Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
100 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hvilke hormoner skiller hypofysen ut, og hvilke effekter har disse (forenklet)? |
6+2: Framlapp: - TSH - økt produksjon T3/T4. - ACTH - økt produksjon kotikosteroider - GH - stimulerer IGF-1, spesielt i lever - FSH - østradiol + progesteron i ovarier - LH - testosteron (leidig-celler) og corpus luteum (ovarier) - Prolaktin (kronisk dopamin-indusert hemming) Baklapp: - Oksytocin - uterus-muskulatur og amming - ADH - økt permeabilitet for H2O i samlerørene (nyrer). |
|
|
Ved hypofyse-insuffiseins, hvilke hormoner svikter vanligvis først? |
De minst viktige. Svikter vanligvis i følgende rekkefølge: - GH - LH/FSH - ACTH - TSH |
|
|
Hva kjennetegner sekundær binyrebarksvikt (ACTH-mangel)? |
Arter seg som Addison Sykdom, men: - Ikke nedsatt aldosteron - Ikke hyperpigmentering (høye ACTH-nivåer som gir dette). - Ikke autoantistoffer - Ofte svikt i flere hypofyseakser
|
|
|
Hva kjennetegner sekundær hypotyreose (nedsatt TSH)? |
Arter seg som hypotyreose, men: - Lav T4 og lav eller mangelfull økning i TSH - Mangler øye-sx/exophtalmus - Ikke auto-antistoffer (anti-TPO/TRAS) - Ofte svikt i flere hypofyseakser |
|
|
Hva kjennetegner sekundær hypogonadisme hos menn (nedsatt LH/FSH)? |
Menn som mangler "drive" på mange måter: - Lav testosteron - Muskelsvakhet - Anemi - Nedsatt libido - Beintap |
|
|
Hva kjennetegner sekundær hypogonadisme hos kvinner (nedsatt LH/FSH)? |
- Amenoré - Infertilitet - Menopausale problemer |
|
|
Hva kjennetegner pas med veksthormonmangel? |
- Tap av initiativ - Svært trøtte |
|
|
Hva kjennetegner pas med ADH-mangel? (baklapps-insuffisiens) |
- Store urinvolum - Hyponatremi |
|
|
Hva kjennetegner pas med oksytocin-mangel - hos menn? - hos kvinner? |
Menn: få sx
Kvinner: - Fraværende uterus-kontraksjon postpartum. Derfor risiko for stor postpartum-blødning. - Klarer ikke amme. |
|
|
Ved patologi i sella turcica (hypofysen), hvilke 5 tilstander ser man oftest? |
The big five: - Hypofyseadenom - Meningeomer - Aneurismer - Gliomer - Kraniofaryngeomer (oppstår fra plateepitelceller) Utgjør 80 % av tilstandene som rammer sella-området. |
|
|
Hva er vanligste og nest-vanligste type hypofyseadenom og hvilke symptomer foreligger da? |
Vanligst: Ikke-hormonprodusrende hypofyse-adenomer. Nest-vanligst: Prolaktinom Sx: galaktoré, amenoré, impotens. |
|
|
Hva er Sheehans syndrom? |
Hypofysesvikt etter et hypoksisk infarkt i hypofysen med påfølgende nekrose. Skyldes hypovolemisk sjokk (oftest blodtap) under fødsel. |
|
|
Hva er klassiske kjennetegn på et meningeom på MR? |
- Svært kontrastoppladende - Meningeal hale |
|
|
Hva er behandlingen av Prolaktinom? |
Dopamin-agonist (hemmer prolaktin) Brukes som regel Bromokriptin, som også brukes ved Parkinson. |
|
|
Hva er indikasjoner for kirurgi av hypofyseadenomer? |
Hypersekresjon (GH, ACTH, noen ganger Prolaktin) Masse-effekt: - Chiasma: bitemporal hemianopsi - Hjernenerver: dobbeltsyn hvis n. oculomotorius-parese), - Hydrocephalus |
|
|
Hvordan gjøres kirurgi av hypofyseadenomer? |
Det gjøres som regel transsphenoidalt (mikroadenomer og de fleste makroadenomer) Hvis veldig store tumores må man gjøre transkraniell kirurgi. |
|
|
Jod er viktig. I Europa er det anslått at ca 60 % av barn og voksne har for lavt inntak. Meieriprodukter og mager fisk er de viktigste kildene (jodberiket salt har lite å si) Hva fører jod-mangel til? Hva fører for stort jod-inntak til? |
Mangel: struma og/eller hypotyreose. Paradoksalt nok et økende problem. Særlig obs på unge jenter, gravide, innvandrere og veganere. For høyt inntak: hyper- eller hypotyreose. |
|
|
Hva er typiske sx ved hypotyreose? |
Uspesifikke sx. Men kan bli mer klassiske ved uttalt hypotyreose. Bl.a.: - Kuldetoleranse - Vektoppgang - Slapp/sliten - Økt søvnbehov - Menstruasjonsforstyrrelser - Struma Ses oftest hos kvinner. |
|
|
Hva er diagnostiske kriterier for primær hypotyreose? Hva er diagnostiske kriterier for sekundær hypotyreose? |
Primær hypotyreose: TSH - forhøyet (viktigste prøve) fT4 - lav Anti-TPO - hvis pos indikativt på autoimmun årsak. 90 % av pas med Hashimoto har økte verdier. NB1: blodprøvesettet over skal gjøres 2x for å verifisere diagnosen. NB2: lav fT4 alene kvalifiserer ikke for diagnosen. Sekundær hypotyreose: TSH - lav eller mangelfull økning fT4 - lav |
|
|
Hva er subklinisk hypotyreose? |
Normal fT4, men høy TSH (men fortsatt < 10). Er et tegn på at det trengs økende mengder TSH for å få thyreoidea til å produsere nok T3/T4. |
|
|
Ved behandling med Levaxin (T4), hvilke to pasientgrupper bør du være ekstra obs på? |
Eldre med CVD: T4 gir økt cardiac output, og øker dermed risiko for MI. Start lov, go slow. Gravide: behov for økt dose (25-50%) |
|
|
Hvilke årsaker til hypertyreose finnes? |
Primær hypertyreose: - Graves sykdom: vanligst, 80 % av tilfellene - Solitært toksisk adenom: eldre pas - Toksisk knutestruma: eldre pas Tyretoksikose u/ overproduksjon: - Subakutt thyreoditt: o DeQuirvain o Postpartum - Thyreotoxicosis factitia (selvindusert overdose levaxin) Sekundær/sentral hypertyreose: - TSH-produserende hypofyseadenom. Ekstremt sjeldent. |
|
|
Hva er diagnostiske kriterier for hypertyreose? |
TSH < 0,5 mIE/l fT4 og/eller fT3 > øvre del av referanseområde For å skille Graves fra annen hypertyreose: TRAS (TSH-R-AntiStoff): > 90 % av pas med Graves har økte verdier. Det er TRAS som gir orbitopatien som fører til eksoftalmus (ses hos halvparten av Graves-pas). NB: både anti-TPO og TRAS finnes hos mange friske. |
|
|
Hvis det foreligger hypertyreose, men TRAS er negativ, hva er neste steg i diagnostikken? |
Thyreoidea-scintigrafi: - Graves: diffust opptak - Toksisk knutestruma eller solitært toksisk adenom: flekkvis opptak eller opptak i en enkelt knute. - Subakutt thyreoditt: ikke noe opptak. Hvis enkeltstående knuter eller knuter på > 1 cm i et multiknutestruma gjøres også FNAC for pga cancer-risiko. |
|
|
Hva er sx og funn ved hypertyreose? |
Sx (mange sx, noen nevnt under): - Hjertebank - Tretthet - Nervøsitet - Tremor - Vekttap tross god matlyst - Økt svettetendens og varmeintoleranse Funn: - Rastløs pasient - Takykardi - Atrieflimmer - Livlige reflekser - Forstørret skjoldkjertel - Eksoftalmus |
|
|
Hvordan behandles Graves? |
Graves: Symptomatisk behandling: betablokker Deretter 3 beh-alternativer, i rekkefølge etter hva som brukes mest: - Block and replace: thyreostatika (oftest neo-Mercazole) og Levaxin. - Radioaktivt jod - Kirurgi Alle beh-alternativer har like god effekt, men residiv-forekomst er lavest ved kirurgi. |
|
|
Hvordan behandles toksisk adenom/toksisk knutestruma? |
Solitær toksisk adenom/toksisk knutestruma: - Radioaktivt jod (spesielt til eldre hvor operasjon kan være vanskelig). Viktigste behandling! - Kirurgi - Langtidsbehandling med tyreostatika. Oftest residiv. |
|
|
Hva er subakutt thyreoiditt? Sx? Funn? Beh? |
Virusmediert tilstand vanligst i ung voksen alder, spesielt hos kvinner. Foutgås ofte av viral ØLI. Klinisk hypertyreose, men ikke autoimmun. Varer vanligvis 2-8 uker og etterfølges vanligvis av en lettgradig hypotyreose. Sx: - Smerter og palpasjonsøm over thyreoidea, ofte med radiering mot kjeve og hals. - Influensaliknende symptomer. Funn: - Takykardi - Feber - Høy SR. Høy CRP. - Scintigrafi: intet opptak. - fT4 høy, TSH lav. Beh: - NSAIDs - Prednisolon - Betablokker |
|
|
Ved tumor i thyreoidea, definert som en definert palpabel kul i en lapp, er det vanlig med quadruppel-diagnostikk. Hva innebærer denne? |
1) Blodprøver: fT4, TSH, anti-TPO 2) UL 3) Cytologi (FNAC) 4) Klinisk undersøkelse |
|
|
Hvilke hormoner produseres i henholdsvis binyrebark og -marg? |
Binyrebark: - Aldosteron - Kortisol - Androgener Binyremarg: - Adrenalin - Noradrenalin |
|
|
Sx ved Addison Sykdom (primær binyrebarksvikt)? Funn? |
Sx: - Fatigue - Vekttap - Kvalme - Oppkast - Obtipasjon, magesmerter, diaré hos noen - Salthunger (aldosteronmangel) - Ortostatisme (aldosteronmangel) - Hypoglykemi, kan være debut-symptom, spesielt hos diabetikere (DM1) Funn: - Hyperpigmentering i hud og slimhinner (melanocytt-stimulerende hormon øker i takt med økt ACTH). - Hypotensjon - Vitiligo (noen pasienter) |
|
|
Hvordan diagnostiseres Addison Sykdom? |
Morgen-kortisol < 50 nmol/L gir sikker diagnose (mellom 8.00 og 9.00) Andre lab-funn: - ACTH (høy) - Elektrolytter (lav Na, høy K) - Autoantistoffer mot 21-hydroksylase (pos hos 80 % av pas) - Hyperkalsemi - Anemi - Hypoglykemi |
|
|
Hvordan behandles Addison Sykdom? |
Kortison p.o. Fludrokortison p.o. NB: kortison-dosen økes ifm stress (infeksjon/kirurgi): - Dobling av dose ved temp 38-39 grader. - Tredobling av dose ved temp > 39 grader. - Ved oppkast er det behov for iv infusjon av steroider på sykehus. |
|
|
Hvor mange av pasienter med Addison sykdom har polyendokrine syndromer? |
Ca halvparten. I hovedsak APS II. |
|
|
Hva kjennetegner APS II? |
Autoimmunt polyendrokrint syndrom type II er kronisk autoimmun binyrebarksvikt (Addison sykdom) i kombinasjon med: - Autoimmun thyreoideasykdom OG/ELLER - Diabetes Mellitus type I |
|
|
Hvordan behandles en Addison Krise (prehospitalt)? |
- 100 mg Hydrokortison (Solu-Cortef) i.v. som bolus-injeksjon. - NaCl 0,9 %, helst tilsatt ytterligere 100 mg Solu-Cortef. - Glukose i.v. hvis hypoglykemi - Innleggelse |
|
|
Hvordan diagnostiseres Cushing Syndrom? |
- Forhøyet fritt kortisol (spytt ved midnatt eller døgnurin) - Eventuelt total-kortisol i plasma med manglende døgnvariasjon (1 prøve klokka 8 og 1 prøve klokka 20.00). - ACTH: lav hvis adrenal cushing. |
|
|
Hvor stor andel av feokromocytomer er maligne, og hvilken prøve er da ofte kraftig forhøyet? |
- 10 % - s-Chromogranin A (markør for nevroendokrine svulster generelt) |
|
|
Hva er vanligste presentasjonsform for feokromocytom? |
Persisisterende terapiresistent hypertensjon |
|
|
Når vi snakker om feokromocytom, hva er "the rule of 10?" |
Rule of 10: - 10 % utenfor binyrene - 10 % er bilaterale - 10 % hos barn - 10 % maligne - 10 % har ikke hypertensjon/asymptomatiske - 10 % (25 %) er arvelige |
|
|
Hva er nevrofibromatose? |
Autosomal dominant sykdom/syndrom (50 % skyldes mutasjoner) kjennetegnet av: - Nevrofibromer - Cafe-au-lait flekker - Makrocefali - Kognitive forstyrrelser - 2 % utvikler katekolamin-produserende tumores. |
|
|
Hva er viktitgste blodprøver mtp diagnostikk av feokromocytom? |
p-metanefrin og p-normetanefrin (forhøyet) |
|
|
Hva er diagnostiske kriterier for Diabetes Mellitus? |
4 muligheter (der HbA1c brukes fortrinnsvis): 1. HbA1c > 6,5% 2. Fastende p-glukose > 7,0 mmol/l 3. OGTT 2t: > 11,1 mmol/l 4. Symptomer + ikke-fastende p-glukose > 11,1 mmol/l |
|
|
Hva er diagnostiske kriterier for nedsatt glukosetoleranse? |
OGTT 7,8 eller høyere, men < 11,1 mmol/L HbA1c < 6,5 % Fastende BS < 7,0 mmol/L Nedsatt glukosetoleranse er svært vanlig og finnes hos ca 15 % av 55-åringer. 1/3 av disse vil utvikle DM2 ila 10 år. |
|
|
Hva er beh-mål ved beh av DM1? |
HbA1c på rundt 7 % (når det kan oppnås med god livskvalitet og uten uakseptable hypoglykemiske episoder) |
|
|
Hvor tas insulin som settes sc kjappest opp - i lår eller mage? |
Mage |
|
|
Hvordan behandler du en pasient med DM1? |
2 muligheter: Multiinjeksjonsregime A+B: A: - Intermediært-virkende insulin (NPH-insulin) x2 ELLER - Langtids-virkende insulin x1-2. B: Hurtigvirkende insulin før måltider Insulinpumpe: Konstant infusjon av basalinsulin (NPH-insulin). Først og fremst til pas med residiverende alvorlige hypoglykemier eller uakseptabelt høy HbA1c. I dag har ca 1/4 av norske DM1-pas pumpe. |
|
|
Din pasient har DM1 og insulinpumpe. Siste dager kvalme og abdominale smerter. Hva er en viktig ddx? |
ALLTID vurder ketoaidose ved kvalme og abdominale smerter hos DM1-pas med insulinpumpe. |
|
|
Hvilke tilstander gir: - Økt behov for insulin? - Redusert behov for insulin? Hvordan påvirkes BS av alkohol? |
Økt: - Feber og infeksjon - Pubertet (gir insulinresistens) - Overvekt (gir noe insulinresistens) - Større måltider Redusert: - Fysisk aktivitet - Mindre måltider MERK: alkoholinntak gir inititalt økt blodsukker, men senere redusert blodsukker (leveren har redusert glukoneogenese pga opptatt med å bryte ned alkohol). |
|
|
Ved DM2, hva er de 2 viktigste faktorer i patogenesen? |
Følgende to faktorer virker sammen: Insulin-mangel (viktigste faktoren hos normalvektige pasienter). Insulinresistens (viktigste faktoren hos overvektige pasienter). |
|
|
Hva er MODY og LADA? |
MODY - "maturity onset diabetes of the young": - "DM2 hos barn", dvs onset < 25 års alder. - Autosomal dominant arv - Anti-GAD og IA2 er negative LADA - "latent autoimmune diabetes of the adult": - "DM1 hos gamle". - Ses på som en mildere DM1. - Anti-GAD alltid pos - Behov for insulin ila få år. |
|
|
Hvordan brukes/tolkes: - C-peptid - Anti-GAD - IA-2 |
C-peptid: Lave verdier --> insulinmangel --> DM1 Høye verdier --> insulinproduksjon, men insulinresistens --> DM2 Positiv anti-GAD eller IA-2 finnes hos > 90 % ved debut av DM1. Anti-GAD: Er antistoffer mot øy-cellene i pancreas. Hvis pos --> DM1 (eller LADA) IA-2: Hvis pos --> DM1 |
|
|
Hva er beh-mål ved DM2? |
HbA1c på rundt 7 % (samme som ved DM1) Hos unge/nydiagnostiserte forsøker man å komme ned til 6,5 % med livstilsendringer og 1-2 medikamenter. Hos pasienter som har hatt sykdommen lenge, har betydelig komorbiditet eller økt risiko for føling (eldre) aksepterer man HbA1c mellom 7 og 8 %. Hos sykehjemspasienter er målet å unngå symptomatisk hyperglykemi (oppnås hvis BS sjeldent overstiger < 12-14) |
|
|
Hvordan behandler du DM2? |
Behandlings-trapp: 1) Livsstilsintervensjon: forsøk i 1-3 mnd. 2) Metformin (kontraindikasjon eGFR < 45) 3) Legg til et medikament nr. 2., følgende valg er likeverdige, men tilpasses pas: - SU (sulfonylurea). - Insulin-behandling med NPH-insulin. - Nye antidiabetika (GLP-1-agonist, DPP-4-hemmer, SGLT-2-hemmer, glitiazon) |
|
|
Hva er virkningsmekanismen til metformin? |
Øker insulin-følsomheten |
|
|
Hvilke antidiabetika skal IKKE brukes ved nyresvikt? Og hvilke antidiabetika egner seg ved nyresvikt? |
Skal ikke brukes: Metformin hvis eGFR < 45 (kan brukes med forsiktighet inntil eGFR er 30). SU (sulfonylurea) ved alvorlig nyresviktSGLT2-hemmer hvis eGFR < 60 Brukes: DPP-4-hemmer. Dosen må oftest justeres (unntatt for Linagliptin som kan brukes hos pas med moderat og alvorlig nyresvikt uten dosejustering). |
|
|
Ved tillegg av et medikament nr. 2 ved DM2, i hvilke tilfeller velger man hva? Og hvilken virkningsmekanisme har de ulike medikamentene? |
Sulfonylurea (SU): øker insulinsekresjon (og derfor risiko for hypoglykemi). Kan gis til pas uten spesiell komborbiditet. IKKE til pas med CVD. DPP-4-inhibitor: øker insulinsekresjon (omtrent samme virkning som GLP-1-analoger). Kan gis til pas med lett/moderat overvekt. GLP-1-analoger (Glukagon Like Peptid): Øker insulinsekresjon og senker ventrikkel-tømmingshastighet (og dermed glukoseopptakshastighet). Finnes bare som injeksjon. Gir størst vektreduksjon og derfor egnet for pas med stor overvekt/fedme. SGLT-2-hemmer (sodium glucose linked transporter): gir økt glukosetap i urin. Gis til pas med CVD. Nylig studie viser redusert dødelighet ved bruk av Empagliflozin; "Empa til du dør!". Kontraindikasjon hvis eGFR < 60. (glitazoner brukes lite) Insulinbehandling: beh-svikt med p.o. antidiabetika. Hvis oppstart seponerer man all annen antidiabetika unntatt metformin. 1/4 av DM2-pas bruker insulin. BV: vektoppgang. |
|
|
Hvordan setter du diagnosen hypoglykemi? |
Ingen absolutt p-glukose-verdi, men vanlig å sette grense på <3,9 mmol/L. Whipples triade: - Sx på hypoglykemi - Lav p-glukose - Opphør av sx ved administrering av glukose |
|
|
Hvilke mot-regulatoriske tiltak for å øke p-glukose setter kroppen i gang ved hypoglykemi - hos friske? - hos diabetikere? |
Glukagon. Viktigst hos friske, men glukagon-respons er helt fraværende hos DM1-pas etter få år. Adrenalin. Svært viktig hos DM1-pas. Gir adrenerge sx som svetting, tremor og palpitasjoner. Også veksthormon og kortisol, men spiller mindre rolle. |
|
|
Hvilket antidiabetika brukt ved DM2 øker i særlig grad risikoen for hypoglykemi? |
SU (Sulfonylurea) Også Insulin. |
|
|
Hva er dosering av glukose når du behandler pasient med hypoglykemi som er bevisstløs? |
Voksne: 25 mL Glukose 500 mg/ml iv. Kan gjentas etter 5 minutter. Barn: 2 mL/kg Glukose 100 mg/ml iv gitt over 2-3 minutter. Kan gjentas etter 5 minutter. |
|
|
Hva er BS-grense for diabetisk ketoacidose? Hvordan bør du forholde deg til denne grensa? |
14 mmol/l Ingen definitiv grense. Kan være lett eleverte blodglukoseverdierog likevel diabetisk ketoacidose, særlig ved svangerskap oginsulinpumpebehandling. |
|
|
Hva er vanlige sx ved diabetisk ketoacidose? |
Økt tørste og økt vannlating (98 %) Vekttap (81 %) Slapphet (62 %) Dype åndedrag /hyperventilering (kussmaulsrespirasjon) (57 %) Kvalme og brekninger (50-80 %) Magesmerter (32 %) Økt matlyst (23 %) Ketonlukt Sløret bevissthet Lavt blodtrykk Hurtig puls Ketoner i urin |
|
|
Hvilken funn-triade er typisk ved diabetisk ketoacidose? |
Hyperglykemi (> 14 mmol/L) Ketoner i serum Acidose (7,25-7,30) MERK: ved den viktige ddx hyperosmolar hyperglykemi er ketoner tilnærmet fraværende. |
|
|
Hva er det viktigste mtp å vurdere alvorlighetsgraden av ketoacidosen? |
pH Bikarbonat-nivå Mental status IKKE p-glukose |
|
|
Hvilken behandling initieres prehospitalt ved mistanke omketoacidose? |
Væske: 1L isotont saltvann, dvs NaCl 9 mg/L, ila 30-60 min. Insulin: 4 IE hurtigvirkende insulin tilsettes væske hvis p-glukose > 20 mmol/L. |
|
|
Hvilken behandling og tiltak iverksettes på sykehuset ved bekreftet ketoacidose? |
Væske: NaCl 0,9 % 15-20 ml/kg første 2 timer. Insulin Kalium: tilskudd hvis < 5 mmol/L Bikarbonat: ved pH < 6,9 Urinkateter for å måle timediurese. Ventrikkelsonde ved kvalme/brekninger. Sentralt venetrykk vedhjerteinfarkt/hjertesvikt. Tromboseprofylakse: lavmol heparin. |
|
|
Hva er vanligste senkomplikasjoner til diabetes? |
Mikroangiopati: - Retinopati (mikroaneurysmer,punktblødninger, harde eksudater og ulne pletter) - Nevropati - Nefropati Makroangiopati |
|
|
Når henviser du diabetikere til øyelege? |
DM1: 5 år etter diagnose. Kontroll årlig. DM2: ved diagnose. Kontroll årlig. |
|
|
Det er enkelt å huske på at DM-pasienter ofte får distal polynevropati. Ofte får de også en autonom polynevropati. Hva kan denne føre til? |
Takykardi: parasympatisk innervasjon rammes. Gastrointestinal funksjon: redusert propulsjon av mageinnhold i ventrikkel. Vanskeliggjør BS-kontroll ytterligere. Vannlating Seksualfunksjon "Awareness" av hypoglykemi |
|
|
Hva er årsaken til diabetiske fotsår? |
I hovedsak 2 årsaker: 1) Nevropati: sensorisk: redusert smertesans. Motorisk: fotdeformitet. Autonom: unormal temp-regulering, tørr hud. 2) Makroangiopati: nedsatt blodtilførsel til fot. |
|
|
Hva kjennetegner diabetiske fotsår når årsaken er: - Nevropati? - Makroangiopati? |
Nevropati: - Sår lokalisert til trykkpunkter (typisk metatarsi I og IV). - Varm fot - Normale fotpulser - Smertefri fot Makronangiopati: - Kald fot - Ingen hårvekst på dorsum av fot - Fraværende fotpulser - Smertefull fot |
|
|
Hvordan reguleres Kalsium i kroppen? |
Ved lav Kalsium skiller parathyreoidea ut PTH. Økt PTH fører til: - Beinresorpsjon - Renal reabsorpsjon i distale tubuli - Aktivering av Vit D i nyrer --> økt opptak av Kalsium i duodenum OG stimulering av osteoblastene (økt beindannelse). Også østrogen, kortisol og calcitonin påvirker kalsium-metabolismen. |
|
|
Hva er vanligste årsaker til hyperkalsemi? |
Primær hyperparathyreodisme (vanligvis pga adenomer i gl. parathyreoidea) Malignitet (klassisk myelomatose) Sammen er disse to årsakene til 90 % av hyperkalsemi. |
|
|
Hva er sx ved hyperkalsemi? |
Som oftest asymptomatisk. Uspesifikke sx som tretthet, fatigue, etc. Muskelsvakhet (først og fremst proksimale muskelgrupper) Tørste, polyuri Kvalme og oppkast Obstipasjon |
|
|
Hvordan behandles hyperkalsemi (først og fremst primær hyperparathyreodisme)? |
3 muligheter: Kirurgi: klare symptomer, komplikasjoner (nyrestein, osteoporose) eller yngre pas < 50 år. Konservativ beh: eldre med få sx. Ev komorbiditet. Kalsimimetika: agonist til kalsium-sensor-reseptor (CaSR). "Imiterer" kalsium, og gir derfor redusert PTH som igjen fører til redusert kalsium. |
|
|
Hva er vanligvis årsakene til sekundær hyperparathyroidisme? |
Kronisk nyresvikt eller Vit-D-mangel |
|
|
Hvilke medikamenter gir vanligst hyperkalsemi? |
Lithium Vitamin A (eks retinoider ved acne) Thiazider (sjelden) |
|
|
Hva er hyperkalsemisk krise? Hvordan behandles det? |
Tilstand med total s-kalsium >3,5 mmol/l Malignitet er vanligste årsak. Sx på alvorlighyperkalsemi (mentale forandringer, muskelsvakhet, kvalme, oppkast, fatigue, dehydrering, uttalt tørste og polyuri) Hvis gradvis utvikling er det sparsomt med sx. Behandling: - IV væske - Furix - Calcitonin iv - Bisfosfonat iv - Steroider |
|
|
Hva er de vanligste årsakene til hypokalsemi (som for øvrig er uhyre sjeldent)? |
Vitamin D-mangel Hypoparathyroidisme (etter kirurgi/stråling, autoimmunt eller som del av syndrom) |
|
|
Hva er definisjonen av osteoporose? Hva er definisjonen av osteopeni? |
BMD (bone mineral density) angis som standard-avvik og kalles T-score. Osteoporose: T-score < (er lik) -2,5 SD Osteopeni: T-score < (er lik) -1 SD til -2,5 SD |
|
|
Hvor mange vil få en osteoporotisk fraktur ila livet? Hvilke frakturer er vanligst? |
50 % av kvinner 25 % av menn Distal radius Hoftefraktur Kompresjonsfraktur i columna vertebralis |
|
|
Hvilke risikofaktorer for osteoporose finnes? |
Arv Tidligere fraktur Røyking Lav kroppsvekt Kalsium- og vitamin D-mangel Inaktivitet Tidlig menopause (tidlig østrogen-bortfall) Kosthold |
|
|
Hvilke medikamenter disponerer for osteoporose? |
Kortikosteroider (viktigst) - alle som bruker kortikosteroider skal samtidig behandles med kalsium + Vit D. SSRI Antiepileptika PPI |
|
|
Ved diagnostikk av osteoporose, hva er viktig? |
Anamnese: Risikofaktorer Klinisk undersøkelse: særlig tap av høyde Beintetthetsmåling: DXA Rtg Columna I tillegg: undersøk om det kan være underliggende patologi som er årsaken til osteoporosen, eks cøliaki u/sx eller myelomatose/MGUS. |
|
|
Hvordan behandles osteoporose? |
Beh-trapp: 1) Konservativ beh 2) Kalsium + Vitamin D 3) Bisfosfonater p.o. (Alendronat/Fosamax, Aclasta) 4) Bisfosfonat i.v. (hvis GI-bv (irriterer spiserøret) av p.o.) 5) RANKL-antistoff (Denosumab) 4) PTH-analog (Teriparatid) *Hos kvinner like etter menopause kan HRT (Evista, østrogener) være god og effektiv behandling. |
|
|
Hvordan fungerer medikamentene: - Bisfosfonat - RANKL-antistoff - PTH-analog |
Bisfosfonater: induserer apoptose i osteoklaster RANKL-antistoff: blokkerer dannelse og virkning av osteoklaster PTH-analog: økende antall osteoblaster |
|
|
Hva er indikasjon for aktiv behandling av osteoporose/osteopeni? |
1. T-score < -2,5 SD 2. T-score < -2,0 SD og en lavenergifraktur. Vedglukokortikoid-indusert osteporose er behandlingsindikasjon T-score < - 1,5 SD. |
|
|
Hva er de vanligste histologiske varianter av brystkreft? |
Duktalt karsinom (vanligst, ca 80 %) Lobulært karsinom |
|
|
Hvor vanlig er arvelig brystkreft? |
10 % av brystkreft-tilfellene er arvelige Ytterligere 20 % er familiære (opphopning i noen familier) |
|
|
I hvilken aldersgruppe og hvor ofte utføres mammografi-screening? |
50-69 år, hvert 2. år |
|
|
Ved problemstillingene "kul i bryst" eller "suspekt funn ved mammografi" er det ofte aktuelt å henvise til BDS (bryst-diagnostisk senter). Hva gjøres her? |
Trippel-diagnostikk: - Klinisk undersøkelse - Bildediagnostikk (mammografi, UL eller MR) - FNAC eller sylinderbiopsi Tar ca 2 timer. Er konklusivt, og hvis positivt avtaler man kirurgi. |
|
|
Hva er vanligste diagnoser hvis "kul i bryst" sett i lys av pasientens alder? |
20-årene: Fibroadenom. Noen ytterst få > 25 får cancer. Man kontrollerer om 14 dager, deretter ev henvisning til BDS. Premenopausale (40-årene): Cyster. Varierer i størrelse. Kan vente i 14 dager. Eventuelt punktere. Postmenopausal (60-årene): Cancer |
|
|
Hvordan behandles brystkreft kirurgisk? |
Kirurgi, 2 alternativer: 1) Brystbevarende + adjuvant strålebeh hvis kul < 4 cm i diameter 2) Mastektomi hvis stor kul eller flere kuler. Eller svært ung kvinne (< 35 år). I tillegg aksille-toilette hvis spredning til vaktpostlymfeknuter. |
|
|
Hvordan behandles brystkreft forutenom kirurgi? |
Adjuvant kjemoterapi (EC-kur) gis til de aller fleste. Adjuvant strålebehandling gis til ALLE etter brystbevarende kirurgi. Endokrin terapi ER+ (østrogen) skal ha tamoxifen, aromataseinhibitor eller ooforektomi. HER2+ skal ha herceptin (trastuzumab) |
|
|
Når er brystkreft primært inoperabel? |
Etter TNM-klassifisering, hvis (nok med 1 kriterie): 1) T3, dvs tumor > 5 cm i diameter 2) N2, dvs spredning til ipsilaterale axillære lymfeknuter, fiksert til hverandre/annet vev. 3) M1, dvs fjernmetastase |
|
|
Hvilke organer sprer brystkreft seg til vanligvis? |
Skjelett Lunge Lever Hjerne Vær derfor spesielt obs på symptomer (mulig residiv) fra disse organene hos pasienter som tidligere er behandlet for brystcancer. |
|
|
Hvordan behandles hyperkalemi som er av en slik alvorlighet at det foreligger EKG-forandringer? |
Kalsiumklorid |
|
|
Hva er overordnet de to viktigste årsaksmekanismer til hyperkalemi? |
1) Kalium frigjort fra celler: - Metabolsk acidose (K+ H+ shift) - Celleskade: Rabdomyolyse, forbrenninger, hemolyse, tumorlysesyndrom, indre blødning, disseminert intravaskulær koagulasjon - Insulinmangel, hyperglykemi og hyperosmolalitet - Legemidler: digitalisintoksikasjon, adrenerge betareseptorantagonister, suksametonium 2) Nedsatt utskillelse i nyrer: - Nyresvikt - Binyrebarksvikt: Morbus Addison og isolert hypoaldosteronisme - Legemidler: Kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere/angiotensin II-reseptorantagonister, NSAID, trimetoprim og heparin. - Hyporenin hypoaldosteronisme (type IV renal tubulær acidose) - Interstitiell nefritt - Asymptomatisk urinveisobstruksjon (svært lett å overse som årsak til hyperkalemi) |
|
|
Hva er den (spesifikt) vanligste årsak til hyperkalemi? |
Nyresvikt med GFR < 15-20 ml/min Årsak til ca. 75% av alle tilfeller med alvorlig hyperkalemi |
