Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
195 Cards in this Set
- Front
- Back
- 3rd side (hint)
|
Trastorno pustuloso de la piel más frecuente |
Acné |
|
|
|
El consumo de que farmacos favorece la aparición de Acné |
Corticoesteroides, andrógenos, suplementos vitamínicos, litio, fenobarbital, isoniazida |
|
|
|
Agente etiológico del acné |
Propionibacterium acnes |
|
|
|
Principales sitios de aparición del acné |
Frente, nariz, mejillas, mentón, espalda, pecho, cuello y gluteos, muslos |
|
|
|
Clínicamente cómo van evolucionando las lesiones en el Acné |
Lesiones primarias 1) comedón cerrado ó abierto 2) pústula (2-4 mm de diámetro y base eritematosa) 3) pápula (6-20mm de diámetro profunda y eritematosa) 4) nódulos Lesiones secundarias: cicatrices y excoriaciones |
Las lesiones pueden aparecer solas o en combinación |
|
|
Que condiciones clínicas que acompañan a la aparición de Acné te obligarían a pedir un perfil hormonal |
Hirsutismo, alteraciones del ciclo menstrual ó amenorrea secundaria |
LH FSH TSH 17-hidroxiprogesterona Dehidroepiandrosterona |
|
Que tratamiento darías en una persona con acné con predominio de comedones en las lesiones |
Inicia tratamiento tópico con: Opción1)tretinoina + peróxido de benzoilo Opción 2) Clindamicina o eritromicina |
|
|
Que tratamiento iniciaría en una persona con acné con predominio de papulas y pústulas (lesiones inflamatorias) |
De da tratamiento VO Opción 1) limeciclina Opción 2) minaciclina Opción 3) oxitetraciclina + tx tópico (6 a 12 semanas) Si falla o recaídas: isotretinopina oral |
|
|
|
Principales carácter clínicas de la Rosácea |
Rubor facial acompañado de prurito con eritema, pápulas, pústulas (acné del adulto) y telangiectasias que afecta la parte central de la cara |
Afecta: 1. Unidad pilosebácea 2. Vaso sanguíneos |
|
|
Dato clínico que indica gravedad en la Rosácea |
Rinofima (piel gruesa , nódulos por hiperplasia tisular y de las glándulas sebáceas) |
A parte de la rinofima otras lesiones secundarias son: mentofina otofima cigofima (Todo es por hipersecreción de la glándula sebácea) |
|
|
Principales diagnósticos diferenciales de la Rosácea |
Acné, LES , sarcoidosis, fotodermatitis, granulomas cutáneos |
|
|
|
Cuál es el tratamiento inicial de la Rosácea |
metronidazol tópico o ivermectina tópica +/- peróxido de benzoilo para reducir las lesiones se puede añadir 1 sola dosis de doxiciclina oral |
|
|
|
Cuáles son las indicaciones para iniciar antibióticos orales en la Rosácea y cuáles son los de elección |
Múltiples pápulas o pústulas o Rosácea ocular. El de elección es Doxiciclina, minociclina o eritromicina |
|
|
|
Características clínicas de la urticaria |
Placas rosadas que palidecen a la presión, migratorias sobreelevadas, bien delimitadas y pruriginosas que puede estar acompañada de angioedema (se presenta como edema facial, en extremidades o en genitales)
OJO: el angioedema faríngeo puede obstruir la vía aérea y ser potencialmente fatal |
Es la reacción cutánea más común y hay 3 tipos: 1) colinérgica: papulas tres ejercicio o calor 2)vasculitis con urticaria subyacente: urticaria que dura >24 hrs 3) vasculitis leucoclástica: lesión vascular cutánea(reacción de hipersensibilidad + severa) |
|
|
Clasificación cronológica de la urticaria |
1) aguda ( <6 meses) (70% casos) 2) crónica (>6 meses) (30% casos) |
|
|
|
Reacción de hipersensibilidad en la urticaria |
Reacción de hipersensibilidad tipo 1 |
inmunológicas: IgE, complemento, autoinmunes no inmunológicas: inductores de la degranulación de mastocitos, estímulos vasoactivos, fármacos |
|
|
Signos de alarma en la urticaria |
Angioedema facial Datos de dificultad respiratoria (estridor, sibilancias) Lesiones de duración >48hrs Datos de enfermedad sistémica (fiebre, ictericia, caquexia) |
|
|
|
Que medidas se deben realizar si la urticaria dura más de 24 hrs? |
Sospechar de una vasculitis urticaria subyacente y confirmarlo mediante biopsia cutánea |
|
|
|
Cómo se hace el dx de urticaria |
Pruebas cutáneas y en la crónica pruebas serológicas completas para identificar la causa: Infecciones ocultas, colagenopatías vasculares y tumores (el más común es linfoma no Hodgkin),hepatitis, absceso dental, candida, colangitis, sinusitis, H. pylori |
|
|
|
Medidas terapéuticas para tratar la urticaria aguda |
1) EVITAR Ag DETONADOR 2) Leve-moderada : antihistamínicos orales, si persisten por >1 semana considerar uso ciclosporina 3) severa (angioedema): antihistamínicos + corticoides 4) anafilaxia: ABC+ Corticoides IV (metilprednisolona) + difenhidramina con Ranitidina |
|
|
|
Manejo urticaria crónica |
Opción 1) antihistamínicos no sedantes (fexofenadina) con o sin Montelukast Opción 2) antagonista de los receptores H1 y H2 (difenhidramina con Ranitidina) con o sin corticoides a dosis bajas |
|
|
|
Lesión característica de la psoriasis |
Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos con distribución simétrica |
Fármacos que exacerban la psoriasis: BB IECA BCC Antipalúdicos Glucocorticoides sistémicos Litio Alcohol y tabaco |
|
|
Que es el signo de Auspitz y característico de que enfermedad es |
Pequeñas gotas de sangre al levantar una costra, es característico de psoriasis |
|
|
|
Cuál es la principal complicación de la psoriasis |
Artritis psoriática: suele afectar dedos, rodillas, tobillos y articulaciones metatarsofalangicas |
|
|
|
Localizaciones más frecuentes de la psoriasis |
Cuero cabelludo, superficies de extensión y flexión , glúteos y genitales |
|
|
|
Manejo de la psoriasis que afecta <10% de la superficie corporal (leve) |
Corticoides tópicos de alta potencia posteriormente sustituir por:
1) emoliente 2) análogo de vitamina D3 |
Si falla: inhibidores de calcineurina ácido salicilico urea |
|
|
Indicaciones de fototerapia con luz UV en la psoriasis |
Psoriasis extendida |
|
|
|
Que hacer ante psoriasis que afecta más del 10% de la superficie corporal (grave) |
1) descartar TB activa o latente 2) iniciar tx oral con ciclosporina, metotrexate o acitreina Graves: adalimumab o infliximab |
|
|
|
A que se le denomina dermatitis saborreica |
Dermatosis eritematoescamosa inflamatoria de evolución crónicq con remisiones y exacerbaciones |
|
|
|
Agente etiológico de dermatitis saborreica |
Malassezia furfur (pytirosporum ovale) |
|
|
|
Principal localización de la dermatitis saborreica |
áreas con mayor número de de glándulas sebáceas: 1. piel cabelluda 2. región facial 3. región retroauricular 4. tórax superior 5. alrededor de los glúteos |
|
|
|
Lesión característica de la dermatitis saborreica |
eritema + escamas blanco-amarillentas en las zonas afectadas prurito leve a moderado |
|
|
|
Tx de la dermatitis saborreica |
Acido salícilico + hidrocortisona + flutimazol tópico Graves: antifungicos orales cómo itra o fluco y esteroides sistémicos |
|
|
|
A que se le denomina dermatitis atópica |
A la enfermedad inflamatoria de la piel, asociada a eritema y placas escamosas con trasudado, que afecta: 1. frente y cara 2. Cuello 3. Manos 4. Áreas de flexión con prurito severo |
|
|
|
Principales características de la DA |
1. Resolución espontánea 2. Suceptibilidad a padecimeintos alérgicos 3. Perfil inmunológico característico |
|
|
|
Etiopatogenia de la DA |
alteración de la inmunidad celular y de los factores humorales que causa apoptosis de los queratinocitos (eczema) |
involucra varias vías inmunes: - tipo 1 (IgE) -tipo IV |
|
|
Lesiones clásicas de la dermatitis atópica |
Niños: eczema facial y corporal generalizado o en parches Adultos: eczema en áreas de flexión y manos Ambos + xerosis, crónico recurrente y datos de atopia |
|
|
|
Criterios dx de Da en <16 años |
1) involucra codos o parteposterior de las rodillas 2) en mejillas o en áreas extensoras en <18 meses 3) historia personal de dermatitis en área de flexión 4) Historia personal de piel seca 5) Historia personal de asma o rinitis alérgica o de atopias en familiares de 1er grado |
|
|
|
Criterios para el dx de DA en >16 años |
|
|
|
|
tx de la DA |
1. Emolientes (piedra angular) 2. Esteroides tópicos Fallo:inhibidores calcineurina Refractario: ciclosporina, azatioprina,interferon, metotrexate, esteroides sistémicos |
|
|
|
Principales complicaciones de la DA |
Infección cutánea por S. aureus o VHS |
|
|
|
A que se le denomina dermatitis por contacto |
Dermatitis eczematosa causada por la exposición a uno o varios agentes exógenos NO infecciosos |
|
|
|
Cuáles son las principales causas de DC |
1. Detergentes 2. Niquel (joyeria) 3. Cromo (cemento) |
|
|
|
Cómo se clasifica la DC |
1. Irritativa (+ común): daño directo sobre la piel 2. Alérgica: reacción de hipersensibilidad mediada por cél T (yipo IV o retrasada) |
|
|
|
Cuánto tiempo tardan en aparecen las lesiones en la DC tras el contacto con el agente |
irritativa: inmediato alérgica: 24 a 48 hrs |
|
|
|
tipo de lesiones en la DC |
primaria: pápulas eritematosas que evolucionan a vesículas hemorrágicas y escamosas + fisuras en área expuesta -aguda: edematosas -crónica: seca, engrosada y con escama (liquenificación) lesión secundaria: costra melicérica (sobreinfección) |
|
|
|
Principales regiones afectadas en la DC |
1. Manos 2. Pies |
|
|
|
a que se le denomina fenómeno de ides |
A la formación de lesiones a distancia de la dermatitis original por un fenómeno de autosensibilización que seuele aparecer en: piernas, bilateral y simétrica |
|
|
|
Cómo se hace el dx de la DC |
irritativo: clínico alérgico: pruebas cutáneas |
|
|
|
Manejo de la DC |
Retirar agente causal (piedra angular) + medidas preventivas: 1. emolientes 2. guantes de algodón agudo: secantes por 2 a 3 días + esteroides tópicos crónico: ungüentos + esteroides recurrente: inhibidores calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) |
|
|
|
A que se le denomina farmacodermia |
Reacciones adversas que afectan piel y mucosa provocadas por la administración de fármacos |
Tip: no aparece en RN ni en adultos mayores |
|
|
En base a su etiología cómo se clasifican las farmacodermias |
Inmunológicas: tipo 1: mediada por IgE y aparece urticaria (+ frecuente penicilina) tipo 2: por Ac citotóxicos y aparecen petequias (penicilinas y sulfas) tipo 3: IgE e IgM, en vasculitis (por FARMEs) tipo 4: act celular retrasada , SJ o NET (sulfas- TMP) No inmunológica: automedicación, sobredosis, interacción, efecto adverso |
|
|
|
Principales fármacos que causan SJ y NET |
1° Sulfas (TMP-SMX) otros: -penicilina -AINES -Anticoncepticos -Mtx |
|
|
|
Lesiones típicas de SJ |
erupción vesiculo-papular que evoluciona a erupciones y costras que afecta principalmente mucosa bucal, conjuntival, manos y pies |
|
|
|
En base al porcentaje de superficie corporal afectada cómo se clasifican las farmacodermias |
1-9%: SJ 10-30% superposición de ambos 31% o más: NET |
|
|
|
Principales complicaciones de las farmacodermias |
1. Neumonía 2. Sepsis 3. LRA 4. Choque |
|
|
|
Manejo de las farmacodermias |
En UCI o unidad de quemadura 1. soporte ABC 2. prevenir sobreinfección, debridar tejido necrótico y escaras, gasas con hidrogeles *Si necesita colocar injerto |
|
|
|
Que nunca se debe realizar en un paciente con farmacodermias |
1. dejar cubierto con gasas o apósitos 2. Usar corticoesteroides |
|
|
|
Cuáles son las neoplasias cutáneas mas comúnes |
1° Carcinoma Basocelular (74%) 2° Carcinoma Espinocelular (14%) 3°Melanoma (3%)n |
|
|
|
A partir de que células se origina el carcinoma basocelular |
De la capa basal de la dermis y sus apéndices (de la células troncales) |
|
|
|
Características clínicas del carcinoma basocelular |
1. pápula aperlada o traslúcida con telangiectasias que frecuentemente sangra |
|
|
|
Cómo es el abordaje dx del carcinoma basocelular |
1. inicial: dermatoscopía (clínico) 2. Definitivo: biopsia escisional |
|
|
|
Cuándo además de la biopsia se debe solicitar RM para el estudio del paciente con carcinoma basocelular |
1. tumores de gran tamaño que pueden comprometer estructuras extracutáneas 2. sospecha de invasión de tejido blando (musculo, perineural, región periorbitaria) 3. Tipo histológico infiltrante o basoescamoso |
|
|
|
Una vez echo el dx de carcinoma basocelular cómo se estadifica el tumor |
Bajo riesgo de comportamiento agresivo: tumor <2 cm en topografía de bajo riesgo ó < 1 cm en topografía de riesgo intermedio-alto Riesgo de comportamiento agresivo: >1 cm en topografía de riesgo intermedio-alto |
|
|
|
Cuáles son las topografías de riesgo: 1. bajo 2. intermedio 3. alto para recurrencias |
alto: naríz y áreas periorificiales de cabeza y cuello intermedio: frente, mejilla, mentón, piel cabelluda y cuello bajo: tronco y extremidades |
|
|
|
En base a su agresividad cómo se clasifica histológicamente el CBC |
agresivos: 1. Morteiforme, 2. Infiltrante, 3. Metatípico no agresivos: 1. nodulares y 2. superficiales |
|
|
|
Modalidades de tratamiento del CBC de primera y segunda línea |
1. Primera línea (candidato a Qx): extirpación qx, cirugía de Mohs, curetaje + electrodesecación y RT 2 línea (no candidatos a Qx): criocirugía, curetaje +criocirugía, 5-fluoruracilo, imiquimod, terapia fotodinámica con MAL o ALA |
|
|
|
Cuando se prefiere la cirugía de Mohs |
1. Tumores mal delimitados 2. Tumores recurrentes a otros tx 3. Carcinoma en topología de alto riesgo de recurrencia 4. Variantes histológicas de alto riesgo (sobre todo si han sido previamente extirpados) |
|
|
|
Cuándo se prefiere el curetaje y la electrodisecación |
1. Tumores bien definidos < 1 cm, con variedades histológicas de bajo riesgo 2. topografía de bajo riesgo (tronco, extremidad) |
|
|
|
A pesar de que la crioterapia y la terapia fotodinámica son igual de efectivas cuando se prefiere una sobre la otra |
TFD: cuando el resultado cosmético sea importante para el paciente. Ideal: 1. 1 ciclo de 2 aplicaciones de MAL ó 2. 2 aplicaciones diarias de 5-fluoruracilo El imiquimod es la ultima opción |
|
|
|
Indicaciones de la RT |
1. antes de la cricirugía (disminuir riesgo de reacída) 2. localmente avanzados (iinvasión hueso o cartílago) 3. Mets 4. Extirpación incompleta 5. Recurrencia 6. Alto riesgo para recurrencia 7. oreja, manos, piernas y genitales Puede ser sola o en combinación con txQx |
|
|
|
En caso de CBC avanzado y metastásico que tratamiento puede ayudar |
inhibidores de la vía Sonic Hedgehog (SHH): 1. vismodegib 2. sonidegib |
|
|
|
Cómo se hace el seguimiento de un paciente con CBC |
cada 6 a 12meses posterior al tx por 3 a 5 años Ideal es toda la vida |
|
|
|
A partir de que células se desarrolla el carcinoma espinocelular |
queratinocitos epidérmicos. Generalmente por: 1.Queratosis actinia 2. Leucoplasia 3. Cicatrices 4. Ulceras crónicas |
|
|
|
carcaterísticas clínicas del carcinoma espinocelular |
pápula o nódulo hiperqueratósico con descamación que puedetener un curso: a) asintomático b) pruriginoso c) doloroso Se encuentra en áreas expuestas y puede llegar a ulcerarse |
|
|
|
Cuáles son las localiaciones de alto riesgo en el carcinoma espinocelular |
1. labio inferior 2. oreja 3. dedos 4. cuero cabelludo 5. genitales |
|
|
|
dx y tx de carcinoma espinocelular |
es igual que CBC |
|
|
|
Principales sitios de mets del carcinoma espinocelular |
1. pulmón 2. Hígado 3. Cerebro 4. Hueso |
|
|
|
A partir de qué células se desarrolla el melanoma |
melanocitos |
|
|
|
Características clínicas del melanoma |
parche, pápula o nódulos pigmentado que puede cursar de forma asintomática o causar prurito o sangrado que se caracteriza por: A: asimetria B: bordes irregulares C: variaciones del color D: diámetro >6m E: evoluciona o crece 1-2 cm en meses |
|
|
|
Dato de mal pronóstico del melanoma |
profundidad de Breslow (Altura) <0.75 mm: mínimo riesgo 0.76 a 1.49 mm: riesgo moderado 1.5 a 2.99 mm: riesgo elevado > 3 mm: muy elevado |
|
|
|
Dx de melanoma |
Biopsia excicional Solo se hace incisional si es en cara o lesón extensa |
|
|
|
Manejo del melanoma |
extirpación Qx + ganglio centinela Si ganglio centinela (+) o Breslow >4mm añadir quimioterapia Mets: RT y QT |
|
|
|
A que se le denomina miopatías inflamatorias |
Trastornos donde el sistema musculoesquelético resulta dañado por un proceso inflamatorio de predominio linfocítico, que se caracteriza por debilidad proximal (cintura pélvica y escapular) SIN debilidad distal, facial o dolor neuropático |
|
|
|
Principales miopatías |
1. Dermatomiositis 2. Polimiositis 3. Cuerpos de inclusión |
|
|
|
Cómo es el daño muscular en las miopatías |
inicio subagudo y progresivo con afectación simétrica, proximal (peinarse, subir escaleras, levantarse), histológico (inflamación en haces musculares), debilidad muscular y se asocia a mialgias. En etapas tardías se asocia a atrofia muscular Solo la de cuerpos de inclusión causa debilidad distal (dificultad para escribir, destapar objetos, abotonarse) |
|
|
|
EN la dermatomiositis a parte del daño muscular que alteraciones cutáneas se presentan |
Signo de Gottron: lesiones eritematosas sobreelevadas y levemente induradas en MCF e IFP Rash Heliotropo: lesiones eritematovioláceas en párpado y alrededor de los párpados Signo de Shall y V del cuello Manos de mecánico: piel engrosada y agrietada |
|
|
|
Que es fundamental descartar en todo paciente con dermatomiositis |
Neoplasia maligna en base a la edad y sexo del paciente Las mas comunes son de ovario y mama |
Mucho mas raro que en la dermatomiositis pero igual se puede asociar a neoplasias malignas como: -linfoma no Hodgkin -Ca pulmonar -Ca vesical |
|
|
A parte de la debilidad muscular que otras alteraciones pueden aparecer en la polimiositis |
AQUI NO HAY EFECCIÓN CUTÁNEA Miocarditis (elevación CPK) Enfermedad pulmonar (neumonitis intersticial) Enfermedad esofágica (afecta el 1/3 superior, donde hay músculo estriado) |
La esclerodermia afecta el tercio inferior (el músculo liso) |
|
|
Características distintivas de la miositis por cuerpos de inclusión de las otras miopatías |
Aparece en >50 años (PM y DM 30-50 años) Hay debilidad focal distal y asimétrica La electromiografía muestra patrón mixto (neurológico y miopático) No responde bien a inmunosupresores |
|
|
|
Estudios iniciales para el abordaje dx de las miopatías |
Elevación sérica de enzimas musculares (CPK es la mas sensible) Electromiografía: patrón miopático |
|
|
|
Que Ac esperas encontrar elevados en las miopatías |
Anti-Jo1: polimiositis Anti-Mi2: dermatomiositis Anti-SRP: de estar presentes indican miopatía severa ANAs (+) hasta en 80% de los casos |
|
|
|
A que Sx se asocial los anticuerpos antisintetasa (Jo1) |
Sx antisintetasa: 1. miositis 2. fibrosis pulmonar 3. manos de mecánico 4. artritis no erosiva 5. raynaud |
|
|
|
Estandar de oro para dx de las miopatías |
Biopsia: Dermatomiositis: CD4, infiltración perimisial, perivascular y disminución capilares Polimiositis: CD8 con infiltrado endomisial Cuerpos de inclusión: CD8 con infiltrado endomisial + cuerpos de inclusión |
|
|
|
Tx de las miopatías |
Base: costocoides. Si falla: MTX o azatioprina fotosensibilidad grave: cloroquina o hidroxicloroquina afección esofágica: Ig IV |
|
|
|
Que farmacos pueden causar debilidad muscular |
1. antipalúdicos 2. Esteroides 3. Estatinas |
|
|
|
A que se le denomina escleroderma |
Enfermedad fibrosante multiorgánica cuya principal característica es el engrosamiento y fibrosis de la piel |
|
|
|
Alteraciones patogenicas de la escleroderma |
1. Fibrosis 2. Autoinmunidad 3. Vasculopatía 4. Inflamación |
|
|
|
Cómo se clasifica la escleroderma |
a) Localizada b) Sistémica: -limitada (CREST): -difusa |
|
|
|
Diferencias clínicias de la esclerosis difusa y limitada |
limitada: - afección distal (respeta tronco y muslo) -Raynaud precede por años la enfermedad -HAP, daño gastroesfágico - Ac anticentromeros -mejor sobrevida difusa: -afecta todo (incluido muslo y tronco) -Raynaud <1 año previo a la enfermedad -Fibrosis pulmonar, crisis renal -Ac SCL70 (antitpoisomerasa I) -peor sobrevida |
foto |
|
|
A que se le denomina Sx de CREST |
Calcinosis Raynaud Esofagitis Sclerodactilia Telangiectasia |
|
|
|
Manifestaciones cutáneas de escleroderma |
Engrosamiento Calcinosis (depósito de calcio debajo de la piel que puede causar infecciones o necrosis) Piel brillante, tensa con pérdida de vello Inicia en manos y progresa antebrazos, cara y cuello |
|
|
|
Manifestaciones orgánicas de escleroderma |
GI: 1. Esofagitis, 2. Retraso vaciamiento gastrico, 3. Diarrea o estreñimiento
Pulmonar: 1) fibrosis y 2) HAP Cardiaco: 1) ICC, 2) Taquicardia supraventricular, 3) regurgitación tricuspidea, pericarditis, miocarditis, endocarditis Renal: HTA maligna, GNRP Vascular: raynaud, HAP Neurológico: disfunción autonómica Musc-Esq: artritis, miopatía, osteolisis, necrosis avascular |
|
|
|
Precipitante de crisis renal |
esteroides |
Es la principal causa de mortalidad |
|
|
A que se le denomina crisis renal |
HTA acelerada de reciente inicio o falla renal oligurica rapidamente progresiva |
|
|
|
Complicaciones de la crisis renal |
1. Encefalopatía 2. Retinopatía hipertensiva 3. Anemia hemolítica microangiopática 4. Pericarditis 5. Miocarditis 6.Arritmias 7. ERC (50% requeriran dialisis) |
|
|
|
Crieterios dx de la escleroderma sistémica |
Criterios Mayores -Escleroderma proximal Criterios Menores -Esclerodactilia -Cicatrices puntiformes en pulpejos -Fibrosis pulmonar bibasal |
|
|
|
Dx de fibrosis pulmonar |
elección: TAC de alta resolución complementarios: espirometria, difusión DLCO |
|
|
|
Dx de HAP |
elección: ECOT estándar de oro: cateterismo cardiaco derecho |
|
|
|
Cómo se distingue entre el Raynaud primario (idiopático) y secundario (enfermedad reumatológica) |
primario: simétrico, no hay evidencia de enfermedad vascular periférica, no gangrenas ni ulceras, ANAs y VSG negativos secundario: asimétrico, enfermedad vascular periférica, ulceras y necrosis, datos de enfermedad sistémicas, labs anormales |
|
|
|
Tx de escleroderma |
No hay tx de elección. El mas utilizado es la D-penicilamida piel: D-penicilamida o MTX crisis renal: IECA (captopril) alternativa: ARA II, CCB, (disminuir TA en 24 hrs) fibrosis pulmonar: ciclofosfamida+ prednisona HAP: epoprostenol o iloprosto (prostaciclinas) o bosentan o sildenafil (inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5) Raynaud: BCC (nifedipino). Grave: iloprost Alternativa: ARA II GI: IBPs. Sx de malabsorción por gastroparecia (ATB) |
|
|
|
A que se le denomina vasculitis |
Al conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de las paredes de los vasoso sanguíneos que puede causar: 1. fenómenos isquémicos 2. Necrosis de los tejidos 3. Oclusión de la luz de los vasos 4. aneurismas |
|
|
|
Cómo se clasifican las vasculitis |
|
ANCA son mas frecuentes |
|
|
clasificación de Chapel Hill de gran y mediano calibre |
|
|
|
|
datos en común de todas las vasculitis |
Sx Constitucional 1. Pérdida de peso 2. Fiebre El resto depende del vaso afectado |
|
|
|
Con que otro nombre se le conoce a la arteritis de la temporal |
- Células gigantes - Horton |
|
|
|
Cómo se define la vasculitis de la temporal |
Vasculitis granulomatosa que afecta vasos de gran calibre que afecta principalmente la arteria temporal que se presenta en >50 años |
|
|
|
Datos histopatológicos de la vasculitis de la temporal |
Proliferación de la íntima Disrupción de las láminas elásticas interna y externa Infiltrado inflamatorio (linfos, histiocitos y células gigantes) |
|
|
|
Datos clínicos de la arteritis de la temporal |
Craneales: cefalea (+ habitual), hiperestesia a nivel del cuello cabelludo, ramas superficiales de la arteria temporal palpables, claudicación mandibular, necrosis a nivel del cuero cabelludo, necrosis lingual (pérdida gusto) Ocular: diplopia, amaurosis fugaz (ceguera transitoria), ceguera EF: disco óptico pálido EVC: secundario a vasculitis Raros: Aorta (similar a takayasu) |
|
|
|
Que estudios de laboratorio se deben solicitar ante la sospecha de arteritis de la temporal |
1. BH (anemia en 50%) 2. Alteración PFH 25-40% 3. VSG >50 |
|
|
|
Estduios de imagen para el dx de la arteritis de la temporal |
inical: USG (halo hipoecoico con engrosamiento de la pared) -PET (Hipermetabolismo) definitivo: biopsia (Si resulta negativa realizar biopsia delsegmento contralateral) |
|
|
|
Criterios de clasificación de la arteritis de la temporal |
3 de los 5 criterios |
|
|
|
Tx de la arteritis de la temporal |
Esteroides dosis altas Amaurosis: URGENCIA (bolos de prednisolona) Largo plazo: ciclofosfamida, azatioprina, MTX, infliximab |
cómo suele ser en adultos mayores si se dan esteroides complementar con Ca y Vit D + bifosfonatos |
|
|
Principal patología reumática asociada a arteritis de la temporal |
Polimialgia Reumática: Sx caracterizado por dolor incapacitante y rigidez proximal (cintura escapular y pélvica), con inicio brusco, de >1 hr de duración y altera la movilidad que mejora con el uso de prednisona y suele aparecer en >70 años |
|
|
|
Alteraciones Bioquímicas de la polimialgia reumática |
1. Elevación de VSG 2. Anemia de enfermedad crónica 3. PFH alteradas |
|
|
|
Estudios de imagen para el dx de polimialgia reumática |
USG: liquido en la bursa subacromial |
|
|
|
criterios dx de polimialgia reumática |
foto |
la prueba dx es dar esteroides y si mejoran los síntomas se confirma enfermedad |
|
|
tx de la polimialgia reumática |
1. prednisona a dosis bajas + metilprednisolona c/3 semanas 2. descartar arteritis de células gigantes |
|
|
|
Con que otro nombre se le conoce a la enfermedad de takayasu |
1. Enfermedad sin pulso 2. Sx del arco aórtico |
|
|
|
Cómo se define la vasculitis de takayasu |
Vasculitis granulomatosa que afecta al cayado aortico y a sus ramas principales que afecta a mujeres jóvenes entre 15y 30 años |
|
|
|
aso afectado con mayor frecuencia en la vasculitis de takayasu |
1. arteria subclavia 2. arteria innominada |
|
|
|
CC de la vasculitis de takayasu |
Etapa I: prodrómica Etapa II: inflamatoria -claudicación -disminución o asimetría pulsos -manifestaciones vasculares Etapa III: sintomas resultantes de la isquemia tisular |
|
|
|
Manifestaciones vasculares |
- claudicación extremidades superiores -Disminución o ausencia de pulsos distales en las extremidades o carótidas -Soplos vasculares sobre zonas afectadas -Asimetría o incapacidad de para medir TA en los brazos |
|
|
|
Datos de daños de la carótida |
1. cefalea, mareo o vertigo 2. Isquemia cerebral transitoria, síncope, EVC 3. diplopía, visión borrosa, retinopatía, amaurosis 4. carotidinia: al palpar la arteria carótida es dolorosa |
|
|
|
Manifestaciones cardiacas de la enfermedad de takayasu |
1. HTA (75%) 2. Cardiopatía isquémica 3. Miocardiopatía hipertensiva 4. Miocardiopatía secundaria a la lesión valvular 5. ICC 6. Insuf aórtica 7. Insuf. renal |
El 30% porducira trombosis |
|
|
Cómo se manifiestan los aneurismas aórticos en la enfermedad de takayasu |
-IC -Disnea -Dolor torácico -Disección aortica - Cardiopatía isquémica -Muerte súbita |
|
|
|
Que alteraciones conforma el Sx del arco aórtico |
1. Claudicación brazos 2. Soplos arteriolares 3. Disminución de pulsos 4. Alteraciones TA |
|
|
|
Alteraciones bioquímica de la enfermedad de takayasu |
anemia, leucocitosis y VSG >100 |
|
|
|
Dx de imagen para la vasculitis de takayasu |
USG TC-PET angiografia o arteriografia angioRM |
El seguimiento es con angioTAC |
|
|
Criterios dx de la enfermedad de takayasu |
3 de los 6 criterios |
|
|
|
tx de la enfermedad de takayasu |
prednisona con posterior ahorradores de esteroides (MTX y ciclofosfamida o biológicos) |
|
|
|
Cuando esta indicada la cirugía en el paciente con takayasu y cuál es la de elección |
Se realiza bypass 1. hipoperfusión cerebral 2. Hipertensión renovascular 3. Claudicación de extremidades 4. Reparación de aneurismas 5. Insuficiencia valvular |
|
|
|
Cuáles son los síntomas generales de las vasculitis de medianos vasos |
1. Síntomas constitucionales 2. Nódulos cutáneos 3. Ulceras 4. Livedo reticularis 5. Gangrena digital 6. Microaneurismas 7. Mononeuritis multiple |
**La presencia de mononeuritis en ausencia de DM es altamente sugestiva de vasculitis |
|
|
Que vasculitis se asocia a VHB |
poliarteritis nodosa (hasta un 50% de los casos se asocian) |
|
|
|
Cómo se define la poliarteritis nodosa |
vasculitis caracterizada por una mayor repercusión sistémica que causa necrosis fibrinoide, no granulomatosa que afecta vasos de mediano calibre en personas entre 40 y 50 años |
Afecta los vasos mesentericos (Esto es algo distintivo) |
|
|
CC de poliarteritis nodosa |
1. sintomas generales 2. Artromialgias 3. Neuropatía periférica 4. Nefropatía (por isquemia y estenosis que lleva a HTA maligna e IRC) 5. Lesiones dermatológicas (tipicos de vasculitis de mediano vasos) 6. Sintomas digestivos (dolor abdominal anginoso) 7. Orquitis 8. Cardiopatía (HTA, aneurismas coronarios, angina, ICC) 9. Manifestaciones oftalmológicas (epiescleritis, retiniana, desprendimeinto de retina) |
Es la vasculitis que afecta mas organos (afecta todo menos los pulmones) |
|
|
Lesión mas distintiva de poliarteritis nodosa |
microaneurismas |
|
|
|
Abordaje dx de PAN |
Sin síntomas musculares: arteriografía. (+): dx (-): Hombre-biopsia testicular/ mujer-biopsia muscular del nervio sural Síntomas musculares: biopsia muscular o nervio sural: (+) dx (-): arteriografia |
Alternativas: biopsia renal o hepática (tienen baja sensibilidad) |
|
|
Criterios dx de PAN |
3 o mas
|
|
|
|
Tx de PAN |
Prednisona o ciclofosfamida Graves: bolo de metilprednisolona |
|
|
|
TX de PAN con VHB |
plasmaferesis interferon alfa Lamivudina Solo esteroides NUNCA ciclofosfamida + esteroides (NO se debeinmunodeprimir al px) |
|
|
|
Diferencia entre PAN y PAM (poliarteritis microscópica) |
|
|
|
|
Con que otro nombre se le conoce a la enfermedad de kawasaki |
Sx linfomucocutáneo |
|
|
|
Cómo se define a la enfermedad de kawasaki |
Enfermedad aguda, febril, multisistémica, vasculitica de vasos de mediano calibre, que afecta principalmente a <5 años. Es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños |
|
|
|
Fases del curso clínico de la enfermedad de kawasaki |
Fase aguda: febril (7 a 10 días) Fase subaguda: 10 a 14 días Fase convalecencia: 6 y 8 semas tras el inicio de la enfermedad (desaparecen los síntomas) |
|
|
|
Complicación mas frecuente de la enfermedad de kawasaki |
aguda: miocarditis subaguda: aneurismas Otras: isquemia miocárdica con muerte súbita, dilatación coronaria |
|
|
|
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de kawasaki |
1. Fiebre alta que no responde a tx 2. Congestión conjuntival bilateral 3. Alteraciones labios (fisuras y sangrado con formación de costra) y lengua en fresa 4. Eritema indurado en pies y manos que en fase convalecencia produce descamación 5. Adenopatía cervical dolorosa 6.Exantema en tronco y extremidades |
|
|
|
criterios dx enfermedad de kawasaki |
|
|
|
|
Tx de la enfermedad de kawasaki |
Gammaglobulina + ASA refractarios o graves: esteroides o infliximab aneurisma: anticoagulantes |
|
|
|
Cuánto tiempo después de aplicar la gammaglobulina se puede vacunar al niño |
3 meses |
|
|
|
Manifestaciones comúnes de las vasculitis de pequeños vasos |
1. síntomas constitucionales 2. purpura 3. Glomerulonefritis 4. Hemorragia alveolar 5. Hemorragia alveolar 6. Hemorragia en astilla 7. Uveitis/epiescleritis 8. Lesiones vesiculobulosas 9. Urticaria |
|
|
|
cuáles con las vasculitis asociadas a ANCAs |
1. Poliangeitis microscópica (PAM)-P-ANCA 2. Churg-Strauss -P-ANCA 3. Granulomatosis de Wegener -C-ANCA |
|
|
|
por que se caracteriza la vasculitis de Wegener |
inflamación granulomatosa con vasculitis necrosante de vasos sanguíneos de pequeño calibre que tiene una incidencia máxima entre los 40 y 50 años y afecta principalmente riñones, ojos y tracto respiratorio |
Se le conoce como granulomatosis con poliangitis |
|
|
Fases de la granulomatosis de wegener |
1° granulomatosa: vías respiratorias superiores y ojos (ANCAs (+) en 50%) 2° vasculitis: fiebre, vasculitis cutánea, polineuropatía, afección pulmonar y renal (ANCAS (+) en 95%) |
|
|
|
Principales manifestaciones clínicas de granulomatosis de Wegener |
1. generales (fiebre, perdida de peso, mialgia y artralgia) 2. oculares (conjuntivitis, epiescleritis, pseudotumores orbitarios) 3. neuropatía periférica: mononeuritis múltiple y polineuropatía motora y sensitiva 4. Sx de riñón-pulmon (alveolos y glomerulos-glomerulonefritis pauceinmune) 5. Tracto respiratorio superior (sinusitis de repetición, epistaxis, malformación en silla de montar) |
|
|
|
Datos bioquímicos de wegener |
VSG Anemia C-ANCA PR3 Especificidad: proteinasa 3 |
|
|
|
Criterios dx de Wegener |
2 o más |
|
|
|
Tx de wegener |
inducción: ciclofosfamida + prednisona mantenimiento: azatioprina **si hay GMNRP: plasmaferesis |
|
|
|
A que se le denomina polianeítis microscópica |
vasculitis necrosante de vasos pequeños con escaso o nulo depósito de complejos inmunes que predomina en hombres y tiene un pico de edad entre 50 y 60 años |
|
|
|
Manifestaciones clínicas de PAM |
1. Su principal síntoma es el SX de riñón-pulmón 2. Purpura leucocitoclástica |
|
|
|
Datos biquimicos sugestivos de PAM |
p-ANCA (70%) MPO (mieloperoxidasa) |
|
|
|
Tx de PAM |
inducción: ciclofosfamida + esteroides Mantenimiento: azatioprina |
|
|
|
Que es la vasculitis de churg-Straus |
Inflamación granulomatosa a expensas de esoinófilos con involucro del tracto respiratorio y vasculitis necrosante de vasos sanguíneos de mediano y pequeño calibre asociada con asma y eosinofilia |
|
|
|
Fases clínicas de |
Fase prodrómica: enfermedad alérgica, cómo asma, polipos nasales, rinosinusitis (dura años) Fase eosinofílica: eosinofilia periférica y tisular Fase vasculítica |
|
|
|
Triada clásica de la enfermedad de Shurg-Strauss |
1. Asma 2. Hipereosinofilia 3. vasculitis |
|
|
|
Principales órganos afectados por churg Strauss |
1. corazón 2. pulmón 3. SNC |
|
|
|
Clínica de Churg-Strauss |
Asma de inicio en el adulto de difícil control Mononeuritis múltiple Miocarditis, pericarditis, cardiomiopatía dilatada Nódulos cutáneos |
|
|
|
Criterios dx de Churg-Strauss |
1. Asma 2. Eosinofilia >10% 3. Mononeuropatía o polineuropatía 4.Anormalidad en senos paranasales 5. Infiltrado radiográficos transitorios o migratorios 6. Biopsia de vaso sanguíneo con infiltración eosinifilica 4 o más |
|
|
|
datos bq de Churg-Strauss |
p-ANCA MPO eosinofilia |
|
|
|
Tx de Churg-Strauss |
Esteroide a dosis altas mantenimiento ciclofosfamida |
|
|
|
tabla comparativa vasculitis ANCAs (+) |
foto |
|
|
|
A que se le denomina purpura de Henoch-Scholein |
Vasculitis de pequeños vasos mediada por IgA autolimitada que sele ser desencadenada por IVRS o medicamente que se caracteriza por purpura palpable no trombocitopénica. Es la vasculitis más común en pediatria |
|
|
|
Datos clínicos de PHS |
1. purpura palpable (miembros inferiores, simétrico, no pruriginoso y suele ser el síntoma inicial en el 50% de los casos) 2. Dolor abdominal, melena, nausea, vómito **Si es agudo descartar intusucepción 3. Poliartralgias (oligoarticular y simétrico, principalmente en rodillas, tobillos, codos, dedos y hombros) 4. Afección renal (hematuria, proteinuria, ERC, GMNRP) |
El sitio mas frecuente de invaginación es: ileo-ileal |
|
|
Triada de PSH |
1° artritis 2° dolor abdominal 3° purpura trombocitopénica |
|
|
|
Dx de PSH |
PLT y tiempos de coagulación normales Biopsia de piel o renal |
|
|
|
Criterios dx de PSH |
2 de 4 1. purpura palpable 2. Edad <20 años 3. Angina intestinal 4. biopsia con granulomas en vasos |
|
|
|
Tx de PSH |
cutánea: AINEs y de sosten GI: corticoides Renales: inmunosupresores |
24.06 |
|
|
Qué es la enfermedad de Behcet |
Enfermedad multisistémica caracterizada por ulceras orales y genitales y manifestaciones oculares, acompañada de manifestaciones cutáneas, articulares, neurológicas, vasculares y articulares Asociada a HLA B51 |
|
|
|
Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Behcet |
1. ulceras orales doloroasas, superficiales <1cm 2. Ulceras genitales 3. Uveítis 4. Petargia (reacción de la piel a la punción) 5. Lesiones dermatológicas (nodos, lesiones papulares-pustulares, pseudofoliculitis, nódulos acneiformes) 6. poliartritis asimpetrica de articulaciones grandes 7. Manifestaciones abdominales o neurológicas (datos de gravedad) |
|
|
|
Criterios dx de la enfermedad de Behcet |
1. ulceras recurrentes 2. ulceras genitales recurrentes 3. Lesión ocular 4. Lesión cutánea 5. Fenómeno de petergia 2 o más |
|
|
|
Anejo de la enfermedad de Behcet |
1. corticoides 2. Mentenimiento azatioprina NeuroBehcet: anti-TNF (infliximab) |
|
|
|
Que son las crioglobulinas |
Ig que se precipitan con el frio La tipo II se asocia a vasculitis |
|
|
|
Manifestaciones de la crioglobulinemia |
purpura palpable mononeuritis múltiple GNF (complemento bajo casi siempre) + antecedente de VHC en un 80% de los casos |
|
|
|
Dx de crioglobulinemia |
Medición de crioglobulinemias en suero y complementar con: FR (suele estar positivo) Complemento bajo VHC Biopsia |
|
|
|
Tx de crioglobulinemias |
Tx VHC y si hay afección grave dar esteroides |
|
