Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
11 Cards in this Set
- Front
- Back
|
vilka koreceptorer har HIV?
|
olika "typer" av HIV virus binder till de olika ko-receptorerna. vid primärinfektion är det vanligast med CCR5-virus (R5-virus) och i slutfasen pga. mutationer på env genen (variationer i HIV gp120) så kommer det finnas flest X4-virus (CXCR4)
CCR5 -ligander är RANTES, MIP-1alfa, MIP-1beta -uttrycks ffa. på makrofager, dendritiska celler (samt vissa T-celler) -trolig roll i inflammationssvaret CXCR4 -ligand är SDF-1 -finns på lymfocyter och är inblandad i kemotaktisk aktivitet |
|
|
vilka typer av celler infekteras först vid sexuellt överförd HIV och varför?
|
-M-tropism (R5) HIV binder till CD4 och CCR5 och infekterar makrofager, dendritiska celler och andra makrofaglika celler som finns vid MALT (mucosal associated lymphatic tissue). på dendritiska celler binder HIV till DC-sign (lectin)
-dendritiska celler kan ha kvar HIV i flera dagar i cytoplasmatiska vesiklar och presentera HIV för CD4+ T-celler - sedan infektion av dessa celler, HIV kan också replikera i DC efter 2-3 dagar -dessa celler infekteras först eftersom de finns i GALT, där finns T-celler med CCR5 som kan infekteras |
|
|
varför får man symptom vid en primär HIV infektion? och vilka symptom får man?
|
-50-70% får symptom 2 veckor efter infektion - håller i 3-4 veckor sedan inga symptom
-vid primär infektion kommer immunsystemet aktiveras och försöka bekämpa infektionen -hög virusproduktion -> T-cells proliferation -> immunsvar -> mononukleosliknande symptom (körtelfeber) -feber, faryngit, huvudvärk, ledvärk, muskelvärk, allmän sjukdomskänsla, viktförlust. utslag och lymfadenopati -antikroppar bildas mot viruset, immunsystemet lyckas sänka antalet viruspartiklar till en relativt låg nivå -antalet CD4+ T-celler kommer börja sjunka |
|
|
vad är ARC? vad händer då?
|
-det är det andra stadiet - kronisk (asymptomatisk) infektion
-de flesta är asymptomatiska -låggradig virusreplikation pågår, men antalet viruspartiklar ligger på en relativt jämn nivå -förlust av T-celler är 30-60 celler/ml/år -hudåkommor; neurologiska symptom - demens (27%), polyneuropati (35%); "slim disease" - u-länder; lunginflammation; mag-tarm symptom; endokrin dysfunkltion; anemi; trombocytopeni; reumatiska symptom; njurbesvär ->500 CD4 celler(ul - inga opportunistiska infektioner; <500 - Candida, pneumococcer, tuberkulos, HSV, VZV -T-cells funktionen försämras kontinuerligt - pga av att virus replikerar och lyserar celler samt syncytiebildning -fler HIV med T-tropism (X4) uppträder |
|
|
vad händer med virusinfektionen hos en HIV infekterad när CD4-T-cells nivån går under 200/ul? vilka sjukdomssymptom uppkommer då och varför?
|
-<200 celler/ul - livshotande - pneumocystis, histoplasmos, toxoplasma, cryptococcer
-<50 - livshotande - mykobakterium, CMV, Cryptosporidium, JCV (progressiv multifokal leukoencefalopati) -när T-cellerna når denna nivå kallar man sjukdomen AIDS -många olika sjukdomstillstånd uppkommer pga. att immunförsvaret är så dåligt, finns väldigt få fungerande CD4+ T-celler - opportunistiska infektioner, cancer och effekt på CNS -olika ovanliga cancer kan uppkomma - Kaposis sarkom (HHV8); lymfom (EBV); cervixcancer, analcancer (HPV) |
|
|
varför dör T-celler och makrofager under en HIV infektion?
|
-HIV inducerad cytolys
-cellerna går sönder när viruset replikerar -detta sker genom ökad permeabilitet i plasmamembranet samt syncytiebildning (2 celler smälter samman till 1 - cellen blir dysfunktionell) -T-celler och makrofager dör pga. att det är dessa celler som har CD4 samt koreceptorer som behövs för att HIV ska binda |
|
|
varför får HIV patienter neurologiska symptom?
|
-mikrogliaceller, makrofager i hjärnan infekteras
-infekterade celler utsöndrar neurotoxiska substanser eller kemotaktiska faktorer -leder till inflammation, nervcellsdöd i hjärnan - demens och polyneuropati -också ökad risk för opportunistiska infektioner i hjärnan |
|
|
vilka celler kan vara värdcell för HIV?
|
-celler som har CD4 samt ko-receptor CCR5 eller CXCR4, HIV kan också binda till DC-SIGN
-CD4+ T-celler, makrofager, DC, andra makrofagliknande celler, mikrogliaceller |
|
|
vad orsakar att en del HIV infekterade får snabb progression till AIDS medan andra får långsam progression?
|
-snabb progression är associerat med X4 virus och syncytiebildning - det är när det har blivit tillräckligt många X4 virus som man får AIDS - dessa X4 går främst på naiva T-celler som ffa finns i blodet
-HLA antigen (viktiga för antigenpresentation till CD8+CTLs) påverkar också progressionen. olika individer är olika känsliga för olika virus - detta gäller också HIV |
|
|
var i världen finns flest varianter av HIV? varför?
|
flest varianter finns i Afrika (Kongo?) eftersom det var där sjukdomen uppkom 1920, sjukdomen har alltså funnits där längst. man tror att HIV-1 smittade från schimpanser till människa och under denna tid var det mycket som hände som kunde främja smittspridning. sjukdomen hade troligen förekommit tidigare men inte kunnat spridas vidare. folk började blandas mer - reste mer. samt vaccination med dålig hygien så HIV spreds genom sprutor då samma sprutor användes till flera personer
|
|
|
varför är så många i världen infekterade av HIV?
|
eftersom man inte visste förräns väldigt sent vad denna sjukdom var. 1983 isolerades HIV för första gången. innan man visste att det var ett virus som orsakade sjukdomen så visste inte personer som var smittade att de var sjuka förnst de fick symptom. då hade de vart smittad i upp till 3 år redan och haft "chans" att smitta väldigt många andra personer. en typ av HIV-1 tros först ha kommit från kongo och spritts till Haiti då folk åkte dit - därifrån fortsatte det spridas till nordamerika osv.
|
