Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
9 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vilka humana herpesvirus finns det?
|
ALFAHERPESVIRUS
-Herpes simplex typ 1 (slemhinneepitel, latens: neuron, spridning:kontakt) -Herpes simplex typ 2 (slemhinneepitel, latens: neuron, spridning: kontakt) -Varicella zoster virus (slemhinneepitel och T-celler, latens: neuron, spridning: luftburen och kontakt) BETAHERPESVIRUS -Cytomegalovirus (CMV) (monocyter, lymfocyter och epitelceller, latens: monocyter, lymfocyter, spridning: kontakt, transfusioner, vävnadstransplantationer, kongenitalt) -Humant herpesvirus 6 (som CMV och salivkörtlar, neuron, latens: T-celler, spridning: saliv) -Humant herpesvirus 7 (som CMV, latens: T-celler, spridning: saliv) GAMMAHERPESVIRUS -Epstein-Barr virus, EBV (B-celler och epitelceller, latens: B-celler, spridning: saliv (kissing disease) -Humant herpesvirus 8 (Kaposis sarkom associerat virus) (lymfocyter och andra celler, latens: B-celler, spridning: kontakt (sexuellt), saliv?) |
|
|
oftast orsakar HSV inte allvarliga infektioner, men ibland kan HSV ge allvarliga infektioner - exempel på några sådana!
|
-Keratit -kan orsaka en återkommande infektion som leder till ärrbildning, hornhinneskada och blindhet
-Encefalit - (oftast HSV-1) viruspatologi och immunpatologi orsakar nedbrytning av temporalloben och andra typiska tecken för encefalit - kan leda till död. -Hos immunsupprimerade kan infektionen bli mycket allvarligare och långvarig -HSV infektioner hos nyfödda är allvarlig (oftast HSV-2). det cellmedierade immunförsvaret är inte utvecklat så HSV sprids till de flesta organ och till CNS. trots behandling resulterar ofta denna infektion i döden. mental retardation, neurologiska handikapp. |
|
|
Beskriv HSV primär infektion, latens och reaktivering!
|
PRIMÄRINFEKTION
-smitta via kontaktismitta, inkubationstid 2-20 dagar -i ca 2-3 veckor - en minoritet får symptom i slemhinneepitelet -snabb cytolytisk effekt i framförallt fibroblaster och epitelceller. detta genom att bl.a. hämma cellens egen metabolism, DNA syntes och proteinsyntes -viruset kan också bilda syncytier för att undgå det humorala försvaret HSV LATENS -HSV är "osynliga" i nervceller i den infekterade individen -i Epitel - ca 100 HSV gener uttrycks, virus-DNA amplifieras, viruspartiklar bildas, värdcellen dör och nya virus frisätts -i nervcell - HSV DNA latent - Latency associated transcript (LAT) uttrycks (HSV miRNA) - inga HSV proteiner har (hittils) påvisats under latens -i latent HSV-1 infektereade ganglier kan en persistent immuncells-infiltrering med cytokiner och kemokiner påvisas -immunsuppression leder till reaktivering av HSV -immunförsvaret håller nere HSV. HSV gömmer sig för immunförsvaret i nervceller REAKTIVERING -UV-ljus, stress, hormonförändringar, trauma etc. -stress inducerar immunosuppression - stress inducerar HSV-1 reaktivering i en musmodell genom att reducera antal och funktion av HSV-1-specifika CD8+ T-celler -andra signaler kan också påverka nervcellen till ökad transkription, vilket påverkar HSV-1 till ökad aktivitet -ingen påvisad skada i neuron -replikation i nervcellen -transport med retrograd transport till smelhinneepitelceller -mindre allvarlig än primärinfektion -subkliniska eller synliga blåsor. blåsvätskan innehåller infektiösa virus |
|
|
beskriv HSV infektionscykel!
|
1, infektion i slemhinna via kontaktsmitta
2. replikering i slemhinnans epitelceller (subkliniskt i de flesta fall) 3. infektion av innerverande nervceller 4. transport till nervcellskropp, latens 5. Reaktivering av t.ex. UV-ljus, hormonförändringar, trauma, stress. HSV replikerar i nervcell 6. transporteras till slemhinneepitelet - replikering - blåsor 7. immunförsvaret bekämpar den reaktiverade infektionen i epitelcellerna 8. hela tiden kvar som latent virus i nervceller |
|
|
vad är miRNA och vad har HSV miRNA (LAT) för funktion?
|
miRNA
-micro RNA -20-24 nukleotider, regulatoriska RNA -modulerar expression av cellulära gener -kan bryta ner mRNA eller inhibera mRNA translation till protein HSV miRNA (LAT) -LAT uttryck ökar överlevnaden av latent infekterade neuron LAT inhiberar apoptos (i modellsystem) -HSV-1 miRNA degraderar cell mRNA -bryter specifikt ner TGF-beta och SMAD3 mRNA -TGF-beta - inhiberar celltillväxt och inducerar celldöd -SMAD3 förstärker TGF-beta signalering - induktion av celldöd |
|
|
primärinfektion, latens och reaktivering för VZV!
|
-smittar via luften
-primärinfektion orsakar vattkoppor -aprider sig via perifera nerver till nervceller i dorsalrots-ganlion, ligger där latent -vid reaktivering aktiveras viralt DNA i nervcellerna i dorsalrotsganlion och vandrar till epitelceller genom perifera nerver - orsakar bältros - prickar som ett bälte i ett dermatom -orsaker till reaktivering är inte helt känd - troligen immunosupprimerade, vanligtvis äldre som får det |
|
|
primärinfektion, latens och reaktivering av EBV
|
PRIMÄRINFEKTION
-orsakar körtelfeber (infektiös mononukleos), orsakas av ett inbördeskrig mellan EBV-infekterade B-celler och skyddande T-celler, ger svullnad i lymfkörtlar, mjälte, lever, feber och andra inflammationssymptom - T- och B-celler samlas i stora mängder -om man infekteras som barn ses oftast inga symptom -infekterar epitelceller lytiskt. finns kvar latent hela livet och kan reaktiveras -aktiverar B-cells tillväxt samt förhindrar apoptos -normalt så kontrolleras B-cells tillväxten av T-celler -infekterade B-lymfocyter utsöndrar en IL-10 analog som motverkar T-cells svar under produktiv infektion -utan T-celler kan EBV transformera B-celler till apoptos-resistenta delande celler (balans mellan försvar och virus) LATENT -1/100000 EBV infekterade B-celler överlever immunsvaret -persisterar som små, icke-prolifierande B-celler som bara gör LMP-2A (latent membrane protein 2A) mRNA -dessa celler producerar inte B7 ko-aktivator receptor och dödas därför inte av CTL -den EBV kodade transkriptionsfaktorn Zta är det enda som behövs för att latensen ska avbrytas och en produktiv viruscykel inleds där EBV virus produceras -Zta aktiverar transkription av proteiner nödvändiga för replikation REAKTIVERING -EBV reaktiveras då och då och infekterar epitelceller och utsöndras i saliv -reaktivering kan ge feber -reaktivering av EBV kan troligen orsaka problem hos immunsupprimerade |
|
|
hur kontrolleras uttrycket av Zta (a.k.a. ZEBRA, Z eller EB-1)?
|
-olika substanser eller antikroppskomplex som binder vid cellytan skickar en signal in i cellen till transkriptionsmaskineriet i kärnan
-flera olika cellulära DNA-bindande proteiner som då uttrycks stimulerar transkription av Zta |
|
|
vilka är de fem klassiska barnsjukdomar som ger utslag?
|
-Vattkoppor - Varicella zoster virus
-Röda hund - rubellavirus -Mässling - morbillvirus -Tredagarsfeber (exanthema subitum, roseola) - Humant herpesvirus 6 (och 7) -femte sjukan (erythema infectiosum) - Parvovirus B19 |
