento do lobo hepático esquerdo (duro e nodular) |
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Por que ocorre hipergamaglobulinemia na cirrose hepática? |
Translocação bacteriana estimula o sistema linfático a produzir Ig |
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Por que se dá hiponatremia na cirrose hepática? |
Devido ao aumento da secreção não osmótica de ADH ativada pela redução do volume circulante efetivo |
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Por que se dá pancitopenia na cirrose hepática? |
Devido ao hiperesplenismo |
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Principais causas de cirrose hepática no Brasil (2) |
Hepatite C e Álcool (80%) |
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Por que os homens toleram mais álcool do que as mulheres? |
Devido à maior quantidade da enzima álcool-desidrogenase nos homens |
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"Facilitadores" de doença hepática gordurosa alcoólica (3) |
Desnutrição (inclui obesidade) Hepatopatia prévia Fatores genéticos |
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Por quem e onde o álcool é metabolizado no fígado? |
O álcool é metabolizado pela álcool-desidrogenase na zona 3 centrolobular |
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Como o álcool promove lesão hepática? |
Álcool-desidrogenase faz uma reação que consome oxigênio --> hipóxia centrolobular --> disfunção mitocondrial --> defeito na oxidação de lipídeos --> esteatose (geralmente MACRO) |
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O álcool é transformado em qual produto pela álcool-desidrogenase? |
Acetaldeído |
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O que o excesso de acetaldeído provoca no hepatócito repleto de gordura? |
Peroxidação das membranas --> ruptura das membranas --> liberação de ácidos graxos livres --> NECROSE HEPATOCELULAR + INFLAMAÇÃO (esteato-hepatite) |
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Qual a consequência da presença de álcool no cólon? |
Aumenta translocação de toxinas bacterianas (ex: LPS) que no fígado estimula a célula de Kupffer a produzir TNF-alfa |
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Tipo de inflamação na esteato-hepatite alcoólica aguda |
Inflamação por neutrófilos (TNF-alfa recruta neutrófilos) - Reação leucemoide |
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Manifestação clínica da esteatose alcoólica |
Hepatomegalia assintomática |
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Manifestação clínica da esteatose alcoólica |
Hepatomegalia assintomática |
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Manifestações clínicas da hepatite alcoólica |
Hepatomegalia dolorosa, ictérica e febre 30% ascite/hemorragia digestiva (hipertensão porta transitória) Aumenta incidência de infecções bacterianas |
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Manifestações clínicas da cirrose alcoólica Obs.: achados especiais |
Síndrome de falência hepática + Hipertensão porta Achados especiais: contratura de Dupuytren (mãos), intumescimento das parótidas, pancreatite |
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Laboratório na esteatose alcoólica |
Aminotransferases flutuantes ou normais |
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Laboratório na hepatite alcoólica |
Relação AST/ALT sempre > 2 AST no máx. 300 U/l; FAL/GGT < 3x LSN Leucocitose neutrofílica, macrocitose |
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Indicações de biópsia na cirrose alcoólica (3) |
1) Dúvida diagnóstica 2) Avaliar hepatopatia associada 3) Estimar prognóstico quadro grave |
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Doença hepática gordurosa alcoólica
Tratamento para todas as fases |
Abstinência alcoólica |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Tratamento na esteato-hepatite/cirrose |
Terapia nutricional 40 kcal/kg/dia Proteínas 1,5-2g/kg/dia Folato, B1, zinco |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Tratamento na esteato-hepatite alcoólica aguda |
Corticoide quando "muito grave" |
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Doença hepática gordurosa alcoólica Esteato-hepatite aguda "muito grave" (2) |
Índice de Função Discriminante de Maddrey maior ou igual a 32 OU Encefalopatia hepática |
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Cálculo do Índice de Função Discriminante de Maddrey |
IFD = 4,6x (TAP do paciente - TAP do controle) + Bilirrubina total |
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Doença hepática gordurosa alcoólica
Tratamento na cirrose Child B ou C |
Transplante ortotópico de fígado (TOF) -- Abstinência mínimo 6 meses |
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Indicações de biópsia na NASH (3) |
1) Idade > 45 anos 2) AST/ALT > 1 3) Estigmas de cirrose |
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Achado na biópsia da hepatite autoimune |
Hepatite de interface |
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Hepatite autoimune Laboratório (3) |
Aminotransferaes flutuantes FA/GGT pouco aumentadas Hipergama policlonal (> 2,5 g/dL) |
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Indicações de tratamento na hepatite autoimune (4) |
1) Sintomas de hepatopatia crônica 2) Aminotransferases > 10x LSN 3) Aminotransferases > 5x LSN + GG > 2x LSN 4) Necrose em ponte ou necrose multilobular |
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Quando repetir a biópsia na hepatite autoimune? |
Após 18 meses de tratamento |
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Hepatite autoimune Não respondedores |
Pacientes que tiveram redução de aminotransferases < 50% após 6 meses de tratamento |
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A doença de Wilson geralmente se manifesta em qual faixa etária? |
5-30 anos |
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Doença de Wilson Forma hepática (crianças) (3) |
Hepatite crônica Hepatite fulminante (+ hemólise) Cirrose |
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Doença de Wilson Forma Neuropsiquiátrica (adulto jovem) (4) |
Transtorno de Personalidade Distonia (lesão de gânglios da base) Anéis de Kayser-Fleisher Hepatopatia associada |
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Lesão renal da Doença de Wilson |
Síndrome de Fanconi |
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Primeiro exame a se fazer na suspeita de Doença de Wilson |
Cobre na urina de 24h (> 100mg/dia) |
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Segundo exame a ser pedido para confirmar o diagnóstico de doença de Wilson |
Biópsia hepática (> 200 mcg/g de peso seco) |
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Doença de Wilson Tratamento Fase pré-clínica ou hepatopatia compensada |
Zinco (diminui absorção intestinal de cobre) |
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Doença de Wilson
Tratamento Hepatopatia descompensada Índice de Nazer - Bom prognóstico |
Trientine (quelante de cobre) |
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Doença de Wilson
Tratamento Hepatopatia descompensada Índice de Nazer - Mau prognóstico |
TOF |
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Faixa etária e sexo no qual o diagnóstico de hemocromatose é mais realizado |
40-50 anos Homens |
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1° passo: Como suspeitar do diagnóstico de Hemocromatose?
Regra dos 3As |
Astenia Artralgia Aumento de aminotransferases sem causa aparente |
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2° passo: Após suspeitar de hemocromatose, qual o 1° exame de screening? |
Cinética de Fe - Aumento de Fe sérico - Aumento do Índice de Saturação da Transferrina (IST) - Aumento da ferritina |
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3° passo: Como confirmar o diagnóstico de Hemocromatose? (2 vias) |
Via clássica = biópsia hepática Via moderna = mutação no gene HFE |
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Proliferação de canaliculos biliares e diminuição do número de ductos biliares Diagnóstico? |
Colangite biliar primária |
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Na colangite biliar primária, o sintoma mais precoce é: |
Prurido |
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Sobre hepatite alcoólica aguda O uso de prednisolona mostrou-se capaz de reduzir a mortalidade em pacientes com função discriminante de Maddrey acima de 32. V ou F? |
V |
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Sobre hepatite alcoólica aguda O uso de pentoxifilina reduz a incidência de síndrome hepatorrenal e, consequentemente, a mortalidade, em pacientes com formas graves da doença. V ou F? |
V |
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Sobre hepatite alcoólica aguda O transplante hepático é modalidade terapêutica de indicação controversa nesses casos, pois não obedece ao período mínimo de seis meses de abstinência alcoólica usualmente exigido. V ou F? |
V |
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Sobre hepatite alcoólica aguda Caso não ocorra resposta significativa após uma semana de terapia com prednisolona, seu uso deve ser interrompido. V ou F? |
V |
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Sobre hepatite alcoólica aguda A N-acetilcisteína tem se mostrado superior à terapia padrão com corticoides na redução da mortalidade, por desencadear menos frequentemente complicações infecciosas. V ou F? |
F |
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Na hepatite alcoólica, o que a elevação da GGT indica? |
Indica manutenção do hábito de beber |
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36a, icterícia há 5 dias, exame físico normal. Hb = 11,5 leuco = 36×10 (à nona) VCM = 106 B12 e folato normais GGT = 250 Sorologias negativas para hepatites A, B e C Diagnóstico mais provável ? |
Hepatite alcoólica |
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Histopatológico com corpusculos hialinos de Mallory sugerem qual doença? |
Esteato-hepatite alcoólica |
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Sobre a hemocromatose hereditária A hepatomegalia é o sinal clínico do aparelho digestório mais frequente, estando presente em mais de 90% dos pacientes sintomáticos. V ou F? |
V |
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Sobre a hemocromatose hereditária Hepatomegalia pode ser encontrada em 50 a 90% dos pacientes, mesmo na ausência de sintomas ou anormalidades nas provas de função hepática. V ou F? |
V |
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Sobre a hemocromatose hereditária A cirrose hepática é fator de risco importante para o desenvolvimento de carcinoma hepático primário em pacientes com hemocromatose hereditária. V ou F? |
V |
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Sobre a hemocromatose hereditária Dor abdominal é mais comum em pacientes com cirrose hepática. V ou F? |
V |
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Sobre a hemocromatose hereditária A fibrose ou cirrose hepática é encontrada na quase totalidade dos casos, caracteristicamente com comprometimento pré-sinusoidal e lesão micronodular. V ou F? |
F Não é na quase totalidade Comprometimento sinusoidal |
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Sobre as doenças hepáticas crônicas da criança e do adolescente A fibrose hepática congênita se distingue da cirrose hepática pela inexistência de disfunção hepática da primeira. V ou F? |
V |
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Sobre as doenças hepáticas crônicas da criança e do adolescente O paciente cirrotico que tem como complicação PBE tem indicação de transplante hepático. V ou F? |
V |
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Sobre as doenças hepáticas crônicas da criança e do adolescente A cefotaxima é droga de primeira escolha para o tratamento da PBE e da colangite pós-op. V ou F? |
V |
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Sobre as doenças hepáticas crônicas da criança e do adolescente A doença de Wilson, uma das causas metabólicas de cirrose hepática, tem prognóstico reservado em razão do tto específico pouco eficaz. V ou F? |
V |
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Paciente etilista crônico, ictérico, admitido em unidade hospitalar com quadro de dor abdominal intensa. Realizado TC de abdome que não evidenciou alterações. Lipase normal e sangue oculto nas fezes negativo. Hemograma com anemia macrocítica e colesterol elevado. A principal suspeita diagnóstica é: |
Síndrome de Zieve Típica do pcte com doença hepática crônica pelo álcool Obs.: icterícia e VCM aumentado se devem à hemólise |
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Mulher, 40a, com colangite biliar primária. Qual a complicação evolutiva mais esperada? |
Osteopenia |
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Fibrose ductal em casca de cebola, prurido e p-ANCA positivo. Diagnóstico? |
Colangite esclerosante primária |
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Homem, 45 anos, assintomático, com exame clínico normal, realizou exames de rotina que revelaram hemograma normal, saturação de transferrina 48%, ferritina 989 mcg/dL; AST 18 ALT 16. O próximo passo na investigação diagnóstica é: |
RM do abdome superior |
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Contratura de Dupuytren sugere cirrose hepática de qual etiologia? |
Alcoólica |
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Sinal de hipertrofia das parótidas é clássico de... |
Alcoolismo crônico |
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Termo que se refere ao acúmulo de Hemossiderina (pt que armazena ferro) |
Hemossiderose |
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Em relação à hemossiderose Há depósito de ferro, com dano tecidual, em diversos órgãos e estruturas, incluindo coração e suprarrenais. V ou F? |
F Pode ou não haver lesões teciduais |
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Em relação à hemossiderose Há depósito de ferro, sem dano tecidual, no sistema reticuloendotelial. V ou F? |
V |
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O consumo adequado de proteínas na hepatopatia alcoólica deve ser restrito. V ou F? |
F |
