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89 Cards in this Set
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Teoria di Schachter-Singer |
Le risposte fisiologiche hanno luogo contemporaneamente all'interpretazione cognitiva ed entrambe portano all'esperienza emozionale |
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Acetilcolina |
ACh; contrazione muscolare Nel ponte dorso laterale è responsabile delle caratteristiche del sonno rem Nel proencefalo basale è coinvolta nell'attivazione della c. cerebrale è nella facilitazione dell'apprendimento Nel setto mediale controllano i ritmi elettrici nell'ippocampo e ne modulano le funzioni, come la formazione di alcune memorie Colina+acetato, legati da acetil-CoA (coenzima a + ione acetato); la ChAT (Colina acetiltransferasi, enzima) fa trasferire lo ione acetato alla Colina (Ch) = ACh, CoA Disattivata da enzima AChE (acetilcolinesterasi) |
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Tossina botulinica |
Impedisce rilascio di ACh antagonista Paralisi Batterio in cibo inscatolato male |
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Veleno di vedova nera |
Stimola rilascio ACh Agonista |
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Neostigmina |
Inibitore AChE Agonista ACh L'ACh rilasciata ha effetto più prolungato Usato in miastenia gravis: I muscoli diventano meno responsivi al NT |
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Recettore nicotinico ionotropico |
Stimolato da nicotina Azione veloce e quindi presente nei muscoli scheletrici Antagonista: curaro, causa paralisi |
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Recettore muscarinico metabotropico |
Stimolato da muscarina (sostanza che si trova in un fungo velenoso) Azione più lenta e prolungata in quanto metabotropico Predominano nei SNC rispetto ai nicotinici Antagonista: atropina, alcaloide della belladonna |
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Monoammine |
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Dopamina |
PPSE e PPSI Movimento, attenzione, apprendimento, rinforzo Precursore: tirosina Recettori metabotropici D1 e D2 (più comuni) Inibiscono la ricaptazione: amfetamina, cocaina, metilfenidato (Ritalin) MAO: monoamminossidasi, enzima che regola la produzione di catecolamine |
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AMPT |
Antagonista dopamina e norepinefrina Inattiva la tirosina idrossilasi |
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Reserpina |
Antagonista dopamina Impedisce immagazzinamento in vescicola sinaptiche |
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Parkinson |
Degenerazione neuroni dopaminergici che connettono substantia nigra ai gangli della base Viene somministrata L-DOPA |
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Clorpromazina |
Blocca recettori D2 della dopamina Riduce i sintomi della schizofrenia |
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Cheese effect |
Le MAO si trovano anche nel sangue, dove disattivano le amine presenti in cibi come cioccolata e formaggio. Senza questa disattivazione le troppe amine potrebbero causare pericolosi aumenti della pressione sanguigna: il cheese effect |
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Norepinefrina |
vigilanza Sintetizzata a partire dalla dopamina nelle vescicole sinaptiche Prodotta da midollare del surrene insieme a epinefrina Recettori adrenergici metabotropici alfa1, alfa2, beta1, beta2 |
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Acido fusarico |
Antagonista norepinefrina Blocca dopamina beta idrossilasi |
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Moclobemide |
Agonista norepinefrina Blocca MAO-A (enzima che distrugge norepinefrina) |
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Serotonina |
5-HT (5 idrossitriptamina) Umore, appetito, sonno, arousal, dolore Precursore: triptofano La maggior parte dei recettori sono metabotropici |
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PCPA |
Antagonista serotonina Blocca triptofano idrossilasi |
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Fluoxetina |
Prozac Inibisce ricaptazione serotonina (agonista) |
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Fenfluramina |
Causa rilascio serotonina e Inibisce ricaptazione |
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LSD |
Stimola recettori postsinaptici serotoninergici (agonista) |
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MDMA |
Ecstasy Effetti eccitatori e allucinogeni Agonista noradrenalina e serotonina |
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Istamina |
Sonno, veglia, sistema digestivo, sistema immunitario Precursore: istidina Recettori H |
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Ciproxifan |
Agonista istamina |
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Glutammato |
Acido glutammico, amminoacido semplice Principale NT eccitatorio del SNC Prodotto dai processi metabolici delle cellule 4 recettori: 3 ionotropici (NMDA, AMPA, cainato ) , 1 metabotropico Il recettore NMDA ha 6 siti di legame e si apre solo in presenza anche della glicina |
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GABA |
Acido gamma amminobutirrico Principale NT inibitorio del SNC, prodotto a partire dal glutammato Due recettori: GABAa e GABAb Il GABAa ha 5 siti di legame Gli antagonisti possono causare epilessia |
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Muscimolo |
Agonista diretto GABAa |
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Glicina |
NT inibitorio del midollo spinale è delle strutture cerebrali inferiori Recettore ionotropico |
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Stricnina |
Antagonista glicina Alcaloide tossico Causa convulsioni e morte |
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Ablazione sperimentale |
Studi di lesione Distruzione di una parte di cervello e valutazione del successivo comportamento La parte viene lasciata in situ anche se ablazione significa "asportazione" Tutte le regioni cerebrali e i circuiti neurali sono interconnessi, quindi non ne esiste uno responsabile di un comportamento in toto |
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Lesione da radiofrequenze (RF) |
Nelle regioni sottocorticali Passando la corrente elettrica attraverso un filo di acciaio inossidabile rivestito da un manicotto isolante, ad eccezione della punta. Si guida l'elettrodo con una procedura stereotassica Si accende un dispositivo che produce radiofrequenze (corrente alternata a frequenza molto elevata) ciò genera un calore in grado di uccidere le cellule nella regione circostante alla punta dell'elettrodo |
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Lesioni eccitotossiche |
Metodo più selettivo perché risparmia gli assoni che passano attraverso l'area di iniezione Viene iniettata, mediante una cannula, un'alta dose di un AA eccitatorio (es: acido cainico), che stimola i neuroni fino ad ucciderli |
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Saporina + anticorpi |
Per uccidere particolari tipi di neuroni Legano la saporina (proteina tossica) ad anticorpi che si legano a particolari proteine che si trovano solo su certi tipi di neuroni. Gli anticorpi le identificano e la saporina uccide le cellule |
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Lesioni simulate |
Procedura placebo in cui sono simulate tutte le fasi di una normale ablazione, tranne quella che provoca effettivamente il danno. Per avere conferma che i deficit riscontrati non dipendono dal danno incidentale provocato dal passaggio dell'alettrodo o della cannula |
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Lesione temporanea |
Reversibile Iniezione di un anestetico (es: muscimolo) o rTMS (stimolazione magnetica transcranica ripetitiva) |
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Chirurgia stereotassica |
Guidare la punta di un elettrodo o una cannula in un sito preciso nel cervello |
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Atlante stereotassico |
Una raccolta di tutte le sezioni grafiche del cervello in relazione al bregma, il punto di intersezione delle suture (giunture) delle ossa craniche Contiene foto e disegni con misure che servono da coordinate per la chirurgia stereotassica |
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Metodi istologici |
La serie di procedure che portano alla colorazione del tessuto neurale e quindi all'esaminazione al microscopio della lesione provocata, per verificare l'effettiva localizzazione della lesione Perfusione: rimozione del sangue e sostituzione con soluzione fisiologica Fissazione: "bagno fissatore" a base di formalina per evitare la decomposizione da parte di batteri ed enzimi autolitici (autodistruggenti) Sezione: tramite un microtomo (bisturi e piattaforma per farlo avanzare; di solito congelante) vengono ottenute delle sezioni molto sottili di tessuto Colorazione: tramite coloranti istologico come il blu di metilene per evidenziare i dettagli |
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Microscopio ottico |
Limitata risoluzione Massimo 1500 ingrandimenti |
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Microscopio elettronico a trasmissione |
Trasmette un fascio di elettroni attraverso la sezione da analizzare e proietta un'ombra del tessuto su uno schermo fluorescente |
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Microscopio elettronico a scansione |
Ingrandimento minore rispetto a quello a trasmissione Usato per avere immagini tridimensionali Proietta un fascio di elettroni il cui riflesso è catturato e interpretato da un computer |
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Microscopio confocale a scansione laser |
Utilizzato per osservare i dettagli in sezioni più spesse; anche in vivo Richiede l'utilizzo di metodi immunocitochimici attraverso i quali sono evidenziate selettivamente solo cellule di specifici tessuti Un fascio di luce prodotto da un laser attraversa il tessuto ed è convogliato da un sistema di specchi e lenti per poi essere rilevato da un computer |
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Tracciamento delle connessioni neurali |
Per capire il ruolo di una parte del cervello di analizzano le sue connessioni con le altre regioni. Utilizza metodi immunocitochimici |
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Tracciamento anterogrado |
Assoni efferenti (dal SNC) Viene iniettata una proteina (PHA-L) che viene assorbita dai dendriti e poi trasportata dagli assoni ai bottoni terminali; le cellule si riempono di questa proteina Poi vengono somministrati anticorpi legati ad una molecola di colorante che si legano selettivamente solo alla PHA-L e la evidenziano (m. Immunocitochimici)
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Metodi immunocitochimici |
Sfruttano la reazione immunitaria, che produce anticorpi in risposta agli antigeni (proteine o peptidi) Vengono prodotti anticorpi contro un peptide o proteina e gli vengono attaccate molecole di colorante |
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Tracciamento retrogrado |
Assoni afferenti (al SNC) Viene iniettato nel nucleo cerebrale bersaglio il fluorogold che viene assorbito al contrario (dal bottone terminale al soma) grazie al trasporto assoplasmatico retrogrado |
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Tracciamento transneurale |
Viene iniettato un virus come l'herpes simplex o della pseudorabbia che traccia le connessioni neurali di gruppi di neuroni Metodi immunocitochimici |
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TAC |
Tomografia assiale computerizzata Si posiziona la testa del paziente in un grande anello cilindrico che contiene un tubo a raggi x e un rilevatore di raggi x nella parte opposta alla testa del paziente che misura la radioattività che non viene assorbita I raggi x sono pericolosi e si limita alla sezione orizzontale |
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RM |
Risonanza magnetica Risoluzione più dettagliata di TAC Passaggio di un campo magnetico attraverso la testa seguito dall'applicazione di radiofrequenze che modificano verso e disposizione degli atomi di idrogeno. La modificazione del loro orientamento rilascia energia che è rilevata da uno scanner |
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DTI |
RM con tensore di diffusione È un tipo di RM che è in grado di evidenziare anche i fasci di fibre più piccoli (a differenza della RM) Sfrutta il fatto che il movimento delle molecole d'acqua nei fasci (di assoni mielinizzati) di sostanza bianca non è casuale ma tende ad essere parallelo alla direzione degli assoni che costituiscono il fascio in questione |
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Registrazioni attività neurale |
Possono essere croniche (lungo periodo) o acute (effettuate in un periodo breve) Servono a rilevare le modificazioni dell'attività elettrica e metabolica di una regione per determinare se svolge funzioni in certi comportamenti |
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Microelettrodi |
Per la registrazione di singoli neuroni Punta sottile |
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Macroelettrodi |
Registrazioni di intere regioni cerebrali Si montano sullo scalpo e l'attività è registrata da un poligrafo EEG - elettroencefalogramma; tecnica non invasiva che riflette l'attività elettrica dei neuroni
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MEG |
magnetoencefalografia; rileva il campo magnetico grazie agli SQUID (dispositivo superconductors di interferenza quantistica) . È più accurata dell'EEG e rileva variazioni molto rapide dell'attività cerebrale |
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Autoradiografia |
Si inietta 2-desossiglucosio (2-DG, radioattivo) in una regione cerebrale. Questo viene assorbito dalle cellule ma non metabolizzato. Le cellule più attive ne assorbono di più. Attraverso l'autoradiografia (che rileva la presenza di radioattività) si capisce quali sono le regioni più attive in base al grado di radioattività |
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Fos |
Proteina prodotta quando i neuroni sono stimolati; viene rilevata mediante la colorazione per individuare le regioni cerebrali più attive |
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PET |
Imaging funzionale Tomografia ad emissione di positroni Si iniettano dosi innocue di 2-DG radioattivo o acqua radioattiva che, rilevate da speciali sensori, permettono di ricostruire una mappa tridimensionale del cervello. La quantità di radioattività è proporzionale al flusso ematico, e quindi all'attività. Costi elevati e scarsa risoluzione spaziale e temporale |
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RMf |
Risonanza magnetica funzionale Imaging funzionale con meglio re risoluzione spaziale e temporale Misura l'attività cerebrale rilevando i livelli di ossigeno nei vasi ematici cerebrali È detta tecnica BOLD (blood oxygen level dependent signal) +flusso ematico = + attività metabolica |
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Metodi optogenetici |
Sfruttano le proprietà di alcune proteine fotosensibili come ChR2 e NpHR le quali posso rispettivamente depolarizzare o iperpolarizzare i neuroni, se esposte ad una particolare luce (blu e gialla) Si inseriscono dei geni modificati che codificano per queste proteine in dei virus innocui, che infettano i neuroni e li attivano/disattivano quando esposti alla luce adatta (LED nel cervello) |
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TMS |
Stimolazione magnetica transcranica Stimola I neuroni della corteccia grazie all'applicazione di un campo magnetico mediante una bobina di fili metallici a forma di 8. In base al l'intensità e al modo di stimolazione attiva o interferisce con la regione |
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Localizzazione neuroni contenti specifici NT |
Sono usati i metodi immunocitochimici Evidenziano i NT che corrispondono a peptidi Se il NT da localizzare non lo è, localizza o gli enzimi responsabili della sua produzione Es: ACh non è un peptide ma localizziamo l'enzima che la sintetizza, il ChAT (Colina acetiltransferasi) |
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Localizzazione recettori specifici |
Si usa l'autoradiografia Si somministra un ligando radioattivo che legherà con il suo recettore e sarà identificato Oppure i metodi immunocitochimici In quanto anche i recettori sono proteine |
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Misurare le secrezioni di NT |
PET e microdialisi |
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Microdialisi |
È usata la chirurgia stereotassica per inserire una sonda composta da 2 tubi di metallo. Uno immette una soluzione simile al liquido extracellulare nella porzione terminale della sonda, che è formato da un pezzo di membrana artificiale. L'altro aspira la soluzione che circola nella tasca, che nel frattempo ha raccolto le molecole del liquido extracellulare cerebrale, spinte nella membrana dalla forza di diffusione |
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Metodi genetici |
Studi su gemelli - percentuale di concordanza Studi sull'adozione Studi sul genoma: di linkage - osservano le famiglia I cui membri variano rispetto un tratto particolare, come la presenza/assenza di una malattia ereditaria di associazione genetica - comparano il genoma di individui differenti per trovare differenze in presenza/assenza di malattie Marker: sequenza di DNA le cui localizzazioni sono note e vengono paragonate ad altri per scoprire differenze |
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Mutazioni mirate |
Geni mutati prodotti in laboratorio (anche chiamati knock out ) inseriti nei cromosomi per studiare l'effetto dell'assenza/presenza di una proteina |
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Mutazioni condizionali |
Inducono in genoma a bloccare l'espressione di un gene quando viene somministrata una specifica sostanza |
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Oligonucleotidi antisenso |
Una sequenza modificata di DNA o RNA è iniettata e si lega con specifiche proteine di mRNA e gli impedisce di sintetizzare la propria proteina |
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Visione cieca |
Fenomeno che si sviluppa in seguito a lesione cerebrale del sistema visivo Abolisce la percezione cosciente degli stimoli Dimostra come il comportamento è guidato da info sensoriali di cui siamo inconsapevoli |
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Split brain |
Rescissione del corpo calloso (il fascio di fibre che connette i due emisferi) I due emisferi sono sconnessi ed agiscono in modo indipendente Es: area verbale sconnessa da aree percettive |
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Neglect unilaterale |
Lesione della corteccia del lobo parietale Se si danneggia il Lobo destro si ignorano gli oggetti alla sinistra, i loro lati sinistri e il lato sinistro del proprio corpo Esperimento emozioni: presentando una casa normale e una che brucia nella parte ignorata preferiscono lo stimolo più rassicurante |
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Emozione |
Sensazioni generate da particolari situazioni Una risposta emozionale ha 3 componenti: Comportamentale: movimenti appropriati alla sensazione stimolo Vegetativa: componente simpatica; facilita la comportamentale mobilitando l'energia Ormonale: adrenalina e noradrenalina dalla midollare del surrene; ormoni steroidei dalla corteccia surrenale; potenzia la Vegetativa aumentando l'afflusso di sangue ai muscoli Le espressioni emozionali sono innate e specie-specifiche (anche I bambini ciechi sorridono) |
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Reazioni a emozioni |
Specifica: far cessare la stimolazione dolorosa (mollare il frullatore che ha dato la scossa) Non specifica: controllata da SNA; dilatazione pupille, frequenza cardiaca e pressione aumentate, respiro accelerato Di solito le reazioni si apprendono mediante condizionamento classico, ma negli umani anche tramite condizionamento sociale |
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Teoria periferica di James-Lange |
Le sensazioni emozionali sono prodotte dalla percezione delle proprie risposte periferiche (feedback; se ci accorgiamo che tremiamo e siamo inquieti abbiamo paura) È la consapevolezza della risposta fisiologica che ci fa esperire un'emozione Percezione>cervello>reazione fisiologica>comportamento> feedback al snc>emozione Limiti: - non c'è specificità di risposte (paura e rabbia hanno pattern di risposte simili) - la perdita di afferenze sensoriali non fa scomparire le emozioni (pazienti con lesioni al midollo spinale provano ancora emozioni, anche se meno forti più è alta la lesione) - le Paralisi della muscolatura facciale non comportano variazioni nell'intensità delle emozioni (anche se la simulazione delle espressioni emozionali altera l'attività del SNA)
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Teoria centrale di Cannon-Bard |
Dopo la percezione dell'evento le reazioni fisiologiche e comportamentali si verificano contemporaneamente all'esperienza emozionale Sostiene che gli organi non possono rispondere così rapidamente quindi per aspettare il feedback ci vorrebbe troppo |
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Teoria di Schachter-Singer |
Le risposte fisiologiche hanno luogo contemporaneamente all'interpretazione cognitiva ed entrambe portano all'esperienza emozionale |
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Ipotesi simulazionista delle emozioni |
Ogni volta che vediamo un'espressione facciale emotiva ci immaginiamo nella stessa situazione e a volte imitiamo proprio l'espressione Una lesione della corteccia somatosensitiva destra porta deficit nel riconoscimento delle emozioni poiché è legato all'imitazione |
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Espressioni facciali |
Volontarie e spontanee, sono controllate da meccanismi cerebrali diversi Il lato sinistro (controllato da emisfero destro) è più espressivo I sorrisi spontanei solo solo accennati se si è soli e fanno contrarre il muscolo di Duchenne |
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Sordità verbale pura |
Danneggiamento corteccia temporale sinistra Non comprendono il discorso ma comprendono l'emozione in base al tono |
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Visione cieca affettiva |
Riconoscono le emozioni ma non sanno di guardare un volto |
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Paresi movimenti facciali |
Volontari: lesione c. motoria primaria; i muscoli si muovono solo spontaneamente, non volontariamente Spontanei: lesioni regione insulare c. prefrontale; i muscoli si muovono solo volontariamente, non spontaneamente |
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Sintomi Schizofrenia |
Sintomi positivi: iperespressione di alcuni comportamenti -Disturbi del pensiero (pensieri disorganizzati e irrazionali) -Deliri (di persecuzione, di grandezza, di controllo) -Allucinazioni (le più comuni sono uditive, voci) Sintomi negativi: mancata espressione di alcuni comportamenti -appiattimento risposte emotive -povertà di linguaggio -mancanza di iniziativa e perseverazione -anedonia (incapacità di provare piacere) -ritiro sociale Sintomi cognitivi: legati ai negativi -deficit dell'attenzione, di apprendimento e di memoria -bassa prontezza psicomotoria -scarso pensiero astratto e problem solving I sintomi negativi e cognitivi non sono specifici della schizofrenia |
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Apparato stereotassico |
Composto da Fermatesta: tiene in posizione il cranio Reggielettrodo: che sposta l'elettrodo o la cannula nelle 3 dimensioni spaziali secondo distanze misurate |
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Schizofrenia |
-i sintomi si sviluppano gradualmente tra i 16-25 anni (di solito nel giro di 3-5 anni) e compaiono prima i negativi, poi i cognitivi e infine i positivi -uomini e donne sono affetti in percentuali uguali -circa l'1% della popolazione ne soffre -è ereditaria (studi sui gemelli) ma suscettibile a fattori ambientali -probabilmente è causata da geni che rendono più suscettibili allo sviluppo di questa malattia -il livello di concordanza nei gemelli monozigoti è del 48% mentre nei dizigoti è solo del 17% -nella prole dei gemelli monozigoti (affetti e non) non ci sono differenze significative (circa il 17% in entrambi i casi) -nella prole dei gemelli dizigoti c'è una differenza significativa: i figli di genitori affetti hanno circa il 17% di probabilità di sviluppare schizofrenia, mentre i figli di genitori non affetti solo il 2,1% |
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Fattori ambientali nello sviluppo di schizofrenia |
stagione di nascita*, epidemie, malnutrizione prenatale, stress materno, abuso di sostanze**, densità della popolazione, complicazioni post-natali *le persone nate a fine inverno/inizio primavera sono più soggette perchè nel secondo trimestre di gestazione (sviluppo cerebrale) erano nel periodo delle influenze (accade prevalentemente nelle zone urbane) **in particolare tabacco e alcol |
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Gene DISC1 |
regolazione neurogenesi la mutazione di questo gene è elevata in famiglie affette da schizofrenia aumenta anche l'incidenza di altri disturbi mentali |
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Teoria dopaminergica (sintomi positivi) |
Nell’eziologia dei sintomi positivi,si ritiene che questi siano dovuti ad anomalie nei neuronidopaminergici; nello specifico, a livelli eccessivamente elevatidi dopamina nella neurotrasmissione/iperattività dellesinapsi dopaminergiche.Effettivamente, i farmaciantagonisti della neurotrasmissione di dopamina, come laclorpromazina (1° farmaco scoperto contro la schizofrenia) ola clozapina, riescono bene nel sopprimere i sintomi positivie hanno tutti in comune la capacità di bloccare i recettoridopaminergici.D’altro canto, i farmaci che fungonoda agonisti della dopamina sono in grado di produrre i sintomipositivi (cocaina e amfetamina, agonisti dopaminergici,possono provocare allucinazioni, deliri di persecuzione ecc.)Nonostantenon sia mai stato determinato un rapporto di causa-effetto, la teoriadopaminergica è abbastanza accreditata per i suddetti motivifarmacologici e ancheper la presenza di “evidenzeempiriche”, anchese relative: ricerche correlazionali, modesto aumento numerico direcettori dopaminergici.
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Anomalie strutturali e funzionali nella schizofrenia (sintomi cognitivi e negativi) |
Numerose scansioni con TAC o RMrilevano frequentemente in pazienti schizofrenici casi di dilatazioneventricolare (dimensioni due volte maggior), dovuta ad unamaggiore degenerazione di tessuto cerebrale in quelle aree,specialmente durante l’adolescenza.Nello specifico, le strutture cerebraliche negli schizofrenici risultano anomale sono l’ippocampo el’amigdala, di dimensioni ridotte.
Risulta evidente, da test psicologici escansioni di RM, che la principale forma di anomalia funzionale neipazienti schizofrenici sia l’ipofrontalità, ovvero laridotta attività dei lobi frontali, in particolare della cortecciaprefrontale dorsolaterale.Questa ridotta attività dei lobifrontali è causata da un’altrettanto ridotta attività deirecettori NMDA del glutammato e di quelli della dopamina.Ciò è stato dimostrato utilizzando sulle scimmie farmaci comela ketamina o la PCP, in grado di sopprimere l’attivitàdei suddetti recettori nella CPFdl, e di conseguenza procurarei sintomi negativi e cognitivi della schizofrenia. |
