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16 Cards in this Set
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Schmerzdefinition (Nozizeptiver Schmerz, chronischer Schmerz) |
Nozizeptiver Schmerz ist eine physiologisch relevanteWahrnehmung, die als Schutz- und Warnsignal beiakuter oder potentieller Gewebeschädigung dient. Schmerz ist ein Aspekt der Repräsentation desphysiologischen Zustandes des Körpers(Interozeption). Schmerz ist eine homeostatischeWahrnehmung, d.h. ein Gefühl und eine Motivation sichzu schonen oder zum Arzt zu gehen. Schmerz ist subjektiv. Der chronische Schmerz ist ein „pathologischer“Schmerz, der keine physiologischen Funktion besitzt,sondern als selbständiges, aber vielseitigesKrankheitsbild auftritt (z.B. neuropathischer Schmerz). |
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Die Schmerzbahn |
zentrales Höhlengrau: können Schmerzen für einige Zeit unterbinden, dass sie nicht weitergeleitet werden. Amygdala: Kern, welcher für die Angstzustände und Emotionen verantwortlich ist. mechanischer Schmerz Stimulus: hohe Schwelle zum AP. wird im Rückenmark auf die kontralaterale Seite verschaltet. |
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Nozizeptoren = "freie" Nervenendigungen |
Ad-Faser: leicht myelinisiert, sehr schnell C-Faser: nicht myelinisiert, kleiner Durchmesser, langsamer 1m/s sind üblicherweise nicht sehr leicht zu aktivieren, braucht einen Sensitivisierungsfaktor. |
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Transduktionsmechanismen |
Transduktion: Übersetzung des Reizes in eine Membranpotentialänderung. Gewebeschädigung, Inhalt der Zellen wird freigesetzt (K), extrazelluläres K führt dann zu einer Depolarisation der Zelle ASIC: öffnen wenn sie Protonen binden Mechanisch aktivierbarer Kanal: öffnen erst, wenn wir einen sehr starken Druck auf die Haut ausüben. Na-Kanäle: Phosphorylierung von Na-Kanälen, öffnen sich TRPV1-Rezeptor: kurzzeitige Depolarisation reagieren entweder auf Kälte (TRP-Rezeptoren) oder Hitze, öffnen sich über Liganden, bei V1 ist dies Capsaicin (Chilli), Menthol (Kälte) Capsaicin wird eingesetzt bei chronischen Schmerzen, wird auf Haut aufgetragen, hemmt diese V1 Rezeptoren ein bisschen, Neurokinin A: Neurokinine werden freigesetzt von Immunzellen in der Haut und können dadurch zu einem Schmerzereignis führen können. |
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Sensibilisierung und Desensibilisierung von Nozizeptoren |
Opiate: könne der Synthese von cAMP entgegenwirken, so dass die Phosphorylierung gehemmt wird. Prostaglandin, Adenosine etc.: aktivieren G-Protein gekoppelte Rezeptoren: diese führen zu langanhaltenden Reaktionen, PKA kann dazu führen dass TRP öffnen, so sind normalere Temperaturen schon schmerzhaft. |
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Die neuerogene Entzündung und der "Axon-Reflex" |
Kaputte Haut: Aktivierung von Mastzellen, beschädigte Zellen aktivieren Prostaglandine, welche zur Sensibilisierung der freien Endigung beitragen, Schmerzrez. haben kollaterale welche auch erregt werden, ein AP kann an einer freien Nervenendigung, von nox Rezeptoren kann die Substanz P ausschütten, die glatte Muskulatur der Blutgefässe kann entspannt waren (Vasodilatation), Substanz P kann wieder Mastzellen aktivieren, welche wieder nix Zellen aktivieren können, so werden auch die danebenliegenden Hautpartien sensibel, so heilt dieses Hautareal (so braucht man die Haut weniger) |
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Wirkung von Acetylsalizylsäure |
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Aufsteigende Projektionen |
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Übertragener Schmerz |
Damit wir nicht immer den Herzschlag spüren oder den Darm etc. diese Organe geben ihre Informationen konvergent weiter, unser Gehirn interpretiert dann, dass uns bestimmte Hautareale schmerzen anstatt von den Organen selbst, (Herz: Brustbereich, Arm, Rücken) |
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Gate control theory |
Raphe Kerne benutzen Serotonin, aktiviert Interneurone. Interneurone, welche die Schmerzweiterleitung verhindern können (Enkephaline, GABA) nach Zentral, diese können durch niederschwelige Mechanikrezeptoren aktiviert werden, (Pusten bei Verbrennungen, Reiben in der Peripherie) so können die Schmerzinfos nicht weitergeleitet werden. => so können Schmerzen gehemmt werden, |
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Gate control theory – Anatomie der absteigenden Bahnen |
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Periphere und zentrale Schmerzhemmung |
Hirnstamm: elektrische Stimulation des Zentralen Höhlengar (ZHG) Rückenmark: Vorderseitenstrang kann man durchschneiden Antiphlogistika: reduzieren Aktivität der Mastzellen und verhindern die Ausschüttung von Histaminen |
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Chronischer Schmerz |
• Der neuropathische Schmerz (Schädigung des somatosensorischen Systems) kann sich nach einer peripherenNervenläsion entwickeln, z.B. nach chirurgischen Eingriffen, Kompression,Diabetes oder Infektionen. • Der chronische Schmerz ist ein „pathologischer“ Schmerz, ohnephysiologische Funktion (z.B. neuropathischer Schmerz=> durch Läsion oder Dysfunktion des Nervensystems verursacht). • Halten Schmerzen länger als 6 Monate an, so bezeichnet man sie alschronisch. • Plastische Veränderungen auf allen Ebenen des nozizptiven Systemsresultieren in einer Übererregbarkeit der neuronalen Netzwerke => kann nicht mehr umgekehrt werden, es sind Veränderungen des Gehirns • Dadurch werden „falsche“ Schmerzempfindungen hervorgerufen. |
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Chronifizierung der Schmerzen nach Herpes-Zoster Infektion (Postherpetische Neuralgie) (Gürtelrose) |
Varizella-Zoster Virus (Ursache von Windpocken bei Kindern) Beim Erwachsenen führt Wiederausbruch zur Entzündung vonSpinalganglien. Hautrötung und Bläschenbildung in den entsprechendenDermatomen mit Brennen und starken Schmerzen. Chronifizierung der Schmerzen nach Herpes-Zoster Infektion in ca10% der Fälle durch Schädigung der nozizeptiven Afferenzen. Man kann dagegen Antileptika geben PHN: Postherpetic neuralgia: Nervenschmerzen durch Schädigung der nozizeptiven Afferenzen. Allodynie: gesteigerte Schmerzempfindlichkeit Reize, welche bei normal schmerz-empfindenden Menschen keine Schmerzen auslösen würden, sind sehr schmerzhaft. |
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Untersuchung von neuropathischen Schmerzen am Tiermodell |
Man setzt eine gezielte Läsion an der linken Hinterpfote der Maus eine Nervenschädigung, von Frey test: man tut eine Pipette auf die Pfote, und schaut wann sie sie wegzieht (bei Druck) => nach operation zieht es die Pfote schneller weg, es ist sensibler |
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Untersuchung der elektrischen Eigenschaften von Nervenzellen bei neuropathischen Schmerzen |
Die APs erfolgen bei gleicher Reizstärke |
