• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/11

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

11 Cards in this Set

  • Front
  • Back
Vad är en persistent virusinfektion och vilka egenskaper måste virus ha för att orsaka en sådan infektion?
-en infektion som finns en längre tid
-undvika värdens immunförsvar
-ingen cytopatogenicitet - värden kan inte känna igen virusinfekterade celler
-ett alternativt transkriptions- och replikationsprogram i vissa celltyper så att inga viruspartiklar bildas
-infektion av organ utan aktiv immunbevakning, t.ex. hud, öga, hjärna, neuron
-infektion av immunsystemets celler
Vad är skillnaden mellan en kronisk och en latent infektion?
-Kronisk infektion - viruspartiklar produceras kontinuerligt och kan ständigt påvisas. celler förändras och i längden dör
-Latent infektion - ingen produktion av viruspartiklar. genomet "tyst", integrerat i kromosom eller episomalt
-dessa kan båda övergå i akut infektion
Vilka humana herpesvirus finns det?
-Herpes simplex virus 1
-Herpes simplex virus 2
-Varicellae-zostervirus (vattkoppor och bältros)
-Cytomegalovirus
-Humant herpesvirus 6
-Humant herpesvirus 7
-Humant herpesvirus 8
-Epstein-Barr virus
Hur sker primärinfektion, latens, reaktivering för HSV, VZV och EBV?
HSV
-sprids via kroppsvätskor, saliv och sexuellt umgänge
-ligger latent i sensoriska ganglier
-kan ge ny infektion ex. vid stress, bakteriella lr virala infektioner m.m.
-ger då blåsor
VZV
-primär infektion i luftvägarnas slemhinna
-viremi och spridning till andra organ - Primär viremi - kort efter primärinfektion, ofta låg nivå och inga symptom, Sekundär viremi - senare, ofta hög nivå och symptom
-tillslut spridning till huden där vattkoppor uppträder
1. VZV latens och reaktivering
-undviker immunförsvaret genom att etablera en livslång latent infektion i sensoriska ganglier till flera spinalnerver, bakrotsganglier. transport di okänd
-under latensen uttrycks ett fåtal VZV gener
-vid reaktivering förs virus troligen via anterograd axonal transport till perifer vävnad -> bältros
-Bältros är en reaktiverad sjukdom: orsakad av virusreplikation längst hela dermatomet
-reaktivering orsakas av immunosuppression och ev. andra okända faktorer (ålder?)
-postherpetic neuralgia - kronisk smärta, kan vara i månader-år
-Hos 30% av patienter äldre än 65 år som har haft herpes zoster
-immunosupprimerade patienter får allvarliga och ibland dödliga infektioner
EBV
-smittar främst genom saliv
-95% av svenska befolkningen tros vara latenta bärare
-smitta i ung ålder ger sällan svåra besvär
-tidigare virusfria individer som smittas av viruset kan få körtelfeber
-ligger latent i B-celler
Hur kan virus motverka IFN-svaret?
-RIG-I känner igen virus RNA - initierar signalkaskad - IFN produceras
-i oinfekterade celler aktiveras inte CARD
-högvirulent influensavirus -> NS1 blockerar aktivering av CARD (NS1 binder till RIG-I)
-lågvirulent influensavirus -> NS1 som inte kan blockera CARD lika bra
Hur kan virus motverka apoptos?
apoptos:
-ett försvar mot virusinfektioner som moduleras av virus
-i icke-delande celler som aktiveras av virus måste virus modifiera apoptosprocessen
-många virusproteiner reglerar eller blockerar apoptos
-blockerar signaleringsvägar som leder till celldöd
Hur kan virus motverka komplement?
-HIV-1 och vacciniavirus inkorporerar CD46, CD55 och CD59 i sina höljen - skyddade mot komplement-medierad lys
-HSV-1, -2, VZV binder C3b
-smittkoppsvirus binder och inaktiverar C3b och C4 - viktig faktor för den höga mortaliteten
-kan inhibera komplement genom lösliga receptorer som viruset står för
Hur kan virus motverka MHC-I produktion?
-hindra peptider som ska presenteras från att ta sig in i ER
-inhibera transkription av MHC-I genen, ex. Adenovirus, HIV
-inhibera färden från ER till golgi+
vilka tre problem måste viruset lösa för att överleva?
1) replikation inne i en cell
2) undvika immunförsvaret
3) förflytta sig till en ny cell (och värd)
varför blir man sjuk av en virusinfektion?
-virus dödar sin värdcell - CPE (cytopatogen effekt)
-virus förändrar funktionen av värdcellen
-immunförsvaret ger symptom
-varierar mellan olika virus om symptomen kommer mest från själva viruset eller från vårt egget immunförsvar
vilka olika faktorer spelar roll för virusets patogenes?
1) spridning
-luftburna - influensavirus, Rhinovirus (förkylning), VZV
-zoonoser - sorkfeber (luftburen), rabies (bett, kontakt), Dengue (mygg, gula febern, TBE)
-blod - HIV, HBV, HCV
-STD - HIV, HBV
-Mor -> barn - Rubella (röda hund), CMV (herpesvirus)
-Fekal/oral - vinterkräksjukan (norovirus), Hepatit A virus
-indirekt/direkt kontakt - Herpes virus, Pappillomvirus
2. Överföring
3. Dos - större sannolikhet för sjukdom ju mer virus man får i sig
4. Tropism - viruset måste komma på rätt ställe för att orsaka sjukdom (värdorganism, organ, receptor, replikationscykel)
5. Immunologi (individuellt immunförsvar, immunbrist)