Patología General

Front 1

Conciencia

Back 1

Capacidad de conocerse a uno mismo y tener conocimiento de su entorno. Capacidad para responder adecuadamente influencias externas como órdenes verbales o estímulos dolorosos.

Front 2

Nivel de conciencia

Back 2

Es el grado de vigilia o alerta y la capacidad de respuesta a estímulos externos. Depende del sistema reticular activador ascendente y de la corteza de los hemisferios.

Front 3

Contenido de la conciencia

Back 3

Son las funciones cognitivas tales como el pensamiento razonamiento juicio memoria capacidad de atención es tetera y la corteza cerebral es la zona en la que se da esto.

Front 4

Respiración de Kussmaul

Back 4

Se ven lesiones mesencefálicos encefálicas y consisten taquipnea hiperventilacion central neurogena

Front 5

Respiración de Cheyne-Stokes

Back 5

Lesiones supratentoriales extensas, inestabilidad del centro respiratorio con lo que responde defectuosamente al dióxido de carbono

Front 6

Respiracion apneustica

Back 6

Lesión en el centro neumotaxico protuberancia

Front 7

Respiracion ataxica o de Biot

Back 7

Lesiones de las neuronas bulbares del centro respiratorio

Front 8

Reflejo oculocefalico

Back 8

Ojos de muñeca. Conservados si integridad del tronco del encéfalo y el sujeto consciente y me de este reflejo por la corteza cerebral.

Front 9

Reflejo oculovestibular

Back 9

Sí introduces agua fría en uno de los oídos y la estimulación vestibular provoca un desvío lento de la mirada hacia ese lado con oscilaciones oculares rápidas al lado contrario.

Front 10

Rigidez de descerebración

Back 10

Boca cerrada, cabeza y tronco extendido. Extremidades superiores extendidas, rotadas hacia dentro, muñecas flexionadas. Las extremidades inferiores están igual. Se da en lesiones mesencephalic as entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares. Pérdida de reflejos rubro espinales y mantenimiento de los vestíbulos espinales

Front 11

Rigidez de decorticacion

Back 11

Boca cerrada, cabeza y tronco extendido. Extremidades superiores flexionadas o todas hacia dentro con las muñecas flexionadas. Extremidades inferiores igual. Localización de la lesión previa el núcleo rojo.

Front 12

Coma

Back 12

Disminución del nivel de conciencia que no es reversible bajo la influencia de estímulos externos

Las causas serán cualquiera que afecten a la actividad funcional cortical y o el sistema reticular activador ascendente

Encontramos lesiones difusas como traumatismos masivos, alteraciones térmicas, sustancias químicas, alteraciones metabólicas, hemorragia subaracnoidea masiva. Hay lesiones focales como lesiones supratentoriales, lesiones infratentoriales.

Front 13

Tipos de coma

Back 13

Podemos diferenciar en estructural y metabólico. Dentro del estructural será la lesión de las estructuras responsables de la vigilia de naturaleza vascular, tumoral o infecciosa. Habrá supratentorial e infratentorial.

En el súper atento dial la lesión se encuentra por encima del tentorio o tienda del cerebelo, afecta a los dos hemisferios y si sólo hay un afectado de detectar también el sistema reticular de activación ascendente. Si las lesiones infratentoriales se lesionan las estructuras del sistema reticular activador ascendente y puede ser primaria si la decisión es exclusiva o por compresión por masa o secundaria si se trató de una hernia transtentorial, afectacion sucesiva del mesencefalo, protuberancia o bulbo

El coma metabólico consiste en una depleción energética difusa que conlleva fallo de mecanismos de mantenimiento ionico transmembrana. Inhibición de las neurotransmisión fisiológica. Las causas son isquemia, hipoxia, hipercapnia, insuficiencia hepática, renal, tiroidea, trastornos metabólicos, hipoglucemia, tóxicos exógenos etcétera

Front 14

Características clínicas del coma supratentorial

Back 14

Respiración de Cheyne-Stokes, miosis pupilar bilateral, conserva el reflejo fotomotor, desviación de los ojos al lado afecto es decir mira la lesión, reflejo oculovestibular conservado, reflejo oculocefalico presente es decir falta el corticales, rigidez de decorticación.

Se interrumpe la vía simpática por la lesion supratentorial y hay carencia de inervación simpática con predominio parasimpático del tercer par y conservación del fotomotor por integridad parasimpática.

Front 15

Características clínicas del coma infratentorial secundario

Back 15

Deterioro progresivo de funciones troncoencefalicos, desde el mesencéfalo hasta el bulbo, hernia transtentorial. Existe variedad taquipneica respiración de Kussmaul, hiperventilación central neurógena.

Según la afectación del mesencéfalo diferenciamos

Si se trata de una hernia transtentorial lateral o del uncus temporal las pupilas tendrán midriasis unilateral arreactiva, lesión del tercer par homolateral, sólo inervación simpática.

Si se trató de una hernia transtentorial central abraham midriasis bilateral arreactiva por lesión del núcleo de Edinger-Westphal bilateral, sólo inervación simpática

Si progresa la lesión habrá interrupción de todos los impulsos autónomos con las pupilas en posicion media y arreactivas, reflejos oculovestibulares y cefalicos abolidos, refleja el daño del tronco del encéfalo, permanecerá ya a medida que avance la lesión

La postura será de descerebración pues la lección está entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares, predomina la influencia facilitadora sobre el tono muscular del haz vestibuloespinal

Si la lesión afecta a la protuberancia será igual que sí afectará al mesencéfalo excepto por la respiracion apneustica y si se diera afectación del bulbo sería igual que la afectación del mesencéfalo excepto por la respiración de Biot, con flacidez de las cuatro extremidades e interrupción de los impulsos que controlan el tono muscular

Front 16

Características clínicas del coma infratentorial primario

Back 16

Hay frecuente lateralidad neurológica por una lesión circunscrita con lo que se da síndrome piramidal contralateral adhesión y aceptación de los pares craneales del lado de la lesión. Si la lesión se de la protuberancia habrá elección de la sidra simpáticas descendentes las pupilas estarán ni ópticas y puntiformes, reflejo fotomotor conservado. Hay posible lesión en el centro de la mirada lateral sin ir al lado contrario a la lección, los reflejos oculovestibulares oculocefalicos siempre están abolidos, la postura de descerebracion extremidades flacidas según el nivel.

Front 17

Características clínicas del coma metabolico

Back 17

En cuanto al patrón respiratorio puede deprimirse intoxicaciones, superficial, lenta e irregular. Si hay acidosis metabólica se dará en la respiración de Kussmaul.

Las pupilas estaban normales o mioticas reactivas en intoxicación por opiáceos. Los reflejos oculovestibulares oculocefalico estará en conserva 2. La postura será posible de descerebración en la hipoxia aguda.

Front 18

estado vegetativo persistente

Back 18

Síndrome apático, lesión difusa de la corteza cerebral., genuino estructural previo. Despierta, abre los ojos espontáneamente y estímulos. No habla ni reconoce el entorno.

Front 19

Síndrome del cautiverio

Back 19

Hay una oclusión de la arteria basilar, lesión en la protuberancia de las vías corticoespinal, corticobulbar y centros de la mirada lateral. Está preservado el sistema reticular activador ascendente, el paciente es consciente de lo que le rodea. Hay parálisis en las cuatro extremidades y de los últimos pares craneales, está mudo e inmóvil, se expresa por falta de movimientos verticales de los ojos.

Front 20

Estado confusional agudo

Back 20

Predomina una alteración del contenido de la conciencia, mantenimiento de la vigilia y reacción a estímulos externos. Inversion del ritmo vigilia-sueño, agitación nocturna y somnolencia diurna. La causa es una disfunción neuronal cortical difusa. Trastornos metabólicos, intoxicación o deprivación de fármacos o drogas. Puede evolucionar a coma metabolico o estructural.

El cuadro clínico presenta desorientación temporoespacial e incluso autocrítica, incapacidad para mantener la atención, amnesia inmediata, pensamiento desestructurado, y alteraciones de la percepción como el delirio delirium interpretaciones erróneas alucinaciones, delirium tremens.

Front 21

Muerte cerebral

Back 21

Ausencia irreversible de respuesta de reflejos troncoencefalicos y de la actividad cortical. Pruebas instrumentales confirmatorias. No se considera muerte encefálica los recién nacidos en encéfalos, estados vegetativos persistentes, de 6 lados funciones del tronco del encéfalo. Los criterios clínicos de diagnóstico son, reactivo irreversible de etiología conocida, ausencia de función del tronco del encéfalo.

Si se trata de un coma arreactivo irreversible de etiología conocida se debe descartar las causas potencialmente reversibles como él son las drogas depresoras del sistema nervioso central, alteraciones metabólicas o electrolíticas, hipotermia inferior a 32,2 grados, soc, alteración neurológica muscular por drogas o relajantes musculares.

Si se trata de una ausencia de función del tronco del encéfalo las pupilas deben estar midriáticas o medias y arreactivas, con un diámetro mínimo de 3 milímetros. Ausencia del reflejo corneal, oculovestibular, oculocefalico, faringe, traqueal.

Debe de haber ausencia de respuesta estímulo doloroso en los nervios craneales es decir no respuesta a estímulos por encima de la comisura labial. Hipotonía muscular generalizada en no constante, movimientos automáticos reflejos espontáneos del tronco y extremidades como liberación espinal de arcos neurales espinales intactos.

Se realiza el test de la apnea, ausencia de movimientos respiratorios tras la apnea un aumento del CO2 hasta 60 milímetros de mercurio lo cual estimula los centros respiratorios, primero habrá normo ventilacion con FiO2 de 1 y se desconecta el respirador, flujo de 6 litros minuto de oxígeno es decir oxigenación apneica, muestras seriadas de sangre hasta CO2 de 60, arritmias o deterioro hmd.

Se realiza el test de la atropina, ausencia de aumento superior a 5 litros minuto tras 0,04 miligramos por kilo de atropina 4 en ausencia de drogas Chrono tropas. Perdida del núcleo ambiguo del vago, abolición del tono vagal, anulación del efecto anticolinergico de la atropina sobre el corazón.

En España debe de haber presentes 3 médicos no relacionados con el equipo de trasplantes, uno neurólogo o neurocirujano, el otro responsable de la unidad, si algo dificulta el diagnóstico de muerte encefálica debe de realizarse una prueba complementaria instrumental. Dichas pruebas pueden ser un electroencefalograma, potenciales evocados multimodales, eco doppler transcraneal, arteriografia cerebral de 4 vasos y divas, estudios de perfusión con isótopos.

Front 22

Criterios para donante de órganos

Back 22

Los criterios de exclusión absoluto son lesiones directas de órganos por traumatismo, sexys del donante, neoplasias excepto algunas neoplasias cerebrales primarias, carcinomas cutaneos localizados, carcinoma in situ del cuello uterino, enfermedades infecciosas transmisibles, pertenencia del grupo de riesgo de VIH.

Los criterios de exclusión relativos son muy variables según los grupos de trasplante, depende de la urgencia de necesidad del órgano, a edad avanzada solo afecta según la función del órgano, se puede transplantar a receptores seropositivos el virus de la hepatitis B hice, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes virus simple, toxoplasmosis Philips, también se pueden trasplantar citomegalovirus, Stewart, herpes simple, toxoplasma o sífilis dándose tratamiento profiláctico en receptores seronegativos. Todos los donantes de órganos también lo son de tejidos.

Front 23

Insuficiencia respiratoria

Back 23

Incapacidad del organismo para asegurar el necesario intercambio de gases en las unidades alveolo capilar es y que se manifiesta principalmente en forma de disnea.

Front 24

Disnea

Back 24

Sensación subjetiva de dificultad respiratoria

Front 25

Patología respiratoria obstructiva

Back 25

Insuficiencia respiratoria caracterizado por un incremento en las resistencias al flujo de aire inspirado o espirado por las vías aéreas

Front 26

Patologia respiratoria restrictiva

Back 26

Insuficiencia respiratoria caracterizada por una reducción de la distensibilidad toracopulmonar

Front 27

Insuficiencia respiratoria según el curso evolutivo

Back 27

Aguda, concurso temporal rápido y breve. Crónica, concurso temporal progresivo y prolongado. Cronica reagudizada con más agudización sobre una evolución crónica.

Front 28

Causas de la insuficiencia respiratoria aguda

Back 28

Pueden ser extrapulmonares, como un traumatismo torácico, neumotórax, derrame pleural, hemotórax, empiema. Pueden ser de la vía aérea como el broncoespasmo. Pueden ser del parenquima pulmonar, como atelectasias, neumonía, traumatismo torácico, hemorragia alveolar, edema pulmonar cardiogenico y no cardiogenico.

Front 29

Causas de la insuficiencia respiratoria crónica

Back 29

Hay obstructivas y restrictivas. Dentro de las obstructivas encontramos el asma, una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obstrucción crónica al flujo aéreo, bronquitis crónica y enfisema pulmonar. Dentro de las restrictivas encontramos la fibrosis pulmonar primaria y secundaria y otras como la cifoescoliosis etcétera.

Front 30

Trastornos positivos de la motilidad voluntaria

Back 30

Irritativo es por hiperactividad de las neuronas. Convulsiones es decir contracciones tonicas y clonicas de grupos musculares o de toda la musculatura. Fasciculaciones es decir contracción de unidades motoras aisladas, irritación de las motoneuronas medulares. Fibrilaciones es decir contracción de las fibras musculares de nervadas con aumento del número de receptores.

Front 31

Trastornos negativos de la motilidad voluntaria

Back 31

Parecia es decir disminución parcial de la movilidad voluntaria. Parálisis es decir disminución total de la motilidad voluntaria. Debilidad generalizada aguda, toda la musculatura estriada. Debilidad simétrica subaguda o crónica proximal, miopatías. Debilidad simétrica subaguda o crónica distal, neuropatías. Paraplejia o para pesca de extremidades inferiores total o parcial. Tetraplejia o tetraparesia, de las cuatro extremidades. Hemiplejia o hemiparesia, las dos extremidades de un hemicuerpo, piramidal. Monoplejía, afectación motora de la extremidad aislada. Afectación aislada de grupos musculares o músculos aislados.

Front 32

Hipertonía

Back 32

Exceso de tono muscular, por fibrosis muscular o disminución de Centros Superiores inhibitorios. Hay espasticidad es decir predomina en musculos antigravitatorios el fenómeno en navaja de muelle. Hay rigidez en el síndrome de Parkinson con más resistencia serie o en tubería de plomo y fenómeno de rueda dentada.

Front 33

Hipotonía

Back 33

Falta de tono muscular, son lesiones en el arco reflejo miotatico y lesiones en las vías facilitadoras del tono. Las lesiones pueden darse en los nervios sensitivos, astas anteriores de la médula, raíces posteriores, raíces anteriores y nervios motores. También pueden darse lesiones cerebrales profundas en los núcleos de la base, cerebelo etcétera

Front 34

Reflejos normales motores y sensitivos

Back 34

Profundos como el aquíleo o el rotuliano. Superficiales submucosos como el Cremasterino o el cutaneoabdominal.

Front 35

Reflejos patologicos motores y sensitivos

Back 35

Son aquellos que no aparecen en el adulto sano pero pueden aparecer en niños pequeños. Encontramos el signo de Babinski y el signo de Hoffman.

Front 36

Alteraciones de los reflejos normales y patologicos

Back 36

Las alteraciones que se dan en los reflejos normales pueden ser profundos en los cuales puede aparecer hiperreflexia a consecuencia de una lesión de las vías para piramidales o hiporreflexia en la cual el arco reflejo se ha roto en alguna parte. Luego están las superficiales que nunca están exaltados y pueden estar abolidos la consecuencia de daño en la vía piramidal o arco reflejo. Los reflejos patológicos se dan por lesiones en las vías piramidales.

Front 37

Síndrome piramidal, causas consecuencias y manifestaciones, localización de la lesión

Back 37

Son lesiones que afectan la vía piramidal entre corteza y astas anteriores de la médula, pueden ser vasculares, isquémicas, tumorales e inflamatorias.

Las manifestaciones pueden ser negativas o deficitarias como la parálisis o paresia de músculos sobre todo distales por debajo de la lesión, anulados reflejos superficiales concentro por debajo de la lesión. Las manifestaciones también pueden ser positivas por liberación como la espasticidad de músculos paralíticos, exaltación de reflejos profundos, positividad de reflejos patológicos, presencia de clonus.

La lesión se localiza o bien en la corteza cerebral lo cual conlleva monoplejía contralaterales, hemiplejías con predominio de una extremidad contralateral, son muy raras las paraplejias ya que están afectos en estas los dos hemisferios, y la irritación neuronal del síndrome epiléptico. Se puede localizar también en la cápsula interna y esta es la localización predilecto de los trastornos vasculares, aparece mi plejía contralateral y parálisis del facial inferior, y si la parálisis no es total aparece la marcha del segador. Si la lesión se localiza en el tronco del encéfalo dependerá de si es homo o bilateral si estás solo un lado habrá hemiplejia contralateral, si es amplia tetraplejia. Si la se localiza en la médula si es pequeña y está un lado será hemiplejia homolateral, si es amplia será tetraplejía, según la altura será tetraplejia o paraplejía, la marcha para ético espastica en para PES ya que son pasos cortos y arrastrando los pies.

Front 38

Causas consecuencias y manifestaciones del síndrome de la segunda motoneurona

Back 38

Las causas son lesiones que afectan a motoneuronas de núcleos motores de pares craneales y de astas anteriores de la médula, puede afectar al cuerpo neuronal, axones o placas motoras de los músculos.

Siempre habrá manifestaciones negativas o deficitarias como la parálisis o paresia de todos los músculos afectados, hipotonía e hiporreflexia o arreflexia por lesión del arco reflejo aferente, atrofia muscular.

Front 39

Tipos de sensibilidad

Back 39

Habrá sensibilidad superficial o exteroceptiva para dolor y temperatura, tacto y presión, y en ambos protopatica o grosera y epicritica o fina. Habrá profunda o propioceptiva que informa de la posición y movimiento del individuo, puede ser consciente e inconsciente, artrocinetica, vibratoria o palestesia.

Front 40

Vias medulares y su función

Back 40

Via cordonal posterior o lemniscal, sensibilidad epicrítica de tacto y presión, sensibilidad propioceptiva consciente, haces de Goll y Burdach. Haz espinotalámico lateral, sensibilidad térmica y dolorosa. Haz espinocerebeloso, sensibilidad propioceptiva inconsciente.

Front 41

Trastornos de sensibilidad positivos

Back 41

Dolor espontáneo, sensación dolorosa sin estímulo alguno. Alodinia, dolor desencadenado por estímulos no dolorosos. Parestesia, sensación anormal no dolorosa. Disestesia, sensación anormal dolorosa. Hiperestesia, percibir estímulos más intensos de los que son, hiperalgesia. Hiperpatía, umbral elevado para la estimulación pero que al pasarlo se hace desagradable y persiste al César el estímulo

Front 42

Trastornos negativos de la sensibilidad

Back 42

Hipoestesia y anestesia o hipoalgesia y analgesia.

Front 43

Localización de las lesiones en trastornos de sensibilidad.

Back 43

En los nervios periféricos y afecta el territorio dependiente de cada nervio, todos los tipos de sensibilidad, mononeuropatía o sea un solo nervio, multi neuropatía o afectación asimétrica de varios nervios, polineuropatía afectación simétrica de casi todos los nervios, patrón en guante de calcetín. Sí afecta a las raíces posteriores afecta dermatomas, franjas horizontales de tronco como a franjas verticales en extremidades, se alteran todas las sensibilidades. Sí afecta a la médula dependiendo de la zona será lesión en la zona y Primaria con termo analgesia con el resto de la sensibilidad conservada metamerica y bilateral, si afecta cordones anterolaterales ser anestesia con disociacion termoalgesica, si afecta cordones posteriores fallar a la sensibilidad profunda y se mantiene la superficial. Si la afectación es el tálamo esta es una estación sinoptico de todas las formas de sensibilidad de s mi cuerpo con lo que habrá en mi anestesia y cuadro característico de hiperpatía. Se afecta la corteza cerebral se aceptan todos los tipos de sensibilidad excepto la dolorosa, afectación de la sensibilidad compleja, inatención táctil, estímulo simétrico sólo se aprecia en un lado.

Front 44

Síndrome de sección medular mecanismos y causas, consecuencias y manifestaciones

Back 44

Se produce por traumatismos, con un corte anatómico, afectaciones vasculares como la mielomalacia, o inflamatorias como la mielitis transversa. Las consecuencias serán la interrupción de la conducción de los impulsos de los cordones por debajo, habrá una fase de shock medular tras la lesión que dura semanas o meses con manifestaciones motoras como parálisis flácida y arrefléxica, sensitivas como anestesia total, vegetativo o ausencia de vaso motilidad, alteración de esfínteres con la retención de orina y heces, alteración genital no erección y eyaculación, vasodilatación o shock circulatorio neurogénico.

La fase de automatismo medular consiste en que se recuperan los centros reflejos por debajo de la lesión, se mantiene interrupción ascendente y descendente, en cuanto al sistema motor habrá paralisis espastica, abolición de reflejos superficiales, exaltación de los profundos, clonus y signo de Babinski. En cuanto al sensitivo abran este sea total. En cuanto al vegetativo esfínteres y función genital habrá vaciamiento automático de vejiga y recto con alteración de la función sexual, alteración de la sudoración y vaso motilidad.

Front 45

Síndrome de mi sección medular Brown-Séquard mecanismos y causas y consecuencias y manifestaciones.

Back 45

Se producirá por un traumatismo. Las consecuencias serán parálisis de la primera motoneurona homolateral, pérdida de sensibilidad táctil y propioceptivo lateral, termoanalgesia contralateral.

Front 46

Síndrome medular anterior mecanismos y causas y consecuencias en manifestaciones.

Back 46

Zara provocado por un infarto de la arteria espinal anterior. Habrá afectación de la Sierra espinotalamica cómo hacer mono al GTA por debajo de la elección, no afectación de cordones posteriores, síndrome de primera motoneurona por debajo.

Front 47

Síndrome medular central mecanismos y causas y consecuencias y manifestaciones.

Back 47

Estará producido por siringomielia, hematomielia , tumores intramedulares. Primero habrá arreflexia, interrupción de la conexión de fibras sensitivas y motoras. II abra alteración de la comisura anterior es decir pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa, conservada la táctil, postural y vibratoria. Luego habrá alteración de las astas laterales y trastornos vegetativos. Finalmente habrá alteración de las anteriores es decir parálisis de la segunda motoneurona.

Front 48

Síndrome cordonal posterior mecanismos, causas, consecuencias y manifestaciones.

Back 48

Estaba provocado por neurosífilis. Haber alteración de la sensibilidad tactil y propioceptiva y es frecuente la reflexión.

Front 49

Síndrome de afectación de las vías largas o mielosis funicular, mecanismos, causas, consecuencias y manifestaciones.

Back 49

Está provocado por un 17 en la vitamina B12 que conlleva un fallo en la formación de mielina o bien afectacion de la Via piramidal y cordones posteriores. Las consecuencias de la alteración de la sensibilidad tactil y propioceptiva, síndrome de la primera motoneurona.

Front 50

Síndrome radicular, mecanismos, causas, clinica

Back 50

Se produce por un compromiso del espacio por hernia discal, tumores o tejido inflamatorio, y las localizaciones más frecuentes son entre la L5 y la S1 para la lumbosacra y L4, L3 y raíces cervicales. Habrá manifestaciones positivas como dolor y parestesias, manifestaciones negativas como hipoestesia o anestesia, hiporreflexia o arreflexia. Dolor en la nalga, cara posterior del muslo, dorso del pie si hay afectación de la L5 o plantas si hay afectación de S1. Se incrementa con Valsalva, Laseque positivo rot Aquileo disminuido, y si hay afectación de la raíz anterior habrá consecuencias motoras

Front 51

Síndrome flexura mecanismos, causas y clínica

Back 51

Es más frecuente en el plexo braquial por causas traumáticas obstétricas, infiltración tumoral. Haber alteracion combinada de la motilidad, sensibilidad y ROT

Front 52

Sindromes tronculares mecanismos, causas, consecuencias y manifestaciones.

Back 52

Habrá afectación de nervios aislados, mononeuropatía, multi neuropatía mononeuritis múltiple asimétrica, polineuropatía simétrica. Neurotmesis es agresión mecánica y de Vasa nervorum. Axonotmesis son intoxicaciones, alcoholismo, diabetes, avitaminosis. Neuropraxia estará causada por toxina diftérica, o autoinmunes como Guillain-Barré.

Habrá manifestaciones motoras como el síndrome de la segunda motoneurona, apareció parálisis, hipo o arreflexia, hipotonía y atrofia muscular. Sensitivas positivas como parestesias, dolor, hiperestesia y negativas como anestesia, hipoestesia. Vegetativas como falta de sudoración.

Front 53

Exploración de la función cardio circulatoria según sistema nervioso autónomo

Back 53

Se estudia el reflejo barorreceptor haciendo una maniobra de Valsalva. En la primera fase habrá un aumento de la presión intratorácica que conlleva un aumento de la tensión arterial. En la segunda fase habrá una caída del volumen sanguíneo con lo que cae en la tensión arterial y aumenta la frecuencia cardiaca. En la fase 3 habrá caída brusca de la tensión arterial. En la fase 4 habrá un aumento de la tensión arterial y la disminución de la frecuencia cardíaca. Si hay ausencia de fase 4 esto es característico de la hipotensión ortostática idiopática.

Front 54

Exploración de la función pupilar

Back 54

Se estudian y reflejo fotomotor directo con miosis de la pupila iluminada y el consensuado con miosis de la pupila contralateral. Se estudia el reflejo de acomodacion con contraccion pupilar bilateral de lejos a cerca.

Front 55

Explicación de la función sudomotora.

Back 55

Test de la pilocarpina para lesión en glándulas sudoríparas. Test de metacolina intradermica para lesiones post ganglionares completas. Sudacion termorreguladora para elección de días simpáticas eferentes desde hipotálamo hasta la piel.

Front 56

Disautonomías, tipos, clínica

Back 56

Disautonomia pura por ansiedad, fármacos bloqueantes colinérgicos y adrenérgicos, hipotensión ortostática idiopática. Hay disautonomia en neuropatía periférica por lesión de las fibras preganglionares, neuropatías porfirias y alcoholismo, polineuritis idiopática aguda o síndrome de Guillain-Barré. Disautonomía con enfermedad del sistema nervioso central, por lesiones en la médula espinal, Parkinson, etcétera

La clínica será de. Hipotensión arterial ortostática con un descenso de la presión arterial sistólica de más de 20 milímetros de mercurio tras ortostatismo y descenso de la diastolica de más de 10 tras ortostatismo. Abra alteración del reflejo barorreceptor, falta de taquicardia compensadora, isquemia encefálica difusa, vision borrosa, mareo y síncope. Habrá cambios en la sudoración ya sea por defecto anhidrosis, o por exceso hiperhidrosis, segmentarios hiperhidrosis palmoplantar idiopática, generalizados anhidrosis generalizada, golpe de calor. Habrá modificaciones pupilares como la miosis unilateral del síndrome de Claude Bernard Horner, qué consiste en una lesión en el lateral de la vía simpática que conlleva miosis, ptosis palpebral superior, falso enoftalmos, puede asociarse anhidrosis de mi cara, reflejos pupilares presentes. También puede haber miosis unilateral como consecuencia de efecto de opiáceos, lesión en ambas vías simpáticas, o pupila de Argyll-Robertson es decir miosis irregular, no reflejo fotomotor pero si acomodación, sífilis en el sistema nervioso central. También puede haber midriasis unilateral por interrupción de la vía parasimpática, el reflejo fotomotor y la acomodación están alterados, se produce por compresión del tercer par o por hernia del uncus. También podemos encontrar midriasis bilateral por interrupción de la vía simpática bilateral, están alterados la acomodacion y reflejo fotomotor. Selección se encuentra en el núcleo de Edinger-Westphal y es por una hernia transtentorial central, también lo producen fármacos como la atropina, cocaína, anfetaminas también habrán trastornos de la micción como la vejiga neurogena flacida producida por lesiones en las vías aferentes sensitivas o aferentes parasimpaticas motoras, lesión del centro medular sacro, también aparece en fase de shock medular. La clínica será de retención urinaria, incontinencia urinaria por rebosamiento, deseo miccional solo si la vía sensitiva aferente está intacta. Otros trastornos de la micción son la vejiga neurógena espastica por falta de inhibición del reflejo miccional por los centros superiores, el resto de estructuras están intactas, lesiones nodulares tras la fase de choque espinal, enfermedades cerebrales como Alzheimer o hidrocefalia, en la clínica de incontinencia urinaria con polaquiuria, abolición del deseo miccional inglés ciones medulares, reflejo mantenido en el resto como urgencia miccional. Entre las disfunciones sexuales encontramos la disfunción eréctil por lesiones del cono medular que afectan los nervios parasimpaticos electores, lesiones de nervios conductores de impulsos nerviosos al pene como alteración de la respuesta refleja impulsos sexuales, imaginativos, realm oración etcétera o alteración a la respuesta refleja estímulo sobre genitales, lesiones medulares por encima de estos centros mantiene la erección refleja por estímulo genital es decir ya mismo. Otras disfunciones sexuales en la ausencia de eyaculación por lesiones en el centro medular de la eyaculación o por lesión en la vía periférica que conduce a estímulos, y la eyaculación retrógrada en la cual hay paso del semen a la vejiga por lesión en las fibras simpáticas del esfínter uretral interno.

Front 57

Exploración anatomofuncional del hipotálamo

Back 57

No es posible la exploración funcional directo del sistema adenohipofisis. Deberá medirse en el sistema porta hipofisiario. Una hipofunción hipotalamica conllevará hormonas hipotalamicas bajas, hormonas hipofisarias bajas, se localizará la lesión utilizando un TAC o una resonancia. Si hay hiperfunción hipotalamica puede ser por hiperplasia en la hipófisis que proceda del hipotálamo, o por un adenoma hipofisario en la hipófisis.

Sí que es posible la exploración funcional directa del sistema hipotalamo neurohipofisarias midiendo la de ADH y oxitocina en sangre además de la osmolalidad plasmática y urinaria a la supresión durante 6 u 8 horas de la ingesta de agua.

Front 58

Sindromes hipotalamicos

Back 58

Síndrome por efecto masa. Habrá cefalea, hipertensión craneal, defectos del campo visual, quiasma óptico, hemianopsia bitemporal, alteración de los pares craneales en concreto del tercer par, alteraciones del hipotálamo endocrinas, alteraciones del control de la temperatura y el apetito.

Síndrome por hipofunción del hipotálamo adenohiposotrófico. La etiología serán malformaciones congénitas, kernicterus, hipertensión craneal, procesos vasculares, tumores, infecciones, granulomatosis, cirugía, traumatismos y radioterapia. La clínica dependerá de las hormonas implicadas y de la LOE. Si hay insuficiencia de GHRH esta es la causa más frecuente de enanismo hipofisario idiopatico. La insuficiencia de GHRIH o somatostatina causa muy poco frecuente de acromegalia. La insuficiencia de TRH causas hipotiroidismo con TSH detectable pero poco activa es decir no glucosilada. La insuficiencia de CRH causa insuficiencia adrenal con ACTH indetectable por tratamiento crónico de corticoides. La insuficiencia de LHRH o GnRH causas hipogonadismo hipogonadotropo, enfermedad de Maestre de San Juan Kallman, malnutrición, trastornos funcionales como amenorrea psicogenica y exceso de ejercicio, y el síndrome de Fröhlich. La insuficiencia de dopamina causar hiperprolactinemia, es la hipofuncion aislada más frecuente y se tratara con fármacos como reserpina, fenotiacinas.

Síndrome por hiperfuncion hipotalamo adenohiposotrófico. Un exceso de GHRH estará ocasionado por tumores hipotalámicos secreto es o por una hiperplasia hipofisaria. Es una causa muy poco frecuente de acromegalia. El exceso de LH RH causará pubertad precoz, el exceso de CRH causará síndrome de Cushing, estrés y depresión aumenta enlace RH. El exceso de somatostatina está descrito en los islotes pancreáticos no en hipotalámicos. El exceso dopamina estará causado por fármacos dopaminérgicos como la bromocriptina y derivados, y habrá inhibición de la secreción de prolactina.

Síndrome por hipofuncion hipotálamo neuro hipofisario. Encontraremos el síndrome hipo a diuretics mo o diabetes insípida puede ser central, por falta de producción de a de H por el hipotálamo, daño selectivo en el nucleo supraoptico o daño difuso del hipotálamo, y se da si sólo se afecta la hipófisis pero no el tallo hipofisario ni el hipotálamo. La diabetes insípida nefrogénica está ocasionada por qué el túbulo no responde a la de H pero la DH es normal. La etiología puede ser bien una mutación en el gen receptor V2 de la a de H en la célula del tubo, mutación del gen transportador acuaporina, enfermedades sistémicas como la amiloidosis, hipercalcemia e hipopotasemia, tetraciclinas qué lesión en el túbulo, demeclociclina, litio etcétera la clínica será poliuria acuosa y nicturia con osmolaridad de la orina menor de X. Aumento de la osmolalidad plasmática lo cual conlleva ser y por lo tanto polidipsia, si no bebes suficiente hay deshidratación, hay que hacer diagnóstico diferencial con la potomanía, y la diferencia entre estas es que en la diabetes insípida habrá déficit de a DH mientras que en la potomania habrá ingesta excesiva de agua con hipos molalidad plasmática, disminución de la DH compensadora y poliuria. Para el Diagnóstico será la prueba de deprivacion hidrica en la cual no habrá ingesta de agua de 6 a 8 horas, habrá un ligero descenso en la diuresis y un ligero aumento de la osmolalidad de la orina, aumento de la osmolalidad plasmática que conlleva ser muy intensa, cambios en la a DH plasmática, en la vasopresina.

Síndromes por hiperfuncion del hipotalamo neurohipofisis are you. Será el síndrome por exceso de a de H. Este también se denomina síndrome de secreción inadecuada de ADH DH, o síndrome de Schwartz Bartter. Estará provocado por daño hipotalamico cómo meningitis, estará provocado por fármacos como la vincristina, ciclofosfamida, fenotiazinas, por fármacos potenciadores del aa dh en el tubulo como la carbamazepina, clorpropamida. Secreción ectópica tumoral de pulmón y páncreas o inflamatoria de tuberculosis o neumonía. Habrá una hiperhidratacion hipotonica por excesiva antidiuresis, expansión del volumen extracelular que con hiponatremia sin edema, expansión del volumen intracelular de las neuronas que ocasionará cefalea, convulsiones, deterioro del nivel de conciencia y coma agudo o subagudo, puede ser crónica en la cual no signos y síntomas neurológicos, habrá hipernatriuria y hiponatremia con hipernatriuria es muy característico.

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Síndromes hipofisarios

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Síndrome por efecto masa. Igual que sindromes hipotalamicos.

Síndrome por hipofunción hipofisaria. Habrá hipofunción de las hormonas hipofisarias aisladas. Insuficiencia de GH o somatotropina, producida por causa hipofisaria como déficit en células somatotropas, causa hipotalamica por déficit de GH RH, resistencia periférica el efecto de la GH que es el enanismo de Laron, y está ocasionado por una mutación del gen receptor, malnutrición con lo que no se puede producir factor GF1; la fisiopatología y semiología en el feto no produce efectos ya que depende de la insulina y otros factores, en la etapa post natal habrá enanismo con extremidades proporcionadas, acumulación de grasa en cara y tronco, hipersensibilidad a la insulina, en el adulto habrá osteoporosis, aumento del riesgo vascular, hipersensibilidad a la insulina. Insuficiencia de prolactina causada por ausencia de celulas lactotropas y tratamiento con fármacos dopaminérgicos, la clínica será agalactiae posparto. Insuficiencia de ACTH, TSH y gonadotrofinas. También puede haber hipofunción hipofisaria global denominada panhipopituitarismo, la etiopatogenia será por trastornos intrínsecos de la hipófisis como necrosis isquémica causada por enfermedad de Sheehan y apoplejia pituitaria, tumores, hipofisitis autoinmune, infiltración por hemocromatosis, granulomatosis por tuberculosis, cirugía, traumatismos y radioterapia. La enfermedad de Sheehan ocasiona una hemorragia masiva en posparto con hipotensión y necrosis isquémica, la apoplejía pituitaria es por un crecimiento excesivo del tumor que ocasiona necrosis, hemorragia subaracnoidea. Otra etiopatogenia además de los trastornos intrínsecos de la hipófisis son el síndrome de la hipófisis desconectada por una destrucción del tallo hipofisario que causa degeneración de la neurohipofisis por adenohipofisis sin estímulos tróficos, habrá diabetes insípida como manifestación clínica más frecuente y dependerá de la altura de la sección, ahora hipofuncion adenohipofisaria. Además de esto encontramos los trastornos hipotalámicos ya vistos.

Síndromes por hiperfunción hipofisaria. El hiper somatotropina que está causado por un adenoma hipofisario secretor de GH y esto es lo más frecuente, o bien por hiperplasia de celulas somatotropas por exceso de GHRH, o por decisión de somatostatina. Serán niños con cartílago de crecimiento abierto, gigantismo hipofisario es decir proporcionado, posteriormente rasgos acromegálicos. En adultos tendrán cartílago cerrado, acromegalia, crecimiento periostico de huesos largos y planos, crecimiento de todos los tejidos conectivos y vísceras como el miocardio, aumento de tamaño de cuerdas vocales es decir voz ronca, piel gruesa y sebosa, insulinorresistencia punto habrá pro gratis mandibular, crecimiento de los arcos ciliares, macroglosia, días tema es decir la cara como Shrek. Otros síndromes por hiperfuncion hipofisarias en el Hipercor activismo que sé por función hipofisaria más frecuente y está causada por adenoma hipofisario secretor de PRL o mixto, o déficit de dopamina, o exceso de TRH en hipotiroidismo primario, o activación patológica del reflejo de succión en herpes zóster intercostal. En mujeres ocasionará galactorrea bilateral, en varones no suele producir galactorrea, habrá amenorrea por inhibir gonadotrofinas, en varones hipogonadismo hipogonadotropo por lo mismo, disminución de la libido e impotencia en el varón.

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Exploración funcional de la patología del metabolismo de los hidratos de carbono

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Glucosuria. Tiene que ser negativa en condiciones normales, si la glucemia es más de 160 miligramos por decilitro superar a la reabsorción tubular, no es un buen parámetro para medir el control de la diabetes mellitus, la glucosuria renal familiar es una tubulopatía y hay glucosuria pero la homeostasis glucídica es normal, hiperglucemias en el embarazo.

Cetonuria debe de ser negativa en condiciones normales, indica déficit de insulina.

Secreción de insulina se debe diferenciar entre 7 tipo I tipo II y III evaluación de las hipoglucemias en ayuno.

El péptido C será secretado equimolecular mente con la insulina, y variará en pacientes tratados con insulina.

La curva de glucemia o tolerancia oral a la glucosa, 75 gramos de glucosa oral se administra y se realizan terminaciones de la glucemia cada 30 minutos durante 2 horas, en una situación normal el valor máximo no debe de ser superior a 140 miligramos por decilitro

Determinaciones enzimaticas para bloqueos congénitos del metabolismo de los hidratos de carbono.

El diagnóstico de la diabetes mellitus se realizará con los siguientes criterios. Glucemia basal mayor de 125 miligramos decilitro. Síntomas de diabetes mellitus con glucemia mayor de 199 miligramos por decilitro a cualquier hora del día. Glucemia mayor de 199 miligramos por decilitro a las 2 horas de la prueba de tolerancia oral. HbA1c mayor de 6,4%

El riesgo de padecer diabetes mellitus se examinará con los siguientes criterios. Glucemia basal entre 100 y 125 miligramos por decilitro en dos días diferentes. Luceni entre 140 y 199 miligramos por decilitro a las 2 horas de la prueba de tolerancia oral. HbA1c entre 5,7 y 6,4%. Riesgo cardiovascular aumentado.

Se pueden realizar otros métodos para la exploración como la ecografía pre e intraoperatorias, TAC, resonancia, gammagrafia con octreotide para las células beta

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Síndrome diabético

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Se trata de una deficiencia absoluta o relativa de insulina que condiciona la hiperglucemia. Habrá manifestaciones clínicas derivadas de la hiperglucemia como la poliuria, polidipsia, polifagia, micro y macro angiopatías. Estará causada por una deficiencia absoluta o relativa de insulina que bien puede ser primaria en la diabetes tipo 1 absoluta y en la diabetes tipo 2 relativa ya que en la tipo 2 habrá una deficiencia la producción de insulina y una resistencia a la acción de la misma. También hay formas secundarias como defectos genéticos de las células beta pancreáticas, alteraciones pancreáticas florales con una pancreatitis, producción de hormonas contrainsulares como corticoides o catecolaminas.

La diabetes tipo 1 es una deficiencia absoluta de insulina autoinmune, supone el 10% de las diabetes mellitus, aparecen niños y adolescentes, en adultos será la Diabetes Mellitus Tipo Lada, habrá antigenos de histocompatibilidad DR3 DR4, también puede estar causada por el virus Coxsackie B4.

La diabetes tipo 2 habrá una residencia relativa de Sulina, constituir el 90% de las diabetes mellitus. Se hará principalmente a partir de los 40 años, en gente con sobrepeso, obesidad y sedentarismo. Habrá una resistencia periférica a la insulina en el hígado, músculo, grasa. Abráis hipersecreción insulínica con agotamiento de las células beta, se puede dar herencia poligénica, depósito de amiloide en islotes pancreáticos.

Ocasiona trastornos metabólicos crónicos cómo metabolismo hidrocarbonado por una hiperglucemia y glucosuria, que disminuye la entrada de glucosa en el músculo y la grasa, habrá más glucogenolisis y gluconeogenesis, diuresis osmótica es decir poliuria, sed intensa o polidipsia, polifagia con adelgazamiento. Otros trastornos metabólicos crónicos son el metabolismo lipídico que habrá hiper cetonemia y cetonuria, por disminución de la lipogénesis y aumento de la lipólisis. Habrá aumento de ácidos grasos que se transforman en cuerpos cetonicos y esto se le denomina acidosis metabólica. También afectar al metabolismo proteico en el cual habrá hipercatabolismo proteico, detención del crecimiento, mala cicatrización de las heridas.

Las descompensaciones agudas que hay son. Cetoacidosis diabética qué es una carencia grave de insulina y aumento de glucagon con lo que aumenta la lipolisis y por lo tanto los cuerpos cetónicos, la acidosis metabólica por acumulación de ácido cetonico hidroxibutirico y Abraham vómitos por la acidosis, habrá hiperventilación o respiración de Kussmaul, aumentará la glucogenolisis y la gluconeogenesis con lo que habrá hiperglucemia, glucosuria y diuresis osmótica, deshidratación, sequedad de la piel y mucosas, insuficiencia renal. Otra descompensación aguda será el coma hiperosmolar no cetosico por hiperglucemia extrema sin cetoacidosis, se da principalmente en ancianos con diabetes mellitus tipo 2 y alguna infección, o infarto agudo de miocardio, procesos intercurrentes. La diuresis osmótica será muy intensa, deshidratación intra y extracelular, insuficiencia renal aguda prerrenal, hiperosmolaridad provoca más DH intracelular, disfunción del sistema nervioso central y finalmente coma.

Entre las complicaciones tardías que se puedan dar encontramos la toxicidad de la glucemia por el mal control metabólico, micro y macro geopatías, lesiones directas del sistema nervioso ico, patogenia por la glucosilación no enzimática de las proteínas, activación de la vía polioles, con acumulo de sorbitol y cataratas, activación de las proteínas us con aumento de la permeabilidad vascular, liberación de radicales libres. Otras complicaciones tardías son la microangiopatia diabetica que bien puede producir retinopatía diabética por microaneurismas y hemorragias, aumento de la permeabilidad vascular, isquemia retiniana con exudados algodonosos, neovasos y hemorragias retinianas, desprendimiento de la retina y ceguera. Otras consecuencias de la microangiopatia diabetica es la nefropatía diabética, con crecimiento de la matriz mesangial que ocluye el glomérulo, aumento de la tasa de filtración glomerular, estás silente por 10 o 15 años, habrá microalbuminuria y albuminuria franca, IRC. Otra complicación tardía es la Neuropatía diabética que ocasionan polineuropatía sensitivo motora distal simétrica, mono neuropatía simétrica isquémica, pares craneales oculomotores afectados, adecuación del sistema nervioso autónomo. En la macroangiopatia diabetica habrá aterosclerosis de vasos periféricos instales como aterosclerosis de vasos coronarios que ocasionará infarto agudo de miocardio que además es la causa más frecuente de muerte en pacientes que padecen diabetes mellitus, atherosclerosis de vasos cerebrales. Otras complicaciones tardías son la catarata diabética, la dermopatía diabética, Dupuytren, contracturas articulares, aumento de la mortalidad fetal y perinatal.

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Otros síndromes hipoglucémicos

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Son síndromes derivados de la disminución de la glucemia asociados a manifestaciones de neuroglucopenia o respuesta adrenérgica.

Pueden estar causados por. Hipoglucemias reactivas relacionado con la ingesta, son las formas iniciales de diabetes, alteraciones anatómicas del tubo digestivo por gastrectomías por ejemplo. También hay hipoglucemia del ayuno, aumento del consumo de glucosa por tumores consumidores de glucosa, disminución de la producción de la glucosa por insuficiencia hepatocelular aguda, alteraciones de hormonas reguladoras de la glucemia como aumento de la insulina por insulinomas o disminución del glucagon por insuficiencia suprarrenal o déficit de GH, por consumo excesivo de alcohol que conlleva una oxidación del etanol que genera NADH que bloquea la gluconeogénesis, o defectos enzimaticos congenitos que impiden la salida de glucosa desde el hígado. También está causada por hipoglucemias exógenas que son las más frecuentes por excesivas dosis de insulina o hipoglucemiantes orales.

Se producirá una reaccion adrenergica que conlleva un aumento del tono simpático por catecolaminas, ansiedad, temblor, palidez, sudoración, palpitaciones, taquicardia hipertensión arterial, intensidad según la rapidez de la instalación de la hipoglucemia. Otras consecuencias son la neuroglucopenia pues el sistema nervioso solo consume glucosa, season corticales abrasone lencia y sedación, si son subcorticales ahora perdido de la conciencia y espasmos, si son mesencephalic as abra movimientos tónicos, si es protuberancial habrá espasmos de extensión, sí son vulvares habrá bradicardia miosis y coma profundo.

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Otros trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono

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Glucogenosis. Acumulacion de glucogeno en órganos por defecto de enzimas de la glucogenolisis. Enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo 1 por acumulo en hígado y riñón, deficit de glucosa 6 fosfatasa, hipoglucemia en ayunas. O bien enfermedad de McArdle o glucogenosis tipo 5, acumuló en el músculo esquelético, decide fosforilasa muscular, falta de energía en la contracción muscular, debilidad, calambres y dolor.

Mucopolisacaridosis. Acumulación de mucopolisacáridos en los lisosomas. Síndrome de Harley, gargolismo, lesiones osteoarticulares y córnea, retraso mental.

Trastornos del metabolismo de la fructosa. Fructosuria esencial por déficit de fructosa que produce fructosemia y fructosuria. Intolerancia hereditaria a la fructosa por deficit de fructosa 1 fosfato aldolasa, se acumula fructosa 1-fosfato, inhibe gluconeogenesis y glucogenolisis y produce hipoglucemia.

Trastornos del metabolismo de la galactosa. Galactosemia clasica por déficit de GALT, acumulacion de galactosa 1 fosfato, hepatopatia cronica y retraso mental, cataratas. Déficit de galactoquinasa, acumulación de galactitol acción osmótica en cristalino, cataratas.

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Control del equilibrio nutricional

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Por parte de los centros del sistema nervioso central. Núcleo del tracto solitario. Nucleo arqueado. Núcleo paraventricular. Hipotálamo ventromedial, que es el centro de la saciedad. Hipotálamo lateral, que es el centro del hambre.

Por sistemas aferentes punto tejido adiposo, con la leptina. Aparato digestivo, qué libera colecistocinina que es un inhibidor del apetito, ghrelina que sí estimuladores del apetito, y el péptido y, que es inhibidor del apetito . Por parte del sistema endocrino, la GH estimula el apetito, la insulina y MSH inhiben el apetito,. Por parte de neurotransmisores, noradrenalina que estimula el apetito, serotonina que inhibe el apetito.

Por sistemas eferentes. Modulación del apetito ya visto,. Modulacion del gasto energético un 70% para el metabolismo basal, 10% calor, 20% actividad física y ejercicio. Sistemas efectores como el sistema simpático con sus receptores beta 3 que estimula la termogénesis por la grasa parda o lipólisis de la grasa amarilla, glucocorticoides que estimulan el apetito.

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Exploración del estado nutricional

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Exploración física con el IMC o índice de masa corporal qué es el peso partido la altura al cuadrado. También en la exploración física se medirá la grasa magra o cutáneo tricipital. Masa muscular, perímetro de la cintura para ver la distribución del tipo de grasa y si es cuerpo manzana o pera.

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Desnutrición

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Inadecuado aporte calórico generalmente asociado un escaso aporte proteico.

Kwashiorkor. Desnutrición proteica sin déficit calórico. Retraso en el crecimiento, peso normal, y demás por la albúmina baja, hepatomegalia.

Marasmo. Déficit calórico sin déficit proteico. Peso bajo, no edemas, ni hepatomegalia, ni retraso en el crecimiento.

Mecanismos y causas. Forma primitiva por insuficiente provisión de nutrientes como la guerra, países en desarrollo etcétera. Formas secundarias como alteración de la ingesta voluntaria o por anorexia, alteración de la motilidad del tubo digestivo, alteraciones de la digestión y absorción es, alteración de la utilización de nutrientes por aumento de perdidas aumento del consumo.

Consecuencias. Fase de ayuno de poca duración de 1 a 7 días, produce hipoglucemia e insulinemia, aumento del glucagon, consumo del glucogeno de reserva, lipolisis, aumento de cuerpos cetonicos y gluconeogenesis por la alanina muscular, la fuente básica de energía son los ácidos grasos. Fase de ayuno prolongado, disminuye la actividad física corporal, cuerpos cetónicos como sustrato básico de metabolismo encefálico, utilización de glutamina por riñón para el Nenuco Génesis, disminución del metabolismo basal, disminución de la síntesis de somatomedinas. Fase de ayuno final, agotamiento de los depósitos de grasa, consumo de proteínas de músculos y órganos por lo que cesan funciones, muerte por neumonía por hipoventilacion y atelectasia por insuficiencia de músculos respiratorios.

Manifestaciones. Generales, adelgazamiento progresivo, astenia y apatía, sensación de hambre atenuada por cuerpos cetonicos que son anorexia antes, sensación de frío, en niños al retraso del crecimiento, edema por hipoproteinemia, infecciones por alteración de la inmunidad celular. Piel y anejos, atrofia cutánea, alteración del trofismo y color del pelo, atrofia ungueal, úlceras por presión, retraso en curación de heridas. Digestivo, alteración en la absorción de nutrientes, disminución de las secreciones gástrica y pancreática, es un círculo vicioso porque éstas alteran la absorción de nutrientes. Circulatorio, bradicardia hipotensión arterial con atrofia del miocardio. Riñón, atrofia por falta de proteínas, incapacidad de concentrar la orina con lo que hay poliuria y nicturia, disminución del filtrado glomerular. Locomotor, atrofia muscular con pérdida de fuerza, osteoporosis.

Laboratorio. Anemia, falta de aminoácidos para sintetizar la hemoglobina, descenso de la EPO, metabolismo bajo, necesidades disminuidas. Hipoalbuminemia. Aumento de ácidos grasos y cuerpos cetónicos en sangre. Acidosis metabólica por los cuerpos cetónicos.

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Obesidad

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Es un aumento en la cantidad de grasa corporal que condiciona un aumento de peso. Será cuando el IMC es superior a 30.

Mecanismos y causas. Hay un desequilibrio entre la ingesta y pérdida de calorías. Aumento de la ingesta calórica bien por factores orgánicos que alteran los centros hipotalámicos del apetito, síndrome de Cushing, hiperinsulinismo, o bien por factores funcionales como una mayor prevalencia menor capacidad económica, al aumentar el nivel de vida, alteraciones psicológicas etcétera. También por disminución de la pérdida de energía, por el metabolismo basal que es habitualmente normal, el ejercicio físico suele ser secundario, disminución de pérdidas térmicas.

Tipos de obesidad. Según la intensidad del depósito puede ser leve o moderada si el himen se está entre 30 y 40, o mórbida si el IMC es mayor de 40. Según la distribución de grasa puede ser androide que causa problemas metabolicos mayores, o ginecoide o glútea. Según la forma de almacenamiento a hiper plástica, aumento del número de adipocitos y se da en la infancia principalmente, o hipertrófica, aumenta el contenido de grasa del adipocito pero no el número, es más difícil de tratar la hiperplásica.

Consecuencias. Endocrino metabólicas, resistencia a la insulina, diabetes mellitus e hiperinsulinismo aumento de secreción de cortisol y andrógenos, disminución de la secreción de la hormona del crecimiento, litiasis biliar, riesgo de aterosclerosis, hipertension arterial. Consecuencias mecánicas, sobrecarga del aparato respiratorio que conlleva hipoventilación, sobrecarga del aparato locomotor que conlleva artrosis. Psicológicas, mala imagen corporal.

Exploraciones complementarias. Los niveles plasmaticos deseable serán que el colesterol total esté por debajo de 200 miligramos por decilitro, los Tigres glicéridos por debajo de 150, se tomará una muestra en ayunas de 12 a 14 horas, con abstinencia de alcohol de 24 horas, el HDL en el varón debe de estar por debajo de 40 y en la mujer por debajo del 50 y el LDL por debajo de 130 en ambos. También se realizará inspección plasmática y puede haber una capa cremosa de quilomicrones, y más de 400 TGC aspecto latescente

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Clasificación de las hiperlipemias

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Hipercolesterolemias, hipertrigliceridemias, hiperlipemias mixtas.

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Causas de las hiperlipemias

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Primarias o genéticas y secundarias. Las primarias pueden ser monogénicas o poligénicas.

Dentro de las monogénicas encontramos aumento de su producción por hiperlipemia familiar combinada, aumento de la síntesis de VLDL, LDL, y de él, puede estar aumentado el colesterol, TSG o ambos. Por disminución de su aclaramiento por un trastorno del receptor LDL en la hipercolesterolemia familiar, por un trastorno ligado al receptor, trastorno de enzimas que catalizan lipoproteínas o quilomicronemia familiar, o trastorno de ajo proteínas que actúan como coenzima . O por un mecanismo desconocido como es en el caso de la hipertrigliceridemia familiar.

En cuanto a las polisemicas encontramos ahí por colesterolemia poligénica con factores genéticos combinados con factores ambientales de dieta y ejercicio, AG saturados y colesterol, o AG insaturados y monoinsaturados. Entre las secundarias encontramos el hipotiroidismo, el síndrome nefrótico, colestasis, diabetes mellitus, obesidad, alcoholismo y etcétera .

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Hipertrigliceridemia

Back 70

Concentración plasmática de triglicéridos superior a 200 miligramos por decilitro.

La clínica es variable, encontramos. Síndrome hiperquilomicronemia. Dolor abdominal agudo por pancreatitis, hepatoesplenomegalia por esteatosis hepática, depósito de triglicéridos en el hígado, xantomas eruptivos por triglicéridos en macrófagos de la dermis principalmente en la región glútea tronco y parte extensora de extremidades, lipemia retinalis es decir aspecto blanquecino de los vasos de la retina. Depósito de colesterol en la pared arterial, aterosclerosis con una placa de ateroma, depósito de colesterol también extravascular como xamntomas, xantelasmas, en el arco corneal, pueden aparecer en pacientes normolipemicos.

Front 71

Hipercolesterolemia HDL

Back 71

Se produce por una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados, existe la hiper alfa lipoproteinemia familiar el HDL transporta colesterol al hígado desde los tejidos y disminuye las placas de ateroma, reduce el riesgo cardiovascular.

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Hiperlipemia mixta

Back 72

En la clínica destacamos. Hiperlipemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia familiar, diabetes mellitus síndrome nefrótico, xantomas cutáneos, ateroesclerosis.

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Lipoidosis

Back 73

Se trata de un depósito esfingolipidos en los lisosomas por déficits enzimáticos. Destacamos la enfermedad de Gaucher, beta glucocerebrosidasa, la enfermedad de Niemann-Pick por esfingomielinas, la enfermedad de Tay-Sachs por hexosaminidasa, la enfermedad de Krabbe por galactosacerebrosidasa.

La clínica varía según el lugar de la acumulación. Puede ocasionar neurodegenerativo, hepatoesplenomegalia con afectación ocular.

Front 74

Aminoacidopatías

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Por bloqueo metabolico. Hay errores congenitos del metabolismo de los aminoácidos aromáticos, como fenilalanina qué ocasiona la fenilcetonuria clásica con retraso mental, ácido homogentísico con alcaptonuria y la consiguiente necrosis de los cartílagos y la orina negruzca, o déficit de tirosinasa, en la cual no se forma melatonina y aparece albinismo. También por errores congenitos del metabolismo de los aminoácidos ramificados está la conocida enfermedad del jarabe de arce, por deficit de deshidrogenasa que cataliza cetoacidos y ocasiona cetoacidosis, retraso mental, alteraciones neurológicas, orina olor a jarabe de arce. También encontramos errores congenitos del metabolismo de los aminoácidos sulfurados y se destaca la homocistinuria, una acumulación de Mos ist eine sangre y orina, con alteraciones esqueléticas en el cristalino, enfermedad vascular como aterio esclerosis y tromboembolismo, y osteoporosis.

Por defecto en el transporte encontramos enfermedades localizadas en la mucosa intestinal y el túbulo renal. Cistinuria, aminoácidos básicos que son la arginina, lisina y ornitina y cistina, eliminación urinaria excesiva de estos por la orina, lo que produce cálculos urinarios. Enfermedad de hartnup, admin o ácidos neutros como alanina, serina, treonina, triptófano etcétera que ocasionan un déficit de triptófano ya que no se sintetiza nicotinamida y aparece la pelagra. Cistinosis, defecto en los lisosomas, acumulación intra lisosómica de cistina, el órgano más afectado es el riñón.

Front 75

Hipoalbuminemia

Back 75

Se trata de la síntesis insuficiente de albúmina que se caracteriza por inflamación, insuficiencia hepática, mala utilización proteica. O bien por pérdida de albúmina ya sea pérdida renal por el síndrome nefrótico, perdido digestiva por síndrome de mala digestión la absorción, cutánea por quemaduras extensas, serosas como ascitis. La clínica se caracteriza por edemas al disminuir la presión oncótica, derrame pleural, ascitis etcétera

Front 76

Disminución de las globulinas

Back 76

Descenso de globulinas alfa 1, deficit de alfa 1 antitripsina que es un inhibidor enzimatico y se sintetiza y retienen el hígado lo cual ocasiona cirrosis hepática, si falta en un pulmón se produce un enfisema por exceso de proteasas de leucocitos. Descenso de globulinas gamma por déficit de Ig G.

Front 77

Aumento de globulinas

Back 77

Incremento de globulinas alfa, en inflamación aguda, incrementan alfa 1 y Alfa 2 con hipoalbuminemia. Incremento de globulinas alfa y beta, en el síndrome nefrótico, incrementan alfa 2 y beta y hay hipovolemia. Incremento de globulinas gamma, en respuesta a un estímulo antigénico y aparece hipoalbuminemia, la inflamación crónica por estímulo de antígenos continuados o insuficiencia hepática por déficit de las células de Kupffer y estímulo de antígeno continuo, puede ser policlonal con pico ancho, o hepatopatia cronica con incremento de Igea y puente beta gamma.

Front 78

Amiloidosis

Back 78

Depósitos de la sustancia amiloide en órganos y sistemas, configuracion beta plegada que tiene con rojo congo, insolubles y resistentes a proteolisis vago citosis, ay amiloidosis sistémicas y localizadas. La amiloidosis sistémica puede ser o bien de cadenas ligeras la amiloidosis AL y está asociada al mieloma o amiloidosis AA con proteina amiloide a asociada inflamación crónica. También tenemos amiloidosis localizada que puede ser bien endocrina localizada en páncreas, o bien cerebral en los vasos cerebrales.

En cuanto la clínica, en la amiloidosis sistémica se afecta el riñón por síndrome nefrótico insuficiencia renal, corazón, por insuficiencia cardíaca, digestivo por macroglosia, hepatomegalia, sindrome malabsortivo, y en la piel equimosis. El envío y dosis localizada tenemos cerebral con factor de riesgo de hemorragia cerebral, páncreas con Génesis diabetes mellitus tipo 2.

Front 79

Hiperuricemia

Back 79

La teología puede ser primaria de causa desconocida con disminución de la eliminación del ácido úrico, o secundaria como consecuencia determinados factores como enfermedades o fármacos.

La patogenia puede ser o por bien por un aumento de la producción con un incremento del catabolismo de purinas, incremento de la degradación de ATP, o déficits enzimáticos, o bien por disminución de su eliminación con disminución del filtrado glomerular, o disminución de la secreción tubular.

La clínica se va por los depósitos de urato monosódico y por precipitación de ácido úrico en la orina, aparece gota aguda caracterizada por artritis aguda, fagocitosis de cristales de urato reaccion inflamatoria, monoartritis, articulación más afectada es la primera metatarsofalángica del primer dedo denominado podagra. También tenemos por depósito dura tomando sódico y precipitación del ácido úrico en la orina la gota tofácea crónica, en la cual se afectan los cartílagos del pabellón auricular, tejido celular subcutáneo, tendones, aparecen tofos, en la artritis gotosa crónica y destrucción del cartílago y hueso subcondral. También puede haber afectación renal, con deposito en tejido intersticial del riñón, nefropatia cronica por uratos, obstrucción del túbulo colector por exceso de ácido úrico lisis tumoral, nefropatía Auric aguda. También encontramos litiasis Urica por precipitación de ácido úrico, no siempre cursa con hiperuricosuria ni hiperuricemia, mecanismo complejo y desconocido.

Front 80

Porfirias

Back 80

Trastorno enzimatico en la síntesis del grupo hemo. Eritropoyética somaticas. Bloqueo precoz con exceso de metabolitos por delante del defecto, también metabolitos colaterales, producción de H&M adecuada y clínica neurológica. O bien bloque tardío por acumulo de porfirinogenos y porfirinas con clínica cutánea.

En el bloqueo récord destacamos la porfiria aguda intermitente, se trató de una porfiria hepática con acumulo de acido Delta aminolevulinico y porfobilinogeno, hay agravamiento si se consumen barbitúricos, alcohol, ala sintetasa. La clínica es de crisis porfírica con dolor abdominal agudo, disfunción del sistema nervioso autónomo, polineuropatía y trastornos psíquicos, y la harina se oscurece con la luz.

En el bloqueo tardío destacamos la porfiria cutánea tarda que es la más frecuente en España, la porfiria hepática, la protoporfiria eritropoyetica, en la cual hay un acumulo de porfirinas previas al bloqueo y se agrava con la luz solar. La clínica es de lesiones cutáneas por fotosensibilizacion como ampollas, erosiones, costras y cicatrices, y lesión hepática, hemólisis, orina rojo oscuro, cálculos biliares.

Front 81

Exploraciones complementarias en la fisiopatología del metabolismo del hierro

Back 81

Tenemos el compartimento funcionante en el cual se medirá la concentración de hemoglobina en sangre que tiene que estar entre 12 y 16 gramos por decilitro y la concentración del receptor soluble de transferrina. En el compartimiento circulante destacamos sideremia, entre 50 y 150 microgramos por decilitro la transferrina sérica entre 170 y 290 microgramos por decilitro, y el índice de saturación de la transferrina entre el 25 y el 50%. En el compartimiento de depósito destacamos la ferritina sérica entre 15 y 300 nanogramos por mililitro elevada en la inflamación y en la hepatopatía y citolisis.

Front 82

Ferropenia

Back 82

Se produce por ingreso insuficiente por síndrome de malabsorción o abstracto mía, por P de Access y VBA que es lo más frecuente con hemorragias digestivas o menstruales, o por aumento del consumo como en embarazo, lactancia, crecimiento. En cuanto al laboratorio encontraremos sideremia baja, ferritina baja, índice de saturación de la transferrina bajo, receptor soluble de la transferrina alto.

Las manifestaciones funcionales serán debilidad muscular intensa, irritabilidad, falta de concentración, pérdida de memoria, pica, los trastornos troficos serán fragilidad ungueal, coiloniquia, y otros datos de la clínica serán membranas cerca de EES y síndrome de Plummer-Vinson

Front 83

Sobrecarga de hierro

Back 83

Habrá hemocromatosis qué es depósito de hierro en parénquima o hemosiderosis depósito de hierro en el sistema mononuclear fagocítico. La etiología será por un aporte excesivo en la dieta, por incremento de la absorción intestinal de hierro en la hematosis hereditaria o mutación del gen HFE que aumenta la actividad del transportador intestinal DMT1 o mayor transferencia de hierro a la sangre, o aporte excesivo por vía parenteral ya sea entrar tiene sanguíneas repetidas por insuficiencia medular o hemosiderosis con hematíes viejos favor citados por el sistema mononuclear fagocítico.

En la clínica destacamos. Nos induce lesión en el sistema mononuclear fagocítico. En el higado hepatomegalia cirrosis hepática, con riesgo de carcinoma hepático. En el metabolismo y sistema endocrino diabetes mellitus, hipogonadismo hipofisario. El corazón insuficiencia cardíaca y arritmias, y es la causa más frecuente de muerte. Articulaciones, artropatía por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. En la piel con la piel oscura por depósito de melanina. En laboratorio para la sideremia alta, ferritina alta, indice de saturacion de transferrina alto, transferrina baja, capacidad de saturación transferrina baja.

Front 84

Sobrecarga de cobre

Back 84

Enfermedad de Wilson. Es un trastorno hereditario del metabolismo del cobre, falta de unión de cobre intrahepatico con ceruloplasmina, defecto de excreción por bilis del cobre libre en hígado, acumulación de cobre en Liga de ocasión a cirrosis hepática, salida de cobre a sangre ocasiones hemolisis intravascular, depósito en la córnea hace que aparezca el anillo de Kayser-Fleischer, depositos en ganglios basales causas síndromes extrapiramidales, degeneración hepatolenticular del putamen pálido y lenticular.

Front 85

Insuficiencia cardíaca. Definicion

Back 85

Incapacidad del corazón para generar un aporte tisular de oxigeno/volumen sistolico , suficiente y adaptado a las necesidades metabólicas sin incrementar las presiones telediastolica ventriculares.

El volumen sistólico se puede dividir en volumen telediastolico y fracción de eyección. Si la insuficiencia está en el volumen telediastolico será una insuficiencia cardíaca diastólica, mientras que sí está en la fracción de eyección será una insuficiencia cardíaca sistólica.

Front 86

Shock cardiogénico. Definición

Back 86

Incapacidad del corazón para aportar a los tejidos el oxígeno necesario en una situación metabólica determinada condicionando lactoacidosis. La disfunción cardiaca provoca hipoxia que a su vez provoca lactoacidosis.

Front 87

Shock. Definición

Back 87

Incapacidad del organismo para aportar a los tejidos el oxígeno necesario en una situación metabólica determinada condicionando lactoacidosis. Puede ser cardiogénico, séptico o distributivo, hemorrágico o hipovolémico.

Front 88

Insuficiencia cardiaca. Clasificacion

Back 88

Sistolica diastolica. izquierda o derecha. anterograda retrograda. aguda, crónica o crónica reagudizada.

En base a si es sistólica o diastólica. Ambas tienen un volumen sistólico bajo y la presión telediastólica aumentada, en la sistólica habrá inotropismo y en la diastolica lusitropismo, en la sistólica el volumen telediastólico estar aumentado y en la diastolica reducido, y en la sistólica la fracción de eyección será baja y en la diastolica normal.

En caso de ser izquierda o derecha. La insuficiencia cardíaca izquierda crónica provoca hipertensión pulmonar que a su vez conlleva insuficiencia cardíaca derecha crónica. A esto se le llama de dextralización de la insuficiencia cardíaca izquierda.

Una insuficiencia anterograda tendrá un bajo gasto cardíaco que conllevará una baja perfusión tisular (shock).

Entre anterograda y retrograda en la anterograda se da una fuerte reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco y un ligero aumento de la presion telediastolica y de la proyección retrógrada. Mientras que en la retrógrada sucede a la inversa.Una insuficiencia anterograda tendrá un bajo gasto cardíaco que conllevará una baja perfusión tisular (shock).Una insuficiencia retrógrada izquierda tendrá un aumento de presion telediastolica ventricular izquierda que conllevará un aumento de la presión capilar pulmonar y está a su vez edema pulmonar. Una insuficiencia retrógrada derecha tendrá un aumento de la presion telediastolica ventricular derecha que conllevará un aumento de presión del sistema venoso y por consiguiente edemas declives de miembros inferiores, hígado, peritoneo etcétera.Una insuficiencia izquierda aguda o crónica tendrá edema pulmonar y bajo gasto cardíaco. Una insuficiencia cardíaca derecha aguda cursara con bajo gasto cardíaco y si es crónica con insuficiencia cardiaca congestiva y bajo gasto cardíaco.

Una insuficiencia retrógrada izquierda tendrá un aumento de presion telediastolica ventricular izquierda que conllevará un aumento de la presión capilar pulmonar y está a su vez edema pulmonar. Una insuficiencia retrógrada derecha tendrá un aumento de la presion telediastolica ventricular derecha que conllevará un aumento de presión del sistema venoso y por consiguiente edemas declives de miembros inferiores, hígado, peritoneo etcétera.Una insuficiencia izquierda aguda o crónica tendrá edema pulmonar y bajo gasto cardíaco. Una insuficiencia cardíaca derecha aguda cursara con bajo gasto cardíaco y si es crónica con insuficiencia cardiaca congestiva y bajo gasto cardíaco.

Una insuficiencia izquierda aguda o crónica tendrá edema pulmonar y bajo gasto cardíaco. Una insuficiencia cardíaca derecha aguda cursara con bajo gasto cardíaco y si es crónica con insuficiencia cardiaca congestiva y bajo gasto cardíaco.

Front 89

Insuficiencia ventricular izquierda aguda. Etiología,

Back 89

Etiología más frecuente. Alteración aguda de la contractilidad con infarto agudo de miocardio y miocarditis, disfunción valvular aguda por insuficiencia mitral aguda en infarto agudo de miocardio o prolapso valvular mitral o endocarditis etcétera, o insuficiencia aórtica aguda por endocarditis o fallo de prótesis. Infarto agudo de miocardio por alteración aguda de la contractilidad insuficiencia mitral aguda isquémica. Miocarditis.

Front 90

Infarto agudo de miocardio. Clínica, electrocardiograma, laboratorio, radiografía de tórax, ecocardiografía.

Back 90

Clínica. Dolor precordial típico. Se trata de un dolor centrotoracico irradiado al brazo izquierdo y el cuello, opresivo, asociada sudoración y nauseas con o sin disnea.

Electrocardiograma. Ascenso del segmento ST. Dependiendo de la ubicación del ascenso tendrá una localización en el corazón u otra. Si está en V1 o v2 será septal, si está el V3 o V4 ser anterior, sí está en V5 o V6 será lateral, siesta en 1o a vl será lateral alto, sí está en 2,3 ó a VF será inferior, sí está en V1 o v2 en Espejo será posterior.

Laboratorio. Aumento de enzimas cardiacas troponina y CPK MB.

No hay alteraciones de la radiografía de tórax.

Ecocardiografía. Alteracion segmentaria de la contractilidad.

Front 91

Miocarditis. Clínica, electrocardiograma, laboratorio, radiografía de tórax, ecocardiografía.

Back 91

Clínica. Dolor precordial atípico.

Electrocardiograma. Ascenso del segmento ST, ondas T negativas, otras.

Laboratorio. Aumento de enzimas cardiacas troponina y CPK-MB.

Radiografía de tórax. Cardiomegalia en los pacientes graves.

Ecocardiografía. Alteración difusa de la contractilidad.

Front 92

Edema agudo de pulmón. Patogenia, clínica

Back 92

Patogenia. Es consecuencia de una insuficiencia ventricular izquierda aguda. Se produce un aumento de la presion telediastolica del ventriculo izquierdo que conlleva un aumento de la presión de la aurícula izquierda, a su vez un aumento de la presión del capilar pulmonar y finalmente un edema pulmonar intersticial y alveolar. Se produce una reducción de la difusión de gases por un aumento del shunt intrapulmonar y finalmente hipoxemia.

Clínica. Disnea, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio, crepitantes basales, hipoxemia, radiografía específica, PCP (presión capilar pulmonar) mayor de 18.

Front 93

Insuficiencia cardíaca derecha aguda. Etiología, patogenia

Back 93

Etiología. Bien por taponamiento cardiaco que conlleva una rotura de la pared libre durante el infarto agudo de miocardio o pericarditis o bien por tromboembolismo pulmonar o bien por infarto del ventriculo derecho.

Patogenia. Reducción súbita de distri lidad cardiaca conlleva reducción de la precarga. Esto llevó a una reducción de volúmenes telediastólico ventricular derecho e izquierdo. También hay una reducción del volumen sistólico y por consiguiente reducción del gasto cardiaco.

Front 94

Taponamiento cardíaco por infarto. Clínica, electrocardiograma, ecocardiografía

Back 94

Clínica. Dolor precordial típico

Electrocardiograma. Ascenso del segmento ST

Laboratorio. Aumento de enzimas cardiacas troponina y creatinfosfoquinasa MB

Ecocardiografía. Alteracion segmentaria de la contractilidad

Front 95

Taponamiento cardíaco por pericarditis. Clínica, electrocardiograma, laboratorio, radiografía de tórax, ecocardiografía

Back 95

Clínica. Dolor precordial atípico

Electrocardiograma. Ascenso del segmento ST difuso, descenso del segmento PR, ondas T negativas, otras

Laboratorio. Enzimas cardíacas normales

Radiografía de tórax. Corazón en bota

Ecocardiografía. Derrame pericardico

Front 96

Tromboembolismo pulmonar. Clínica, electrocardiograma, laboratorio, TAC, patogenia

Back 96

Clínica. Dolor precordial atípico, síncope, disnea etcétera

Electrocardiograma. S1 Q3 T3 y BRD

Laboratorio. Enzimas cardíacas normales

TAC. Embolización de arterias pulmonares

Patogenia. Se produce un aumento de la poscarga del ventrículo derecho lo que conlleva una reducción del volumen sistólico del ventrículo derecho, del telediastolico del ventriculo izquierdo y finalmente del sistolico del ventriculo izquierdo con lo que aparece una reducción del gasto cardíaco.

Front 97

Infarto de ventrículo derecho. Patogenia

Back 97

Se produce una claudicación diastólica y sistólica del ventrículo derecho. Esto conlleva una reducción de los volúmenes sistólicos del ventrículo derecho e izquierdo y telediastólico del ventrículo izquierdo. Finalmente y una reducción del gasto cardíaco.

Front 98

Insuficiencia cardiaca crónica. Etiología, diferencias miocardiopatia dilatada y hipertrófica, clínica, exploración, electrocardiograma, laboratorio, radiografía de tórax, ecocardiografía.

Back 98

Etiología. Déficit de contractilidad miocardica por secuelas de infarto agudo de miocardio o de miocardiopatia dilatada o hipertrófica. También por valvulopatías.

Miocardiopatía dilatada. Insuficiencia cardíaca sistólica, fracción de eyección reducida, volumen telediastolico aumentado, cardiomegalia.

Clínica. Disnea esfuerzos, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

Exploración. Además, ingurgitación yugular, hepatomegalia.

Miocardiopatía hipertrófica. Insuficiencia cardiaca diastolica, fracción de eyección normal, volumen telediastólico reducido, no hay cardiomegalia.Clínica. Disnea esfuerzos, ortopnea, disnea paroxística nocturna.Exploración. Además, ingurgitación yugular, hepatomegalia.Electrocardiograma variable.Laboratorio. NT-proBNPRadiografía de tórax. Cardiomegalia, edema intersticial.Ecocardiografía. Orientación etiológica es de valvulopatia, alteración de contractilidad, alteración diastólica etcétera.

Electrocardiograma variable.

Laboratorio. NT-proBNP

Radiografía de tórax. Cardiomegalia, edema intersticial.

Ecocardiografía. Orientación etiológica es de valvulopatia, alteración de contractilidad, alteración diastólica etcétera.

Front 99

Insuficiencia cardíaca crónica reagudizada. Etiología, patogenia,

Back 99

Se produce por incremento de edema pulmonar o incremento de insuficiencia congestiva.

El incremento de edema pulmonar produce una cardiopatía crónica conocida que conlleva una oliguria creciente, incremento del edema pulmonar y finalmente incremento de ortopnea y disnea.

El incremento de la insuficiencia congestiva conlleva una cardiopatía crónica conocida que tiene oliguria creciente y provoca un aumento de la congestión periférica de miembros inferiores, ascitis etcétera.

Front 100

Estreñimiento. Concepto, etiología, fibra otros hábitos alimenticios, fármacos, insuficiencias motoras funcionales, consecuencias, disquecia

Back 100

Concepto. Retraso en la emisión de heces que condiciona una deshidratación excesiva de las mismas con una reducción de su volumen de un incremento de su dureza de vida una afectación en la función del colon. Sensación subjetiva de aumento del esfuerzo necesario para la aceptación o reducción del hábito intestinal.

Etiología. Puede ser primario por una dieta pobre en fibras, ciertos alimentos, ingesta escasa de agua, ancianos. Por fármacos. Por insuficiencias motoras funcionales.

Fibra. La celulosa general ácidos volátiles por la digestión bacteriana que estimulan la motilidad intestinal, además retiene agua lo que aumenta el volumen de las heces y estimula la motilidad intestinal.

Otros hábitos alimenticios. Ingesta escasa de agua o ciertos alimentos como patatas, plátano, arroz, alimentos ricos en azúcares o en harinas refinadas etcétera.

Fármacos. Anticolinérgicos antimuscarínicos como atropina o bromuro de ipratropio. Opiáceos como codeína, morfina, fentanilo. Otros como antiácidos, antagonistas del calcio, antidiarreicos, antidepresivos, antiparkinsonianos como antipsicóticos etcétera

Insuficiencias motoras funcionales. Neurológicas por ausencia de ganglios intramurales en intestino distal como la enfermedad de Hirschsprung y el colon aganglionico, depresión, diabetes, esclerodermia, espasmos colonicos etcétera. Endocrino-metabólicas por hipercalcemia, hipopotasemia, hipotiroidismo.

Consecuencias. Por aumento de presión abdominal hay herniaciones inguinales umbilicales, incremento de hemorroides, distensión de nervios pudendos que conlleven continencia fecal. Por efecto mecánico y lesiones en el canal anal. Por contacto prolongado con las sedes incrementa el riesgo de cáncer de colon. Hay riesgo de formación de fecalomas que primero produciendo suboclusion y finalmente una oclusión.

Disquecia. Defecación difícil y doloroso derivada de problemas rectales o estreñimiento rectal. Puede ser orgánica por hemorroides, fisuras anales, carcinoma rectal es. Neurológica por lesiones medulares inferiores o en plexos lumbosacros. Musculares en multíparas, hernias parietales, ancianos, enfermedades debilitantes musculares.

Front 101

Vídeo síndrome suboclusivo o oclusivo. Concepto, etiología del hilio obstructivo, delirio paralítico,

Back 101

Interrupción aguda incompleta o completa el tránsito intestinal que constituye una urgencia médica o quirúrgica con un cuadro suboclusivo un cuadro oclusivo. Los tipos son el hilio obstructivo por obstrucción mecánica y el íleo paralítico por parálisis de la musculatura intestinal.

Instructivo. Etiología puede ser intraluminal por fecalomas, cálculos biliares, bezoar, cuerpo extraño. Parietal por úlceras, pólipos o especialmente tumores. Etiología sephra parietales son masas y tejido fibroso o adherencias especialmente importante.

Ileo paralítico. Post intervención quirúrgica. Asociado peritonitis. Idiopatico por edad avanzada.

Front 102

Síndrome diarreico. Definición, tipos, consecuencias

Back 102

Definición. Emisión de heces en volumen, fluidez o frecuencia superiores respecto al hábito intestinal normal del paciente secundarios a uno de agua en las mismas por una insuficiente absorción principalmente en el intestino grueso.

Tipos punto osmótica por presencia en la luz intestinal de sustancias osmoticamente activas como fármacos laxantes y antiácidos, alimentos como el sorbitol o la fructosa, síndromes malabsortivos como la insuficiencia pancreática, obstrucción biliar etcétera. Motor a punto por aumento de la motilidad digestiva que conlleva una reducción del tiempo de absorción, y puede estar provocada por estrés, hipertiroidismo, intestino irritable, neuropatía autonómica diabética, neuropatía traumática. Secretora. Por diarrea acuosa por excesiva secreción de líquidos y electrolitos a consecuencia de medicamentos diuréticos y colinergicos, microorganismos secretagogos como el Vibrio cholerae y Escherichia coli, alteraciones hormonales como el síndrome carcinoide neoplasias productoras de gastrina el adenoma velloso y tumores productores de calcitonina, y desequilibrio simpatico y parasimpatico como en la neuropatía autonómica diabética. Inflamatoria por lesión orgánica exudativa de la mucosa intestinal y si exudacion de sangre pus o moco se llama disentería, la causa es infecciosa o enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

Consecuencias. Aguda es deshidratación, acidosis metabólica, hipokalemia, hiponatremia. Crónica es malnutrición, perdida ponderal, anemia, hiponatremia etcétera.

La hipopotasemia grave está ocasionada por el síndrome de Werner Morrison y el adenoma velloso, la alcalosis metabolica puede ser provocada por adenoma velloso.

Front 103

Abdomen agudo. Definición, etiología, patogenia, clínica

Back 103

Definición. Cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal is peritonismo de curso agudo y pronóstico grave sistémica que obliga a decidir una posible intervención quirúrgica urgente.

Etiología. Pueden ser cuadros digestivos como perforaciones, isquemia, diverticulitis con apendicitis etcétera. O cuadros no digestivos como la peritonitis espontánea o primaria, colecistitis, pancreatitis, ruptura sólida, ruptura vesical. Todas estas menos la peritonitis espontánea primaria son peritonitis secundarias.

Patogenia. Se produce una irritación peritoneal por el material digestivo, sangre, orina, ascitis, material purulento etcétera que conlleva una respuesta sistémica con dolor abdominal, náuseas y vómitos, posición de protección, hiperestesia cutanea, palpación dolorosa, signo de Blumberg, defensa muscular, silencio abdominal.

Clínica: Respuesta sistémica: Sepsis, shock séptico, fracaso multiorgánico. Habrá taquicardia, hipotensión, taquipnea, fiebre, oliguria, acidosis metabólica láctica.

Front 104

Insuficiencia hepática aguda. Definición, etiología, manifestaciones

Back 104

Definición. Síndrome clínico de expresividad inespecifica y variable debido a una pérdida aguda de funciones hepáticas potencialmente reversible y en ausencia de patología hepática previa. Fracaso de todas las funciones de los hepatocitos o reducción de su número. Necrosis hepática masiva.

Etiología. Vírica por virus hepatotropos como el de la hepatitis B no hepatotropos. Tóxicos como paracetamol o venenos de hongos entre otros. Trastornos vasculares, enfermedades metabólicas, otras e indeterminada.

Manifestaciones. Malestar general, epigastralgias, náuseas y vómitos, ictericia mixta, trastornos neuropsiquiátricos, encefalopatía hepática o edema cerebral que es de las más importantes, junto con asterixis.

Front 105

Encefalopatía hepática. Qué es coma grados coma clínica,

Back 105

Cuadro clínico formado por un conjunto de manifestaciones neurológicas y electroencefalograma que se observa en los pacientes con insuficiencia hepática grave por acumulo de amoniaco, ácido gamma-aminobutírico, benzodiacepinas endógenas, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, fenoles, octopamina.

Grado cero no se detectan síntomas clínicos, grado I confusión leve y conducta inadecuada, grado 2 somnolencia con desorientación agitación y ansiedad, grado 3 con letargo, confusión mental. Grado 4 coma.

Clínica. Alteraciones de comportamiento, letargia, agresividad, coma.

Front 106

Asterixis. Definición, manifestaciones analíticas, clasificación de O'Grady

Back 106

Alteración neuromuscular que consiste en la aparición involuntaria de interrupciones intermitentes y rítmicas de una contracción muscular voluntaria sostenida y que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática grave y encefalopatia.

Manifestaciones analíticas. Hiperbilirrubinemia, hiperamonemia, cuadro citolitico con aumento de got, GPT, LDH, fosfatasa alcalina y GGT. Hipoglucemia, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia, alteraciones de la coagulación, reducción de fibrinógeno, plaquetopenia.

Clasificación. Será hiperaguda si la ictericia pasa encefalopatía en menos de 7 días, hay edema cerebral, el consumo más frecuentes de paracetamol, y tiene alta mortalidad. Ser aguda si pasa entre 8 y 28 días, edema cerebral, otros tóxicos, alta mortalidad. Subaguda sí más de 28 días, raro edema cerebral, por hepatitis vírica, baja mortalidad.

Front 107

Insuficiencia hepática crónica. Definición, patogenia,

Back 107

Síndrome clínico de expresividad e inespecifica y variable debido a pérdida crónica de funciones hepáticas y trastorno caracterizado por inflamación crónica en hígado durante al menos 6 meses.

Patogenia. Citolisis sostenidas que provoca fibrosis y hepatopatia cronica que provoca cirrosis.

Front 108

cirrosis. manifestaciones clínicas, manifestaciones analíticas

Back 108

Enfermedad crónica irreversible caracterizada por una alteración difusa de la arquitectura hepática con presencia de fibrosis. Estará provocada por etilismo cronico, hepatitis crónica, el pato cromatosis, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune etcétera

Manifestaciones clínicas. Ictericia, coagulopatías, hemorragias, propensión a procesos infecciosos, efecto del tercer espacio con edemas y ascitis, descompensaciones y complicaciones.

Manifestaciones analíticas. Hiperbilirrubinemia mixta, hipoalbuminemia, prolongación del tiempo de protrombina, elevación de la moneda, hipoglucemia, reducción del colesterol, hipocalcemia, anemia, trombopenia.

Front 109

Segurisa ción insuficiencia hepática crónica: descompensacion hidropica, encefalopatía, síndrome hepatorrenal, peritonitis espontánea, hemorragia por várices esofágicas.

Back 109

Descompensacion hidropica hepatica. Descompensación aguda de una hepatopatía crónica grave caracterizada por un trastorno de la distribución corporal de los fluidos con hipovolemia e incremento de tercer espacio de predominio peritoneal denominado ascitis, intersticial denominados edemas declives, pleura denominado derrame pleural bilateral.

Encefalopatía. Alteración neuropsiquiátrica aguda que aparece en paciente con fracaso hepático crónico grave descompensado.

Síndrome hepatorrenal. Insuficiencia renal aguda en paciente con fracaso hepático crónico grave que no responde aporte de fluidos y albúmina y que no se asocia a signos o causas de enfermedades renales intrínsecas.

Peritonitis espontánea o primaria. Infección de la cavidad peritoneal sin foco causa aparente y de origen no aclarado en un paciente cirrótico con ascitis.

Hemorragia por várices. Hemorragia digestiva alta por rotura de dilataciones varicosas en esófago y fundus gastrico derivadas de hipertensión portal crónica.

Front 110

Concepto y tipos de shock.

Back 110

Incapacidad del sistema cardio circulatorio para generar un aporte tisular de oxigeno suficiente y adaptado el consumo de oxígeno en los tejidos produciendo hipoxia celular y lactoacidosis.

Hay tres tipos, cardiogénico, hipovolémico, distributivo séptico. En el cardiogénico a labrar un fracaso con el corazón, en el hipovolemico con la volemia y el distributivo uno vascular. El cardiogenico estará provocado por una insuficiencia cardiaca, el hipovolémico por una hemorragia deshidratación y otras hipovolemia es, y el séptico por infección o sepsis entre otras.

Front 111

Shock. Patogenia

Back 111

Cardiogénico o hipovolémico. Una descarga adrenérgica provocará un aumento de la frecuencia cardíaca que conllevará un aumento de la contractilidad cardiaca. Esto provocará vasoconstricción venosa y por consiguiente arterial aumentando las resistencias vasculares periféricas y aumentando la presión de perfusión.

Séptico o distributivo. Una infección provocará una bacteriemia que llevar a una sepsis y finalmente a shock séptico. Habrá una respuesta inmune y un aumento del metabolismo con lo que habrá un aumento del volumen de oxígeno. Aumentar el gasto cardíaco provocando esto vasodilatacion y permeabilidad vascular provocando diapedesis. Habrá redistribución del gasto cardíaco.

Un cierre en los esfinteres precapilares provocará un chunk que conlleva una reducción del índice de extracción aumentando el contenido venoso de oxígeno.

La vasoplejia provocara vasodilatación arterial y ésta a su vez reducción de las resistencias vasculares sistémicas que conllevarán hipotensión y reducción de la poscarga lo que favorece un aumento del gasto cardíaco.

El shock provocará hipoxia que a su vez activar a un metabolismo anaerobio que se servirá del lactato produciendo ácido láctico y acidemia.

Front 112

Respuesta fisiológica al shock.

Back 112

Aumentar el gasto cardiaco lo que implica aumentar la distribución de oxígeno. Se incrementarás la volemia mediante una reducción del volumen diurético. El aumento de volemia y de vasoconstricción venosa conllevan un aumento del volumen telediastólico. El aumento del volumen telediastolico y de fraccion de eyeccion conllevan un aumento del volumen sistólico. El aumento de volumen sistólico y frecuencia cardíaca conlleva un aumento del gasto cardíaco.

Aumentar la presión de perfusión. Este mecanismo está ausente en el shock distributivo. Se producirá un aumento de la presión de perfusión mediante un aumento de las resistencias vasculares periféricas. Según avanza el shock este reflejo se pierde.

Redirigir el gasto cardíaco hacia los órganos vitales. Se producirá una vasoconstricción asimetrica con el cierre de algunos esfínteres precapilares. La vasoconstricción asimétrica se producirá según la concentración de receptores alfa y la redistribución entre órganos llevar a que haya un gasto cardíaco en piel músculos y tubo digestivo y mayor en cerebro corazón y riñones. Se producirá un shunt tisular en piel músculo y tubo digestivo.

Hiperventilacion para compensar la acidosis. Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria con un aumento del volumen corriente para intentar provocar una hipocapnia.

Front 113

Shock cardiogénico. Etiologia, etiopatogenia, clínica y exploración, analítica. Tratamiento.

Back 113

Etiología. Infarto agudo de miocardio, miocarditis, infarto agudo de miocardio del ventrículo derecho, taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar etcétera

Etiopatogenia. El infarto agudo de miocardio y la miocarditis provocan déficit de inotropismo, el infarto agudo de miocardio del ventrículo derecho y el taponamiento cardiaco provocan déficit de lusitropismo, el tromboembolismo pulmonar provocó un aumento de la poscarga.

Clínica y exploración. Malestar general, nerviosismo, agitación, una ubicación, sudoracion, taquicardias, normotensión o hipotensión, taquipnea, cielo periférica, oliguria.

Analítica. Acidosis metabólica, lactato aumentado, enzimas de citolisis, aumento de urea y creatinina.

Tratamiento. Tratar causa, optimizar precarga, farmacos inotropicos, sustitutivos cardíacos mecánicos.

Front 114

Shock hipovolémico. Etiologia, etiopatogenia, clínica y exploración, analítica, tratamiento.

Back 114

Etiología. Hemorragia aguda, deshidratación, anasarca o tercer espacio.

Etiopatogenia. La hemorragia aguda, deshidratación y anasarca provocan un déficit de la precarga por el deficit de volemia. La hemorragia aguda además produce una reducción de hemoglobina.

Clínica y exploración. Palidez, oliguria, frialdad periférica, taquipnea, hipotensión, taquicardia, sudoración, obnubilacion.

Analítica. Anemia tardía, aumento de urea y creatinina, enzimas de citolisis, lactato aumentado, acidosis metabólica.

Tratamiento. Tratar causa y optimizar precarga.

Front 115

Shock distributivo. Etiologia, etiopatogenia, clínica y exploración, analítica, tratamiento.

Back 115

Etiología. Sexys, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, reacción anafiláctica, shock espinal.

Etiopatogenia. La sepsis y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica provocarán un aumento del volumen de oxígeno, su titular, reducción de las resistencias vasculares. La reacción anafiláctica y el shock espinal provoca la reducción de las resistencias vasculares.

Clínica y exploración. Hipotensión, shock caliente, oliguria, taquipnea, taquicardia, sudoracion, obnubilación.

Analítica. Marcadores inflamatorios como leucocitosis, aumento PCR, aumento procalcitonina, aumento urea y creatinina, aumento de enzimas de citolisis, lactato aumentado, acidosis metabólica.

Tratamiento. Tratar causa cómo optimizar precarga, farmacos vasopresores.

Front 116

Regulación del balance de sodio

Back 116

Ingesta, no regulada. Excreción, filtración glomerular y reabsorción tubular del filtrado glomerular. Aldosterona, reabsorbe el sodio del túbulo contorneado distal. Peptido natriuretico atrial, efecto anti aldosterona.

Factor determinante, volumen circulante eficaz.

Front 117

Clasificacion fisiopatologica de trastornos hidroelectroliticos. Clasificación clínica de trastornos hidroelectrolíticos.

Back 117

Fisiopatológica. Trastornos del balance de agua como balance positivo de agua y balance negativo de agua. Trastornos mixtos del balance de agua y sodio como balance positivo de agua y sodio y balance negativo de agua y sodio o depleción hidrosalina.

Clínica. Hipo e hipernatremia.

Front 118

Balance positivo de agua. Etiología, fisiopatología, clínica

Back 118

Etiología. Ingresos superan a perdidas y es muy raro si la función renal es normal. Lo más frecuente es una alteración de la eliminación renal. En la potomania singer en más de 15 litros de agua al día. La insuficiencia renal es mixta con un balance positivo de sodio y en la infusión de suero glucosado excesiva la glucosa metaboliza a CO2 y agua.

Fisiopatología. En el inicio el espacio extracelular se diluye y pasa agua al espacio intracelular. Ambos están diluidos. La más importante clínicamente es el espacio intracelular ya que a nivel cerebral provoca un edema. Aparece hiponatremia hipoosmolar idad plasmática.

Clínica. De digestivo hay anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico. Debilidad muscular y calambres. En neurológico al cefalea, depresión del nivel de conciencia y convulsiones y estado de coma. Aumento de peso. Síndrome de intoxicación acuosa.

Front 119

Balance negativo de agua. Etiología, fisiopatología, clínica, laboratorio

Back 119

Etiología. Deshidratación por impedimento de la ingesta o aumento de pérdidas como en diabetes insípida.

Fisiopatología. Disminuye el volumen del espacio extracelular lo que conlleva hipernatremia e hiperosmolaridad con lo que pasa agua desde el espacio intracelular al extracelular y disminuye el volumen de ambos. Aumenta la osmolaridad del espacio intracelular y hay hipernatremia y hiperosmolalidad plasmática.

Clínica. Neurológica irritabilidad, estado confusional agudo, depresión del nivel de conciencia, coma y convulsiones. Disminución del espacio intravascular con debilidad, hipotensión ortostática y síncope. Disminución del espacio intersticial con mucosas secas y signo del pliegue. La hipernatremia en niños con sudoración disminuida. Polidipsia si el centro de sed está intacto. Orina escasa y concentrada. Pérdida de peso corporal.

Laboratorio. Hipernatremia, hiperosmolaridad plasmatica, aumento de concentración de hemoglobina y albúmina, aumento de urea plasmática.

Front 120

Balance positivo de agua y sodio. Etiología, fisiopatología, clínica, laboratorio.

Back 120

Etiología. Incremento del volumen del espacio intravascular y reducción de la repleción arterial en ausencia de hipovolemia con lo que hay un descenso del gasto cardíaco y paso de fluido desde el espacio Intravascular al intersticial provocando edemas.

Los edemas están provocados por un aumento del pH capilar, descenso de la presion oncotica capilar en el síndrome nefrótico, transferencia de líquido desde el vaso al intersticio.

Fisiopatología. En el inicio de un aumento del volumen extracelular sin cambios de osmolalidad ni desplazamientos entre volumen extracelular y el intracelular. Habrá una respuesta reguladora sistémica en la que se liberara peptido natriuretico atrial y aumentar la excreción de agua y sodio.

Clínica. He de ma, expansión del espacio intersticial. Ganancia de peso. Hipertensión arterial, expansión del espacio intravascular siempre que no haya reducción de replecion arterial. Distensión yugular. Signos de insuficiencia cardíaca izquierda por sobrecarga circulatoria.

Laboratorio. Natremia normal, osmolalidad plasmatica normal, disminución de la concentración de hemoglobina y albúmina.

Front 121

Balance negativo de agua y sodio. Etiología, fisiopatología, clínica, laboratorio

Back 121

Etiología. Siempre por pérdida de un líquido corporal, perdidas renales por diuréticos o nefropatías o hipoaldosteronismo, pérdidas extrarrenales por diarreas y vómitos o hemorragias o exceso de sudoración o tercer espacio.

Fisiopatologia. Disminución del volumen extracelular intravascular intersticial sin cambios de osmolalidad ni desplazamientos entre el espacio extracelular y intracelular con respuesta endocrina reguladora sistémica activando el sistema nervioso simpático el sistema renina angiotensina aldosterona y secreción no osmotica de ADH.

Clínica. Oliguria y taquicardia. Por la pérdida de agua del espacio intersticial sequedad de mucosas, signo del pliegue, pérdida de peso. Por hipovolemia hipotensión ortostática, insuficiencia circulatoria global con shock hipovolémico. Si se desarrolla hiponatremia signos de sistema nervioso central como calambres alteraciones de conciencia.

Laboratorio. Natremia normal o baja, osmolalidad plasmatica normal, aumento de concentración de hemoglobina y albúmina, aumento de urea y creatinina.

Front 122

Hiponatremia. Definición, etiopatogenia, fisiopatologia

Back 122

Concentración sérica de sodio menor de 130 miliequivalentes por litro que en general cursa con hiposmolalidad.

Etiopatogenia. Con presencia de demás hay insuficiencia cardíaca y cirrosis por disminución del volumen circulante efectivo que estimula la secreción de ADH DH y la atención de sodio por el riñón, insuficiencia renal por retención de agua y sodio y se retiene más agua que sodio hiponatremia. Con disminución de la volemia por depleción hidrosalina por diarrea sudoración, por diuréticos en los cuales se pierde sodio y disminuye el volumen y hay un incremento de la ADH, por insuficiencia suprarrenal aguda en la cual se pierde sodio y se retiene agua. Sin disminución de la volemia nieve más por hiponatremia con volumen extracelular normal, suele haber discreto aumento del espacio extracelular, balance positivo de agua pura, hipotiroidismo, SIADH. Si coinciden hipovolemia hiposmolalidad predomina el estímulo de la hipovolemia y se secreta ADH.Fisiopatología. Live on a trenya provoca entrada de agua en las células con lo que en el sistema nervioso central se da un edema citotoxico e hipertensión craneal. Si es un trastorno lento las neuronas se adaptan y no desarrolla sintomatología pero si es rápido habrá dependiendo del grado náuseas cefalea Trastorno de la conciencia convulsiones y coma.

Fisiopatología. Live on a trenya provoca entrada de agua en las células con lo que en el sistema nervioso central se da un edema citotoxico e hipertensión craneal. Si es un trastorno lento las neuronas se adaptan y no desarrolla sintomatología pero si es rápido habrá dependiendo del grado náuseas cefalea Trastorno de la conciencia convulsiones y coma.

Front 123

Hipernatremia. Inición, etiopatogenia, fisiopatología,

Back 123

Concentración sérica de sodio superior a 145 miliequivalentes por litro que cursa siempre con hiperosmolalidad

Etiopatogenia. Ingesta insuficiente de agua aumento de pérdidas de agua. Casi siempre está vinculado a un balance negativo de agua excepto en la perfusión endovenosa de soluciones hipertónicas. La ingesta insuficiente se produce por trastornos de la conciencia y en ancianos. El aumento de pérdidas se da por diabetes insípida, en capacidad de concentrar la orina en el riñón, pérdidas por pulmón, pérdidas de agua más que de sodio. La hipernatremia provoca salida de agua de las células lo que conlleva una contracción del espacio intracelular que afecta a las neuronas y conlleva irritabilidad, estado confusional agudo, coma metabólico. La clínica es frecuente en casa saludos y habrán síntomas graves por encima de 158.

Front 124

Hipopotasemia. Definición, etiología, clínica,

Back 124

Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 miliequivalentes por litro.

Etiología. Hay por balance con un aumento de perdidas ya sea digestivas y renales o por falta de aporte punto y por redistribución por alcalosis, parálisis periódica hipopotasémica y otras.

Por balance negativo destacamos. Perdidas de contenido intestinal que es rico en potasio por culpa diarreas y laxantes. Perdidas de jugó gástrico qué es menos rico en potasio pero provoca alcalosis metabolica y el anhídrido carbónico en el tubulo contorneado distal favorece la pérdida de potasio. Perdidas anales por diuréticos y poliuria y por hiperaldosteronismo. Perdidas anales por acidosis y alcalosis metabólicas. Por falta de aportes en la nutrición parenteral sin aporte de potasio con un aporte en la dieta suficiente pero un riñon poco eficaz para retenerlo.

Perdidas Porsche distribución. Habrá factores hormonales como la insulina que facilita la entrada en la célula y estimulo beta adrenergico que disminuye el potasio. Alcalosis metabólica que introduce de potasio con preferencia a los hidrógenos.

Clínica. Dificultad para llegar al potencial de acción. Potencial de reposo se aleja del potencial umbral. Menor excitabilidad neuromuscular. Debilidad muscular de inicio en extremidades inferiores y posteriormente en superiores con más músculos respiratorios, pares craneales, ileo paralítico, tetania, parestesias, calambres. Alteraciones cardíacas como alteraciones en la repolarizacion cardiaca, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST, aparición de la onda u, arritmias ventriculares. Rabdomiólisis. Disfunción renal por la de H en el riñón y poliuria. Aumento de producción de amonio por células renales. Alcalosis metabólica.

Front 125

Hiperpotasemia. Definición, etiología, clínica,

Back 125

Concentración sérica de potasio superior a 5 miliequivalentes por litro.

Etiología puntos por balance positivo de la disminución de las pérdidas de insuficiencia renal hipoaldosteronismo y otras y exceso de aporte, por redistribución haber acidosis metabólica o parálisis periódica hiperpotasémica o síndrome de lisis celular u otras.

Por balance positivo. Exceso de aporte, excepcional con función renal normal y exceso deporte intravenoso y muerte inmediata por parada cardiaca. Disminución de la eliminación por insuficiencia renal, hiperaldosteronismo en la enfermedad de Addison o IECAs y espironolactona, otras como amilorida triamterene que son diuréticos.

Por redistribución. Acidosis metabólica, déficit de insulina que promueve la entrada de potasio en la célula, parálisis periódica hiperpotasémica, síndrome de lisis celular, otros.

Clínica. Dificultad para potencial de accion, potencial de reposo se aproxima al umbral y puede sobrepasarlo, aumento de excitabilidad neuromuscular, estado de escolarización casi permanente, debilidad muscular de inicio en extremidades inferiores y luego superiores sin afectación de músculos respiratorios me pares craneales y no hay debilidad hasta que la potasemia sea mayor de 8. Alteraciones cardíacas que aparecen computarse mía mayor de seis y el principal riesgo es la muerte por fibrilación ventricular cómo habrá una onda T picuda, acortamiento del intervalo QT, alteraciones de despolarizacion como ensanchamiento del QRS y pérdida de la onda P, pérdida de perfil QRS próximo a la fibrilación ventricular, fibrilación ventricular.

Front 126

Manifestaciones de la enfermedad renal

Back 126

Alteraciones cuantitativas de la orina. Poliuria y síndromes poliuricos y oliguria o anuria.

Alteraciones cualitativas de la orina. Proteinuria en el síndrome nefrótico, hematuria, cilindruria y otros en las tubulopatías.

Alteraciones sistémicas con fracaso de funciones diuréticas. Son los síndromes oliguria y anuria, insuficiencia renal aguda y crónica. Aparece azoemia, hipertensión renal y edemas renales.

Alteraciones sistémicas por si acaso de funciones endocrino-metabólicas. Anemia renal, osteodistrofia renal.

Front 127

Poliuria. Definicion, diferencia con polaquiuria, osmótica, acuosa, pasos del diagnóstico

Back 127

Definición. Emisión de más de 2 litros y medio de orina en 24 horas.

Polaquiuria. Aumento del número de micciones diarias sin aumento del volumen total de orina.

Osmótica. Por presencia en la orina de sustancias osmoticamente activas, como glucemia en la diabetes mellitus, puré en la recuperación de fracaso renal, manitol en terapéutica.

Acuosa. Por exceso de aporte en potomania y fluidoterapia inadecuada. Por reducción de capacidad de reabsorción tubular de agua y sodio en vioria chicos, hipoaldosteronismo, nefropatia pierde sal. Por reducción de los reabsorción tubular de agua en la diabetes insípida por déficit de síntesis hipotalámica de ADH en la diabetes insípida neurogénica y deficiencia de la respuesta renal a ADH en la diabetes insípida nefrogénica.

Diagnóstico. Primero se descartarán causas osmóticas como hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia en resolución, aporte de manitol. Luego se descartarán potomanía, fluidoterapia inadecuada, diuréticos. Finalmente se diferenciará entre reducción de la capacidad de reabsorción tubular de agua y sodio (nefropatía pierde sal) y reducción de la reabsorción tubular de agua (diabetes insípida)

Front 128

Insuficiencia renal aguda. Definición, evolución, tipos, pasos del diagnóstico

Back 128

Misión. Estado patológico caracterizado por una disminución rápida y potencialmente reversible del filtrado glomerular que condiciona una situación caracterizada por oligoanuria, azoemia y desequilibrios en el medio interno.

Evolución. I said era un cuadro inespecífico con oliguria. Luego habrá un aumento de urea, creatinina, hiperpotasemia, acidosis metabólica. A continuación se realiza el diagnostico sindromico insuficiencia renal aguda. Finalmente se clasificará etiopatogénica el pre renal, renal y postrenal.

Tipos. Perez renal, renal y postrenal. En el renal distinguimos glomerulonefritis, nefropatía tubulointersticial, nefropatia vascular qué son todas inicio de insuficiencia renal cronica y también distinguimos necrosis tubular aguda.

Una vez se diagnóstica una insuficiencia renal aguda deberá descartarse que sea por señal por hidronefrosis. En caso de que no lo sea se realizará un diagnóstico diferencial entre la pre renal y la necrosis tubular aguda.

Front 129

Insuficiencia renal prerrenal. Definición, causas, fisiopatología

Back 129

Definición. Insuficiencia renal aguda derivada de una disminución de la perfusión renal en la que hay integridad de la estructura renal y se trata de un proceso funcional o fisiológico.

Causas. Hipovolemia y reducción de gasto cardíaco.

Fisiopatologia. Reducción de la presión glomerular por reducción del filtrado glomerular y incremento de la reabsorción tubular de sodio y agua.

Front 130

Necrosis tubular aguda. Definición, causas, fisiopatología

Back 130

Definición. Insuficiencia renal aguda derivada de una alteración anatómica y funcional del tubulo renal

Causas. Hipoperfusion sostenidas que ocasiona una insuficiencia prerrenal sostenida. Tóxicos como antibióticos, contrastes radiograficos, productos orgánicos.

Fisiopatologia. Construcción tubular con reducción del filtrado glomerular y por otro lado reducción de la reabsorción tubular de sodio y agua.

Front 131

Insuficiencia renal aguda postrenal. Definición, causas, fisiopatología

Back 131

Definición. Insuficiencia renal aguda derivada de una obstrucción de las vías urinarias.

Causa. Obstrucción urinaria bilateral por litiasis, tumores etcétera

Fisiopatología. Aumento de la presión en la cápsula de Bowman por reducción del filtrado glomerular y por hidronefrosis.

Front 132

Insuficiencia renal crónica. Definición, patogenia

Back 132

Definición. Fracaso mantenido global e irreversible de las funciones renales.

Patogenia. Fase I de lesión específica que puede ser glomerular en la glomerulonefritis, tubular o intercity el en las nefropatías tubulointersticiales, vascular en las nefropatías vasculares y cuadros intermedios en la nefritis. Fase II de pérdida global de nefrona y fibrosis con esclerosis renal.

Front 133

Glomerulonefritis. Causas

Back 133

Causas. Autoinmunes y otras como flama torios por sepsis por Gram y vos, tóxicas por verotoxina de la Escherichia coli, metabólicas por diabetes mellitus, congénitas. Las más importantes son las autoinmunes.

Front 134

Enfermedades tubulointersticiales. Causas

Back 134

Causas. Tóxicas, por fármacos como AINEs y vancomicina, tóxicos exógenos como plomo, toxicos endogenos por hiperuricemia. Otras, autoinmunes, inflamatorias, metabólicas, obstructivas etcétera. Las más importantes son las tóxicas

Front 135

Enfermedades vasculares renales. Causas

Back 135

Causas. Microscópicas como hipertensión arterial, enfermedades por depósito como las crioglobulinemias, procesos inflamatorios crónicos como las vasculitis el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. Macroscópicas como trombosis de las venas renales como embolia arteria renal, traumatismo. La más importante es la hipertensión arterial.

Front 136

Síndrome nefrótico. Concepto, etiología, consecuencias,

Back 136

Concepto. Cuadro clínico caracterizado por una eliminación excesiva de proteínas por la orina que condiciona un estado de hipoproteinemia, más de 3,5 gramos al día.

Etiología. Enfermedades glomerulares en las que se aumenta la permeabilidad de la membrana de filtración glomerular por depósitos de materiales anomalos en el glomerulo como diabetes y amiloidosis o alteraciones estructurales y lo medular es como algunas glomerulonefritis, fármacos e infecciones.

Consecuencias. Hipoproteinemia, proteinemia plasmática entre 7 y 8,5 gramos por decilitro y albúmina entre 3,5 y 5 gramos por decilitro. Disproteinemia eliminación de ciertas proteínas y aumento de producción hepática de todas las proteínas. Edemas, reducción de la presión oncótica conllevó en extravasacion líquida que a su vez produce hipovolemia que incrementa la retención de agua y sodio que aumentan el pH y producen más extravasacion líquida los hay maleolares, pretibiales. Hiperlipidemia, hipercolesterolemia y hipertrigliceridemia de etiología de aumento de síntesis de lipoproteínas y alteraciones metabólicas relacionadas con la hipoalbuminemia. Hipercoagulabilidad por incremento de la agregabilidad plaquetaria por hipoalbuminemia, incremento de síntesis hepática de factores de coagulación, incremento renal de factores anticoagulantes, las consecuencias son trombosis venosas. Anemia por pérdida renal de eritropoyetina y de transferrina. Aumento de infecciones por pérdida renal de inmunoglobulinas. Osteomalacia por pérdida renal de vitamina D unida a su proteína transportadora.

Front 137

Tubulopatías. Definición, causas, tipos

Back 137

Definición. Alteración específica de una o varias funciones tubulares permaneciendo funcionalmente normal es el resto de estructuras renales.

Causas. Genéticas. Otras como tóxicas por fármacos y metales pesados y enfermedades por deposito como la amiloidosis. Las más importantes son genéticas.