Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
140 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Nævn fire årsager til kronisk vomitus hos hund og kat |
Megaesophagus Kronisk gastritis Kronis/intermitterende pankreatitis Kronisk gastrointestinal femmedlegeme |
|
|
Nævn 5 årsager til kronisk diarre, evt. associeret med vægttab, hos hund og kat |
Parasitære GI infektioner Foderintollerance/allergi Inflammatory bowl disease (IBD) Proteintabende enteropati Eksokrin pankreas insufficiens |
|
|
Nævn to perineale lidelser hos hund og kat |
Anal sacculitis Perineale fistulae |
|
|
Nævn 3 leverlidelser hos hund og kat |
Portosystemisk shunt Cholangiohepatitis Felin hepatisk lipidose |
|
|
Redegør for definitionen af kroniske GI- og hepatobiliære lidelser |
Lidelser i GI-kanalen af minimum 3-4 ugers varighed ½ |
|
|
Redegør for vigtige parametre i anamnesen hos en patient med kroniske GI-lidelser |
- Patientens profil Alder, køn, race, vægt(-ændring?), omgivelser, vaccinationsstatus Ormekur, tidligere sygdom, evt. medicinering - Generel anamnese - Specifik anamnese Karakterisering af symptomer og karighed Karakterisering af vomitus/diarre hyppighed, hvornår, hvordan, hvor meget, farve og indhold Karakterisering af diæt og fodring Appetit, hvad der fodres med, hvor hyppig mængde, foderskift? godbidder, rester, knogler/tyggeben etc. |
|
|
Hvordan lokaliseres kroniske GI-lidelser ud fra symptomer? |
Spiserør: regurgitation evt. vægttab Ventrikel: vomitus evt. vægttab Tyndtarm+pankreas: vomitus/diarre evt. vægttab Tyktarm: Diarre/vomitus |
|
|
Redegør for den diagnostiske fremgang ved kroniske GI-lidelser |
(1) Udeluk at GI-problem er en medicinsk komplikation (anamnese) (2)Udeluk metabolisk lidelser (lever/nyre/-pankreas) -> blodprøver(inkl T3) og urinanalyse (3) Ved efterfølgende GI lokalisering -> (3a) Udeluk foderallergi-/intolerance (3b) Udeluk parasitter (3c) Udeluk obstruktion, fokal eller generaliseret vægfortykkelse (3d) Motilitetsforstyrrelse? (3e) Større neoplasier/hernier (4) Kan ovenstående ikke udelukkes Endoskopi (>2dg efter barium kontrast) Ekspl. laparotomi/laparoskopi UDTAG altid biopsier |
|
|
Hvordan udelukkes foderallergi-/intolerance, samt hvornår det er indikeret |
Fodertrial - fodring med hypoallergent foder i 4-6 uger - Indikeret hvis patienten generelt har det godt, men lider af intermitterende vomitus/diarre - bedring efter ca. 2 uger, hvis dyret har foderallergi-/intolerance |
|
|
Hvordan udelukkes parasitære GI-infektioner? |
Flotation på fæcesprøve Fæcesudstrygning |
|
|
Hvordan udelukkes obstruktion, fokal eller generaliseret vægfortykkelse? |
Ultralydsscanning Barium kontrast-studie |
|
|
Hvordan udelukkes motilitetsforstyrrelser? |
Barium kontrast-studie |
|
|
Hvordan udelukkes neoplasi/hernier ifbm kroniske GI-lidelser? |
Røntgen Ultralydsscanning FNASP Biopsi |
|
|
Hvilke anamnestiske spørgsmål skal afklares ifbm kronisk vomitus ? |
Hvor længe har dyret kastet op? Er tilstanden blevet værre? Opkastets udseende Hvordan ser dyret ud når det kaster op ? (Regurgitation eller vomitus?) Har dyret pica (spiser mærkelige ting) Fodring? Vaccinationsstatus Vægtændring Medicinering (farmaka, som kan forårsage vomitus, behandling bør stoppes) |
|
|
Redegør for klassifikation, forekomst og ætiologi af kongenital megaoesophagus |
Klassifikation Kongenital megaoesophagus Erhvervet megaoesophagus (prædisp. bl.a. af oesophagitis) Forekomst primært hund opstår i en tidlig alder (kongenital frem for erhvervet?) Prædisp. racer: miniature schnauzer, grand danois, dalmatiner, shar-pei, irsk setter, labrador Ætiologi: ukendt |
|
|
Redegør for symptomerne ved kongenital megaoesophagus |
Præsentationsårsag er typisk "vomitus" (er i virkeligheden regurgitation), +/- vægttab, hoste og feber (sfa pneumoni) Evt. det eneste ejeren har observeret er hoste og andre tegn på aspirationstracheitis og/eller aspirationspneumoni |
|
|
Hvordan diagnosticeres kongenital megaoesophagus? |
Anamnese -> mistanke om regurgitation Røntgen (evt. + barium kontrast) viser generaliseret oesophagal dilatation uden tilstedeværende obstruktion (evt. ses divertikel kranialt i thorax, kan være svær at skelne fra obstruktion) Endoskopi (kontrast røntgen er bedre) Milde symptomer kan lede til diagnose sent i livet => vigtigt at spørge ejer om symptomer har været tilstede tidligere i livet |
|
|
Redegør for behandlingen af kongenital megaoesophagus |
Ingen medicinsk behandlin g Konservativ håndtering via fodring bruges til at hindre yderligere dilatation, samt aspiration - Grødform foder serveret på et plateau, så den skal stå på bagben ved fødeindtag (næsten vertikalt spiserær = foderet passerer til ventrikel pga. tyngdekraften (position holdes 5-10 min efter foderindtag - speciel "stol") - flere små måltider - design efter den enkelte hund kirurgi Gastrotomi med ilæggelse af tubus --> oesophagus bypasses, hvorved regurgitation og/eller aspiration mildnes (regurgitation af spyt/evt. foder kan dog forekomme) |
|
|
Hvad er prognosen for kongenitalt megaoesophagus? |
Svær at forudsige Nogle responderer godt, andre får symptomer på aspiration ligemeget hvad man gør Nogle hunde: delvis tilbagevending af spiserøret til normal størrelse og funktion God hvis man finder en funktionel fodringsmetode til den enkelte hund |
|
|
Redegør for forekomsten og ætiologien af erhvervet megaoesophagus |
Forekomst primært hund prædisp. racer: schæfer, golden retriever, irsk setter Ætiologi Hyppigst: neuropati, myopati eller junctiopati (fx myastenia gravis) ofte hunde med ideopatisk laryngeal paralyse |
|
|
Redegør for symptomerne ved erhvervet megaoesophagus |
Præsenteres med vomitus (dog tale om regurgitation) Nogle dog blot symptomer på aspiration, uden regurgitation (sluger materialet igen) evt. vægttab ved stor mængde regurgitation |
|
|
Hvordan diagnostiseres erhvervet megaoesophagus? |
(1) Skeln ml vomitus og regurgitation (2) Røntgen (alm.+kontrast)=> generaliseret udvidelse af spiserøret Nogle har segmental dilatation af cervikal oesophagus lige bag m. cricopharyngeus Fluoroskopi: påvisning af gastrooesophagal reflux (3) vigtigt at undersøge for underliggende symptomer førende til tilstanden - Antistoffer mod ACh-receptorer (myastenia gravis indikation, OBS tilstand kan godt forekomme lokalt fx kun spiserøret) - Måling af kortisol (hypoadrenocorticisme = Addisons) - Elektromyografi til påvisning af generaliserede neuro-/myopatier Erkendes ingen underliggende årsag = idiopatisk erhvervet megaoesophagus |
|
|
Hvordan behandles erhvervet megaoesophagus? |
Afhænger af undeliggende årsag (lokaliseret myastenia gravis ofte god succes med pyridostigmin, cholinesterasehæmmer) Ved refluks fra ventrikel = prokinetisk behandling (cisaprid) og antacid (omeprazol) Hvis oesophagitis er primær årsag behandles dette Idiopatisk: konservativ diæthåndtering som ved kongenital Gastrotomi og ilæggelse af mavetubus |
|
|
Hvad er prognosen for dyr med erhvervet megaoesophagus? |
Alle i risiko for aspirationspneumoni og pludselig død! Sjældent reetablering af spiserør størrelse og funktion (mere sjældent end kongenital form) Sker det = ofte god prognose Slet prognose: aspirationspneumoni og/eller ingen respons på behandling Ingen sammenhæng mellem grad af spiserørs dilatation og prognose |
|
|
Hvad er årsagerne til at oesophagitis kan lede til megaoesophagus? Hvilke andre årsager er der til oesophagitis |
(1)Refleks-oesophagitis: refluks fra ventrikel giver en syrepåvirkning af spiserøret således at oesophagitis udvikles (især brachycephale) (2) Persisterende vomitus Fremmedlegeme i spiserøret Lokal irriterende/ætsende materiale Farmaka, som sidder fast i spiserøret (tetracyklin, clindamycin, NSAIDs) - især kat |
|
|
Hvilke symptomer ses ved oesophagitis og hvordan diagnosticeres det? |
Symptomer Anoreksi, regurgitation, savlen(sfa smerte ved at synke), smerte i kranial abdomen Diagnose: Anamnese Røntgen (alm.+kontrast) Oesophagoskopi +/- biopsi for definitiv diagnose |
|
|
Redegør behandlingen af oesophagitis |
Sænke produktionen af mavesyre H2-receptor antagonist Protonpumpe inhibitor (omeprazol) Mukosabeskyttende farmaka Metoclopramid IV (øget ventrikel tømning) Cisaprid har samme og kraftigere effekt, skal give PO, dog ulempe ved oesophagitis Behandling ofte effektiv, men skal behandles inden forekomst af penetrerende ulci, striktur eller megaoesophagus Kirurgi: alvorlige cases behov for gastrotomi |
|
|
Hvordan kan oesophagitis forebygges? |
Profylaktisk behandling med protonpumpehæmmer forud for anæstesi --> risiko for refluks reduceres |
|
|
Hvad er prognosen for oesophagitis? |
- Afhænger af hvor alvorlig tilstanden er og om underliggende årsag kan identificeres og behandles - Tidlig, aggressiv behandling kan forhindre cicatrix-dannelse |
|
|
Hos hvilken dyreart ses kronisk gastritis oftest? |
Kat oftere end hund Kan evt. være associeret med kronisk enteritis |
|
|
Redegør for kendt og ikke-kendt ætiologi for kronisk gastritis |
Kendt ætiologi - Foderallergi/-intolerance - Ulcus ventriculus - Gatriske neoplasier - Parasitter (i maven, dog sjældent i DK) - Bakterier - Toksisk - Uræmisk gastritis sfa. nyrelidelser - Fremmedlegeme - Refleks Ikke-kendt ætiologi: Immunbetingede (evt. autoimmun lidelse ved overreaktion mod tarmindhold) - eosinofil gastritis (allergener i foder?) - granulomatøs/histocytær gastritis - Non-specifik gastritis (lymfoplasmacytær infiltration) |
|
|
Hvilke symptomer ses ved kronisk gastritis? |
Vomitus, (frekvens varierer 1/uge, >1/dag) kvalme (hypersalivation + smasker), anoreksi og vægttab, abdominale smerter melæna, hæmatemesis Klinisk US og klinisk oftest upåfaldende |
|
|
Redegør for diagnostikken af kronisk gastritis |
Ultralydsscanning Gastrisk biopsi (kræves for definitiv diagnose) - Endoskopi - udtag fra flere steder i ventriklen Gerne også tyndtarm=enteritis er værre en gastritis (skal gerne udelukkes) |
|
|
Hvad er karakteristisk for incidensen af histopatologiske forandringer i ventriklen hos hunde? |
Der er ikke stor forskel derpå hos hunde med kronisk vomitus og asymptomatiske hunde - 35 % af hunde med kronisk vomitus har histologiske forandringer forenelige med kronisk gastritis - 26-48 % asymptomatiske hunde har lignende forandringer Løsning: man graduerer forandringerne |
|
|
Redegør for klassifikationen af histologiske forandringer ifbm kronisk gastritis |
Formål: diagnosticering, prognose og bestemmelse af optimal terapi Hvad er det? - idiopatisk ? - Dominerende inflammatoriske celletype? Hvor er det? Cardia, corpus, antrum eller pangastrisk (prøver fra antrum, duodenum, Cardia, L.E.S, corpus) Neoplasier: ofte i antrum+incisura angularis Hvor slemt er det Mild - moderat - svær (grad 0-3) (forekomst af infl. celler, graden af atrofi, +/- metaplasi og fibrose |
|
|
Redegør for klassifikationen af den lymfoplasmacytære gastritis |
Type: non-specifik Årsag: ukendt Kv. varierende grader af lymfoplasmacytær infiltration - Simpel superficiel (kun i overfladisk mukosa, normal tykkelse) - Simpel diffus (infiltration i mukosa) - Atrofisk: nedsat muskeltykkelse - Hypertrofisk: forøget mukosatykkelse +/- infiltrationer |
|
|
Hvordan behandles den lymfoplasmacytære gastritis, samt andre typer af kronisk gastritis? |
Let fordøjeligt hypoallergent foder i 2-4uger Cytoprotektiva: Sucralfat Syrehæmmere (1-2 uger): Cimetidin, ranitidin, omeprazol Corticosteroid: Prednisolon (start høj dosis, nedtrap til lavest dosis med effekt) evt. antiemetika (Maropitant +/- Metoclopramid og ondansetron) |
|
|
Hvad er prognosen for den lymfoplasmacytære gastritis, samt andre typer af kronisk gastritis? |
Lymfoplasmacytær form: generelt god med passende behandling Andre typer af kronisk gastritis er generel svære at behandle - man prøver sig frem indtil en forhåbentlig succesfuld behandling |
|
|
En kendt årsag til kronisk gastritis er ulcus ventriculus. Redegør for ætiologien og forekomsten deraf |
Ætiologi - Gastritis - Stress - Farmaka (NSAID, steroider(dexamethason og høje doser methylprednisolen) - Nyrelidelser (uræmisk gastritis) (sjældent ofte sfa. leverlidelse) - Tumorer hos kat/ældre hunde (gastrinom oftest placeret i pankreas, gastrin producerende) - Mastocystomer (histamin -> øget ventrikel syreprod., trods anden placering i kroppen) - Helicobacter-ligenden bakterier? (human ekstrapolering, endnu ikke påvist) (sjældent fremmedlegemer i ventrikulus, kan dog hindre heling af et ulcus) Forekomst: hunde > katte |
|
|
Redegør for mekanismerne for udviklingen af ulcus ventriculi |
Aggressive faktorer - Direkte skade (Ethanol, foder ...) - Syre - proteolytisk aktivitet af pepsin(pH afhængigt) - galdesyre refluks fra tyndtarmen - NSAID og steroider Helicobacter pylori (humant) Beskyttende mekanismer - Mukosale epithelceller - Mucus - Prostaglandiner (modvirker negativ effekt af mavesyre) - Bikarbonat (miljø ikke for surt) - Mukosalt blodflow |
|
|
Redegør for symptomerne ses ved kronisk ventrikuli |
Anoreksi (kan være primær symptom) Vomitus +/- blod Anæmi/hypoproteinæmi (blodtab fra ulcus) Melena hvis stort blodtab på kort tid De fleste hunde med ulvus udtrykker ikke smerte ved abd. palpation (ved perforation=septisk peritonitis (forbliver evt. lokal, +/-abcesdannelse) =abd. smerter, anoreksi og/eller vomitus) |
|
|
Redegør for behandlingen af ulcus ventrikuli |
Tentativ diagnose (typisk tegn på GI blodtab) Søg efter underliggende årsag (bl.a. mastocytomer i huden) Røntgen (Evt. fremmedlegeme?) Ultralyd (+/-fortykket mukosa/mukosale defekts) Endoskopi (husk biopsi fra mukosa, evt. tumor) Hvis ingen årsag findes: mål gastrin-indhold i serum (gastrinom?) |
|
|
Redegør for behandlingen af ulcus ventrikulus (og kronisk vomitus som følge heraf) |
Medicinsk behandling - Behandling af initierende årsag - Stands vomitus med antiemetika Maropitant førstevalg +/- Ondansetron/metoclopramid (CAVE: fremmedlegeme!) - Øg mukosal resistens over for mavesyren Cytoprotektiva: Sucralfat Syrehæmmere: H2-receptor antagonis (Cimetidin, ranitidin) Protonpumpehæmmer (omeprazol) Kirurgisk behandling Hvis ovennævnte ikke virker inden for 5-6 dg, eller stort blodtab sfa ulci --> resektion af ulcus Forud; endoskopi - antal og placering af ulci |
|
|
Hvordan forebygges ventriclus ulci? |
- Forebyggelse fremfor behandling
- NSAID og steroider anvendes med omtakte (evt. sucralfat eller syrehæmmere samtidig) - Protonpumpe-inhibitorer forebygger stress-induceret ulci - Misoprostol: designet til at hinde NSAIDs i at forårsage ulci, umiddelbart god effekt |
|
|
Redegør for prognosen ved ventrikulus ulci |
God, hvis underliggende årsag kan kontrolleres / behandles Hvis ingen perforation af ventrikelvæg |
|
|
Hvad er den hyppigste ventrikeltumor hos hund og hvorledes kendetegnes forløbet? |
Adenocarcinom Ofte solitær tumor i corpus eller antrum Prædilektionssted i incisura angularis el. pylorus Metastaserer til regionale lnn, viscera og lunger Ulcerer ofte +risiko for penetration af mavevæg => akut peritonitis Dårlig respons på kemoterapi Middelevetid efter diagnose 4 mdr (ofte en sen diagnose) |
|
|
Redegør for forekomsten af lymfom i relation til kronisk gastritis |
Ses hos kat Ofte diffus God respons på kemoterapi Middellevetid ved behandling med kemo er 12 mdr |
|
|
Hvilke neoplasier ses i relation til ventriklen |
Adenocarcinom Lymfom Leyomyom/leyomyosarkom Adenom |
|
|
Redegør for definitionen og forekomsten af kronisk(/intermitterende) pankreatitis |
Definition Kontinuerlig inflammatorisk tilstand kv destruktion af pankreasparenchym førende til progressiv eller svækkelse af pankreas eksokrine og/eller endokrine funktion Forekomst Hyppigt og meget klinisk relevant hos hund og kat (mange cases opdages og behandles ikke) Hyppigste form for pankreatitis hos kat Typisk midaldrende-ældre dyr |
|
|
Redegør for ætiologien ved kronisk/intermitterende pankreatitis |
Idiopatisk Ofte tilfældet evt. udviklet fra akut pankreatitis Genetisk komponent mistænkt (spaniel-typer?) Autoimmun min. 50 % af hunde med denne form udvikler også diabetes mellitus og/ekker eksokrin pankreasfunktion (min 90 % tab af funktion i væv = end-stage sygdom) Ofte anden immunmedieret sygdom samtidig |
|
|
Redegør for kliniske symptomer på kronisk pankreatitis hos hunde |
Ofte milde, intermitterende GI tegn Perioder med anoreksi, vomitus, mild hæmatoche evt. først præstentation med diabetes mellitus samtidig med udbrud af kliniske symptomer på pankreatiten = ketoacidocisk krise evt. Ikterisk sfa øget risiko for ekstrahepatisk biliær obstruktion |
|
|
Redegør for kliniske symptomer på kronisk pankreatitis hos katte |
Milde og uspecifikke ofte kompliceret af anden lidelse (inflammatory bowel disease, cholangiohepatitis, hepatisk lipidose, renal lidelse) => overskygger ofte pankreatitis End-stage sygdom: diabetis mellitus eller/og EPI |
|
|
Redegør for diagnostikken af kronisk/intermitterende pankreatitis |
Biopsi m. histologi (udføres dog sjældent) Noninvasiv diagnostik foretrækkes - Klinisk US - Ultralyd Ligner akut pankreatitis(lidt mildere) - svært evt. adhæsioner mellem tarm og pankreas kan have helt normalt udseende - Klinisk patologi +/-hjælpsomt Stigning i pankreas enzymer(under periode med udbrud og ikke i stille-fase) evt. slem lidelse=pankreas kan ikke øge enzymer cPLI mest sensitiv indikator hos hund Måling af vitB12 serumkoncentration - hvis lav giv cobalamin (IM/SC hver anden uge indtil normal (sammenhængende med udvikling af eksogen pankreas insufficiens) |
|
|
Nævn to differentialdiagnose ved milde symptomer på kronisk pankreatitis og en vigtig differentialdiagnose ved tydelige symptomer (alvorlig vomitus, dehydrering, shock) |
Milde symptomer - Inflammatory bowel disease - Primære GI-motilitetslidelser Alvorlige: - Akut pankreatitis |
|
|
Hvordan behandles kronisk pankreatitis? |
Symptomatisk - Low-fat diæt kan sænke forekomsten af postprandial smerte og opblussen af lidelsen - evt. analgesi(intermitterende eller kronisk) - Regelmæssig vitB12 måling og om nødvendigt cobalamin supplement (ved opblussende episoder =behandling som akut, samme mortalitetsrisiko) |
|
|
Hvad er prognosen for kronisk pankreatitis? |
Ved manglende rettidig behandling => større risiko for udvikling af endokrin/eksokrin dysfunktion I milde tilfælde kan symptomatisk behandling forbedre livskvalitet markant |
|
|
Redegør for patogenesen for et kronisk GI fremmedlegeme |
Objekt i ventriklen kan føre til vomitus, ventrikeldistention eller - irritation Aflange objekter, der sidder fast i pylorus og strækker sig ned i tarmen kan resulterer i perforation --> peritonitis |
|
|
Hvilke symptomer ses ved kroniske GI fremmedlegemer |
Vomitus Anoreksi (nogle dyr kun anoreksi, andre asymptomatiske) |
|
|
Hvordan diagnosticeres et GI fremmedlegeme |
Anamnese: pludselig vomitus hos ellers rask hund (ofte hvalp Klinisk undersøgelse og alm. røntgen (evt. palparation og/eller synlig fremmedlegeme i ventriklen Alternativ til røntgen er endoskopi Biokemi: evt. gastrisk outflow obstruktion (hypokalæmisk-hypochloræmisk metabolisk acidose) - non-specifikt for fremmedlegemer |
|
|
Hvad er en vigtig differentialdiagnose til hunde med kronisk GI fremmedlegeme (vomitus) |
Parvovirus (initielt voldsom vomitus, så tidligt at virus ikke kan påvises i fæces) |
|
|
Hvordan behandles GI fremmedlegemer |
Konservativt: afvent, passerer hvis tilstrækkelig små fremmedlegemer Fjernelse af fremmedlegeme: Medicinsk: - Induktion af vomitus med apomorphin (IV/SC) eller hydrogen peroxid (PO) - Kat: xylazin IV OBS: kun hvis ingen mistanke om skade ved opkast Kirurgi(gastrotomi)/endoskopi - HUSK prækirurgisk workup (elektrolyt, syre-base status, specielt hyperkalæmi) Generelt god prognose (medmindre dyret er svækket eller septisk peritonitis er opstået sekundært) |
|
|
Redegør for forventede kliniske symptomer i en patient med kronisk diarre forårsaget af hhv. en tyndtarm- og tyktarms-lidelse |
|
|
|
Redegør for rækkefølgen i udredningen af en patient med kronisk diarre |
(1) Udeluk sekundær GI-lidelse Anamnese(sygehistorie, diæt, miljø, vaccination) Mimumdatabase: blodprøve+urin (parasitter, inflammation, anæmi, endokrin, organsygdom (lever/nyre mv), proteiner, elektrolytter, FIV/FELV, T4(kat), ACTH-stimulationstest (Ca) Diæt (foderallergi/-intolerance?) (2)Ved udelukkelse -> lokaliseres til tyk- eller tyndtarm Anamnese Hæmogram Klinisk kemi Status (protein, elektrolyt, syrebase, energi, evt. bakteriel opvækst) Kemisk profil: BUN, Cr, TP, albumin, ALAT, BASP, Na/K/Ca/P, glucose, PLI, cobalamin/folat Er dyret glubende sulten, men taber sig = fungerer eksokrin pankreas? |
|
|
Hvilke(n) komplikation(er) ses til kronisk diarre |
Kronisk hypoproteinæmi |
|
|
Redegør for årsagerne til kronisk hypoproteinæmi |
Sekundær eller primær GI-lidelse (1) Manglende produktion (leverlidelse, sult, malabsorption(EPI eller PLE) (2) Øget tab (PLE, nyrelidelser(proteinlækage), svære ormeinfektioner, intestinal lymfangiektasi, intestinale neoplasier(tab ved blødning) |
|
|
Redegør for de kliniske symptomer relateret til hhv. hypoalbuminæmi og tab af andre plasmaproteiner(koagulationsproteiner, akutfaseproteiner) |
Hypoalbuminæmi - Reduceret kolloidosmotisk tryk = Generaliseret, perifert ødem = Hydrothorax/ascites Differentialdiagnose: Kongestiv hjertesvigt Andre plasmaproteiner Øget blødningstendens Nedsat immunforsvar |
|
|
Hvordan diagnosticeres kronisk hypoproteinæmi ? |
- Abdominocentese i tilfælde med ascites Transsudat/modificeret transsudat (sidstnævnte ved hypoproteinæmi) Vægtfyld <1,017 Proteinindhold < 30 g/L Lav cellularitet Fæcesflotation (3 stks) Urinundersøgelse Nyrelidelse? Protein/creatinin ratio Ultralyd af abdomen Diff. tarm eller lever som primært problem - Leverbiopsi - Tarmbiopsi(endoskopi/eksp. laparotomi) |
|
|
Hvilke parasitære GI-infektioner er relateret til kronisk diarre? |
Nematoder - Trichuris(piskeorm) (T. vulpis) - Toxocara og Toxascaris - Ancystoma/Uncinaria (hageorm) - Strongylider Cestoda - Dipylidium caninum Protozoer - Coccidier - Cryptosporidium - Giardia - Trichomonas |
|
|
Redegør kort for piskeorme infektion hos hund og kat (forekomst, patogenese, symptomer, diagnostik, behandling, prognose) |
Forekomst: hund(mere alvorlige symptomer)>>kat (østlig USA) Patogenese: æg optages, voksne orm i mukosa i colon og caecum => inflammation, blødning, GI proteintab Symptomer (Milde-alvorlige) +/- hæmatochezi og proteintabende enteropati Voldsom infektion: hypo-Na/hyper-K(ligner Addisons disease) og evt. kramper (CNS) Diagnose - kan være svært Parasitæg i fæces(periodevis udskillelse) Visualisering af voksne orm i GI (endoskopi) Behandling OK at behandle hunde med kronisk symptomer fra tyktarmen med fenbendazol inden endoskopi Gentages < 3 mdr for at slå voksne orm ihjel, der overlevede første runde Prognose: god |
|
|
Hvilke Toxocara's er zoonoser? |
T. canis og T. cati (visceral og okulær larcae migrans hos mennesker) |
|
|
Redegør for patogenesen af hhv. Toxocara canis(hund), T. cati(kat) og Toxascaris leonina? |
Generelt: Indtag af parasitæg (enten direkte eller via ml.vært) Vandring gennem lever og efterfølgende lunger (fibrosering af væv) Voksne orm lever i tyndtarm lumen (migrerer modsat retning af peristaltikken) og kan forårsage infiltration af eosinofile i tarmvæggen Specifikt -T. canis overføres fra tæve til foster transplacentalt - T. cati kan overføres via mælk til killinger - T.leonina kan overføres via mellemvært |
|
|
Redegør for symptomer, diagnostik og behandling af Toxocara og Toxascaris |
Symptomer Diarre Hæmmet vækst, dårlig pels, svært ved at tage på (især unge dyr) Hvalpe/killinger: "topmave"=alvorlig infektion Migration op til ventrikel=orme i vomitus evt. obstruktion af tarmlumen eller galdegange ved stor ormebyrde=obstruktive GI symptomer Diagnostik Fæces flotation Terapi Flere anthelmintika er effektive - Pyrantel (især god til hvalpe/killinger) Gentages med interval 2-3uger (dræber dem fra vævet ved første behandling) Neonate hvalpe: fenbendazol i 3 dg Inficerede hvalpe behandles i alderen 2, 4, 6, 8 uger for at begrænse miljø kontaminering (killinger 6, 8, 10) |
|
|
Redegør for forekomsten, patogenesen, symptomer, diagnose, terapi og prognose ved hageorm (Anycylostoma spp. Unicinaria spp.) infektion |
Forekomst: hund > kat Patogenese: Indtag af parasitæg/via kolostrum/penetration af huden(nyklækkede larver) Voksne orm lever i tyndtarm lumen fastgjort til mukosa (evt. colon ved stor ormebyrde) Symptomer (hunde mere syge end katte) - Unge dyr evt. livstruende blodtab og jernmangel-anæmi, melæna, hæmatochezi, diarre, utrivelighed - Voksne dyr: sjælden symptomer (kun meget stor ormebyrde/sekundære komplikationer) Diagnose: Fæces flotation Medicinsk behandling Flere effektive anthelmintika (præventiv behandling mod lungeorm (pyrantel+milbemycin) kan hjælpe med at sænke ormebyrden) - Gentages efter 3 uger -evt. blodtransfusion i hvalpe/killinger med anæmi Prognose: god hos voksne, reserveret hos hvalpe/killinger med alvorlig anæmi OBS zoonose = kutøs larva migrans |
|
|
Redegør kort for GI-infektion med strongylider |
Forekomst: s. stercoralis (især hvalpe i miljø med høj belægningsgrad) Zoonose: penetration af hud (immunosupp. kan blive meget syge) Patogenese: larver kan penetrere intakt hud og mukosa, infektion fra egen fæces Symptomer Mukoid/hæmorrhagisk diarre Systemisk sygdom (fx letargi) Resp. symtomer ved verminøs pneumoni (larver) Diagnose Direkte fæces US eller Baermann sedimentation Behandling: fenbendazol(5dg), thiabendazol, ivermectin er effektive Prognose: reserveret for unge dyr med alvorlig diarre/pneumoni |
|
|
Hvilke bændelorm afficerer oftest hund og kat? |
Flere kan ofte Dipylidium caninum OBS: echinococcus spp. = zoonose (vigtigt inficerede hunde behandles) |
|
|
Redegør for patogenesen og symptomer ved bændelorme infektion |
Patogenese Ofte indirekte livscyklus(Ca+Fe indtager ml.vært) - Lopper og lus for D. caninum - Vildtlevende dyr for nogle Taenia spp. - Msk og får for Echinococcus granulosus - Gnavere for E. multiocularis Symptomer sjældent patogene hos mindre husdyr dog ofte irritation omkring anus sfa frigivne bændelorme segmenter kravler i området motile bændelorme segmenter ses ofte af ejer (riskorn-lignende) Sjældent ses analsæks inflammation Meget sjældent ved stor ormebyrde => intestinal obstruktion |
|
|
Hvordan diagnosticeres og behandles bændelorme? |
Diagnose: Æg påvises via flotation (echinococcus, nogle Taenia spp,) Dipylidium caninum: æg forbliver i segment frigivet fra bændelorm, kan ikke påvises i fæces => diagnose ofte ud fra anamnese Terapi Praziquantel eller episprantel Husk fokus på ml. vært |
|
|
Redegør for coccidiose infektion hos hund og kat |
Forekomst: Isospora hos unge kat og hunde Patogenese: invasion og ødelæggelse af villøse enterocytter Symptomer: evt. asymptomatisk, mild-alvorlig diarre (+/-blod, sjældent store mængder) Diagnose: flotation (oocyst i fæces), Isospora skelnes fra Giardia-cyster! Sporadisk Eimeria-oocyster i fæces hos hund (indtag af ekskrementer fra rådyr/kanin= Behandling Hvis mistanke om sygdom sfa coccidier => sulfadimethoxin/sulfatrimehroprim (10-20dg) (sulfa-TMP hæmmer protozoer) Amprolium evt. til hvalpe Prognose: god, medmindre underliggende problem kan komplicere infektionen |
|
|
Redegær for infektion med cryptosporidium parvum |
OBS zoonose Patogenese: optag fra inficerede dyr/ kontamineret vand --> påvirker villi i tyndtarm = diarre Symptomer: diarre (dog mange katte asymptomatiske, hunde typisk < 6mdr) Diagnose: Flotation eller immnofluorescens assays til påvisning af oocyster (syrefast farvning på fæcesudstrygning) ELISA eller PCR Terapi: Azithromycin, nitrazoxanid, paromomycin, spiromycin Ingen behandling anses for at være brug Ofte spontan heling i kvæg og msk., der er immunokompetente (måske det samme hos hund og kat?) Unge hunde med diarre aflives/dør |
|
|
Redegør for giardiasis hos hund og kat |
Patogenese: ofte kontamineret vand, ukendte mekanismer for påvirkning af tyndtarmen Symptomer Mild-alvorlig diarre (kan være persisterende-intermitterende-selvbegrænsende) fæces ofte kokasse-udseende(uden blod/mukus) Nogle dyr: ligner tyktarmsproblem evt. vægttab Diagnose: motile trophozoitter påvises i frisk fæces eller duodenale "washes" (endoskopi eller kirurgi) Fæces flotation/immunoflourescent assay Proteiner i fæces (ELISA/PCR) min. 3 fæcesprøver over 7-10 dg Kan være svært at påvise, men ofte respons ved behandling (problem intet farmaka er 100% effektiv, diagnose kan ikke udelukkes trods manglende respons) Terapi Fenbendazol(førstevalg) alternativ: metronidazol, tinidazol, ronidazol OBS kan være besværligt - Reinfektion sker let(oocyster miljøresistente) - Immunodeficiens eller anden GI lidelse - Resistens hos giardia - fejldiagnose (fx mistolket Tritrichomonas infektion) Evt. behandling af andre dyr i hjemmet |
|
|
Redegør for infektion med trichomonias hos katte |
Ætiologi:T.foetus (evt. ml. kvæg og kat) Patogenese: sandsynligvis fækalt-oral Symptomer - Diarre stammende fra tyktarm (sjældent blod og mukus, forsvinder spontant, kan dog vare mdr) Ingen andre symptomer evt. anal irritation og defækation på upassende steder Diagnose Påvisning af motile trophozoitter (lettest frisk fæces i varmt saltvand, dog insensitivt) Kommercielle PCR kits evt. mukosale biopsier fra colon(min. 6 stks) Terapi Ronidazol PO i 10-14 dg (OBS bivirkninger neurologiske symptomer) Søg stadig efter anden årsag til diarre (elimination af disse kan eliminere diarre) kliniske tegn hos kat forsvinder, dog oftest af sig selv (evt.tilbagevendende diarre ved stress) |
|
|
Redegør for hvilke forskelle des ses ved de kliniske billeder på foderallergi og foderintolerance, samt hvordan man tester for de to tilstande |
|
|
|
Hvordan behandles foderaller/-intolerance, hvordan er prognosen? |
Fodring, med et foder, som ikke fremprovokerer en reaktion hos hunden (ofte hypoallergent foder) evt. forskellige slags foder hver 2.-3. uge for at undgå reaktion Prognose: generelt god |
|
|
Redegør for definition, klassifikation og årsager til inflammatory bowel disease (IBD) |
Definition IBD=idiopatisk inflammatoriske tilstand i tarmen Typer - Lymfoplasmacytær enteritis(LPE) Hyppigste type af tyndtarms IBD (Ca+Fe) - Lymfoplasmacytær colitis (LPC) Hyppigste type af stortarms IBD hos hund - Eosinofil enteritis (/gastroenteritis) = ikke sand form for IBD, fordi det er en allergisk reaktion over for allergener i foderet) - Histiocytær ulcerativ colitis Ætiologi: Ukendt evt. upassende immunrespons over for bakterielle eller foder antigener (LPC måske parasitter også)? |
|
|
Hvilke symptomer ses på tyndtarms/"small bowel" IBD? Hvilke differentialdiagnoser er der? |
Kronisk vomitus, diarre og vægttab (varierende grader af de forskellige) PLE ved alvorlige tilfælde Differentialdiagnose: histologi og klinik ligner lymfom i GI-kanalen |
|
|
Hvilke symptomer ses på stortarms/"Large bowel" IBD? |
Hund: typisk stortarmsdiarre (=blød fæces +/- blod og mucus, intet vægttab) Generelt raske dyr med undtagelse af diarre Kat: hyppigst kliniske tegn er hæmatochezi og derefter diarre - samtidig LPE kan forekomme (ingen sammenhæng hos hund) |
|
|
Hvordan diagnosticeres IBD? |
Idiopatisk tilstand = diagnose bygger på udelukkelse af diæt, ændret mikroflora, giardia/ krypto/tritrichomonas (ligner LPC), toxoplasma, neoplasi, FeLV Diagnose tilnærmes ved endoskopiske biopsier eller fuldvægsbiopsier (ikke definitiv diagnose) -> histologi: markan infiltration med lymfocytære celler i tarmvæggen (LPE) -> diff. diagnose lymfom (prøver fra forskellige steder i væggen for at adskille tilstandene) |
|
|
Hvilke differentialdiagnoser er der til IBD |
Eosinofil enteritis/colitis Ulcerativ colitis (antibiotika responsiv enteropati (ARE), evt. årsag til IBD også?) |
|
|
Hvordan behandles IBD? |
Specialdiæt og steroider (Prednisolon - gradvis nedtrapning over mange uger) - Selektiv/hydrolyseret proteinkilde - Høj fordøjelighed(allergen kort tid i tarmlumen) - Lavt fedtindhold (mistankt årsag til IBD er nedsat tolerance over for fedt el. lymfangiektasi) Virker steroid ikke - prøv kombi med antibiotikum (overvækst i tarm?) - Cobalamin (vitB12) og folinsyre-supplement (PO, traditionelt IM/IV) => øger appetitten - Hund med LPC der kræver akut effekt af terapi=> sulfasalazin (gigt medicin) Hvis effekt fortsæt 2-4 uger -> gradvis udtrapning et farmaka af gangen |
|
|
Hvad er prognosen for IBD |
LPE: generelt god, hvis terapi inden afmagring (dårligere ved alvorlig hypoproteinæmi og lav BCS) LPC stiller en bedre diagnose end LPE Nogle patienter har ingen symptomer efter diætskifte, andre kræver livslang specialfodring OBS iatrogen cushings = steroider |
|
|
Hvilken form for IBD ses hos boxer |
histocytær ulcerativ colitis hyppig defækation med blod og mukustilblandet fæces, evt. anæmi og hypoalbuminæmi Terapi: enrofloxacin (skyldes E.coli intramukosal invasion), foderskift, evt. prednisolon |
|
|
Redegør for proteintabende enteropati hos mindre husdyr (forekomst, ætiologi, terapi) |
Forekomst hund>>>kat Ætiologi - Enhver tarmlidelse, som giver tiltrækkelig inflammation, infiltration, stase eller blødning - Hyppig hos voksne hunde: IBD (ofte voldsom LPE) og lymfom i tarm - Hyppig hos unge: hageorm, kronisk intussusception - Lymfangiektasi (hyppigere end først antaget) - Andet inkl. GI ulceration/erosion/blødende - Kat: LPE eller lymfom Terapi: fokuseres på undeliggende årsag |
|
|
Redegør for forekomsten af intestinal lymfangiektasi (IL), samt ætiologien dertil |
Forekomst Primært hund Prædisp. racer: Yorkshire terrier, soft-coated Wheaten terrier, lundehund Ætiologi - mange mulige Lymfatisk obstruktion Pericarditis "infiltrative mesenteric ln disease" "infiltrative intestinal mucosal disease" Kongenitale misdannelser ... Oftest idiopatisk |
|
|
Redegør for patogenesen for proteintabende enteropati sfa intestinal lymfangiektasi |
Obstruktion af lymfekar -> dilatation og ruptur af lymfekapillærer -> lækage af lymfe indhold (protein, lymfocytter, chylomikroner) Tarmen resorberer meget af det lækkede protein, ved overskridelse af resorptionskapacitet opstår proteintabende enteropai Ofte kun IL i visse tarm segmenter |
|
|
Redegør for symptomerne af IL-induceret proteintabende enteropati |
Diarre kan ses tidligt/sent i forløb, evt slet ikke Ved kirurgi: nogle gange findes intestinale lipogranulomer (=hvide noduli i tarmens serosa eller mesenterie, nok sek. til lækage af fedt fra lymfe sfa IL, kan dog også forværre IL'en) +/- hyperkoagulabilitet til tider: pulmonal tromboembolisme Oftest ved soft-coated Wheaten terriere: vomitus, diarre, vægttab, ascites |
|
|
Hvordan diagnosticeres IL-induceret proteintabende enteropati |
Biokemi: hypoalbuminæmi og hypocholesterolæmi (ikke diagnostisk) Hæmatologi: +/-lymfopeni (dog ofte) Ultralyd: hyperekkogene striber i tarmens mukosa indikerer stærkt IL (ukendt sensitivitet) Konklusiv diagnose kræver histopatologi (kirurgisk biopsi kan nogle gange være nødvendigt) Endoskopi kan ofte være diagnostik ved korrekt udførelse - Både ileoskopi og duodenoskopi - Lettere at se læsioner, hvis hunden fodret med fedt aftenen før -Fund er dilaterede lymfekar hos hund med hypoalbuminæmi er nok til tentativ diagnose (husk dilateret kar også kan ses hos rask hund) - Risiko for falsk negative |
|
|
Redegør for prognosen for IL-induceret proteintabende enteropati |
Symptomatisk (medmindre underliggende årsag diagnosticeres) - Diæt: ultralavt fedtindhold (ingen long-chain fedtsyre) - Steroider: sænke infl. omkring lipogranulomer Monitoreres bedst ved at måle serum albumin Hvis positiv diæt respons bliver hunden gerne på dette resten af livet |
|
|
Redegør for prognosen for IL-induceret proteintabende enteropati |
Varierer - Nogle responderer godt på behandling, andre dør til trods - Bedre med tidlig diagnose og behandling Reserveret-slet hos de klinisk syge Soft-coated Wheaten terriere (fleste dør <1 fra diagnose) |
|
|
Hvad defineres eksokrin pankreas insufficiens? |
EPI = funktionel diagnose på mangel af pankreas-enzymer, som stilles ud fra kliniske tegn og pankreas-funktionstests
|
|
|
Redegør for ætiologien og forekomsten af eksokrin pankreas insufficiens (EPI) |
- Skyldes oftest pankreas acinær atrofi(PAA) Schæfere: prædisp. for PAA(sporadisk andre racer) Schæfer: lidelser ser ud til at være autoimmun, hvor kun acini afficeres, oftest symptomer tidlig i deres voksen liv Greyhounds ses også tab af pankreas væv (endo+ekso => EPI+diabetes mellitus), idiopatisk - End stage kronisk pankreatitis (hyppigst hos kat, som ikke kan få PAA) Endo+ekso væv afficeret => EPI og DM Hos hunde ofte midaldrende-gamle mlstore til små hunderacer (især spanieler og collier) - Andre (mere sjældent end førstnævnte) Pankreastumor Hyperaciditet i duodenum (lipase inaktiv.) Isoleret enzymdeficiens (især lipase) |
|
|
Redegør for patogenesen ved EPI |
Reduceret prod. af enzymer i pankreas (trypsin, chymotrypsin, lipaser, phospholipase etc.) Konsekvens => føden fordøjes ikke = næringsstoffer optages ikke Ofte også en bakteriel overvækst i tyndtarmen (SIBO), bidrager til udvikling af kliniske tegn (Bak forsinker fordøjeligheden af fedt via dekonjugering af galdesalte og prod. af hydroxyfedtsyre=> tyktarmsirritation (ofte både tynd- og tykstarmsdiarre) |
|
|
Redegør for de kliniske symptomer ved EPI |
Først ved 90 % reduktion i lipaseproduktionen => Steatore (fedt i fæces) og vægttab Ofte ses - Kronisk diarre(steatore) og afmagring (nogle gange ikke voldsom -> tidlig afbrydelse af fordøjelse - molekyler ikke stor osmotisk effekt) - Glubende appetit -Seborrhea (hudlidelse sfa manglende fedt i huden og kakesi) evt. samtidig diabetes mellitus |
|
|
Hvordan diagnosticeres EPI? |
Klinisk patologi - CBC og alm. biokemi ofte normale (evt. små ændringer, hvis meget kakektisk dyr) Store ændringer ofte sfa DM eller lign. Pankreas-enzymer - Formål: at vise enzym output er reduceret - Måling af reduceret TLI (trypsin-like immunoreactivity) i blodet (god parametre) Fastet dyr Svær at fortolke (ingen flashscards hertil) - PLI: også god, men TLI er bedre - Elaktase (pankreasenzym) i fæces kan være brugbare hos hunde med EPI sfa kronist pankreatitis eller obstruktion af pankreas ducti Speciesspecifik ELISA-tests findes |
|
|
Hvordan behandles EPI? |
Terapi I - Let fordøjeligt foder (helst lav fedt, højt kulhydrat) (intermediær fedt kan være nødvendigt hos store kakektiske hunderacer) Efter initiel behandling kan de fleste hunde med PAA komme tilbage på normal foder (ikke hvis kronisk pankreatitis) Katte fungerer bedst på hypoallergent foder - Supplering med enzymer (kapselform) Livslang behandling, dyrt!! Syrt ventrikelmiljø ødelægger mange Terapi II - Alternativt: fodring med rå svinepankreas sammen med let fordøjeligt foder (meget billigere) OBS risiko for salmonella og campylobacter Generelt -SIBO: antibiotika (evt. alle med EPI i starten) - Ved pankreatitis => også behandling af diabetes mellitus - Cobalamin-mangel ses hos mange katte og hunde med EPI (dårligere prognose, hvis dette ikke behandles) |
|
|
Hvad er prognosen for EPI |
God, da succesfuld behandling hos de fleste hunde -> vigtigt at special-designe behandling Også ved kronisk pankreatitis trods diabetes mellitus |
|
|
Redegør for anal sacculitis (forekomst, patogenese, symptomer, diagnose, terapi, prognose) |
Forekomst: relativt hyppigst hos hund, ofte små racer (kan ses hos kat) Patogense: infektion i analsæk=>abces/cellulitis Symptomer: Milde tilfælde: irritation --> trækker numsen hen af jorden, slikker, bider i perinealområdet (evt. hæmatochezi) Alvorlig tilfælde: tydelige smerte, hævelse eller fisteldannelse (evt. forstoppelse og feber) Diagnose Klinisk og rektal US (purulent/ blodig/normal indhold, men øget volumen) Fistel typisk kl. 4 og 7 ifht anus Behandling Milde: tæm analsæk, infusion af antibiotika og steroid i analsækken Abcesser drænes, vaskes, behandles med "hot pack", systemisk antibiose Kirurgisk: tilbagevende problemer, alvorlige eller non-responsiver over for medicin -> resektion af analsække Prognose: god |
|
|
Redegør for perineale fistula (forekomst, ætiologi, symptomer, diagnostik) |
forekomst: hunde (ofte race med bred halebasis) Ætiologi: Ukendt (teori med fyldte analsække som rumperer og immunmedieret mekanismer) Symptomer: en eller flere smertefulde fistelåbninger omkring anus kan ses Forstoppelse (smerte ved defækation), lugt, smerte og/eller rektalt flåd Diagnose: klinisk og rektal US |
|
|
Hvordan behandles perineale fistulae |
Medicinsk behandling - Immunosuppressiv behandling Cyclosporin PO (alternativt prednisolon) Azathioprin PO Tacrolimus topikalt - Hypoallergent foder har vis effekt - Stoffer som blødgører fæces Kirugisk behandling - sjældent -indikeret ved manglende respons på medicin |
|
|
Hvordan er prognosen for perineale fistulae |
Reserveret trods god effekt på behandling, men stor risiko for recidiv (gentagen medicinsk og/eller kirugisk behandling kan være nødvendig) |
|
|
Redegør for udredningsstrategien for en patient med leverlidelse |
(1) Indhent data (anamnese+klinisk US) (2) IPL (3) Skelne ml. præhepatisk-hepatisk-posthepatisk (blodprøve, urinanalyse, FIV/FeLV, T4(kat>6år), ACTH-stimulationstest, galdesyrestimulationstest) (4) Diagnostisk plan for leverproblmet(DAMNIT) (5) Udredning (6) Diagnose |
|
|
Hvilke symptomer ses ofte i association til leverlidelser? |
Uspecifikke symptomer Anoreksi, PU/PD, nedstemthed, retarderet vækst, vægttab, tør/mat pels, kvalme/vomitus, diarre, dehydrering Mere specifikke symptomer Ikterus Øget bugomfang (ascites, hepatomegali) Lys afføring (fedtholdig fæces) Adfærdsændring Blødningstendens |
|
|
Redegør for hvilke paraklinisk relevant ændringer i minimumsdatabasen, som oftest ses ifbm leverlidelser |
Hæmatologi RBC:Mikrocytose, fragmentering, evt. non-regenerativ anæmi Biokemi Øget ALAT, BASP/ALP, GGT, bilirubin, galdesyre, Normal eller lav albumin Normal eller lav BUN ved koagulopati: forlænget APTT og PT Urinanalyse Vægtfylde < 1,025 (for lav sfa PU/OD Bilirubinuri |
|
|
Redegør for galdesyrestimulationstest |
Test af leverfunktion - postprandiel galdesyre måles Blodprøver før og 2 timer efter adm. af 3 mL olie/kg => hvis galdesyre > 22,24 umol/L er dyret ikke i stand til at fjerne galdesyen igen |
|
|
Redegør for funktionen af fastet plasma ammoniak |
Test af det enterohepatiske system Bekræftelse af hepatisk encephalopati eller monitorering af respons på terapi (stor fordel) Værdien stiger ved reduceret aktivitet i levervæv eller shunting RI: Ca < 100mg/dL og FE < 90 mg/dK |
|
|
Hvilke typer er billeddiagnostik er relevant ifht leverlidelser |
Røntgen (lever størrelse, galdesten, angiogram(PSS)) CT (lever struktur, solitære masser, angiogram) Ultralyd (homogenicitet, solitære forandringer, galdestase-/sten, shunts(svært!), ultralydsguided FMASP) |
|
|
Hvor forekommer portosystemiske shunts hyppigst |
- Primært små hunderacer Ekstrahepatisk: især Cairn, Yorkshire, West highland terriers Intrahepatisk: store hunderacer - Typisk medfødt (dyr < 2 år) hyppigste form hos kat(evt. først kliniske tegn i en sen alder) - hund>>kat |
|
|
Redegør for ætiologi og patogenesen for PSS |
PSS=shunt ml. v. porta og v.cava caudalis => leveren bypasses Shunts kan bestå af en eller flere kar Kongenital form: (max 2 kar danner shunten) - Intrahepatisk (venstre side=persisterende ductus venosus, højre side=vaskulær anomali) - Ekstrahepatisk Erhvervet form: ses sfa hypertension i v.porta - Sjældent hos kat(da sek. til alvorlig lever fibrose og cirrhose=sjældent ved kat) |
|
|
Hvad er konsekvenserne af shunting af ufiltreret blod fra v. porta til det systemisk kredsløb |
Hyperammonæmi Hepatisk encephalopati Risiko for bakteriæmi Hepatisk atrofi og reduktion i lever metabolisme - nedsat lever perfusion - nedsat tilførsel af hepatotrofe stoffer(fx insulin) Ineffektiv udnyttelse af næringsstoffer (dårlig vækst, tab af muskelmasse mv) Ved kongenital: lave tryk i v.porta en normalt Ved erhvervet: højere tryk i v. porta end normalt |
|
|
Redegør for symptomerne ved PSS |
Retarderet vækst Intermitterende nedsat appetit pica PU/PD Ændret adfærd især efter fodring evt. asymptomatiske Kongenital PSS manifesteres som GI, urologiske eller neurologiske symptomer - Urologi=cystitis sfa urat-calculi og PU/PD Erhvervet: ascites sfa højt tryk i v. porta (udv. ikke i den kongenitale) |
|
|
Hvordan diagnosticeres PSS |
Hæmogram: mild anæmi, mikrocytose Biokemi: Lav. BUN/kreatinin, evt. hypoglykæmi, moderat forhøjet ALAT/BASP, hypoalbuminæmi, fald i TP, hypocholesterolæmi, forhøjet galdesyre Galdesyre-stim.test: meget kraftig forhøjet Billeddiagnostik Kontrastrøntgen (portovenografi) Idag heller ultralyd eller CT Urinanalyse: hos mange hunde ses der lav urinvægtfylde
|
|
|
Hvordan behandles PSS |
Medicinsk: - Diæt, lactulose og antibiose => stabilisering af patient inden kirurgi og fortsættes 8 uger postop -Leverdiæt=lav protein, høj del fermenterbar fibre - Kat skal have specialdesignet leverdiæt (Arginin er for lav i kød fra produktionsdyr) - Antibiose(amoxicillin, metromidazol) Kan i enkelte tilfælde erstatte kirurgi og fjerne de fleste symptomer Kirurgi |
|
|
Hvad er prognosen for PSS |
Ofte komplikationer efter kirurgi (relativt høj postkirurgisk kirurgi, specielt hos kat) Prognose er god, hvis ligering af shunten lykkes og behandling virker |
|
|
Redegør for definitionen og forekomsten af kronisk hepatitis hos hund |
Definition: histologisk - hepatocellulær apoptose eller nekrose - Mononukleær eller blandet inflammatorisk celleinfiltration - Regeneration - Fibrose Forekomst: unge til midaldrende hunde visse racer prædisp. = sandsynlig genetisk komponent |
|
|
Redegør for ætiologi og og patogenese for hepatitis |
Ætiologi: ofte idiopatisk, skyldes nok bakteriel eller virla infektion, toksisk påvirkning, immunmedieret tilstand, som ikke kan påvises Patogenese Ukendt årsag -> tab af lever parenkym -> tab af leverfunktion -> koagulopati og manglende evne til at eliminere fx farmaka Sent i tilstand udvikles portal hypertension -> multiple erhvervede PSS (ascites, GI-ulcer, hepatisk encephalopati) Histologi: hypertrofi af hepatocytter, fibrose, portal hypertension => cholestase og ikterus |
|
|
Hvilke symptomer ses ved kronisk hepatitis |
Opstår ofte først når 75 % af leverens funktion er kompromitteret Vomitus, diarre, anoreksi, PU/PD ses ofte +/-ikterus og ascites Hepatisk encephalopati er sjældent (end-stage hepatitis) Ofte protein-kulhydrat fejlernæring => vægttab +/- depression |
|
|
Hvordan diagnosticeres kronisk hepatitis? |
- Klinisk symptomer - Måling af leverenzymer (ALAT, BASP --> hvis forhøjet i lang tid => leverbiopsi) forhøjet BASP, GGT(cholestatiske enzymer) Lav albumin, urea, +/-høj bilirubin og galdesyre (lever funktionsparametre) - Røntgen: evt. lille lever - Ultralyd: lille, diffus, hyperekkoisk lever Definitiv diagnose og design af passende behandling kræver biopsi! |
|
|
Hvordan behandles kronisk hepatitis? |
Mål for behandling: - Behandling af underliggende årsag - Sænke progression - Støtte leverfunktion og dyret nutritionelle og metaboliske behov Diæt: Protein af høj kvalitet og fordøjelighed Farmaka (non-specifikt uden diagnosticering af underliggende årsag og biopsi) - Choleretika (Ursodiol PO) Kontraindikeret ved komplet biliærobstruktion - Antioxidanter(vit-E, SAM-em Marietidsel) - Antifibrotika (corticosteroider(kun når der er taget biopsi) el. colchicin) - Antibiotika: ved mistanke om leptospirose, samt støttende behandling ved udvikling af hepatisk encephalopati Helst ikke stofgrupper, som omsættes i lever Kirurgi: ikke indiceret ved erhvervet PSS (ligering af kar er kontraindikeret => øget tryk => fatal staser i organerne) |
|
|
Redegør for forekomst, ætiologi og patogenese for Copper storage disease |
Forekomst: Prædisp. racer: Bedlington terrier, dalmatiner, labrador, doberman Ætiologi - Primær kobberakk.: nok en genetisk defekt i kobbertransport eller -deponering (kun påvist ved Bedlington terrier) - Sekundær kobberakk.: sandsynligvis kombi af cholestasis og for stor tilførsel i foder Patogenese - Kobber udskilles i galde - Sekundær kobberakk --> milde froandringer kan ses (zone 1 afficeres, men kliniske tegn forværres ikke) - Primær kobberakk. (=sand cobber storage disease) -> alvorlige progressive forandringer i zone 3, der er korreleret med hvor alvorlige kliniske symptomer er |
|
|
Redegør for de kliniske symptomer ved cobber storage disease |
Kan være akutte eller kroniske (Afhænger af mængden af Cu i foder, stress, anden sygdom) - Hurtig og markant akk. --> akut fulminant hepatisk nekrose uden forudgående kliniske tegn Ofte også akut IV hæmolytisk anæmi sfa hurtig frigivelse af kobber til blod Type, som ses sjældent, oftest ved unge-midaldrende hunde OBS: dalmatinere som præsenterer med akutte GI tegn og PU/PD - Kronisk akk. over flere år og persisterende høj ALAT -> kronisk hepatitis med "piecemeal nekrose" (nekrose i overgang ml. lobuli og bindevæv), inflammation og bridging fibrose Ofte 4 år gamle hunde, evt. yngre Symptomer ligner kronisk hepatitis |
|
|
Hvordan diagnosticeres cobber storage disease |
Blodprøve og røntgen/ultralyd/ CT ligner kronisk hepatitis Definitiv diagnose kræver biopsi og måling af kobberindhold i leveren Kvalitativ metode: formalinfikserede snit hvor bestemte syre anvendes til at detektere Cu Kvantitativ metode: kræver stor leverbiopsi, denne metode kan også indkere, hvor kroniske og alvorlige leverskaderne er Bedlington terriers: test for COMMD1-gendefekt inden de går ind i avl (normal gen udelukker ikke sygdom) |
|
|
Regør for behandlingen af cobber storage disease |
Akut krise: - Blodtransfusion v. alvorlig hæmolyse - Chelation med trientin overvejen (chelatdannelse med Cu hurtigt => humanpræp.) Bivirknings-risiko: kvalme, gastritis, melena, svaghed Kronisk sygdom - Aktiv kobber-chelation (D-penicillamin eller trientin), zink-suppl. foder med lavt Cu, støttende terapi - Kronisk hepatitis behandles på samme måde, som den idiopatiske (antiox., ursodiol, støtte) Profylakse er bedre en behandling ifht udvikling af kronisk hepatitis sfa copper storage disease (diæt, ingen postevand(rør lavet af kobber)) |
|
|
Hvad er prognosen for akut hepatisk nekrose sfa cobber storage disease |
Dårlig evt. død inden for et par dage |
|
|
Redegør for de infektiøse årsager til kronisk hepatitis |
- Virale infektioner (specifik virus endnu ikke identificeret) - Bakterielle infektioner Sporadisk forekomne hos hund Galdetolerante heliobacter spp. spiller måske en role? Atypisk leptospirose (især L. grippotyphosa) (svært at påvise) |
|
|
Redegør for de toksiske årsager til kronisk hepatitis |
Mange toksiner og farmaka har effekt på lever ifht udvikling af akut hepatitis - få giver den kroniske form - Phenobarbital eller primidon (mod epilepsi) - Lomustin - Phenylbutazone - Visse mykotoksiner (fx aflatoksin, kan dog også give akut form) - Overvej altid farmaka som årsag, hvis hunden har været behandles med bestemt præp. i en lang periode |
|
|
Redegør for felin hepatisk lipidose (forekomst, årsag, patogenese) |
Forekomst: Primær form: fede katte Sekundær form: tynde, normalvægtige og tykke -> begge er en hyppig sygdom hos kat ofte midaldrende Ætiologi - Primær(idiopatisk) hepatisk lipidose (katte ofte anorektiske pga. stress el. sygdom) - Sekundær hepatisk lipidose Sfa. anden lidelse(hyppigst pankreatitis, diabetes mellitus, andre leverlidelser, IBD, neoplasi) Stor risiko i enhver anorektisk kat med anden sygdom Patogenese: kendes ikke fuldt ud, stort set ens for de to former Stor mobilisering af perifere fedtdeoter + mangel på protein og andre næringsstoffer (især methionin, carnitin, taurin) vigtige for fedtmetabolismen + manglende appetit -> Akut hepatopati med massiv fedtakk. i leveren -> Hepatocytter stopper med at fungere |
|
|
Hvilke symptomer ses ved felin hepatisk lipidose ? |
Primær form: Ofte: overvægtig kat med nedsat appetit i 2-3 uger, hvorefter den bliver anorektisk Kliniske tegn opstår sfa. akut tab på levercelle funktion og celle-svulst=>intrahepatisk cholestase - Ikterus - Intermitterende vomitus - Dehydrering - +/- diarre eller forstoppelse Depression og ptyalisme ses ved alvorlig hepatocellulær dysfkt. og arginin-mangel |
|
|
Hvordan diagnosticeres felin hepatisk lipidose? |
Hæmogram: typisk intet at bemærke Biokemi: - Meget høj ALAT, ASAT, BASP, - Forhøjet GGT(sekundær form oftest højest) og bilirubin - +/- lav BUN - Ofte ses elektrolyt-ubalance (øget risiko for mortalitet, hypoK, hypoP, hypoMg) -+/- hyperglykæmi (+/-glukosuri) sfa stressrespons (forsvinder ved behandling af lipidose) OBS husk af diabete mellitus kan give lipidose ->blodsukker og keton niveau monitoreres Ultralyd: homogent udseende, men mere hyperekkogent end normalt Cytologi(FNASP) massive fedtinklusioner i > 50 % af hepatocytterne) Definitiv diagnose kan ofte kræve biopsi (problem kattene er for syge til at kunne anæsteseres) |
|
|
Hvordan behandles felin hepatisk lipidose? |
- Katten skal igang med at spise igen! Assisteret fodring, antiemetika - Væske og elektrolytbehandling kan være nødvendig i opstartsfasen - ofte vitK suppl. sfa koagulopati - Antioxidanter sfa glutahion-mangel (vit-E, SAM-e) - Evt. behandling af primær lidelse, såsom sukkersyge OBS på refeeding syndrome -> monitorer Ka og P 2xdagligt og adm. efter behov |
|
|
Hvad betyder begrebet refeeding syndrome |
Ses hos anorektiske katte når de begynder at spise igen Anoreksi: K-mobiliseres fra celler til af kalium niveau i blodet Ved fodring -> cotransport af K, glucose og P ind i celler => hypophosphatæmi og hypokalæmi (kan være livsfarlig) |
|
|
Hvad er prognosen for felin hepatisk lipidose? |
Idiopatisk og ukompliceres, støttende behandles sker med det samme => rimelig god (fedtlever er reversibelt) Mortalitet er høj, hvis assisteret fodring ikke anvendes |
