Síndrome Coronario Agudo.

Front 1

Las dos hipótesis históricas principales sobre la patogénesis del SCA son:

Back 1

la de la “incrustación” y la de los “lípidos”,

Front 2

Dos factores más importantes que desempeñan funciones relevantes en el inicio y progreso de la enfermedad aterosclerótica y se consideran promotores de esta enfermedad:

Back 2

Disfunción endotelial e inflamación.

Front 3

placas que poseen una capa fibrosa, delgada, una mayor de lípidos interior así como un alto contenido de macrófagos se denominan:

Back 3

Placas vulnerables o de alto riesgo.

Front 4

Lugar donde es más frecuente la ruptura de las placas vulnerbales.

Back 4

Arterias coronarias.

Front 5

Menciones los dos determinantes en los procesos isquémicos futuros del SCA:

Back 5

Composición de la placa y tendencia d ésta a romperse.

Front 6

Constelación de síntomas y signos compatibles con isquemia miocárdica aguda.

Back 6

SCA.

Front 7

El SCA se clasifica según la exitencia de...

Back 7

elevación del segmento ST en EKG

Front 8

Medida inmediata que se debe tomar en los pacientes con elevación del segmento ST.

Back 8

Reperfusión.

Front 9

Qué nombre recibe el SCA sin elevación del segmento ST:

Back 9

Angina inestable o IM con o son onda Q.

Front 10

Los pacientes con aterosclerosis suelen desarrollar angina inestable secundaria como reacción a los estados no cardiacos como:

Back 10

Anemia, fiebre, taquicardia, hipertiroidismo, trastornos hemodinámicos e hipoxemia.

Front 11

La fisiopatología del SCA refleja típicamente:

Back 11

Ruptura de placa- formación de trombo o embolización distal del coágulo produciendo isquemia o necrosis miocárdicas consecuentes.

Front 12

La gran mayoría de los enfermos que presentan elevación del segmento ST sufren:

Back 12

Oclusión vascular epicárdica e isquemia del miocardio y requieren de la reperfusión inmediata para restablecer el flujo sanguíneo coronario.

Front 13

SCA en el que el riesgo de mortalidad a 6 meses es mayor.

Back 13

IM sin elevación del segmento ST.

Front 14

Malestar torácico que ocurre en reposo (o con los esfuerzos mínimos), y se produce con un patrón creciente, o es intenso o de nueva aparición.

Back 14

Angina inestable.

Front 15

Patrón de angina inestable con aumento de biomarcadores cardíacos de necrosis refiere:

Back 15

Infarto agudo al mioccardio sin eevación del segmento ST.

Front 16

IMSEST y angina inestable comparten una base patológica común que es:

Back 16

Desarrollo de un trombo arterial coronario grave pero no oclusivo sobrepuesto a una placa vulnerable recién desintegrada.

Front 17

Los pacientes con dolor prolongado o necesidad de descartar el diagnóstico de IM agudo se internan para observación en el departamento de urgencias o en una unidad de vigilancia de dolor torácico, o bien se ingresan en la unidad de cuidados coronarios en la que se les vigilan estado clínico por medio de:

Back 17

EKG, enzimas cardíacas, concentraciones plasmáticas de troponina T e I

Front 18

El tratamiento queda sujeto al juicio del médico, a menudo en combinación con los medios locales, la disponibilidad de recursos y el patrón del ejercicio clínico en:

Back 18

Pacientes con riesgo intermedio.

Front 19

Quienes tienen un diagnóstico más definido y uno o más factores de alto riesgo, entre ellos dolor repetitivo, trastorno hemodinámica, cambio del segmento ST o elevación de las enzimas cardiacas o de las concentraciones de troponina T o I, se vigilan mejor en:

Back 19

Unidad de cuidados coronarios.

Front 20

Cuál es la finalidad del tx antiisquemico:

Back 20

Controlar los síntomas de isquemia miocárdica y prevenir el IM y la muerte.

Front 21

Cuál es el medcamento ue deben de recibir TODOS los pacientes con SCA a menos de que se tenga alguna contraindicación:

Back 21

Bloqueadores beta adrenérgicos.

Front 22

Cómo es que se logra controlar los síntomas de isquemia miocárdica

Back 22

Al volver óptimo el equilibrio entre las necesidades miocárdicas de oxígeno y la provisión de éste.

Front 23

Cuál es el medicamento que con mayor frecuencia se administra para un efecto de rápida acción.

Back 23

Nitroglicerina IV

Front 24

Contraindicaciones para el empleo de B bloqueadores:

Back 24

ICA, bradicardia, bloqueo del haz de his, insufciencia respiratoria crónica, etc.

Front 25

Fármacos usados como antiisquemicos:

Back 25

Bloqueadores B adrenérgicos, Preparaciones de nitroglicerina IV, Inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina.

Front 26

La base del tratamiento de la aterosclerosis coronaria y, de todas las otras formas de enfermedad vascular aterosclerótica, sigue siendo la administración oral de:

Back 26

Ácido acetilsalicílico.

Front 27

Mecanismo de acción de la aspirina:

Back 27

Inhibición irreversible de la vía de la ciclooxigenasa en las plaquetas, con bloqueo de la formación de tromboxano A2 y de la agregación plaquetaria.

Front 28

Dosis recomendada de aspirina para lograr con rapidez la inhibición de la formación de tromboxano A2 por las plaquetas:

Back 28

160 a 325 mg

Front 29

TX base para atención de los casos de AI/IMSEST

Back 29

Antiplaquetario, ya que las plaquetas representan un componente fundamental en la formación del trombo.

Front 30

Cuáles son las complicaciones isquémicas de la aterosclerosis:

Back 30

IM, AVC, muerte.

Front 31

Base de los regímenes antitrombóticos para tratar el SCA sin elevación persistente del segmento ST.

Back 31

tx antitrombótico IV + antiplaquetrio oral + heparina IV o subcutánea.

Front 32

Vía de administración de las heparinas de bajo peso molecular:

Back 32

Subcutánea.

Front 33

Ventajas del uso de las heparinas de bajo peso molecular:

Back 33

Reacción más estable que HNF, menos resistentes a inhibición por proteínas plasmáticas circulantes, y se relacionan en menor grado con trombocitopenia.

Front 34

Indicada como anticoagulante para los pacientes con AI que se están sometiendo a ICP, y la intención es administrarla con ácido acetilsalicílico.

Back 34

Bivalirudina.

Front 35

Estos agentes se han convertido desde su creación en instrumentos terapéuticos adjuntos importantes para los pacientes que experimentan coronariopatía aguda.

Back 35

Inhibidores plaquetarios intravenosos de la GP IIb/IIIa.

Front 36

Son dos las categorías básicas de inhibidores plaquetarios intravenosos de la GP IIb/IIIa:

Back 36

Anticuerpo monoclonal y las pequñas molñeculas inhibidoras que son abxicimab y tirofibán.

Front 37

Factores precipitantes de Angina estable:

Back 37

Ejercicio, estrés emocional, clima frio,

Front 38

Características importantes de la angina estable:

Back 38

Dolor torácico retroesternal con irradiacón a todo el tórax miembros superiores, hombros, escápulas, duración de 15 minutos, cede al inyectar nitroglicerina, el paciente lo describe como sensación de ahorcamiento, opresión, pesantez, profunda.

Front 39

Tx de angina estable:

Back 39

Nitroglicerina para aliviar síntomas y como profilactico, B bloqueadores, calcio antagonistas, nitratros de acción prolongada. revascularización en pacientes coronaria percutánea, revascularización miocárdica en no tributarios de intervención coronaria percutánea.

Front 40

Tx de angina inestable:

Back 40

Vasodilatadores: nitroglicerina, , Calcio antag, nitratos. En pts refractarios: amiodarona. nifedipino y nitroglic sublingual

Front 41

Tx para alivio de síntomas de angina:

Back 41

Nifedipino o nitroglicerina sublingual.

Front 42

Tx de angina en pacientes con estenosis coronaria:

Back 42

revascularizar.

Front 43

Obstrucciones coronarias fijas + desequilibrio aporte-demanda de oxígeno se asocian a:

Back 43

Angina crónica estable.

Front 44

Placa inestable, trombo intracoronario y Obstrucción del trombo ya sea por autólisis de un trombo o por espasmo coronario se asocia a:

Back 44

Angina estable.

Front 45

Placa inestable, oclusión trombótica e isquemia persistente se asocian a:

Back 45

IAM

Front 46

En reposo y prolongada, mayor de 20 minutos.Reciente inicioAparición reciente, CCS III.Increscendo Previamente diagnosticada, se hace más frecuente, de mayor duración y menor umbral, CCS III.

Back 46

Angina inestable.

Front 47

Tipo de angina de clase A:

Back 47

Angina inestable secundaria.

Front 48

Tipo de angina clase B:

Back 48

Angina inestable primaria.

Front 49

Tipo de angina clase C:

Back 49

Angina postinfarto. (primeras dos semanas)

Front 50

Cual de los siguientes no es un hallazgo clínico de riesgo de muerte en pacientes con angina inestable:

a) Edema pulmonar.

b) Soplo IM.

c) Angina de reposo sin cambio en ST.

d) Tercer ruido o estertores.

e) Edad mayor de 75 años.

f) Bloqueo de rama nuevo.

g) taquicardia ventricular sostenida.

Back 50

c) Angina en reposo CON cambios en seg ST.

Front 51

Marcadores cardíacos que indican riesgo alto de muerte en pacientes con angina inestable:

Back 51

Troponin T e I.

Front 52

Tipo de dolor en pacientes con angina inestable indicativo de riesgoalto de muerte:

Back 52

Prolongado (más de 20 minutos) de reposo.

Front 53

V o F:

Los pacientes con depresión del segmento ST tienen mayor riesgo que aquellos con ECG normal o inversión de la onda T.

Back 53

V

Front 54

V o F:

El grado de anormalidad del ST no predice la evolución a largo plazo.

Back 54

F. SI LO PREDICE.

Front 55

V o F:

Niveles elevados de Troponina indican riesgo aumentado de muerte o IAM.

Back 55

V.

Front 56

Terapia aguda de los SCA:

Back 56

Oxígeno,reposo,monitorizaciónECG.TerapiaAntiplaquetaria.Heparina,HBPM,Hirudina.Nitroglicerina.Beta-Bloqueadores.

Front 57

Terapia de sostén de SCA:

Back 57

Antiplaquetarios y b bloqueadores.

Front 58

Terapia refractaria o preangioplastia:

Back 58

bloqueadores 2b3a

Front 59

Piedra angular del tratamiento.

Alivian y previenen recurrencia del dolor. Mejoría de la función ventricular.

Nitroglicerina IV en primeras horas.

Back 59

Nitratos.

Front 60

Tratamiento recomendado para TODOS los pacientes asociado a nitratos en caso de angina persistente:

Back 60

B bloqueadores.

Front 61

Tx con sólo mejoría de los síntomas sin disminución de infartos o mortalidad.

Back 61

Calcio antagonistas.

Front 62

Administración intravenosa en asociación con ASA.

•Fenómeno de rebote al suspender.

•A dosis altas disminuye mortalidad, infarto y recurrencia de angina.

Menor incidencia de sangrados mayores.

Back 62

HEPARINA.

Front 63

Sin ventaja sobre heparina.

Mayor incidencia de sangrados.

Back 63

HIRUDINA.

Front 64

Todo es correcto respecto a la administración de heparina sódica en angina inestable, excepto:

a) Todos los pacientes deben de recibir heparina IV 1000 U/hr en infusión continua.

b) Objetivo es mantener TTP entre 80 y 60 segundos.

c) Se recomienda utilizarlo menos de 4 horas.

d) La finalidad es estabilizar la placa inestable y evitar progresión en la formación del trombo y oclusión arterial.

Back 64

c) usarlo al menos 72 hrs.

Front 65

Administrar a dosis de 80 mgs al día, útil en angina inestable o IM no Q

•En Infarto Agudo del miocardio no se ha demostrado aún su beneficio.

•Útil en prevenir Trombosis venosa Profunda y Embolia Pulmonar

Back 65

Enoxiparine (heparina de bajo peso molecular)

Front 66

Objetivos patológicos primarios del tratamiento temprano de los SCA:

Back 66

fisura, ruptura de la placa y trombosis resultante.

Front 67

INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA:

Back 67

Ácido acetilsalicílico y sulfinpirazona.

Front 68

BLOQUEADORES DE ACTIVACIÓN DEPENDIENTE DE ADP:

Back 68

Clopidogrel y ticlopidina

Front 69

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:

Back 69

Sildenafilo, dipiridamol, cilostazol

Front 70

Señale lo falso respecto a los B bloqueadores:

a) En el corazón existen más receptores beta adrenérgicos tipo 2.

b) El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminucióndeltrabajo cardiaco.

c) Cuanto más liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolismohepáticotiene. Cuanto máshidrosoluble, mayor metabolismo renal.

d)Son muy liposolubles el pronanolol y el metoprolol. Es muy hidrosolubleel atenolol.

e) El betabloqueante de menor vida media es el esmolol.

f) Un betabloqueanteque alarga el QT es el sotalol.

Back 70

a) son tipo 1.

Front 71

Respecto a los nitratos señale lo falso:

a) Los nitratostienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulación coronaria y enlas venas de la circulación sistémica.

b) El efecto antianginoso se debe solamente a un aumento del aporte sanguíneo al miocardio.

c)La tolerancia farmacológica, constituye elmayor problema en el tratamiento crónico con estos fármacos.

d)Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las mucosas,por lo que existen preparados de administración percutánea, sublingual,oral e intravenosa.

Back 71

b) El efecto antianginoso se debetanto a un aumento del aporte sanguíneo al miocardio como a unadisminución del trabajo cardíaco por disminuir la precarga.

Front 72

Los tres grupos de antagonistas del calcio son:

Back 72

• Difenilaminas: verapamil y otros.

• Benzodiacepinas: diltiacem.

• Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nisoldipino, etc

Front 73

V o F:

El verapamil y el diltiacem tienen sobre todo efecto cardioinhibitorio,por lo que suele estar recomendado su uso en combinaciónconlosbetabloqueantes, en la insuficiencia cardíacasistólicay en los trastornosde la conducción.

Back 73

F, está contraindicada esa combinación.

Front 74

V o F:

Las dihidropiridinas producen sobre todovasodilatación y taquicardia refleja, por lo que pueden usarse juntocon betabloqueantes.

Back 74

V

Front 75

V o F:

El efecto antianginoso de los antagonistas del calcio se debe a unaumento del aporte de sangre por vasodilatación coronaria, más unadisminución del trabajo cardíaco.

Back 75

V.

Front 76

Las indicaciones fundamentales para administración de calcio antagonistas son:

Back 76

Cardiopatía isquémica, HTA, taquicardias supraventriculares y miocardiopatía hipertrofica.

Front 77

V o F:

El nifedipino, dado que actúapreferentemente como agente vasodilatador, produce taquicardiarefleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que no se recomiendaen general su utilizacióncomo monoterapia (se recomienda,sise utiliza como antianginoso, asociarlo a betabloqueantes).

Back 77

V.

Front 78

Estos diuréticos son los más potentes, y pueden administrarsepor víaoral o intravenosa.

Back 78

Diuréticos de asa.

Front 79

inhibe la acción de la aldosterona y tarda dos otres días en ejercer su efecto.

Back 79

espironolactona

Front 80

Actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, inhibiendoasíla reabsorciónde bicarbonato. Tiene pocoefectodiurético;y puede estar indicada en la alcalosismetabólica.

Back 80

Acetazolamida.

Front 81

Todos los diuréticos pueden producir hipopotasemia como efecto secundario, excepto:

Back 81

Espironolactona, el triamtereno y el amilorida, que producen hiperpotasemia.

Front 82

Mecanismo de acción de los vasodilatadores:

Back 82

Disminuyen la postcarga y la precarga y así disminuyen el GC.

Front 83

es un vasodilatador directo que puede administrarsepor víai.v.(en emergencias hipertensivas) o por v.o. (en tratamientosprolongados).

Back 83

HIDRALACINA

Front 84

bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicación fundamentales en las crisis hipertensivas del feocromocitoma.

Back 84

fentolamina

Front 85

Inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina II,disminuyendo por lo tanto la producción de angiotensina II y de aldosterona.Son muy útilesen la insuficiencia cardíaca,en la hipertensiónrenovascular y en la nefropatíadiabéticaen sus primeras fases.Estáncontraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Susefectos secundarios pueden ser hiperpotasemia, tos, empeoramientode la función renal, y otros

Back 85

IECA

Front 86

Actúan sobre el sistema renina angiotensina. Ofrecen la ventaja,sobre los IECA, que no produce tos. Son ejemplos de estos fármacos:losartán,ibersartán,valsartán.

Back 86

ARA II

Front 87

Digitálico más utilizado. Se absorbe bien porv.o., tiene una vida media de 36 horas, se une poco a proteínas plasmáticas,y se elimina sobre todo por el riñón.

Back 87

DIGOXINA

Front 88

Indicación fundamental para administración de digitálicos.

Back 88

Miocardiopatía dilatada con FA

Front 89

Niveles terapéuticos de la digoxina son

Back 89

1.2 ng/ml

Front 90

análogo sintético de ladopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la contractilidadmiocárdicay un poco la frecuencia cardíaca.Tambiéntieneunleveefecto vasodilatador.

Back 90

dobutamina.

Front 91

La dopamina a dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min):

Back 91

Efecto vasodilatador esplácnico y renal.

Front 92

La dopamina a dosis altas (>10):

Back 92

Vasoconstrictor.

Front 93

Técnica eficaz de circulaciónasistida. Se introduce un catéterprovisto de un balónen unaarteriaperiférica(que casi siempre es la femoral) y se avanza hasta laaortatorácicainmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda.Elbalónseinfla en diástole ysedesinfla en sístole de manera intermitente,con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el gasto cardíacoaumenta en 0,5 ó0,7 litros/minuto, aumentando la perfusiónmiocárdicaen diástoley disminuyendo la postcarga al desinflarse.

Back 93

Balón de contrapulsación intraaórtico.

Front 94

cuando una placa ocluye el 70% de la luzarterial...

Back 94

se produce isquemia con el esfuerzo pero no con el reposo.

Front 95

Cuando la estenosis supera el 80-90%...

Back 95

Isquemia en reposo.

Front 96

Cifras de colesterol para considerarlo como hipercoleserolemia:

Back 96

Colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol >160mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl.

Front 97

Son factores de riesgo coronario indiscutible

Back 97

Tabaquismo, DM, hipercolesterolemia, e HTA.

Front 98

Se le denomina al dolor que aparece típicamentede forma máso menos brusca, en reposo y por la noche (por loquese considera inestable) y se debe a un espasmo coronario, que generalmentetiene lugar cerca de una placa de ateroma.

Back 98

Angina de Prinzmetal.

Front 99

En el EKG mencione la alteración más típica que se observa en angina estable:

Back 99

descenso del ST y T.

Front 100

En esta prueba, se registran lossíntomas, la frecuencia cardíaca, la PA y los cambios electrocardio-gráficos mientras el paciente realiza un ejercicio en una bicicleta oen una cinta sin fin. La prueba se interrumpe cuando aparecendolor, disnea intensa, hipotensión importante, taquiarritmias oalteraciones en el ECG.

Back 100

Prueba de esfuerzo o ergometría.

Front 101

si la frecuencia cardíaca es >85% desu frecuencia cardíaca máx. y el D.P. (doble producto) >20.000(frecuencia x PA), con >8 METS (miden consumo de oxígeno).

Back 101

ergometría concluyente.

Front 102

Es un método diagnóstico invasivo en el que sevisualiza la circulación coronaria por inyección de un medio decontraste en las arterias coronarias izquierda y derecha.

Back 102

Coronariografía.

Front 103

V o F:

Hablamos de lesión significativa cuando la lesión estenosa másdel 70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo que bastacon una estenosis mayor del 50%.

Back 103

V.

Front 104

De las siguientes cuál no casifica como indicacion para hacer coronariografía:

Angina estable.

- Dolor torácico atípico.

- Ergometría positiva de mal pronóstico.

- PostIAM si: schok, trombólisis fallida, angina postIAM, complicaciones mecánicas, ergometría positiva.

- Preoperatorio de valvulopatías: con historia de angina o síncope, mayores de 45-50 años.

Back 104

Angin estable.

Front 105

Escoga la Falsa:

a) Cuantos más vasos estén afectados, peor pronóstico.

b)La afectacióndel tronco coronario izquierdo es la de peorpronóstico.

c) Cuando sóloestáafectado un vaso, el de peor pronósticoes la afectaciónde la DP proximal.

d) La angina inestable tiene peor pronóstico que la estable.

e)Si existen alteraciones electrocardiográficas en reposo, peorpronóstico.

f)Mal pronóstico si en un paciente con angina hay muchos episodiosde isquemia silente.

Back 105

c) es la DA proximal.

Front 106

Indicaciones para revascularización mecánica:

Back 106

Angina que no responde al tx o angina con datos de mal pronóstico

Front 107

Escoga la FALSA:

a)Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de elecciónde la angina de Prinzmetal.

b)La insuficiencia cardíaca secundaria a la disfunción ventricular izquierdaisquémicaque ocurre en los pacientes con angina se puedetratar con nitratos, con antagonistas del calcio e incluso con betabloqueantes.

c) Los antagonistas de calcio disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuirla contractilidad miocárdicay la frecuencia cardíaca),y porlotanto son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo.

d)Aspirina (AAS). Disminuye la incidencia de síndromes coronariosagudos en pacientes con angina estable. Se administra en dosis de125-300 mg al día.

Back 107

c) Son los b bloqueadores.

Front 108

Actualmente, tras la implantación de un stent coronario se recomiendatratamiento con:

Back 108

Aspirina de por vida, y ticlopidina drante un mes.

Front 109

Está indicada cuando la angina nose controla con tratamiento farmacológico, cuando hay disfunción ventricularizquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay gran cantidadde miocardio en riesgo.

Back 109

Revascularización coronaria.

Front 110

V o F:

El miocardio necrótico se puede revascularizar y el resultado muestra alta eficacia.

Back 110

F, no se revasculriza tejido necrótido, sólo miocardio hibernado

Front 111

consiste en introducir a través de una arteria periférica(generalmente la femoral), un catéter con un balón en su extremodistal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentrode una estenosis se infla el balón, con lo que se dilata y rompe laplaca de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis.

Back 111

ACTP

Front 112

Indicaciones para ACTP:

Back 112

Estenosis de uno o dos vasos, pacientes con enfermedad de tres vasos y estenosis que aparecen en injertos coronarios.

Front 113

Complicaciones de ACTP:

Back 113

IAM 3%, menos de 1% de mortalidad globalmente y disección de a coronarias, problemas locales en sitio de punción, insuficienci renal por contraste etc.

Front 114

indicaciones actuales de cirugía de derivacióncoronaria son:

Back 114

Estenosis del tronco de Ci mayor del 50%

enfermedad de tres vasos.

enfermedad de dos vasos cuando uno de ellos es DA proximal.

Front 115

V o F:

los diabéticos con enfermedad multivasotienenmayor supervivencia con cirugíaque con angioplastia.

Back 115

V.

Front 116

Escoga la FALSA respecto a la revascularización:

a)Tras la revascularización completa, la angina desaparece o sereduce de forma significativa aproximadamente en el 90% delos pacientes.

b) La intervención reduce la mortalidad en los pacientes con estenosisde la arteriacoronariaprincipalizquierda.

c)Al cabo de un año se produce oclusión en el 10 a 20% de losinjertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual.

d)En los enfermoscon obstrucciónde la arteria descendente anterior izquierda,la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con vena safen aen lugar de mamaria interna.

Back 116

d) es mejor si se relizacon a. mamaria interna.

Front 117

V o F:

La angioplastia tiene menor índice de complicaciones pero es menos definitiva por el mayor númerode reestenosis, y la cirugía,con mayor númerode complicacionesinicialeses másdefinitiva.

Back 117

V.

Front 118

En angina inestable si con el tratamiento no desaparecen la clínica ni las alteracionesECG en 24-48 horas...

Back 118

Realizar cateterismo.

Front 119

Causa más frecuente de infarto de miocardio no complicado:

Back 119

Trombosis coronaria.

Front 120

V o F respecto al dolor experimentado en IM:

Lo típico es que sea opresivo y de localización retroester nal,pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos(y raramente derechos), cuello, mandíbula y espalda. A veces se localizaen el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen,etc.El dolor puede acompañarsede síntomasvegetativos, como sudoraciónfría,náuseas,vómitos,etc., asícomo de ansiedad y sensacióndemuerte inminente.

Back 120

V

Front 121

V o F:

El dolor es generalmente más intenso y duradero que el de la angina, comoocurrefrecuentementeenancianosy diabéticos.

Back 121

F, casi siempre está ausente.

Front 122

V o F:

El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque tambiénpuede hacerlo durante o despuésdel ejercicio; es másfrecuentequeaparezca por las mañanas(enlas primeras horas tras levantarse).

Back 122

V.

Front 123

FALSA respecto a signos de disfunción ventricular:- Presencia de 3R y/o 4R.- Impulso apical normal.- Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.- Desdoblamiento de 2R.- Estertores pulmonares.

Back 123

Impulso apical es anormal.

Front 124

T positivas e isoeléctricas:

Back 124

Isquemia sbendocárdica.

Front 125

T negativas:

Back 125

Isquemia subepicárdica.

Front 126

ST descendido:

Back 126

Lesión subendocárdica.

Front 127

ST elevado:

Back 127

Lesión subepicárdica.