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15 Cards in this Set
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Hepatites virais crônicas: introdução |
Marco: 6 meses...
Principais complicações: cirrose hepática (HCV princ.) e carcinoma hepatocelular (HBV princ.). |
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Hepatopatias crônicas: causas |
Hepatites B, C, e esteato-hepatite alcoólica são principais. Outras: hepatite autoimune, lesões tóxicas e medicamentosas, dç de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina. |
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Hepatites virais crônicas: classificação |
Escore de Knodell-Ishak: avalia fibrose e atividade necroinflamatória.
Escore de Metavir: também avalia ambos. Usado na hepatite C.
Método não invasivo mais acurado para avaliar grau de fibrose hepática: Fibroscan (elastografia hepática). |
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Hepatites virais crônicas: clínica e laboratório |
Oligo/assintomático. Depende de exames laboratoriais. Principalmente FADIGA.
- ALT e AST moderadamente elevadas (70-300 UI/L), com predomínio de ALT. *AST (TGO) predomina na dç alcoólica e na cirrose avançada.
- biópsia ainda é melhor exame para predizer prognóstico. |
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Hepatite B crônica: introdução |
HBsAg+, anti-HBc IgM- e IgG+
- 5% dos adultos cronificam. 25-50% das crianças e 90% dos RN. Quanto mais brando o quadro inicial (comum em crianças), mais cronifica. - diferente do HCV, o HBV pode evoluir direto para hepatocarcinoma sem passar pela cirrose. - prognóstico avaliado pela inflamação e fibrose à biópsia. |
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Hepatite B crônica: história natural |
Há período replicativo, seguido de fase não replicativa com soroconversão com anti-HBe positivando. Nessa fase, HBsAg + ou anti-HBs + (logo, HBsAg-) definem se é portador inativo ou se houve cura espontânea. *alteração de transaminases indica atividade! No portador inativo, estão normais. *monitorizar carga viral a cada 6 meses pelo risco de reativação. |
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Hepatite B crônica: clínica |
Oligo/assintomático. As manifestações extra-hepáticas na hepatite B são típicas da fase crônica: nefropatia membranosa, PAN... |
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Hepatite B crônica: tratamento |
Indicação: 1. Lesão hepática (ALT > 2x LSN) + replicação viral (HBeAg +) - se > 30a, basta determinar replicação - se pré-core (HBeAg negativo), se HBV-DNA > 2000 UI/ml (+ ALT > 2x LSN)
*se não replicativo nos casos acima, não trata
2. Cirrose 3. Manifestações extra-hepáticas 4. Imunodepressão: QT, HIV, HCV reativação 5. HF de hepatocarcinoma
*dispensa biópsia hepática. Só em casos duvidosos.
Meta: - cura (anti-HBs+) ou, pelo menos; - controle replicativo (HBeAg- e anti-HBe+), gerando remissão clínica e histológica. *com controle replicativo, evita progressão para cirrose (quanto menor o HBV-DNA, menor a chance) Carga viral suprimida = < 10.000 cópias/ml ou 2.000 UI/ml. - em mutantes pré-core: controla tratamento pela CV...
*tratamento é benéfico mesmo no pct já cirrótico.
Drogas:
- PEG-IFN: primeira opção, para HBeAg (+). Tratamento padrão dura 48 sem. *contraindicações: dç hepática grave, fulminante, gestante, citopenia, câncer, dç autoimune, dç psiquiátrica
- tenofovir: ideal para HBeAg (-) pré-core, HIV e se ausência de resposta ao IFN. *contraindicações: doença renal (tenefrovir), osteoporose, cirrose. *por tempo indeterminado.
- entecavir: quando não pode as demais. Bom para cirróticos. Primeira escolha para paciente em QT ou imunossupressores. Tempo indeterminado. |
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Hepatite C crônica: introdução |
Principal causa de óbito no Brasil por hepatite viral.
Manifestação extra-hepática mais comum é crioglobulinemia mista (tipo II). As demais: GN membranoproliferativa, líquen plano, porfiria cutânea Relação com câncer: carcinoma hepatocelular e linfomas não Hodgkin de células B. |
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Hepatite C crônica: tratamento |
- confirmada a infecção ativa pelo HCV-RNA quantitativo (após teste com anti-HCV+), fazer genotipagem se for tratar... - biópsia não é obrigatória. Pode utilizar escores como APRI e FIB4, e elastrografia hepática para avaliar grau de fibrose em hepatopatias crônicas. - imunizar para HAV e HBV se sorologias vulneráveis... - orientar abstinência alcoólica
Meta: - HCV-RNA indetectável após tratamento - chamada resposta virológica sustentada, equivalente à cura.
Indicação de tto: - hepatite C aguda ou crônica independente do estadiamento da fibrose hepática. Grau de fibrose interfere no esquema mas não na decisão de tratar.
Regras das drogas: - para todos os genótipos: sofosbuvir + daclatasvir - tto por 12 sem, exceto Child B e C: 24 sem. - opcional para melhorar resposta: ribavirina
*gestação contraindica tto. *coinfecção com HIV ou HBV: tratar de acordo com genótipo e o HIV/HBV conforme indicações próprias. |
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Insuficiência hepática fulminante: introdução e definição |
Súbita e intensa disfunção hepatocelular com: encefalopatia, coagulopatia e predisposição a infecções.
Ou morre ou se recupera TOTALMENTE. Tratamento padrão-ouro: transplante ortotópico de fígado.
Definição: - surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após início da doença, em pacientes sem hepatopatia prévia. - surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas após início da icterícia, em pacientes com hepatopatia prévia. *se após 8 ou 2 sem, respectivamente, porém antes de 6 meses, temos insuficiência hepática subfulminante.
- quanto mais aguda, maior chance de edema cerebral, porém menor chance de requerer transplante. - quanto menos aguda, menor chance de edema cerebral, porém maior chance de requerer transplante. |
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IHF: etiologia |
Duas principais causas: - vírus hepatotrópicos (A, B, C, D, E) - principal no Brasil. - toxicidade medicamentosa - principal nos EUA
A) virais: - HBV: principal causa. Risco aumenta com coinfecção pelo HDV. - HEV: em mulheres grávidas.
B) intoxicações: - principal: paracetamol (dose tóxica de 7,5g/24h; danos em geral a partir se 12g). Limite seguro de 4g. *prognóstico geralmente bom. Antídoto: N-acetilcisteína. |
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IHF: clínica e diagnóstico |
Achados clínicos (icterícia, diminuição do volume hepático, encefalopatia) e bioquímicos (hiperbilirrubinemia, elevação de aminotransferases, alargamento do TAP/RNI, redução dos fatores V e VII).
*posteriormente, aminotransferases caem, conforme há perda de hepatócitos. |
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IHF: tratamento de suporte |
1) desnutrição por hipercatabolismo: dieta com baixo teor proteico.
2) edema cerebral por toxinas do TGI não depuradas no fígado: controle da PIC e PPC, hiperventilação, manitol, coma barbitúrico.
3) encefalopatia hepática por hiperamoniemia e acúmulos de benzodiazepínicos endógenos: lactulose, metronidazol/neomicina.
4) hipoglicemia por redução da gliconeogênese, glicogenólise e depuração da insulina: monitorização e aporte de glicose.
5) coagulopatia por deficit de fatores, com sangramentos e CIVD (perde fatores de coagulação e também anticoagulantes e fibrinolíticos): monitorar TAP/RNI, ou fator V (o ideal, pois apesar de VII ter menor meia-vida, o V independe de vit K, mais específico); dar plasma fresco ou fator VII recombinante.
6) infecções por comprometimento do sistema imune: principais sinais são queda da função renal e piora da encefalopatia. Febre e secreções podem estar ausentes. |
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IHF: tratamento |
Transplante ortotópico hepático é única medida que aumenta sobrevida. Para definir se transplanta, usam-se critérios de King's College. Dispensa biópsia (risco e não muda decisão). NÃO USAR MELD (não serve)... |
