• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/33

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

33 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Olika benbildningsprocesser, vad utgår dom ifrån och ex. på olika skelettdelar 2st
Desmal förbening/intramembranös benbildning -
direkt benbildning, utgår från bindväv. Startar i den 8e fosterveckan.

förekommer i skallens platta ben, anisktsben,fontanellerna i bebisen skalle förbenas såhär, mandibula och clavicula mm.
 
Enkondral förbening -
Indirekt benbildning via hyalint brosk som redan bildats,

t.ex alla långa rörben, longitudinell tillväxt. Nästan alla ben i kroppen bildas såhär.
Endokondral förbening, kort
1. Brosk differentieras från embryonisk mesenkymal vävnad.
2. brosket mineraliseras och bryts därefter ned varvid det bildas märghåla där kärl och benmärg invaderar. Det kan även bildas osteoblaster som bildar ben. Vid den epifysiala delen av benet kvarstår tillväxtbrosket som försvinner vid 20 årsåldern.
 
finns längre variant på andra målbesk.
Interstitial growth och appositional growth
Sker i endokondral förbening/inderekt benbildning i broskmallen!
 
Interstitial:När de färdiga broskmallen har bildats kommer kondrocyterna fortsätta dela på sig och extracellulärmatrix kommer sekreteras så att benet växer på längden. "tillväxt från insidan"
 
Appostitional: Bredden på ett ben som har utgått från en broskmall växer bara lite på bredden av den nya extracellulärmatrixen som de ny kondroblasterna bildar "tillväxt utifrån"
Hur går det till från att broskmallen skapas till det att det kalcifieras, 3 steg typ
1. En modell i brosk skapas. Där det ska bildas ben kommer speciella signaler få de mesenkymala cellerna i området att samlas ihop i samma form som det blivande benet ska se ut. Sen utvecklas det kondroblaster, dessa sekreterar broskmatric och bildar en broskmodell av benet i hyalint brosk med omgivande periost runt.
 
2. Så fort kondroblasterna är djupt begravda i brosket kallas de för kondrocyter. Broskmallen kommer växa på längden då kondrocyter fortsätter dela på sig + mer extracellulärtmatrix bildas. interstitial och appositional growth.
 
3. Medan broskmallen växer kommer kondrocyter i mitten av regionen växa i storlek. Hypertrof(??) och den omgivande exc.matrixen kommer calcifieras då kondrocyterna tillverkar alkaliskt fosfatas. Calcifieringen leder till att kondrocyterna som finns inom den dör då näring inte kan diffundera in längre. Då kommer det bildas lakuner.
Hur går det till från den kalcifierade broskmallen till färdig ben i nyfödd, 4 steg
1. Ben börjar att bildas från insidan av benet. En näringsartär tränger genom periosten och den kalcifierade broskmodellen genom ett näringshål i mitten av modellen. Artären stimulerar osteogena celler i periosten att differentieras till osteoblaster. Perichondiret blir till periors(!) Nära mitten av modellen kommer peripostala kapillärer att växa in i den sönderfallna kalcifierade brosket, detta leder till växt av ett primärt ossifications center, plats där benvävnad kommer överta det mesta av brosket. Osteoblaster kommer att utsöndra benmatrix över kvarlämnorna av det kalcifierade brosket, spongiösa bentrabeklar bildas.
 
2. När det primära ossificationscentrat växt ut till ändarna av benet kommer osteoclaster att börja bryta ner lita av de spongiösa bentrabeklarna och man får ett hålrum som benmärgen kommer finnas i. Förhoppningsvis kommer hela diafysväggen att vara omringad av kompakt ben.
 
3. Grenar av epifysartärer tränger in i epifyserna och då kommer sekundära ossificationscenter att skapas (sker vid födsel) Sedan kommer det ske samma sak som det gjorde i primära ossifikationscentret förutom att inget bryts ner och ingen plats för benmärg nu skapas. En skillnad från primärbenbildning är att den sker utåt mot ytan.
 
4. Brosket som täcker epifyserna kommer att bli ledbrosk och man kommer att ha kvar i brosk i epifysplattorna.
Desmal förening/intramembranös benbildning
1. Där ben ska bildas kommer mesenkymala celler få signaler att först samlas ihop för att sedan differentieras till osteogenaceller och därefter osteoblaster. Ossifikations center kallas platsen där hopsamlingen sker. Osteoblaster börjar utsöndra extrac.matrix tills dom är omringade av det.
 
2. När osteoblasterna är täckta i sitt extrac. matric slutar de med sekretionen. de kallas nu för osteocyter och ligger i lakuner med sina utskott åt alla håll i canaliculi. Några dagar senare kommer kalcium och andra mineraler dit och den extrac. matrixen blir hård och kalcifieras.
 
3. Bildningen av trabeklar sker medan det extrac. matrixet bildad. De utvecklas till trabeklar som smälter ihop med varandra och bildar spongiöst ben. Mellan trabeklarna kommer blodkärl att löpa. Connective tissue (??) som är associerad till blodkärl i trabeklarna blir till röd benmärg.
 
4. medan trabeklarna bildas kommer mesenkymalaceller i periferin av benet att kondesera och utvecklas till ett periosteum.
De 5 olika zoonerna vid tillväxtbrosket (epifysplattan) för enkondral benbildning
Vilozon -
här ligger kondroblaster och vilar, "reservbrosk"
 
Proliferationszon -
kondroblasterna differentierar till kondrocyter. De lägger sig i raka kolumner och kommer även börja producera kollagen och andra broskmatrixproteiner. Här sker även mitoser.
 
Hypertrofizon -
Här finns hypertrofierade (förstorade) kondrocyter
 
Förkalkningszon -
De hypertrofierade cellerna börjar degenereras och broskmatrix blir förkalkat. De kondrocyter som ligger längst fram i zonen kommer att gå i apoptos.
 
Förbeningszon -
zoonen närmast diafysen. Det förkalkade brosket står i direkt kontakt med bindväven i benmärgen. De kondrocyter som gått i apoptos lämnar plats åt blodkärl och bindväv, och det förkalkade brosket som finns kvar bildar spikar.
Vad har osteocalicin för funktion, 2st
Har inverkan i benmineraliseringen och calcium jon homoestas.
Vilka via organ kan kalciumnivån i blodet regleras, 3st
Ben (kroppens största kalciumreservoar)
Njurar
Tarm
Hur lagras och tömmes Ca2+ intracellulärt
Kalcium lagras i ER och tömmes ut i cytoplasman via IP3-receptorer.
Vad sker då kalcium sänks i serum? 3st
x Parathormon kommer utsöndras från parathyroidea då kalcium sänks i serum, PTH kommer ta sig till njuren och öka reabsorption av Ca i primärurin.
 
x Vid ben kommer vi få osteoclast stimulering, vilket leder till ökad ben nedbrytning så att Ca frigörs till blodet.
 
x Vit D kommer tas upp i lever och där bildas det calcidiol som tar sig till njurarna, där kommer den mha PTH bilda calcitrol 1,25(OH)2D3 och detta kommer leda till en ökad benresoption och en ökad absorption av Ca i tarmen
1,25(OH)2-vitamin d3
Är det hormon som har störst betydelse för den fysiologiska benbildningen. 
 
Verkar indirekt genom att det är nödvändigt för upptag av Ca2+ i tarmen så att benmatrix kan mineraliseras.
 
Det finns även receptorer för detta hormon i osteoblaster men dessa har störst betydelse för resorption av ben.
Vad är PTH och calcitonin
Processerna som styr bennybildning och benresorption styrs av parathyroideahormon, PTH,som kommer bildas i parathyroidea. Bennybildningen styrs även av calcitonin som sekreteras av parafollikulära celler i thyroidea.
 
 kort förklaring: Känner av kalciumnivåer och om de är för höga, verkar de inhiberande på osteoklasterna
Vad gör PTH och calcitonin
PTH - kommer frigöra kalcium från ben när plasmanivåerna av kalcium är låga. PTH stimulerar osteocyter och osteoklaster att resorbera benvävnad och minskar även utsöndringen av kalcium i njurana och ökar upptaget i tunntarmen. PTH kommer även göra så att tarmen gör sig av med överskottet av fosfat som blir resultatet av en ökad bennedbrytning.
 
Calcitonon - sänker höga plasmanivåer av kalcium
Vilka faktorer styr benbildningens tillväxt, 5st
gener
d-vitamin
tillväxthormon (GH)
Insulin
tyroxin och kalcium
Vilka faktorer kan styra osteoblasternas aktivitet 3st
PTH
Glukokortikoider
könshormoner
Vitamin D-3s
Är viktigt för benets mineralisering, hjälper till att fånga upp kalcium. Lagras i osteoblaster.
GH
Kommer från hypofysen och har sina receptorer i tillväxtbrosket som är viktiga för benets längdtillväxt.
Calcitonin och PTH
Känner av kalciumnivåer och om de är för höga, verkar de inhiberande på osteoklasterna
På vilket sätt påverka könshormonerna (testesteron och östrogen) bentillväxten
De ger en inducering utav GH, insulin, IGF-1 under puberteten och detta ger en tillväxtspurt
Vilka parakrina faktorer påverkar bentillväxt och bennedbrytning, 5st
TNF - ett cytokin som vid autoimmuna sjukdomen RA, bryter ner brosk och ben
 
IGF-1 och TGF-b - Är viktigt för bentillväxten (?)
 
BMP - ger benet dess morfologiska utseende
 
Kininer - har förmågan att dra samman glatt muskulatur
 
Trombin -  viktiga funktioner för blodkoagulering
På vilka 2 sätt påverkar könshormoner som androgener och östrogen längdtillväxten
Om de finns i stor mängd i cirkulation innan puberteten kommer det att snabba på längdtillväxten.
 
Men det skyndar inte bara på tillväxthastigheten utan de kommer även snabba på mognaden av benet, vilket gör att epifysplattorna sluts tidigare.
pubertetsspurten
Genom pubertetsspurten blir pojkarna 13cm längre i genomsnitt än flickor pga testosteron-tillskottet som börjar vid 14 års ålder och slutar vid 18-20 pga ökande östrogenhalt.
Hur ser tillväxthastigheten ut i olika åldrar för flickor och pojkar
0-2 år är tillväxthastigheten hög pg av insulinhalt., 
2år till puberten: från 2 sjunker det framtills puberteten. Hormonerna GH samt T4 (??)
Puberteten --> Könshormonerna ökar vilket ökar tillväxten. Maximal nivå av GH, IGF-1 samt insulin.
 
flickor 12 år, östrogen nivå ökar,
pojkar 14 år, testosteronnivå ökar
 
Genom pubertetsspurten blir pojkarna 13cm längre i genomsnitt än flickor pga testosteron-tillskottet som börjar vid 14 års ålder och slutar vid 18-20 pga ökande östrogenhalt.
Kunna beskriva hur receptorer för endo- och parakrina agonister verkar och hur överföring av signaler mellan osteoblaster/osteoklaster sker. EJ GJORD
Ej gjord!
Tillväxtplattan
Brosk omvandlas till ben i rörbenets tillväxtplattor som finns mellan epi- och diafyserna.
 
På tillväxtplattan finns innerst en germinal-zon med primitiva kondrocyter. Sen brevid en proliferativ-zon där kondrocyterna växer till. Slutligen blir kondrocyterna ännu större i en hypertrofisk-zon och sedan blir det mineraliserat med kristallet i en kalcifierings-zon.
 
Utan mineralet bryts inte brosket ner. Då får tillväxtplattan större och större längdtillväxt, som är syftet med tillväxtbrosket
Hur bryts det mineraliserade brosket dvs benet ner?
Det börjar med att osteoklaster adherar till det mineraliserade benet. Detta sker genom att vitronectin-receptorer i osteoklastens membran i sealing-zone, binds till osteopontin i benvävnaden. Denna sealing-zone håller syran inne och förhindrar läckage
1.           Proton- och Cl-pumpar tillför H+ och surt pH som löser upp och urkalkar hydroxylapatiten. 
2.           Dessutom frisätts massor av lysozomer som fyller Howship’s lakuner med proteolytiska 
enzymer som ger en nedbrytning av proteinerna i osteoiden. 
Själva resorptionsmekanismen består alltså både av utlösning av mineral och nedbrytning av proteiner i ECM:
 ej gjord!!
Hur kan vi själva påverka vår benbildning
belastning påverkar också benbildningen. Där det är hög belastning på ben minskar osteocyternas utsöndring av sklerostin. Då ökar osteoblasternas aktivitet så att mer benmassa bildas.
 
Minskad belasting gör istället så att osteoblastaktiviteten minskar och osteoklastaktiviteten ökar så att benmassan minskar.
Hur ser omsättningen av ben ut
Ben måste ständigt omsättas för att kunna hålla en hög kvalitet. På ett år omsätts ca 10% av kroppens ben. Största omsättningen sker vid muskelfästena där belastningen på skelettet är som störst.
 
Omsättningen av ben börjar med att osteoklaster bryter ner ben de första 2-4 veckorna. Därefter börjar osteoblasterna bygga upp det igen och efter 4-6 månader är de delar som skulle byggas om färdiga.
Lrp5
vid sjukdom som ger en hög benmassa respektiva låg benmassa har det visat sig att genen som kodar för Lrp5 har varit överaktiv respektive haft för låg aktivitet.
Hur regleras tillväxtbrosk endokring och parakrint
endokrint - av gener, D-vitamin (behövs för mineralisering av brosket) tillväxthormoner och könshormoner
 
Parakrint - IGF-I, FGFs och BMPs
vad är kalciumhomeostas och vilka organ medverkar
Kalciumhomeostas är påverkan av kalciumnivåer i blodet. Organen som medverkar är ben, njurar och tarmar.
vilka hormoner är med och påverkar kalciumhomeostasen
parathormon (PTH)
calcitonin
1,25(OH)2-vit D3