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Angle-Klasse II/1
Der vordere Höcker des oberen 6ers verzahnt vor dem vorderen Höcker des unteren 6ers. Gleichzeitig sind die oberen Frontzähne stark nach vorne gekippt (protrudiert).
Angle-Klasse II/2
Der vordere Höcker des oberen 6ers verzahnt vor dem vorderen Höcker des unteren 6ers. Gleichzeitig sind die oberen Frontzähne stark nach distal (hinten) gekippt.
Angle-Klasse III
Der vordere Höcker des oberen 6ers verzahnt hinter dem zweiten Höcker des untern 6ers. Dabei können die unteren Frontzähne vor den oberen Frontzähnen stehen - Progenie.
Angle-Klasse I
Der vordere Höcker des oberen 6ers verzahnt zwischen den großen Höckern des unteren 6ers. – 6er gleich: erste Molaren, welche als erste Zähne der bleibenden Dentition mit ca. 6 Jahren hinter den Milchmolaren durchbrechen.
T1
Tumor von 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung
T2
Tumor von mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in größter Ausdehnung
T3
Tumor von mehr als 4 cm in größter Ausdehnung
T4
Tumor infiltriert Nachbarstrukturen wie z.B. Mm. pterygoidei, Unterkiefer, harten Gaumen, Zungenmuskulatur, Larynx
N1
Metastase in solitärem, ipsilateralem Lymphknoten, 3 cm oder weniger in größter Ausdehnung
N2a
Metastase in solitärem ipsilateralem Lymphknoten mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung
N2b
Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keine mehr als 6 cm in größter Ausdehnung
N2c
Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keine mehr als 6 cm in größter Ausdehnung
N3
Metastase(n) in Lymphknoten, mehr als 6 cm in größter Ausdehnung
Apert-Syndrom
Akrozephalosyndaktylie
autosomal-dominant mit kompletter Penetranz und hoher Varianz
* Kopfbereich:
o Verwachsen von Schädelknochen mit der Gefahr eines Drucks auf das Gehirn und der Bildung eines Hydrocephalus
o Fehlbildung des Oberkiefers
o offene Gaumenspalte
o eingeschränktes Hörvermögen
o Sehbehinderung
o behinderte Atmung
* Extremitäten:
o zusammengewachsene Finger und Zehen (tritt stets symmetrisch auf)
o Versteifte oder fehlende Mittelgelenke
* Knochenbau:
o Eingeschränkte Bewegung in vielen Gelenken
o Verkrümmung der Wirbelsäule (Skoliose)
Treacher-Collins-Syndrom (auch Franceschetti-Syndrom)
Dysostosis mandibulo-facialis
autosomal-dominant
Fehlen oder Missbildung von Ohren und Jochbein, Hypoplasie von Mandibula und Maxilla, Lidkolobome
antimongoloider Lidachsenverlauf
schmaler hoher Gaumen
International Normalized Ratio
Prothrombinzeit Patient / Prothrombinzeit Normal
Quick
Man misst die Thromboplastinzeit in Sekunden, der Quick-Wert ist aber eine Prozentangabe. James Quick hat nämlich versucht, eine Beziehung zwischen der Thromboplastinzeit und der Menge vorhandener Gerinnungsfaktoren zu finden. Zur Erstellung einer Kalibrierkurve nahm er Norm-Plasma (Blutplasma-Mix von vielen Personen mit normaler Gerinnung) und maß die Thromboplastinzeit dieses Norm-Plasmas in verschiedenen Verdünnungen. Der Quick-Wert (in Prozent) des Blutes des Untersuchten entspricht also der Verdünnung des Norm-Plasmas, die man herstellen müsste, um die gleiche Thromboplastinzeit zu erhalten.
Unacid
Sultamicillin ist ein Kombinations-Antibiotikum, in dem das β-Lactam-Antibiotikum Ampicillin als bakterizid wirksamer Bestandteil und Sulbactam als Inhibitor der β-Lactamase durch eine Esterbindung chemisch gekoppelt sind. Durch diese Bindung erhöht sich die Aufnahme über den Darm (orale Bioverfügbarkeit) gegenüber der Kombination beider Substanzen als freie Moleküle. Nach Resorption wird die Bindung praktisch sofort gespalten.

Sultamicillin ist ein Breitband-Antibiotikum. Es entfaltet seine Wirkung auch auf β-Lactamase-Bildner (u. a. Staphylococcus aureus) und anaerobe Bakterien. Anwendungsgebiete sind vor allem Harn- und Atemwegsinfekte durch ampicillinempfindliche Bakterien, aber auch die Gonorrhoe.
Sobelin
Clindamycin führt über eine Bindung an die 50-S-Untereinheit der (prokaryotischen) Ribosomen zu einer Hemmung der Proteinsynthese der Bakterien.

Es wirkt gegen Streptokokken, Staphylokokken, Anaerobier und auch gegen Toxoplasmen wie Toxoplasma gondii (vor allem in Kombination mit Pyrimethamin).

Clindamycin wird bei oraler Aufnahme zu etwa 90 % resorbiert und zu 92–94 % an Plasmaproteine gebunden. Die Plasmahalbwertszeit beträgt 2,4 Stunden. Es erreicht neben den inneren Organen auch Pleuraflüssigkeit, Synovia, Knochenmark, Milch und Haut. Das Antibiotikum durchdringt auch die Plazenta. Es wird in der Leber umgebaut und über den Urin und die Fäzes ausgeschieden.
Phakomatose
* Neurofibromatose Typ 1 von Recklinghausen
* Tuberöse Sklerose Bourneville-Pringle
* Retino-cerebelläre Angiomatose Hippel-Lindau
* Enzephalo-Faziale Angiomatose Sturge-Weber
* Ataxia teleangiectatica Louis-Bar
* Peutz-Jeghers-Syndrom - intestinale Polyposis mit perioraler Pigmentierung
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
ist eine nicht ansteckende Hauterkrankung mit roten, juckenden, meist polygonalen, Knötchen (Papeln) an der Haut und weißen Streifen an Schleimhäuten.
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Ursache
Aus unbekannten Gründen gelangen Immunzellen (T-Lymphozyten) in die Haut und verursachen eine Entzündungsreaktion. Das Immunsystem (siehe Autoimmunerkrankung) und äußere Einflüsse (Hepatitis, Medikamente) spielen eine wesentliche Rolle.
Lichen ruber planus (Knötchenflechte)
Die Knötchen jucken (Pruritus) und treten meist symmetrisch an den Extremitäten und besonders häufig an den Beugeseiten der Handgelenke und Unterschenkel auf. An der Wangenschleimhaut und den Genitalien können weißliche streifenartige Schleimhautveränderungen auftreten (Wickham-Streifung). Daneben sind auch Nagelveränderungen und Befall von Penis, Vagina und Analbereich möglich.Es besteht ein positives Köbner Phänomen (bei Reizung der Haut erscheinen entlang der Reizstrecke neue Effloreszenzen) Der Altersgipfel liegt im Bereich des 3.-6. Lebensjahrzehnts.
lichen ruber planus
Trichoepitheliom
Das Trichoepitheliom (Epithelioma adenoides cysticum Brooke, Haarbalgfehlknötchen) ist ein gutartiger intradermal lokalisierter Hauttumor, der sich von Zellen des Haarfollikels ableitet oder sich in deren Richtung differenziert. Neben einer sporadischen Form mit einzeln auftretenden Tumoren (solitäres Trichoepitheliom) kennt man eine familiär auftretende, autosomal-dominant erbliche Form, bei der multiple Tumoren beobachtet werden (multiple Trichoepitheliome
Cephalosporine
Cephalosporine sind eine Gruppe von Breitband-Antibiotika für den medizinischen Einsatz. Wie auch die Penicilline gehören sie der Gruppe der β-Lactam-Antibiotika an. Sie wirken bakterizid auf proliferierende Bakterien, d. h. sie töten sich teilende Bakterien, indem sie ihre Zellwandsynthese stören.
3. Gen oral: Cefixim, Cefpodoxim-Proxetil, Ceftibuten
Pierre-Robin-Sequenz
Die Pierre-Robin-Sequenz (auch Pierre-Robin-Syndrom) ist eine angeborene Fehlbildung beim Menschen. Sie ist charakterisiert durch drei Symptome

* kleiner Unterkiefer, fliehendes Kinn (Mikrogenie, mandibuläre Retrognathie)
* in den Rachen verlagerte Zunge mit teilweiser Behinderung der Luftwege (Glossoptose)
* U-förmige Gaumenspalte (in 60 % bis 80 % der Fälle)

Sie entsteht durch eine embryonale Entwicklungsstörung.
Tazobac
Tazobactam ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der β-Lactamase-Inhibitoren und ist ausschließlich in Kombinationspräparaten zusammen mit dem β-Lactam-Antibiotikum Piperacillin im Handel.
Streptococcus mutans
Streptococcus mutans gehört zur Gattung der Streptokokken und ist der Leitkeim der Zahnkaries und ist bei fast jedem Menschen im Speichel nachweisbar. Die Höhe der Bakterienkonzentration im Speichel korreliert eng mit dem Kariesrisiko.[1] Streptococcus mutans ist ein gram-positives, fakultativ anaerobes Bakterium. Auf Nährböden bildet Streptococcus mutans rundliche, konvexe Kolonien mit granulierter Oberfläche. Bei Verwendung von Blutagar zeigt der Erreger hämolytische Eigenschaften. Normalerweise handelt es sich dabei um eine α- oder γ-Hämolyse[2]. Bei drei Stämmen wurde aber auch eine β-Hämolyse nachgewiesen.
Stapylococcus aureus
Staphylococcus aureus ist ein kugelförmiges, Gram-positives Bakterium, das häufig in Traubenform angeordnet ist (Haufenkokken). Staphylokokken sind unbeweglich und bilden keine Sporen.Fakultativ aerob
Solu-Decortin
Prednisolon (1,2-Dehydrocortisol; früher auch Metacortandralon oder Deltahydrocortison genannt) ist ein synthetisches Glucocorticoid. Prednisolon ist ein aktiver Metabolit des Prednison.
Prednisolon
Prednisolon besitzt eine ausgeprägte immunsuppressive und darüber entzündungshemmende, antiallergische Wirkung. Es ist Wirkstoff der Wahl für systemische antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte.[5]

Der Wirkstoff wird überall dort eingesetzt, wo es gilt, akute Entzündungsreaktionen zu unterdrücken. Unter anderem eingesetzt bei rheumatoiden Erkrankungen, entzündlichen Augenerkrankungen, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, Multipler Sklerose und Autoimmunerkrankungen. Ein weiteres Anwendungsgebiet von Prednisolon ist die vorbeugende Behandlung bei Cluster-Kopfschmerz[6]. Prednisolon wird auch eingesetzt bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) und – in Kombination mit einem hochdosierten inhalativen und oralen Glucocorticoid – bei schwerem Asthma Stufe 4
Minirin
Desmopressin: bei vWJ Syndorm steigt der Faktor um bis zum 5x an,
ausserdem bei Diabetes insipidus:Desmopressin ist ein synthetisch hergestellter Eiweißstoff (Protein) und strukturverwandt mit dem körpereigenen Peptidhormon Vasopressin. Desmopressin hemmt die Wasserausscheidung und wird als Arzneistoff verwendet.
Cyclokapron
Tranexamsäure (englisch tranexamic acid; Handelsnamen: Cyclokapron®, Hersteller: MEDA Pharma; Quixil® Hersteller: OMRIX biopharmaceuticals) ist eine Substanz, die in der Medizin zur Hemmung des Fibrinolysesystems verwendet wird. Der Wirkungsmechanismus beruht dabei auf einer Komplexbildung mit Plasminogen, wodurch dessen Bindung an die Fibrinoberfläche gehemmt wird. Damit resultiert letztendlich eine Hemmung der Gerinnselauflösung (Fibrinolyse). Es wird daher als Antifibrinolytikum (Fibrinolysehemmer) bezeichnet.
Ciprofloxacin
Ciprofloxacin ist ein Antibiotikum mit breitem Wirkspektrum aus der Gruppe der Fluorchinolone. Die Substanz wurde 1981 von der Firma Bayer entwickelt und 1983 patentiert und wird seitdem von diesem Unternehmen unter den Handelsnamen Ciprobay® und Ciproxin® vermarktet. Antibiotika dieser Gruppe hemmen die Gyrase von Bakterien und damit ihre DNA-Replikation und ihre Zellteilung. Sie wirken dadurch bakterizid, und zwar vor allem gegen gramnegative Keime.
Metronidazol
Metronidazol führt nach Elektronenübertragung auf seine Nitrogruppe zu DNA-Strangbrüchen, was sowohl einen antimikrobiellen als auch mutagenen Effekt bewirkt. Metronidazol wirkt bakterizid gegen Anaerobier, Helicobacter, Gardnerella, Campylobacter und Protozoen (Trichomonas, Entamoeba histolytica, Giardia). Es wird von den Erregern selbst unter bestimmten Bedingungen (z. B. anaerobes Wachstum) durch Reduktion in hochreaktive Zwischenprodukte wie Acetamid und N-(2-Hydroxyethyl)-oxamidsäure umgewandelt, die durch Komplexbildung oder Verursachen von Strangbrüchen die DNA der Erreger schädigen.

Bei der Behandlung der Hauterkrankungen Rosazea und Periorale Dermatitis sind nicht nur die direkten antibiotischen Effekte wirkentscheidend, sondern auch unspezifische, entzündungshemmende Effekte.
Goldenhar Syndorm
Das Goldenhar-Syndrom ist eine angeborene Fehlbildung unklarer Ursache. Sie betrifft meist nur eine Seite des Gesichtes und zeichnet sich durch eine Ohrmuschelfehlbildung, durch ein zur erkrankten Seite verschobenes Kinn, einseitig höher stehenden Mundwinkel, ein vergrößertes Auge oder durch ein fehlendes Auge aus. Weitere Symptome können Hörprobleme, eingeschränkte Mimik, einseitig verkleinerte Zunge, Ankylosen der Halswirbelsäule oder mögliche erhöhte Allergieneigung sein.

Das Goldenhar-Syndrom ist in geringem Maße erblich. Einige Quellen berichten, dass ein Auftreten aufgrund teratogener Chemikalien in der Schwangerschaft erfolgen kann. Die Inzidenz liegt im Promillebereich.
Gorlin-Goltz-Syndrom
Das Gorlin-Goltz-Syndrom oder Basalzellnävus-Syndrom ist ein erbliches (autosomal dominant) Leiden, bei welchem die Betroffenen zahlreiche Basalzellkarzinome entwickeln. In der Regel finden sich im Bereich des Gesichtes bereits frühzeitig blasse bis bräunlich pigmentierte Knötchen. Die Betroffenen zeigen eine typische Gesichtsform mit vorstehendem Unterkiefer und einer nach vorne gewölbten Stirn. Häufig finden sich im Bereich der Kiefer von den Zähnen ausgehende Zysten. Durch ständige neue Basalzellkarzinome müssen die Patienten häufig operiert werden, teilweise müssen große Areale der Haut transplantiert werden. Als Komplikation kann bereits im Kindesalter ein Medulloblastom entstehen.
Hypertelorismus
Der Begriff Hypertelorismus bezeichnet in der Medizin einen vergleichsweise großen Abstand zwischen den Augenhöhlen (= Augenabstand). Oft geht Hypertelorismus mit einem Telekanthus einher. Hypertelorismus ist definiert als ein Abstand zwischen den Pupillen (Interpupillardistanz, IPD) oberhalb der 97. Perzentile anteilig einer Verteilung in der Normalbevölkerung. Bei erwachsenen Frauen wird eine Interpupillardistanz größer als 65 mm, bei Männern größer 70 mm als Hypertelorismus bezeichnet.

Hypertelorismus kommt häufig vor bei Menschen mit Katzenschrei-Syndrom (5p-, Cri-du-chat-Syndrom), Wolf-Hirschhorn-Syndrom (4p-), Triploidie, Noonan-Syndrom, Gorlin-Goltz-Syndrom, Fraser-Syndrom, Trisomie 14, Edwards-Syndrom (Trisomie 18), Trisomie 22, De-Grouchy-Syndrom, Morbus Crouzon und Dubowitz-Syndrom, Down-Syndrom (Trisomie 21), Alagille-Syndrom. Obligat ist ein zu weiter Augenabstand außerdem bei einer Spaltbildung der Nase (Doggennase).
Morbus Crouzon
Das Crouzon-Syndrom (Morbus Crouzon) beschreibt eine genetische Erkrankung, die eine vorzeitige Verknöcherung der Schädelnähte (Kraniosynostose) bei Kindern auslöst. Das Kopfwachstum erfolgt dann in die Richtung der noch verbleibenden offenen Schädelnähte, was zu einer Deformierung des Schädels führen kann. Typisch sind auch lateral abfallende Lidachsen. Der autosomal-dominant vererbte Morbus Crouzon wird in einem von 25.000 Geburten beschrieben und kann durch einen oder mehrere chirurgischen Eingriff im Kindesalter korrigiert werden. Die geistige Entwicklung der betroffenen Kinder verläuft meist normal.
* Schädeldeformitäten
* Proptose (Hervortreten des Augapfels)
* Hypertelorismus (vergrößerter Augenabstand)
* Strabismus divergens (Schielen)
* maxilläre Retrognathie (Oberkieferhypoplasie)
* vorstehende Unterlippe
Lippe Entwicklung
5. intrauterine Woche,entsteht aus drei Blastemen, den 2 seilt Oberkieferwülsten und dem medialen Nasenwulst, dies müssen in der 5. Woche verschmelzen, damit eine vollständige Oberlippe entsteht
Gaumen Entwicklung
Verschmelzung der seitlichen Oberkieferwülste 10-12. Woche
LKG Spalten Ursachen
Strahlung, Chemikalien, Virusinfektionen (z.B. Röteln), Sauerstoffmangel, Alkohol, Rauchen, körperlicher und psychischer Streß, die genetische Komponente liegt bei 15 %
Warthin-Tumor
Der Warthin-Tumor (Aldred Scott Warthin, US-amerikanischer Pathologe, Ann Arbor, 1866-1931) ist eine gutartige Neoplasie oder tumorartige Läsion, die sich nahezu ausschließlich im Bereich der Ohrspeicheldrüse, selten in benachbarten Halslymphknoten oder anderen Lokalisationen manifestiert.[1][2] Nach dem pleomorphen Adenom ist der Warthin-Tumor der zweithäufigste benigne Speicheldrüsentumor.[3]

Klinisch zeichnet sich der Tumor durch ein langsames Wachstum aus; eine maligne Entartung wird in wenigen Einzelfällen beobachtet. Ein Rezidiv nach chirurgischer Entfernung ist selten.
Frakturdislokation
a.) ad axim
b.) ad latus
c.) ad longitudinem
d.)ad peripheriam
Craniosynostose
Unter anderen durch vorzeitige Verknöcherung (Kraniosynostose)

der Kranznaht (Sutura coronalis) mit der Folge einer zylindrischen (Turrizephalus) oder konischen (Pyrgozephalus) Form des Schädels.
der Pfeilnaht (Sutura sagittalis).
der Lambdanaht (Sutura lambdioidea) mit der Folge eines kurzen breiten Schädels.
eines Teils einer Naht mit der Folge einer völligen Asymmetrie des Schädels, Schiefschädel (Plagiozephalus
MRT T1
In der T1-Gewichtung erscheint Fett hyperintens (signalreich, hell) und damit auch fetthaltige/-reiche Gewebe (z. B. Knochenmark). Diese Gewichtung eignet sich daher gut zur anatomischen Darstellung von Organstrukturen und insbesondere nach Kontrastmittelgabe (Gadolinium) zur besseren Abgrenzbarkeit unbekannter Strukturen (z. B. Tumor).
MRT T2
In der T2-Gewichtung erscheinen stationäre Flüssigkeiten hyperintens, so dass flüssigkeitsgefüllte Strukturen (z. B. Liquorräume) signalreich und damit hell erscheinen. Dadurch eignet sich diese Gewichtung zur Darstellung von Ergußbildungen und Ödemen sowie z. B. zur Abgrenzung von Zysten gegenüber soliden Tumoren. Bei Röntgenbildern, insbesondere bei der speziellen Röntgentechnik der Computertomographie (CT), werden im Gegensatz hierzu die Begriffe hyperdens und hypodens zur Beschreibung des relativen Schwärzungsgrads benutzt.
Szintigraphie
Die Bildgebung beruht auf der Verabreichung von Radiopharmaka, d.h. Stoffen, die radioaktiv markiert sind. Dabei werden solche Stoffe verwendet, die sich in dem zu untersuchenden Gewebe besonders gut anreichern. Man spricht dabei von Tracer (engl. „Spuren-Sucher“).

Zur Diagnostik werden Radiopharmaka verwendet, die Gammastrahlen aussenden. Die Radionuklide reichern sich, je nach chemischer und biologischer Beschaffenheit, in bestimmten Organen des Menschen an (z.B. Schilddrüse, Herz, Leber, Niere, Lunge, Knochen). Bei der Skelettszintigrafie werden beispielsweise Bisphosphonate verwendet, die infolge des Knochenstoffwechsels in die Knochensubstanz eingebaut werden. Als radioaktiver Marker wird dabei meist das Technetium-Isotop 99mTc verwendet.

Mit Hilfe eines Scanners oder einer Gammakamera kann die ausgesandte Strahlung ermittelt (detektiert) und in ein farbvisualisiertes Bild transformiert werden. (Die Detektion erfolgt mit Hilfe eines Szintillationskristalls, der bei Auftreffen der Gammaquanten Lichtblitze erzeugt. „Szinti“ kommt dabei aus dem Lateinischen von scintillare und bedeutet „blitzen, funkeln“; daher der Name Szintigrafie.) Die Lichtblitze aus den Kristallen werden in ein elektronisches Signal umgewandelt und entsprechend der Häufigkeit als Bildpunkt in Schwärzungsgraden dargestellt. Die Darstellung der untersuchten Organe kann entweder flächig (planar) erfolgen, oder auch mittels SPECT. Beim SPECT-Verfahren werden mehrere Aufnahmen derselben Körperregion aus verschiedenen Winkeln angefertigt und aus den gewonnen Daten ein dreidimensionales Modell errechnet, das dann auch Schnittbilder wie in einer Computertomografie ermöglicht.
PET
Basierend auf dem Prinzip der Szintigrafie wird dem Patienten zu Beginn einer PET-Untersuchung ein Radiopharmakon verabreicht, meist durch Injektion in eine Armvene. Die PET verwendet Radionuklide, die Positronen emittieren (Betastrahlung). Bei der Wechselwirkung eines Positrons mit einem Elektron im Körper werden zwei hochenergetische Photonen in genau entgegengesetzte Richtungen, also mit dem Winkel 180 Grad zueinander, ausgesandt (Vernichtungsstrahlung). Das PET-Gerät enthält viele, ringförmig um den Patienten angeordnete Detektoren für die Photonen. Das Prinzip der PET-Untersuchung besteht darin, Koinzidenzen zwischen je zwei genau gegenüberliegenden Detektoren aufzuzeichnen. Aus der zeitlichen und räumlichen Verteilung dieser registrierten Zerfallsereignisse wird auf die räumliche Verteilung des Radiopharmakons im Körperinneren geschlossen und eine Serie von Schnittbildern errechnet. Häufige Anwendung findet die PET bei stoffwechselbezogenen Fragestellungen in der Onkologie, Neurologie sowie Kardiologie.
SPECT
Bei der SPECT wird für die Bestimmung der Strahlrichtung der zu messenden Photonen ein Kollimator benötigt. Bei der PET kann dagegen durch das Messprinzip des Koinzidenznachweises auf eine physikalische Kollimation verzichtet werden, was zu einer deutlich verbesserten Ausbeute, höheren Zählraten und somit zu verbesserter Bildstatistik mit höherer Bildqualität und gesteigerter räumlicher Auflösung führt. Da die Absorption der gemessenen Photonen nur von der Dicke des durchstrahlten Gewebes, nicht jedoch vom Entstehungsort der Photonen abhängt (siehe Korrektur der Messdaten, Abschnitt Absorptionskorrektur), ermöglicht dies zudem eine genaue Quantifizierung der Tracerverteilung im Untersuchungsvolumen, was mit der SPECT nicht möglich ist.[
Sonographische Binnenmuster
Echoleer
Echoarm
Echogen
Echoreich
Komplex
sekundäre Frakturheilung
Frakturphase: Diese kurze Phase umfasst den Zeitraum vom Beginn der Gewalteinwirkung auf den Knochen bis zu dem Moment, ab dem keine Kräfte mehr auf den Knochen und das umgebende Gewebe einwirkt. In dieser Zeit wird die Kortikalis, das Knochenmark, die Knochenhaut und in unterschiedlichem Ausmaß auch Gewebe in der Umgebung durchtrennt. Im Frakturspalt entsteht ein Bluterguss.
Entzündungsphase: Nach Eintritt der Fraktur beginnt sofort eine überschießende Aussprossung von feinsten Blutgefäßen (Kapillaren), begleitet von der raschen Ausbildung verschiedener Entzündungszellen (weiße Blutkörperchen, Mastzellen, Fresszellen (Makrophagen)). Dies führt unter anderem zu einer raschen vermehrten Blutversorgung, die nach etwa 2 Wochen um das 6-fache der Norm erhöht sein kann. Die Entzündungsphase selbst ist normalerweise bereits nach 2–3 Tagen abgeklungen.
Granulationsphase: Nach Abklingen der Entzündungsphase wird der Bluterguss, in dem sich jetzt bereits ein Netz von Fibrin und Kollagen gebildet hat, durch Granulationsgewebe mit Fibroblasten, weiterem Kollagen und zahlreichen Kapillaren ersetzt. Dieser sogenannte „weiche Kallus“ führt die erste Überbrückung der Frakturenden herbei. Osteoklasten beginnen, tote, nicht durchblutete Knochensubstanz abzubauen, während Osteoblasten mit der Knochenneubildung im Bereich der Knochenhaut beginnen. Dies wird „primäre Kallusreaktion“ genannt. Am Ende dieser Phase, nach 3–4 Wochen, sind die Bruchenden teils durch Bindegewebe, teils durch Knochen weich miteinander verbunden. Im Röntgenbild sieht man jetzt eine Unschärfe des Bruchspaltes und noch flaue Verschattungen in und um den Bruchspalt.
Phase der Kallushärtung: Anschließend wird der Kallus durch Mineralisation „ausgehärtet“. Dies geschieht im wesentlichen durch die Einlagerung von Kalzium, welches von Chondrozyten abgegeben wird. So entsteht zunächst ein „Geflechtknochen“, der sich entlang der neugebildeten Kapillaren netzartig ausbreitet.
„Modelling“- und „Remodelling“-Phase: Der Kallus wird im Weiteren nach und nach durch Lamellenknochen ersetzt. („Modelling“). Mit der zumindest teilweisen Wiederherstellung der normalen Knochenstruktur durch langsamen Ab-, Auf- und Umbau („Remodelling“) ist die Frakturheilung abgeschlossen.
primäre Frakturheilung
Unter „primärer Frakturheilung“ versteht man die Frakturheilung ohne röntgenologisch sichtbare Kallusbildung nach exaktester Reposition und Retention mittels geeigneter stabiler Osteosynthese. Histologisch ist nicht eindeutig geklärt, ob es sich tatsächlich um einen eigenständigen, anders ablaufenden Heilungsprozess handelt oder die Umbauprozesse nur in wesentlich kleinerem Maßstab ablaufen. - Die „primäre Frakturheilung“ hatte in den frühen Jahren der AO einen hohen, fast mythischen Stellenwert, bis festgestellt wurde, dass Mikrobewegungen im Frakturspalt die Frakturheilung eher beschleunigen als behindern. Weller sprach anlässlich des AO-Basiskurses 1984 erstmals von „optimaler minimaler Instabilität“, statt von „absoluter Stabilität“ [
Lympknotenlevel
Die einzelnen Lymphknotengruppen des Halses werden in sechs (nach Robbins[1]) verschiedene Level unterteilt:

Submentale/submandibuläre Lymphknotengruppe (Level I)
tiefe kraniojuguläre Lymphknotengruppe (Level II)
tiefe mediojuguläre Lymphknotengruppe (Level III)
tiefe kaudojuguläre Lymphknotengruppe (Level IV)
die Akzessoriusgruppe des posterioren Halsdreiecks (Level V, * Anterior: Hinterrand des Musculus sternocleidomastoideus
* Posterior: Vorderrand des Musculus trapezius
* Inferior: Mittleres Drittel der Clavicula )
vorderes Kompartment, para- und retropharyngeale Lymphknotengruppe (Level VI)
Trajektorien
graphisch darstellbare Linien des größten Drucks u. Zugs; die Spongiosabälkchen des Knochens sind diesen Hauptspannungslinien entspr. angeordnet, die bei Belastung des Knochens entstehen.
Spatium parapharyngeum
Spatium peri|pharyngeum n: medial vom Pharynx, lateral von der Gl Parotidea und dorsal von der Lamina prevertebralis der Fascia cervicalis begrenzt, kranial bis zur Fossa infratemporalis, kaudal bis an das Trigonum caroticum Bindegeweberaum hinter dem u. seitl. des Rachens: 1. Spatium retropharyngeum: zw. Rachenhinterwand u. Lamina prevertebralis der Fascia cervicalis; 2. seitl. des Rachens mit N. glossopharyngeus, N. vagus, N. accessorius, N. hypoglossus, A. carotis int., V. jugularis int.
NOE Frakturen
Einteilung nach Markowitz
Typ I Laterale Aussprengung eines einzelnen grossen Fragmentes mit Lidband, Refixierung ist ausreichend
Typ II
Mehrfragmentfraktur,ein Fragment mit Ansatzsehne des medianen Lidbandes ist ausreichend gros um refixiert zu werden
Typ III
Abriss des medianen Lidbandes von den knöchernen Fragmenten, zusätzliche Fixierung des Lidbandes über ein Hypomochlion mit einer Drahtnaht notwendig
DD bei Ameloblastom
* radikuläre Zyste an der Wurzelspitze, geht von Mallassez´schen Epithelresten hervor
* follikuläre Zyste am Unterkiefer, selten Übergang in Ameloblastom
* Keratozyste
* odontogener Plattenepitheltumor
* verkalkender epithelialer odontogener Tumor (Pindborg-Tumor)
* ameloblastisches Fibrom
* ameloblastisches Fibroodontom
* ameloblastisches Fibrodentinom
* Odontoameloblastom
* Riesenzellgranulom
* Osteosarkom
Ameloblastom
Pathologie+Klinik
Die von den Zähnen ausgehenden (odontogenen) Tumore leiten sich von der embryonalen Zahnanlage her. Diese besteht aus mesodermalen und ektodermalen Anteilen (siehe Keimblatt). Das Ameloblastom zeigt eine häufige Rezidivneigung und ist in der Regel gutartig, d. h. es bildet keine Metastasen. Selten ist das bösartige (maligne) Ameloblastom, dieses kann aus einem vorbestehenden gutartigen Ameloblastom hervorgehen oder de novo entstehen. Es werden der schlauchartige (follikuläre) Typ und der netzartige (plexiforme) Typ unterschieden.

Klinik:
Das Ameloblastom ist meist ein Zufallsbefund, der als schmerzlose Kieferauftreibung imponiert. Etwa 30 % der Ameloblastome gehen von follikulären Zysten aus. In späteren Stadien kann sich durch Resorptionsvorgänge die Zahnstellung und durch Verlagerung und Druck auf Nerven Sensibilitätsstörungen hervorrufen. Es findet sich im Unterkiefer (bevorzugte Stellen: Kieferwinkel und aufsteigender Unterkieferast) sechs mal häufiger als im Oberkiefer (Eckzahnregion). Betroffen sind meist jüngere Patienten (30. - 40. Lebensjahr), wobei die Verteilung bei Männer und Frauen etwa gleich hoch ist.
Ossifizierendes Fibrom
Das ossifizierende Fibrom ist ein seltener Knochentumor des Gesichtsschädels und der Kieferknochen, am häufigsten zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Er besteht aus fibroblastenreichem Bindegewebe und spongiösem Faserknochen, der lamellär ausreift und von Osteoblasten gebildet wird. Dadurch unterscheidet er sich von der fibrösen Dysplasie, die ebenfalls häufig im Kiefer- und Gesichtsschädel vorkommt. Je nach Ausmaß der Knochenbildung und Sklerosierung sind die morphologischen Grenzen zum Osteom fließend (Fibroosteom). Die neoplastische Natur dieser Läsion ist fraglich. Die Abgrenzung von reaktiven entzündlichen fibroossären Knochenläsionen ist schwierig. Die Tumoren wachsen langsam, eine maligne Entartung wird nicht beobachtet.

Seltenere gutartige Tumoren des knochenbildenden Bindegewebes sind das Myxom und das desmoplastische Fibrom. Das Myxom findet sich hauptsächlich in Kieferknochen von Erwachsenen mittleren Lebensalters und besteht aus undifferenzierten mesenchymalen Zellen mit nur spärlicher Kollagenfaserbildung und einer mukopolysaccharidreichen, myxoiden Matrix. Das desmoplastische Fibrom ist ein zentraler oder periostaler, zellarmer und faserreicher Tumor der Metaphysen und entspricht morphologisch der Desmoidfibromatose. Die Prognose ist günstig.
Miller I
Paro Reszessionen
Miller Klasse I_ Die Rezession reicht
nicht bis zur mukogingivalen Grenze.
Interdentales Gewebe ist nicht verloren.
Eine vollständige Wurzelabdeckung
wird erwartet. Prognose:
sehr gut
MillerII
Paro Rezessionen
Die Rezession
überschreitet die mukogingivale
Grenze. Approximales Gewebe ist
nicht betroffen. Eine weitgehende
Wurzelabdeckung kann erreicht
werden.
Miller III
Paro Rezessionen
Die Rezession
reicht bis in die Mukosa. Ein approximaler
Gewebeverlust schließt die
vollständige Abdeckung der Wurzeloberfläche
aus, pazielle Deckung
möglich.
Miller IV
Paro Rezessionen
Die Rezession, die
über die mukogingivale Grenze
reicht, mit einem gleichzeitigen
Weich- wie Hartgewebeverlust, lässt
eine Bedeckung der Wurzeloberfläche
nicht erwarten.
Vallecula epiglottica
paarige Einsenkung der Schleimhaut zwischen Zungengrund u. Epiglottis. Plica glossoepiglottica.
Fibröse Dysplasie
Fibröse Dysplasie ist eine chronische Fehlbildung des Knochens, bei der der Knochen nicht in seiner üblichen Zellstruktur wächst, sondern geschwulstartige Auswüchse mit unregelmäßiger Zellstruktur bildet. Es handelt sich dabei wie bei allen Dysplasien von Skelett um eine Störung des Knochengewebes, also um einen Gewebsdefekt. Eine alternative Bezeichnung ist Morbus Jaffé-Lichtenstein. In Verbindung mit sichtbaren hormonellen Störungen (Frühreife, Pigmentstörungen der Haut) und starken Verformungen der Kiefer spricht man auch vom McCune-Albright-Syndrom.
Bisphosphonate
Bisphosphonate üben zwei Effekte auf den Knochen aus. Durch die Anlagerung an die Knochenoberfläche hemmen sie einerseits die Mineralisation der Knochensubstanz. Andererseits hemmen sie den Knochenabbau durch Hemmung der Osteoklasten. Bisphosphonate können Biomembranen nur sehr schwer überwinden, die Osteoklasten nehmen sie aber durch Phagocytose im Rahmen des Abbaus von Knochensubstanz auf. Nicht Stickstoff-haltige Wirkstoffe (z.B. Etidronat) scheinen dies über die Bildung von toxischen ATP-Analoga zu bewirken. Neuere Substanzen, die ein Stickstoff enthalten (z.B. Alendronat) hemmen die Farnesylpyrophosphat-Synthase. Die Produkte dieses Enzyms, Farnesyl- und Geranylpyrophosphat werden benötigt um kleine G-Proteine (u.a. Ras) in der Zellmembran zu verankern. Fehlen diese G-Proteine haben an Zellrezeptoren gebundene Wachstumsfaktoren keine Auswirkung auf die Zelle mehr. Infolgedessen sterben die Osteoklasten im Rahmen der Apoptose ab.[
TRACK
Tissue Regeneration by Alveolar Callusdistraction Köln
Latenzzeit 7 Tage, 14 Tage distrahieren, 12 Wochen einheilen
Gerinnungskaskade
Deutsche Horizontale
Frankfurter Horizontale
Die gedachte horizontale Linie, die durch den tiefstgelegenen Punkt des Unterrandes der Augenhöhle und durch den höchsten Punkt des äußeren knöchernen Gehörgangs (Porus acusticus externus, Porion) im menschlichen Schädel verläuft[
Campersche Ebene
Schädelbezugsebene in der Zahnmedizin durch den Oberrand des Porus acusticus externus und den Nasospinale (Spina nasalis anterior)
Bei Mittelwertartikulatoren Ausrichtung zur Kauebene
Ektoderm
Das Ektoderm (von gr. εκτος [ektos] „außen“ und to derma „Haut“) ist das obere oder erste Keimblatt des Embryoblasten. Es ist die nach der Gastrulation außen liegende Zellschicht. Das primitive Ektoderm bringt durch den Vorgang der Neurulation (dem Beginn der Entwicklung des Nervensystems) das embryonale Mesoderm hervor (Primitivstreifen).

Aus dem ektodermen Keimblatt bilden sich:

* Haut (Cutis)
* Nervensystem
* Sinnesorgane
Mesoderm
Das Mesoderm ist das mittlere Keimblatt des Embryoblasten. Die Mesoderm-Zellen entstehen beim Menschen in der dritten Entwicklungswoche durch Einwanderung zwischen Epiblast und Hypoblast. Der Begriff Mesoderm ist nicht gleichbedeutend mit Mesenchym. Mesoderm ist ein entwicklungsgeschichtlicher Begriff, Mesenchym dagegen ein histologischer.

Aus dem Mesoderm bilden sich folgende Strukturen:

* Knochen
* Skelettmuskulatur
* Bindegewebe
* glatte Muskulatur der Eingeweide
* Herz
* Blutgefäße
* Blutkörperchen
* Milz
* Lymphknoten
* Lymphgefäße
* Nieren
* Keimdrüsen
* innere Geschlechtsorgane
Entoderm
Das Entoderm (von griech. to enteron „Darm“, eigentlich „das Innere“ und to derma „Haut“), auch Endoderm, ist das innere Keimblatt des Embryoblasten. Das Entoderm ist nicht zu verwechseln mit der Endodermis der Pflanzen.

Aus dem Entoderm bilden sich die Epithelien folgender Organe:

* Verdauungstrakt (ausgenommen Mundhöhle und After) inklusive seiner Drüsen
* Leber
* Pankreas
* Schilddrüse
* Thymus
* Atmungstrakt
* Harnblase
* Harnröhre
Ontogenese
Ontogenese bezeichnet man die embryonale Entwicklung
Verhältnis zwischen rhinogener und odontogener Sinusitiden
nach Wassmund 68:32%
Einteilung der Sinusitiden mach pathologisch-anatomischen Gesichtspunkten
- katarrhalische (seröse)
- hämorrhagische
- putride
Aktinische Keratose
Die Aktinische Keratose ist eine durch chronische Lichtschädigung verursachte („aktinisch“, siehe auch Aktinometer) Veränderung der verhornten Oberhaut, die bösartig entarten und zu Hautkrebs führen kann (fakultative Präkanzerose). Histologisch entspricht sie einer intraepithelialen präkanzerösen Läsion. Sie tritt vor allem bei Menschen in der zweiten Lebenshälfte an Stellen auf, die besonders häufig dem Sonnenlicht ungeschützt ausgesetzt waren: Gesicht, Handrücken, Stirn, Glatze, Nase, Ohr.
Das Bild der Aktinischen Keratose an der Haut ist unterschiedlich. Anfangs handelt es sich nur um eine millimetergroße rauhe unscharf begrenzte Hautveränderung, die farblich ins Rötliche reicht. Fortgeschrittene Formen verfärben sich aufgrund der Hyperkeratose weißlich, werden dicker und breiten sich aus. Später imponieren die Veränderungen als warzig-höckerne Hautwucherungen, die mit dem Untergrund fest verwachsen sind. Sie fühlen sich rau an, wie grobes Sandpapier.
Kieferhöhlenendoskop
Hopkins-Optik
Fehlbildungen der Nasennebenhöhlen und Nasenregion
Nasenfisteln (meist median im Bereich der Glabella, des Nasenrückens, Nasenspitze oder Philtrum)
Dermoide
Epidermoidzysten
Meningozelen
Ursachen odontogene Entzündung
MAV
apikale und marginale Parodontitis
Fremdkörper
odontogene Zysten
Osteotom
beidseitig beschliffen
Meißel nur eine Fläche
Mukozele
Eine Mukozele ist eine Schleimansammlung in einer präformierten Höhle (meist Appendix oder Nasennebenhöhlen, zum Beispiel Sinus frontalis) nach OP oder Trauma mit Obliteration des Ostiums. Dadurch kommt es zum Sekretaufstau und zur Zystenbildung. Die Folge ist bei Mukozelen der Nasennebenhöhlen ein Abbau der knöchernen Wände mit Vorwölbung im Bereich der Nase und Orbita
Aktinomykose
Die Aktinomykose ist eine bakterielle anaerobe und aerobe Mischinfektion, die vor allem durch den Keim Actinomyces israelii, aber auch anderen Actinomyzeten hervorgerufen wird. Dieser gehört zur normalen Mundflora des Menschen und dringt bei einer Verletzung der Schleimhaut in tiefere Gewebeschichten ein. Hier kommt es nun zu einer eitrigen Entzündung mit der Ausbildung von Granulationsgewebe und verzweigter Fisteln. Das häufigste klinische Erscheinungsbild ist die zervikofaziale Aktinomykose (also am Hals, im Gesicht, meist im Mundbereich), wohingegen das Auftreten im ZNS, der Lunge (durch Aspiration = Einatmen) sowie in der Haut selten ist.

Die Diagnose erfolgt durch Untersuchung des Auswurfs oder einer Lungenbiopsie. Die Anzüchtung der Erreger muss außergewöhnlich lange, das heißt mindestens über zwei Wochen erfolgen, weil Actinomyzeten sich langsam vermehren. Die Aktinomykose ist nicht ansteckend. Sie zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf mit hoher Rezidivität aus (das bedeutet, dass sie oft wiederkommt und man sie nie so recht los wird). Die Therapie besteht in der Gabe von Aminopenicillin, anfangs intravenös. Diese Therapie kann bis zu einem Jahr dauern. Neuere Studien empfehlen eine Kurztherapie bis zu drei Monaten. Alternativ kann auch Tetracyclin oder Cephalosporin verwendet werden. Hohe Gaben von Iod sollen sich ebenfalls günstig auswirken. Bei der chirurgischen Therapie (sprich: Operation) wird der Entzündungsherd eröffnet und das befallene Gewebe entfernt.
Zugang fazial Kieferhöhlenwand
freier Knochendeckel nach Lindorf
Infundibulum
Trichter
Ameloblastom 4 Formen
1. solides konventionelles Ameloblastom (multizystisches Ameloblastom) 80%
2. peripheres Ameloblastom 2-10% (5-7- Lebensjz)
3. desmoplastisches Ameloblastom (vorwiegend Frontzahnbereich)
4. unizystisches Ameloblastom (Jugendliche)
Ätiologie Ameloblastom
unklar, wahrscheinlich Ausgang von Resten der Zahnleiste oder vom Schmelzorgan, Malassez Epithelreste
genetische Dysregulation
Radikuläre Zysten
Eine Radikuläre Zyste entsteht in der Umgebung der Wurzelspitze eines devitalen (pulpatoten) Zahnes in der Folge einer chronischen Entzündung an der Wurzelspitze (Parodontitis apicalis chronica). Der Zystenbalg (Hohlraum) ist mit einer gelblichen von Cholesterinkristallen durchsetzten Flüssigkeit gefüllt. Eine radikuläre Zyste kann auch nach der Entfernung des Zahnes zurückbleiben und weiterwachsen, wenn der Zystenbalg nicht sorgfältig mit entfernt wird. (Siehe unten: Residualzysten). Infiziert sich der Zysteninhalt mit Eitererregern kann es zu einem Abszess kommen. An Milchzähnen treten Radikuläre Zysten nur sehr selten auf.
Follikuläre Zysten
Eine Follikuläre Zyste entsteht durch eine Ausweitung des Zahnsäckchens im Kronenbereich eines retinierten (am Durchbruch gehinderten) Zahnes, sehr häufig an unteren Weisheitszähnen, oberen Eckzähnen und überzähligen Zähnen[3]. Ebenso wie bei der Radikulären Zyste ist der Zystenbalg mit einer gelblichen von Cholesterinkristallen durchsetzten Flüssigkeit gefüllt.
Primordiale Zysten
Eine Primordiale Zyste steht ursächlich in keinem Kontakt zum Zahnsystem, sondern geht vom Epithel der Zahnknospe aus noch bevor diese mineralisiert. Primordiale Zysten treten selten auf.
Gingivale Zysten
Eine Gingivale Zyste ist selten und tritt als bläulich-transparentes festes Knötchen bevorzugt im Bereich der unteren Eckzähne und Prämolaren auf. Ursache: Wahrscheinlich Reste des zahnschmelzbildenden Epithels. Insofern stehen Gingivale Zysten den Primordialen Zysten nahe, sind aber anders lokalisiert
Dentitionszysten
Eine Dentitionszyste (auch: Eruptionszyste) bildet sich (meist bei Milchzähnen) über einem noch nicht durchgebrochenen Zahn. Therapie: Abtragung der Gingiva
Residualzysten
Eine Residualzyste ist eine Zyste, die nach der Extraktion eines mit einer radikulären Zyste (siehe oben) behafteten Zahnes zurückgeblieben ist und weiterwächst.
Einteilung der gutartigen Tumoren des Kiefers
+ Odontogene epitheliale Tumoren mit fibrösen Stroma ohne odontogenes Ektomesenchym
+ Odontogene epitheliale Tumoren mit odontogenem Ektomesenchym
+ Mesenchymale und/oder ektomsenchymale Tumoren mit oder ohne odontogenem Epithel
+ Knochenläsionen
Odontogene epitheliale Tumoren mit fibrösen Stroma ohne odontogenes Ektomesenchym
- Ameloblastom
-odontogener Plattenepitheltumor
-Verkalkender epithelialer odontogener Tumor (Pindborg)
-adenomatoider odontogener Tumor
- odontogener keratozystischer Tumor (m 2.3. und 5.D)
Odontogene epitheliale Tumoren mit odontogenem Ektomesenchym
- ameloblastisches Fibrom und ameloblastisches Fibrodentinom
-ameloblastisches Fibro-Odontom
-kalzifizierender zystischer odontogener Tumor
-Odontom
Mesenchymale und/oder ektomsenchymale Tumoren mit oder ohne odontogenem Epithel
-odontogenes Fibrom
-Myxom
-Zementoblastom
Knochenläsionen
-Ossifizierendes Fibrom
-Fibröse Dysplasie
-Ossäre Dysplasien
-Cherubismus
-zentrales Riesenzellgranulom
-Pseudozysten des Knochens (Aneurysmatische Knochenzyste, solitäre Knochenzyste)
Morbus Paget
ist eine Erkrankung des Skelettsystems, bei der es allmählich zu einer Verdickung mehrerer Knochen, meist Wirbelsäule, Becken, Extremitäten oder Schädel kommt. Es handelt sich um eine chronische, langsam fortschreitende Krankheit, an der hauptsächlich ältere Menschen leiden. Sie kann sich auf eine oder zwei Körperstellen beschränken oder sich ausbreiten. Kennzeichnend ist ein rascher Verfall und Umbau der Knochen. Am Beginn der Krankheitsentwicklung steht eine gesteigerte Aktivität der Osteoklasten, welche Knochensubstanz abbauen. Reaktiv folgen dann ungeordnete Anbauvorgänge, wobei die neue Knochenmasse verformt und brüchig ist. Die Krankheitsursache ist nicht sicher bekannt; neuere Forschungen weisen auf genetische Ursachen oder eine Virusinfektion hin.
Gutartige Knorpeltumoren
- Enchondrom
- Chondroblastom
- Chondromyxoid-Fibrom
- Osteochondrom
(alle extrem selten)
Gutartige Knochentumoren
-Osteom(Osteome sind gutartige Knochentumore. Sie besitzen ein langsames Wachstum und bestehen aus einer lokalisierten Neubildung von Knochensubstanz. Am häufigsten entstehen sie im Bereich des Schädels, insbesondere in den Nasennebenhöhlen.)
- Osteoblastom (Das Osteoblastom gehört in die Gruppe der primären Knochentumore. Diese von den Osteoblasten ausgehende Neubildung ist immer gutartig. Morphologisch ist es dem Osteoid-Osteom sehr ähnlich.)
-
Osteosarkom
Das Osteosarkom (auch osteogenes Sarkom) ist der häufigste primäre bösartige Knochentumor. Seine proliferierenden Zellen sind fähig, Knochen und Osteoid (unverkalkte Knochengrundsubstanz) zu bilden. Das Osteosarkom zeichnet sich durch aggressives Wachstum mit Zerstörung des umliegenden Knochen und ggf. Gelenks aus. Es metastasiert frühzeitig auf hämatogenem Weg in die Lunge. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung haben bereits 20 % der Patienten Metastasen und geschätzt etwa weitere 60 % nicht sichtbare Mikrometastasen. Durch eine ausgedehnte Operation mit intensiver prä- und postoperativer Chemotherapie sind etwa 60-75% der Patienten heilbar.
Odontogene Karzinome
- Met. Ameloblastom
- Ameloblastisches Karzinom
- Primäres intraossäres Karzinom
- klarzellliges und schattenzellhaltiges odontogenes Karzinom
Odontogene Sarkome
-ameloblastisches Fibrosarkom
- amoloblastisches Fibro-Odontosarkom
Hyperparathyreodismus
Bei der feingeweblichen Untersuchung des Knochens finden sich Veränderungen, die als Osteitis fibrosa beschrieben werden. Der erhöhte Parathormon-Spiegel aktiviert Osteoklasten. Die vermehrte Osteoklasten-Tätigkeit führt zu einem Abbau von Knochensubstanz. Die feingewebliche Untersuchung zeigt Mikrofrakturen und Einblutungen. Es bilden sich Hohlräume, die gefüllt sind mit Bindegewebe, Osteoklasten und Hämosiderin-beladenen Makrophagen. Zunehmende Auflösung (Resorption) von Knochengewebe und bindegewebiger Umbau (Fibrose) führt zur Bildung von Knochenzysten, die mit bloßem Auge sichtbar sind. Bei weiterem Fortschreiten der Erkrankung verschmelzen die Knochenzysten zu braunen Tumoren, die braune Färbung ist Folge von Einblutungen und Hämosiderinablagerungen
Fibrosarkom
Ein Fibrosarkom oder fibroblastisches Sarkom ist ein bösartiger Tumor, der aus Bindegewebszellen entsteht und durch unreife proliferierende Fibroblasten oder anaplastische Spindelzellen gekennzeichnet ist.

Das Fibrosarkom ist ein sehr seltener Tumor, der beim Menschen in jeder Altersgruppe, selbst angeboren, vorkommt. Am häufigsten tritt er bei Männern jenseits des vierten Lebensjahrzehntes auf. Die Therapie besteht in einer großzügigen chirurgischen Entfernung des Tumors mit anschließender Radio- bzw. Chemotherapie. Die Prognose ist meist ungünstig.
Ewingsarkom
Das Ewing-Sarkom gehört mit dem Primitiv neuroektodermalem Tumor zur Familie der Ewing-Tumoren, die durch ews/ets-Translokationen charakterisiert sind. Die Patienten weisen zu Beginn oft Beschwerden ähnlich einer Osteomyelitis auf. Im Vordergrund stehen Fieber, BSG-Erhöhung, erhöhte Werte von Leukozyten und CRP. Nicht selten zeigen die Patienten eine lokale Schwellung über dem betroffenen Knochen sowie Überwärmung und Schmerzen.Typischerweise sind auf dem Röntgenbild mottenfraßartige Knochendestruktionen und ein Periostsporn (Codman-Dreieck) zu erkennen. Eine zwiebelschalenartige Periostverkalkung ist nur in etwa 20 % der Fälle zu finden.
Plasmozytom
Kahler-Krankheit nach Otto Kahler, Huppert-Krankheit, sogenannte monoklonale Gammopathie mit pathologischer Produktion von Immunglobulinen) ist eine Krebserkrankung des Knochenmarks. Sie ist gekennzeichnet durch bösartige Vermehrung Antikörper-produzierender Zellen, der Plasmazellen. Die entarteten Plasmazellen produzieren in der Regel Antikörper oder Bruchstücke davon. Da alle malignen Plasmazellen von einer gemeinsamen Vorläuferzelle abstammen, sind sie genetisch identisch (Zellklon) und produzieren identische (= monoklonale) Antikörper.
Burkitt Lymphom
Das BL ist einer der am schnellsten wachsenden humanen Tumoren und hat entsprechend eine enorm hohe Zellteilungsrate (der sog. Ki-67-Index ist größer 95 %, d. h. mehr als 95 % der Zellen befinden sich in Teilung). Gerade wegen des rasanten Wachstums ist der Tumor jedoch äußerst empfindlich gegenüber Chemotherapie und Strahlentherapie und daher meist gut behandelbar. Bei ausgeprägtem Knochenmarkbefall durch das BL (>20 % Zellanteil) spricht man auch von Burkitt-Leukämie oder „reifzelliger B-ALL“/„L3-ALL“. Diese ist ein seltenes Krankheitsbild (nur ca. 3–5 % aller akuten lymphatischen Leukämien, d. h. in ganz Deutschland ca. 30–60 Fälle pro Jahr).

Klinisch kann das BL überall dort auftreten, wo sich Lymphozyten befinden. Bevorzugt tritt es in den Lymphknoten auf. Für das endemische BL sind eine Invasion der Mandibula oder Maxilla (Ober- und Unterkieferknochen) typisch. Beim sporadischen BL (in Europa und Nordamerika) findet man diese Manifestation eher selten. Stattdessen sind häufig die Lymphknoten im Bauchraum betroffen.
Epulis
Epulis (griechisch) ist ein halbkugeliges oder pilzförmiges Gebilde, das meist dem Zahnfleischrand aufsitzt.

Es handelt sich um eine Granulationsgewebebildung unterschiedlicher Zellstruktur. Es entsteht als Reaktion des Gewebes auf eine chronische Entzündung, die meist in einer Zahnfleischtasche entstanden ist. Auch durch einen länger andauernden mechanischen Reiz (durch Ränder einer Füllung, Krone oder Prothese) kann eine Epulis entstehen. In den meisten Fällen muss die Entfernung des Gewebes mit der Extraktion des Zahnes kombiniert werden. Weiterhin verhält sich der Epulis klinisch wie eine Geschwulst und kann sich spontan zurückbilden, neigt aber auch zu Rezidiven.

Ein Epulis am Zahnfleisch ist ein klassisches Beispiel für eine sog. tumorartige Läsion oder einen Pseudotumor. Dieser granulomatöse Pseudotumor zeigt histologisch eine Vielzahl von Riesenzellen vom Typ Osteoklasten und heißt deshalb auch Riesenzelleepulis oder Epulis gigantocellularis.
Epulisformen
pyogenes Granulom
fibröse Hyperplasie
peripheres ossifizierendes Fibrom
peripheres Riesenzellgranulom
Versorgungsgebiet N. V
Sensibilitätsstörung
* Hypästhesie - verringerte taktile Wahrnehmung (Tastempfindlichkeit)
* Anästhesie - komplette Aufhebung der Tastsensibilität
* Hyperästhesie - erhöhte Tastempfindlichkeit
* Dysästhesie - qualitativ veränderte Wahrnehmung, "Falschwahrnehmung", nach einer anderen Definition: eine unangenehme Wahrnehmung,
* Allodynie - Berührung, Temperaturunterschiede etc. werden als unangenehm bis schmerzhaft empfunden
* Parästhesie - unangenehme bis schmerzhafte Empfindungen ohne adäquaten Reiz (gewissermaßen von allein), oft als „Kribbeln“, „Ameisenlaufen“, „Pelzigkeit“ oder „elektrisierendes Gefühl“ beschrieben
* Pallhypästhesie - Verminderung von Vibrationswahrnehmungen
* Pallanästhesie - kompletter Verlust von Vibrationswahrnehmungen
* Hypalgesie - verringerte Schmerzempfindlichkeit
* Analgesie - komplett aufgehobene Schmerzempfindlichkeit
* Hyperalgesie - erhöhte Schmerzempfindlichkeit, schon leichte Reize können schmerzhaft erscheinen (vgl. Allodynie)
* Thermhypästhesie - verminderte Empfindlichkeit für Temperaturunterschiede
* Thermanästhesie - aufgehobene Empfindlichkeit für Temperaturunterschiede
Wegener-Granulomatose
Die Wegener-Granulomatose ist gekennzeichnet durch eine nekrotisierende Entzündung der Gefäße, welche mit einer Granulombildung in den oberen (Nase, Nasennebenhöhlen, Mittelohr, Oropharynx) und den unteren Atemwegen (Lunge) einhergeht. In 80 Prozent der Fälle kommt es zu einer Glomerulonephritis (Pauci-Immun-Glomerulonephritis als pathohistologisches Korrelat) und zur Bildung von Mikroaneurysmen in der Niere. Durch die Entzündung der Gefäße kommt es zu einer mangelhaften Blutversorgung der betroffenen Organe. Grundsätzlich kann jegliches Gewebe betroffen sein.
Histiozytose
- eosinophiles Granulom des Knochens (junge Erwachsene <30 Jahren.)
- Morbus Hand-Schüller-Christian (Kinder 2-5J)
- Morbus Abt - Letterer - Siwe (Kinder <2Jahre)
Bei der Histiozytose leiten sich die Tumorzellen von den Langerhans-Zellen ab. Diese stammen aus dem Knochenmark und gehören zu den dendritischen Zellen. Im Elektronenmikroskop lassen sich häufig Birbeck-Granula (tennisschlägerartige, am Stiel pentalaminäre Granula) nachweisen. Immunhistochemisch sind die Tumorzellen S-100, Vimentin und CD1a (auf der Zelloberfläche) positiv. Unter dem Elektronenmikroskop lassen sich die Birbeck-Granula als X-Körperchen erkennen. Die Morphologie der Läsionen kann je nach Alter der Läsion variieren. Frühe Läsionen zeigen dabei meist viele typische und proliferierende Langerhans-Zellen. Mit dem Alter der Läsion werden die Langerhans-Zellen weniger. Selten findet man in den Läsionen gar keine Langerhans-Zellen oder Nekrosen.
Nervus glossopharyngeus IX
Aufzweigungen des Nervus glossopharyngeus [Bearbeiten]
Nervus tympanicus [Bearbeiten]

Der Nervus tympanicus („Paukenhöhlennerv“) geht am Ganglion inferius ab und versorgt das Mittelohr sensibel. Im Mittelohr bildet er den Plexus tympanicus mit, aus welchem der Nervus petrosus minor entspringt, der parasympathische Fasern zum Ganglion oticum führt (sogenannte Jacobson-Anastomose). Dort werden die Fasern auf die zweiten Neurone umgeschaltet und gelangen über den Nervus auriculotemporalis zur Ohrspeicheldrüse und über den Nervus buccalis zu den Backendrüsen, deren Sekretion angeregt wird.
Ramus pharyngeus [Bearbeiten]

Der Ramus pharyngeus („Rachenast“) bildet mit Rachenästen des Nervus vagus und sympathischen Fasern vom Ganglion cervicale superius den Plexus pharyngeus. Dieses Nervengeflecht versorgt die quergestreifte Muskulatur des Rachens motorisch und die Rachenschleimhaut sensibel.
Rami linguales [Bearbeiten]

Die Rami linguales („Zungenäste“) leiten Berührungs-, Temperatur-, Schmerz- und Geschmacksempfindungen vom hinteren Drittel der Zunge.
Weitere Äste [Bearbeiten]

Der Ramus sinus carotici zieht zum Sinus caroticus und zum Glomus caroticum. Beides sind Sensoren des Kreislauf- und Atemzentrums in der Medulla oblongata.

Die Rami tonsillares innervieren die Mandeln und die Schleimhaut des Rachens.

Der Ramus musculi stylopharyngei caudalis innerviert den gleichnamigen Muskel, einem Schlundkopferweiterer
SEP
Überprüfung iatrogener sensibler Nervläsionen: Ableitung somato-sensibel evozierter Potentiale
Nervschädigung nach Seddon
1 Primäre Kopfschmerzen
1.Migräne und Unterformen
2.Kopfschmerz vom Spannungstyp und Unterformen
3.Cluster headache und andere trigeminal-autonome Cephalgien (TAC)
3.1 Cluster-Kopfschmerz, episodischer Cluster-Kopfschmerz, chronischer Cluster-Kopfschmerz
3.2 Paroxysmal, episodische oder chronische Hemikranie
3.3 Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with con-junctival injection and tearing (SUNCT)
4.andere primäre Kopfschmerzen
2 Sekundäre Kopf- und Gesichtsschmerzen
5.Kopfschmerz zurückzuführen auf ein Kopf- und/oder HWS-Trauma
6.Kopfschmerz durch Gefäßerkrankung
7.Kopfschmerz bei nicht-vaskulären intrakraniellen Störungen
8.Kopfschmerzen durch eine Substanz oder deren Entzug (z. B. medikamenteninduzierter Kopfschmerz, Analgetika, Ergotamin, hormonelle Einwirkung etc.)
9.Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Infektion
10.Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Störung der Homöostase
11.Kopf- oder Gesichtsschmerz bei (organischen) Erkrankungen des Schädels sowie im Bereich von Hals, Augen, Ohren, Nase, NNH, Zähne, Mund oder anderen Gesichts- oder Kopfstrukturen
hierzu gehören u.a.:
11.5 Kopfschmerz bei Rhinosinusitis
11.6 Kopfschmerz durch Störungen im Bereich Zähne und Kiefer
11.7 Kopf- oder Gesichtsschmerz im Rahmen von TMJ-Erkrankungen
12.Kopfschmerz durch psychiatrische Störungen („Psychalgien")
3 Neuralgien, Gesichtsschmerzen, andere Ursachen
13.Gesichtsneuralgien und zentrale Ursachen für Gesichtsschmerzen
13.1 Trigeminusneuralgie klassisch oder symptomatisch
13.2 Glossopharyngeusneuralgie
13.3-13.8 Weitere Neuralgien: Neuralgie des N. intermedius, N. laryngeus cranialis, Nasociliaris-, Supar-orbitalis-, Okzipitalis-Neuralgie
13.9 Nacken-Zungen Syndrom
13.11 Kältebedingter Kopfschmerz (z. B. „Icecream headache")
13.15.1 akute Zosterneuralgie
13.15.2 Postzosterneuralgie
13.16 Tolosa-Hunt Syndrom
13.17 Ophthalmoplegische Migräne
13.18 Gesichtsschmerz aus zentraler Ursache
13.18.1 Anaesthesia dolorosa
13.18.3 Gesichtsschmerz bei Multipler Sklerose
13.18.4 Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz (atypischer Gesichtsschmerz)
13.18.5 Burning-mouth-Syndrom
14.Andere Kopfschmerzen, kraniale Neuralgien, zentrale oder primäre Gesichtsschmerzen (früher: nicht klassifizierbare Kopfschmerzen)
Hyperpathie
Verspätete, verlängerte und gesteigerte
Schmerzreaktion auf einen Reiz, spe-ziell auch wiederholte Reize
Hyperalgesie
verstärkte Schmerzwahrnehmung auf einen Reiz hin, der auch im Normalfall schmerzhaft ist
Allodynie
schmerzhafte Wahrnehmung von
Reizen, die normalerweise keinen Schmerz bewirken, z.B. durch Berüh-rungsreiz
Hypästhesie
verminderte Schmerzwahrnehmung auf einen Schmerzreiz, im weiteren Sinne auch allgemein herabgesetzte Empfin-dungsstärke, z. B. auf Berührungsreiz
Parästhesie
abnormale Empfindung, sowohl spon-
tan als auch auf einen Reiz, die aber nicht unangenehm sein muss. Paräs-thesien schließen somit die Dysästhe-sien ein (aber nicht umgekehrt!). Die frühere Definition, Parästhesien nur auf spontane Empfindungen (z.B. Kribbel-parästhesien) zu beziehen, ist verlassen worden
Dysästhesie
unangenehme und abnormale Empfin-dung bei Berührung oder auch spontan (also diejenigen Parästhesien, die als unangenehm empfunden werden). Die Allodynie ist somit eine spezielle Form der Dysästhesie
Nervus maxillaris
Nervus maxillaris

Der Nervus maxillaris Hauptäste wird mit Ⅴ2 abgekürzt. Er ist für die sensible Innervation des vorderen Oberschädels zuständig. Er verlässt die Schädelhöhle durch das Foramen rotundum und gelangt so in die Augenhöhle hinter dem Auge.

Der Nervus maxillaris ist rein sensibel und nutzt das Ganglion pterygopalatinum als Anlagerungsganglion, so dass ein Teil dieser Fasern durch dieses hindurchlaufen. Er teilt sich in mehrere Äste.
Chir. Therapie bei Trigeminusneuralgie
Mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta
Perkutan Chemorhizolyse mit Glyzerin nach Hakanson
Perkutane kontrollierte Thermokoagulation nach Sweet
Kons. Therapie bei Trigeminusneuralgie
1. Carbamazepin 600-1200mg
2. Penytoin 300-400mg
3. Kombination von 1+2
4 Kombination von 1 oder 2 mit Clonazepam oder Baclofen oder Pimozid
Geschmack
Geschmacksqualitäten sind nur süß, sauer, salzig, bitter und umami (siehe auch Gustatorische Wahrnehmung). Man kann sie mit Zuckerlösung, Zitronensäure, Salzlösung, Chininlösung und Glutaminsäure prüfen. Die „Färbung“ des Geschmackes erfolgt über die Nase. Ein Ausfall der Riechzellen (Anosmie) beeinflusst daher den Geschmackssinn ebenfalls.

Die Geschmacksfasern für die vorderen zwei Drittel der Zunge entstammen der Chorda tympani, einem Ast des Nervus facialis (VII. Hirnnerv). Sie verlaufen zusammen mit dem Nervus lingualis, einem Ast des Nervus mandibularis des Nervus trigeminus (V. Hirnnerv). Das hintere Drittel der Zunge wird vom Nervus glossopharyngeus (IX. Hirnnerv) innerviert.Es werden qualitative von quantitativen Störungen unterschieden. Bei den quantitativen Störungen liegt entweder eine Überempfindlichkeit (Hypergeusie) oder eine verminderte Empfindlichkeit (Hypogeusie) der Geschmackswahrnehmung vor. Der Ausfall der Geschmackswahrnehmung wird als Ageusie bezeichnet. Bei qualitativen Störungen ist entweder die Geschmackswahrnehmung verändert, sogenannte Parageusie, oder Geschmackseindrücke werden wahrgenommen ohne dass dafür ein adäquater Geschmacksreiz vorhanden wäre. Letzteres wird auch als Phantogeusie bezeichnet.[1]
Anaesthesia dolorosa
Als Anaesthesia dolorosa werden oft quälende Dauerschmerzen bzw. spontane Anfallsschmerzen in einer Körperregion bezeichnet, die ansonsten durch den Ausfall der Oberflächensensibilität bestimmt ist.

Dieses Schmerzbild kann im Sinne von Deafferenzierungsschmerzen vor allem nach frischen Verletzungen des Nervensystems wie einer Hinterstrangdurchtrennung oder einem Abriss einer Hinterwurzel wie auch als Komplikation der Behandlung einer Trigeminusneuralgie mittels perkutaner Radiofrequenz-Thermokoagulation des Ganglion Gasseri auftreten. Diese sog. Thermorhizotomie wird heutzutage v.a. als Alternative zu einer neurovaskulären Dekompression bei jenen Patienten eingesetzt, die ein zu hohes Operationsrisiko aufweisen.
Varizella-Zoster-Virus
Das Varizella-Zoster-Virus (VZV) - auch Varicella-Zoster-Virus geschrieben und als Humanes-Herpes-Virus-3 bezeichnet - ist ein Virus aus der Gruppe jener acht Herpesviren, die Krankheiten bei Menschen und anderen Wirbeltieren verursachen können. Dieses DNA-Virus ist Verursacher der Windpocken und Gürtelrose.
Herpes Zoster
Herpes Zoster, umgangssprachlich meist Gürtelrose genannt, ist eine Viruserkrankung, die hauptsächlich durch einen schmerzhaften, streifenförmigen Hautausschlag mit Blasen auf einer Körperseite in Erscheinung tritt, der dadurch entsteht, dass die Entzündung von einem Nerv (z. B. eines Ganglions) auf das umliegende Dermatom übergreift.

Die Krankheit wird durch das zur Familie der Herpesviren gehörende Varizella-Zoster-Virus (VZV) ausgelöst und tritt meist bei älteren Menschen oder solchen mit einem geschwächten Immunsystem (durch Stress, in Folge anderer Erkrankungen wie beispielsweise bei AIDS oder durch eine spezielle Therapie) auf. Das Virus wird häufig bereits in der Kindheit übertragen, und verursacht in dieser Lebensphase die Windpocken. Ein Herpes Zoster ist immer eine endogene Reaktivierung einer früher stattgefundenen VZV-Infektion.
Mundfäule
Die Mundfäule (lat. Stomatitis aphthosa, Stomatitis herpetica oder genauer Gingivostomatitis herpetica) ist eine durch das Herpes-Virus „Herpes simplex Typ 1“ (HSV-1) ausgelöste Erkrankung der Mundschleimhaut und des Zahnfleischs. Sie tritt meist bei Kindern zwischen 10 Monaten und 3 Jahren als Erstinfektion des Virus auf, vereinzelt jedoch auch im Erwachsenenalter. In der aktuellen Klassifikation der Parodontalerkrankungen wird sie bei den nicht durch Plaque induzierten gingivalen Erkrankungen eingeordnet.
odontogener keratozystischer Tumor
Ein keratozystischer odontogener Tumor, auch Keratozyste oder Primordialzyste genannt, ist eine odontogene Zyste. Die Zyste ist ein mit einem mehrschichtigen verhornenden Plattenepithel ausgekleideter Hohlraum im Kieferknochen. Sie tritt bevorzugt im Unterkiefer und häufiger bei Männern im zweiten, dritten und fünften Lebensjahrzehnt auf. Charakterisiert ist die Zyste durch ein lokal aggressives aber langsames Wachstum. Nach operativer Entfernung ist die Rezidivrate mit ca. 40 % hoch, was einerseits durch häufig vorhandene Tochterzysten (Satellitensystem) am Rand und andererseits durch postoperativ verbliebene Epithelreste erklärt wird.[1] Daher wird eine halbjährliche Nachkontrolle empfohlen.

Multiple keratozystische odontogene Tumore sind ein typisches Anzeichen für das Gorlin-Goltz-Syndrom.
verkalkender odontogener Tumor (Pindborg)
* ein sehr seltener, lokal aggressiv wachsender, jedoch gutartiger epithelialer Tumor mit Amyloidablagerungen, die verkalken können
* Auftritt zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr mit relativ gleichmäßiger Häufigkeit bei Männern und Frauen
* Lokalisation: 60% im Unterkiefer, 30% im Oberkiefer, am häufigsten in der Prämolarenregion, nicht selten mit einem retinierten Zahn verbunden. Kommt selten auch extraosseär vor. Klinisch meist schmerzlose Schwellung, oft erst im Röntgenbild durch kalkdichte Schatten entdeckt
Gate-Control-Theory
Nach der Kontrollschrankentheorie oder englisch Gate Control Theory werden äußere und innere Schmerzreize von Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) in Haut, Muskeln, Gelenken und inneren Organen aufgenommen. Diese werden im Hinterhorn des Rückenmarks (Rexed-Zonen I, II und V) auf das zweite Neuron der Schmerzbahn verschaltet. Da hierbei viele Neurone aus der Peripherie auf ein einziges Neuron konvergieren, spricht man von einem wide dynamic range-Neuron (WDR-Neuron). Diese Verschaltung unterliegt einer sehr starken Modulation durch andere Neurone:

* Aβ-Fasern von sensorischen Afferenzen aus der Peripherie unterdrücken die Weiterleitung. Zu Grunde liegt eine Modulation über Glutamat und metabotrope Glutamat-Rezeptoren.
* Absteigende (deszendierende) Bahnen aus der Raphe und dem periaquäduktalem Grau der Formatio reticularis hemmen mit dem Transmitter Serotonin die Übertragung auf das WDR-Neuron, oder sie innervieren ein
* hemmendes Interneuron innerhalb der grauen Substanz des Rückenmarks. Dieses schüttet dann endogene Opioidpeptide (Endorphine, Enkephaline, Dynorphine) aus und hemmt über µ-Rezeptoren die Signalweiterleitung auf das WDR-Neuron.

Dem zentralen Wirkmechanismus der in der Klinik sehr häufig eingesetzten Opioid-Analgetika (Morphin, Fentanyl, Buprenorphin, Codein uvm.) liegt die Gate-Control-Theorie zugrunde.

Bereits 1965 konnten Melzack und Wall zeigen, dass die Weiterleitung der Schmerzimpulse im Rückenmark sowohl von peripheren als auch von absteigenden Bahnen aus dem Gehirn gehemmt werden können. Der Organismus verfügt somit über ein körpereigenes Schmerzhemmsystem, das individuell und situationsabhängig mehr oder weniger stark aktiv ist. In ihrer Gate-Control-Theorie verdeutlichten sie damit den Einfluss des Gehirns auf die periphere Schmerzwahrnehmung. So kommt es beispielsweise bei sehr starker emotionaler Erregung oder bei großen Verletzungen (z. B. bei einem Autounfall) dazu, dass die betroffene Person über den Gate-Control-Mechanismus die Schmerzen zunächst nicht wahrnimmt und ausblendet. Auch die analgetische Wirkung von Akupunktur, Hypnose, Autosuggestion, Placebos usw. kann durch diese Theorie erklärt werden.
Wallersche Degeneration
Als Wallersche Degeneration oder Waller-Degeneration werden die komplexen molekularen Vorgänge bezeichnet, die nach einer Schädigung eines Nervs im peripheren Nervensystem (PNS) oder von Faserbahnen des Zentralnervensystems (ZNS) auftreten und zum Untergang des distal (unterhalb) der Schädigung liegenden Nervenanteils führen.

Diese Degeneration des Axons mit „Kollaps“ und „Desintegration“ folgt dabei in PNS und ZNS einem ähnlichen zeitlichen Verlauf. Die Myelinscheide selbst wird im ZNS allerdings langsamer abgebaut, da es dort kaum phagozytierende Makrophagen gibt.
Bleibt die Markscheide des Axons eines peripheren Nerves erhalten, kann der oberhalb (proximal) der Schädigung liegende Axonstumpf in die denervierte Myelinscheide mit einer Geschwindigkeit von 1 mm pro Tag einwachsen und das Zielorgan reinnervieren, womit eine Wiederherstellung der Funktion (Regeneration) möglich ist. Findet das aussprossende proximale Axonende mit seinem sogenannte Wachstumskegel die Myelinscheide als Leitstruktur nicht, kann dieses auswachsende Axonende ziellos wuchern und ein traumatisches oder Amputationsneuron als Hyperregenerat des peripheren Nervens bilden.
Telekanthus
Der Begriff Telekanthus bezeichnet in der Medizin einen vergrößerten Abstand zwischen den inneren (medialen) Augeninnenwinkeln (Kanthi). Von einem Telekanthus spricht man, wenn die Distanz der medialen Kanthi anteilig der Verteilung in der Normalbevölkerung oberhalb des 97 %-Perzentils liegt.

Ein Telekanthus kann Folge eines Hypertelorismus sein, man spricht dann von einem sekundären Telekanthus. Ein primärer Telekanthus tritt ohne Hypertelorismus auf, zum Beispiel beim Waardenburg-Syndrom Typ 1.
Van-der-Woude-Syndrom
Das Van der Woude-Syndrom ist eine kraniofaziale Erkrankung, charakterisiert durch das gemeinsame Auftreten eines Grübchens oder eines Sinus der Unterlippe und einer Lippen- und/oder Gaumenspalte. Es handelt sich um die häufigste syndromale Form der Lippen- und Gaumenspalte, mit einer Prävalenz von etwa 1:60.000 in der Allgemeinbevölkerung. Hypodontie ist ein weiteres mögliches Symptom. Die klinische Ausprägung des VWS ist außerordentlich variabel, auch innerhalb einer Familie. Alle Kombinationen sind möglich: So haben einige Betroffene nur ein Unterlippengrübchen, oder nur eine Hypodontie oder eine isolierte Lippen- und Gaumenspalte unterschiedlich schwerer Ausprägung. Das Lippengrübchen ist das häufigste Symptom und wird bei 88% der Betroffenen gefunden. Das Syndrom wird autosomal-dominant mit hoher (80-97%iger) Penetranz vererbt.
Down-Syndrom
* dritte Fontanelle (bei einigen neugeborenen Kindern findet sich neben dem üblichen noch nicht vollständig verknöcherten Bereich am Kopf eine zusätzliche dritte Fontanelle auf der Naht zwischen großer und kleiner Fontanelle)
* nach oben außen hin geschrägte Lidachsen (geben den Augen ein etwas mandelförmiges Aussehen)
* Brushfield-Spots (weiße, hellgraue oder hellgelbe Sprenkel an der Außenseite der Regenbogenhaut der Augen)
* eine kleine sichelförmige Hautfalte an den inneren Augenwinkeln (Epikanthus medialis)
* Vierfingerfurche (bei ca. 75 von 100 Kindern /Bild)
* Sandalenlücke/Sandalenfurche (ein vergrößerter Abstand zwischen der ersten und zweiten Zehe)
* Muskelhypotonie (die Muskelspannung ist anfangs deutlich vermindert, die meisten Babys haben Schwierigkeiten beim Saugen, ermüden leichter, schreien weniger und sind leiser als Babys ohne Down-Syndrom und haben oft ihre Zunge ein Stückchen aus dem Mund hervorstehen)

Zu den innerorganischen Besonderheiten, die bei vielen Babys mit Down-Syndrom auftreten, zählen:

* Herzfehler bei 40 bis 60 Prozent der Neugeborenen; am häufigsten kommt der Atriumseptumdefekt (ASD) und der Atrio-ventrikuläre Septumdefekt (AV-Kanal) vor; in der Regel operativ korrigierbar
* Darmverschlüsse oder -verengungen bei rund zwölf Prozent der Neugeborenen; operativ korrigierbar
* Hirschsprung-Erkrankung/Morbus Hirschsprung bei rund zwölf Prozent der Neugeborenen; operativ korrigierbar
Christ-Siemens-Touraine-Syndrom
Bei diesem Syndrom handelt es sich um eine äußerst seltene Erbkrankheit, charakterisiert durch eine Systemdysplasie von Abkömmlingen des ektodermalen Gewebes. Betroffen sind speziell die Haut und ihre Anhangsgebilde (Haar, Nägel, Schweißdrüsen- und Talgdrüsen).

Als Kernsymptome finden sich mehr oder weniger stark ausgeprägt Hypohidrose, Hypotrichose und Hypodontie. Dermatologischerseits zeigt sich eine trockene, schuppige, oft ekzematöse Haut, bedingt durch eine verminderte oder fehlende Anlage von Schweiß- und Talgdrüsen. Infolgedessen kann es zu einer verminderten Schweißsekretion mit Störungen der Thermoregulation im Organismus kommen, was starkes Fieber hervorruft, das auch zum Tod führen kann.
Fehlbildungen des Kopfes
* tief angesetzte abstehende Ohren
* Hypoplasie der Wimpern und Augenbrauen
* dünnes, depigmentiertes, gekraustes Haupthaar
* periorbitale Pigmentierung der Haut

Nichtanlagen im Zahnbereich
Hallermann-Streiff-Syndrom
Das Hallermann-Streiff-Syndrom (kurz HSS, andere Bezeichnungen: Vogelkrankheit, Hallermann-Streiff-Francois Syndrom, engl: Oculomandibulodyscephaly with hypotrichosis, Oculomandibulofacial Syndrome) ein seltenes, sporadisch auftretendes Fehlbildungssyndrom beim Menschen. In der Literatur sind nur etwa einhundert Fälle beschrieben[1].

Betroffene Menschen weisen unter anderen Auffälligkeiten einen proportionierten Minderwuchs, eine besondere Gesichtsform mit einer sehr kleinen, schnabelartig gebogenen Nase und einem kleinen Unterkiefer, angeborene Augenfehlbildung mit zu kleinem Augapfel und Trübung der Linsen (Katarakt) sowie schütteres Haar auf. Die Zunge von Menschen mit HSS entwickelt sich meist zu einer üblichen Größe, so dass sie im Verhältnis zum kleinen Körper unproportional groß ist. Dies führt oftmals zu Problemen bei der Nahrungsaufnahme und beim Atmen. Aufgrund der fehlgebildeten Augen tritt eine meist starke Sehbehinderung oder sogar Blindheit auf. Mit dem HSS kann eine kognitive Behinderung einhergehen.

Die genetische Ursache des HSS ist nicht bekannt. Aufgrund der Seltenheit des HSS bestehen wissenschaftliche Studien zu diesem Thema meist aus Vergleichen von Einzelfällen.
Dysostosis cleidocranialis.
angeborene Systemfehlbildung des Skeletts. Minderwuchs, Brachyzephalus mit Prominenz der Stirn u. Scheitelhöcker, persistierende Fontanellen u. Nähte (Metopismus), Hypertelorismus, mangelnde Pneumatisation der Schädelknochen, Verkürzung der Schädelbasis u. basale Impression, verzögerte Dentition u. Dentes supernumerarii, Entwicklungsverzögerungen weiterer Knochen. Autosomal dominant. Von G. Scheuthauer (1871) beschrieben u. von P. Marie u. R. Sainton (1897) als Bildungssyndrom benannt.
Gardner-Syndrom
Das Gardner-Syndrom, benannt nach dem amerikanischen Humangenetiker Eldon John Gardner (*1909 in Utah, † 1989), ist eine seltene erbliche Tumorerkrankung. Sie kommt bei etwa einem von 10.000 Neugeborenen vor und wird autosomal-dominant vererbt (Mutation des APC-Gens).

Das Syndrom wird als phänotypische Variante der familiären adenomatöse Polyposis (FAP) beschrieben (d. h. es besteht ein fließender Übergang). Neben den Adenomen des Dickdarmes treten gutartige Tumoren der Knochen (z. B. Osteome), der Haut, Unterhaut und des Bindegewebes (z. B. Atherome, Lipome, Fibrom, Leiomyome) auf. Weitere Merkmale, die mit dem Gardner-Syndrom assoziiert werden, sind Hyperdontie (Zahnüberzahl), Kolon- und Magenpolypen und Epidermoidzysten.
Sturge-Weber-Syndrom
Das Sturge-Weber-Syndrom, auch unter den Synonymen Sturge-Weber-Krabbe-Syndrom, meningofaciale Angiomatose, encephalotrigeminale Angiomatose oder Angiomatosis encephalofacialis bekannt, ist eine angeborene progressive Erkrankung aus der Gruppe der neurokutanen Phakomatosen. Es ist gekennzeichnet durch hohlräumige gutartige Gefäßtumore (Angiome) im Gesichtsbereich, im Bereich der Meningen, im Bereich der ipsilateralen weichen Hirnhaut (Leptomeninx) und der Aderhaut des Auges (Choroidea); häufig mit nachfolgender Augensymptomatik.

Äußerlich erkennbar sind die Gefäßfehlbildungen in der Regel an einer kapillären vaskulären Malformation in Form eines meist einseitigen rötlich bis portweinfarbenen Naevus flammeus (Feuermal) im Gesicht betroffener Kinder.
Getnisch bdingt,am ehesten Mutation
Parry-Romberg-Syndrom
Die Hemiatrophia faciei progressiva,
Es handelt sich um eine einseitige, progressive Atrophie einiger bis aller Gewebe einer Gesichtshälfte. Initial kann eine Hypo- oder Hyperpigmentation der betroffenen Gesichtshaut bestehen. Des Weiteren können Fettgewebe, Muskulatur, Knorpel und Knochen beteiligt sein. Bei Erstmanifestation sind 75% der überwiegend weiblichen Patienten unter 20 Jahre alt[1]. Eine Beteiligung der Extremitäten wurde jedoch bereits beschrieben[
Binder Syndrom
Defizit in der Entwicklung von Oberkiefer und Nase mit einer Aplasie der Spina nasalis anterio, kleine und platte Sattelnase, Unterentwicklung der mittelgesichts, daher Pseudoprogenie_> Therapie wie bei Morbus Crouzon -> Radikalosteoklastische Operation, im Erwachsenenalter Umstellungsosteotomien
radikalosteoklastisches Vorgehen nach Powiertowsky
Entfernung der gesamten anterioren Kalottenteile im ersten Lebenshalbjahr
Gesichtsentwicklung
1. Kiemenbogen, der aus zwei Fortsätzenbesteht, dem kleineren Oberkieferfortsatz und dem größeren Unterkieferfortsatz, aus diesen entwickeln sich Mittelgesicht und Unterkiefer
Gesichtsentwicklung
1. Kiemenbogen, der aus zwei Fortsätzenbesteht, dem kleineren Oberkieferfortsatz und dem größeren Unterkieferfortsatz, aus diesen entwickeln sich Mittelgesicht und Unterkiefer
Lymphangioma congenitum zysticum colli
meist angeborene, benigne Neubildung von Lymphkapillaren, kommunizierende größere und kleinere Zysten -> radikale Exstirpation
Melkersson-Rosenthal-Syndrom
Ursache wahrscheinlich eine Störung des vasomotorischen Systems oder eine Fehlentwicklung des Lymphgefäßapparates
Symptomentrias:
chronisch rezidivierende Gesichts- und Lippenschwellung
rezidivierende Fazialisparese
Lingua plicata
keine kausale Therapie, akut Kortikosteroidbehandlung
Wiedemann-Beckwith-Syndrom
autosomal-dominant
Makroglossie
Mittelgesichtshypoplasie
Kerbenohren,
Bauchanomalien
Therapie symptombezogen: Zungenverkleinerung/Dysgnathieop
erhöhte Tumorinzidenz
Papillon-Lefevre-Syndrom
autosomal rezessiv
Gingivahyperplasie
Keratosis palmoplantaris
Zahnstellungs- und Durchbruchsanomalien
schwere Gingivitis und Parodontose
Symptomatik Kraniosynostose
Kopfschmerzen, Unruhe, Schlafstörung, häufiges Weinen, ERbrchen, Trinkschwäche, Beeinträchtigung der psychomotorischen Entwicklung,
Radiologisch:Wolken- oder Wabenschädel
Operationsmethoden Craniosynostosen/Syndrome
fronto-orbitale Advancement nach Mühling (6-12.Monat)
Lefort III Distraktion (ab 3. Lebensjahr)
Totale Kraniektomie
Lineare Kraniektomie
Osteomyelitis
Akute Osteomyelitis
Postoperativ spricht man auch von einem Frühinfekt. Nicht immer kommt es zu einem akuten klinisches Geschehen. Es finden sich dann zum Beispiel lokale Entzündungszeichen im OP-Gebiet (Rötung, Schwellung, Schmerzen, Erwärmung). Im Laborbefund sind die Entzündungsparameter erhöht, die Körpertemperatur steigt an. Bei Kindern gibt es eine schleichende Form, den Brodie-Abszess.

Chronische Osteomyelitis [Bearbeiten]
Der Körper reagiert auf die Infektion, indem er versucht, den erkrankten, infizierten Bereich abzuschotten. Um den abgestorbenen Knochen bildet sich eine Art Kapsel aus hartem Material (sog. „Totenlade“). Innerhalb dieser leben die Bakterien weiter, unerreichbar für jedes Medikament. Abhängig vom Verlauf der Krankheit kann so eine Region über längere Zeit ruhig sein, sie kann aber auch wiederholt nach außen durchbrechen und den Eiter über eine Fistel entleeren. Das Röntgenbild zeigt typische Veränderungen der Knochenstruktur; allgemein wird sie als „grobwabig“ beschrieben. Die Laborparameter der Entzündung sind häufig weniger ausgeprägt als bei der akuten Form. Die Patienten klagen über anhaltende Schmerzen und Funktionseinbußen der betroffenen Körperteile.
Klassifikation nach Ätiologie der OM
Posttraumatische Osteomyelitis
Hämatogene Osteomyelitis
Fortgeleitete Osteomyelitis
Spezifische Osteomyelitiden
Mediane Halszysten oder -fisteln
Mediane Halszysten und -fisteln entstehen aus während der Embryonalentwicklung nicht rückgebildeten Teilen des Ductus thyreoglossus. Beim Abstieg der Schilddrüsenanlage vom (späteren) Zungengrund nach kaudal entsteht eine Verbindung zum Schlunddarm, der Ductus thyreoglossus. Verschließt sich dieser Gang nicht vollständig, so verbleibt eine mediane Halszyste (Bochdalek-Zyste). Bricht im Rahmen einer Infektion eine mediane Halszyste nach außen durch, besteht eine mediane Halsfistel. Mediane Halszysten bilden sich bevorzugt in der Gegend des Zungenbeins, da dies vermutlich ein Hindernis beim Abstieg darstellt. Dabei kann der Verbindungsgang vor oder hinter dem Zungenbein entlangführen oder durch das Zungenbein hindurch ziehen.
Laterale Halszysten oder -fisteln
Laterale Halszysten oder Halsfisteln sind Überreste der Kiemenbogen bzw. Kiemenfurchen, sie werden daher auch branchiogene Halszysten oder -fisteln genannt. Die Kiemenbogen entstehen zwischen der 4. und 8. Woche der Embryonalentwicklung im Bereich des Schlunddarmes.

Am häufigsten verbleibt ein Überrest des zweiten Kiemenbogens. Bei der Entwicklung des Halses wächst der zweite Kiemenbogen über den dritten und vierten. Dabei bildet sich ein Hohlraum, der Sinus cervicalis, der normalerweise später wieder völlig verschwindet. Bildet sich dieser Hohlraum nicht komplett zurück, bleiben ein Gang oder Gangteile zurück von der Gegend der Tonsillen durch die Halsweichteile entlang der Halsschlagader bis nach außen zur Haut meist im mittleren bis unteren Drittel des Musculus sternocleidomastoideus.
akute Entzündungen der Mundschleimhaut
- katarrhalisch
- vesikulär- pustulös
- aphtös
- eitrig, ulzerös-nekrotisierend
- gangränos
chronische Entzündungen der Mundschleimhaut
- atrophish
- hypertrophisch
- granulomatös
Morbus Behçet
Der Morbus Behçet (oft auch Morbus Adamantiades-Behçet) ist eine schubweise verlaufende Immundefekt-Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis. Orale und genitale Aphthen, die in regelmäßigen Abständen erneut auftreten, können erste Krankheitszeichen sein. Weitere Symptome sind Eiteransammlungen in der vorderen Augenkammer (Hypopyon) und Regenbogenhautentzündungen (Iritis), die nach Jahren zur Erblindung führen können. Weitere ophthalmologische Manifestationen sind Konjunktivitis, Keratitis, Uveitis und Neuritis nervi optici. Andere rheumatische Symptome wie umschriebene Hautrötungen (Erytheme) und Knotenbildungen in der Haut (Erythema nodosum), Thrombophlebitiden oder Nebenhodenentzündungen (Epididymitis) sind ebenfalls im Zusammenhang mit Morbus Behçet beschrieben worden. Beim Auftreten einer Meningoenzephalitis (parenchymatöse Form) sind bevorzugt der Hirnstamm und die Stammganglien betroffen. Es kommt zu Kopfschmerzen, Koordinationsstörungen, spastische Paresen und Bewusstseinsstörungen. Als vaskuläre Form resultieren intrakranielle Sinus- bzw. Hirnvenenthrombosen.
Pemphigus vulgaris
Der Pemphigus vulgaris, auch Blasensucht genannt, ist eine Hautkrankheit aus der Gruppe der blasenbildenden Autoimmundermatosen. Er zeichnet sich durch Blasenbildung aufgrund einer Akantholyse der unteren Schichten der Epidermis aus. Die Erkrankung beginnt bei über der Hälfte der Betroffenen mit einem Befall der Mundschleimhaut. Es entstehen hier rasch platzende Blasen, die leicht bluten und schmerzhafte Erosionen hinterlassen. Im Anschluss treten auf zuvor gesunder Haut an unterschiedlichen Stellen schlaffe Blasen mit einem klaren Inhalt auf (Ausbreitung auf andere Schleimhäute, Kopfhaut und das gesamte Integument, besonders auf Stellen, die Druck und Reibung ausgesetzt sind). Der Blasenrand erweitert sich exzentrisch, bis es zum Platzen der Blasen kommt. Es entstehen Erosionen, die anschließend verkrusten. Durch Konfluenz der Blasen können große Hautgebiete betroffen sein, in denen sowohl Krusten, als auch intakte Blasen nebeneinander gefunden werden können.
Benigne Tumoren der Mundschleimhaut
Papillome
Condylomata accuminata
Fokale eptiheliale Hyperplasie (Morbus Heck)
Adenome
Einteilung Leukoplakie
Präleukoplakie: homogene Leukoplakie weiß mit glatter oder runzeliger Oberfläche
Nicht-homogene Leukoplakie:
-verrukös
-nodulär
-Erythroleukoplakie
Erythroplakie
Funktionen Speiche
* Vorverdauung von Kohlenhydraten
* Veränderung der Speisekonsistenz (Viskoelastizität) für das Schlucken
* Lubrikation der Mundhöhle (Befeuchtung)
* Abwehr pathogener Erreger (Viren, Bakterien und Pilze)
* Kontrolle der residenten Mundflora
* Plaquekontrolle
* Neutralisation von Toxinen
* Pufferung von Nahrungsmittelsäuren
* Schutz und Remineralisation der Zahnsubstanz
* Schutz und Reparatur der Mundschleimhaut
Zusammensetzung Speichel
* Proteine
o Mucin 1 (MG1)
o Mucin 2 (MG2)
o sIgA
o Laktoferrin
o Peroxidasen
o Amylasen (Ptyalin)
o Carboanhydrasen
o Prolin-reiche Proteine (PRPs)
o Lysozyme
o Statherine
o Histatine
o Cystatine

* Kleinmolekulare Bestandteile
o Elektrolyte
o Ammoniak
o Harnsäure
o Harnstoff
Sialadenose
Häufige Ursachen [Bearbeiten]

* Die Sialadenose kann im Zusammenhang mit endokrinen Störungen (z.B. Hypophysen- und Schilddrüsenerkrankungen) oder
* hormonellen Funktionsstörungen wie Diabetes mellitus, Schwangerschaft, Pubertät, Menopause oder
* infolge von Mangelernährung, zum Beispiel bei chronischem Protein- oder Vitaminmangel, im Rahmen einer psychogenen Essstörung (z. B. Anorexia nervosa), einer Hungerdystrophie oder bei Vorliegen einer Alkoholkrankheit mit Leberzirrhose oder Fettleber auftreten.[3]
* Eine weitere Ursache kann die Nebenwirkung von blutdrucksenkenden Medikamenten sein (z.B. bei dem Noradrenalin-Derivat Isoproterenol)Psyhopharmaka,Antikonvulsiva.

Seltene Ursachen [Bearbeiten]

Weiterhin können Sialadenosen

* durch Krankheiten oder Verletzungen des Nervus facialis (z. B. iatrogene Verletzungen Chorda tympani) oder des Nervus glossopharyngeus hervorgerufen werden.
* Es gibt Fallberichte einer möglichen Assoziation von Sialadenose mit ADH-behandeltem Diabetes insipidus.[4]
Sialolithiasis
Unter Sialolithiasis versteht man die Bildung von Konkrementen (Steinen) in den Speicheldrüsen. Sie werden auch als Sialolithen bezeichnet. In rund 70-90% der Fälle ist eine Unterkieferspeicheldrüse (Glandula submandibularis), in 10-20% eine Ohrspeicheldrüse (Glandula parotis) betroffen. Die Unterzungenspeicheldrüse (Glandula sublingualis) stellt etwa 5-10% der Fälle. Sehr selten kommen auch Steine in den kleinen Speicheldrüsen vor.
2. Symptome [bearbeiten]

* Sekretstauung
* Schwellung
* kolikartige Schmerzen nach Nahrungsaufnahme (Colica salivaria)
* Entzündungszeichen
* Palpierbarer Fremdkörper
akute bakterielle Sialadenitis
am häufigsten G. Parotis
v.a. Dehydratation und den Speichelfluß hemmende medikamente z.B. trizyklische Antidepressiva
obstruktive Sialadenitis
mechanische Gangobstruktion:
Gangstrikturen
Tumoren
Steine
Virussialadenitis
Mumps (Paramyxovirus)
Zytomegalie
Immunsialadenitis
chronisch epitheloidzellige Sialadenitis (Sarkoidose, Heerfordt-Syndrom)
myoepitheliale Autoimmunsialadenitis (Sjögren-Syndrom)
Tumoren der Speicheldrüse
Adenome
Karzinome
nichtepitheliale Tumore
maligne Lymphome
sekundäre SD Tumore
unklassifizierte Tumore
Adenome der Speicheldrüse
Pleomorphes Adenom
Myoepitheliom
Basalzelladenom
Warthin-Tumor
Karzinome der Speicheldrüse
Azinuszellkarzinom
Mukoepidermoidkarzinom
Adenoidyzstisches Karzinom
weitere Karzinome:
Adenokarziom,Speichelgangkarzinom,Karzinom im pleomorphen Adenom, PECA, onkozytäre Karzinome
Sjögren-Syndrom
Das Sjögren-Syndrom (Sicca-Syndrom; lat. siccus: trocken) ist eine Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen, bei der die Immunzellen die Speicheldrüsen und Tränendrüsen angreifen. Sie ist nach dem schwedischen Augenarzt Henrik Sjögren (1899-1986) benannt, der sie 1933 in seiner Dissertation erstmals beschrieb. Das Sjögren-Syndrom manifestiert sich in morphologischen Veränderungen der Speichel- und Tränendrüsen, was eine chronische Parotitis, Keratokonjunktivitis sicca (Versiegen der Sekretion von Tränendrüsen), Rhinitis sicca (trockene Nasenschleimhäute) und Xerostomie (Mundtrockenheit) bewirkt. Die Erkrankung betrifft Frauen deutlich häufiger als Männer (9 : 1) und tritt meist nach den Wechseljahren auf.
Nichtepitheliale benigne Tumore der Speicheldrüsen
Hämangiom
Lypmphangiom
Lipom
nervale Tumoren
Teratologische Reihe nach Pfeifer
nichtepitheliale maligne Tumoren der Speicheldrüse
maligne fibröse Histiozytome
malignes Schwannom
Rhabdomyosarkom etc.
maligne Lymphome
Tennison/Randall
Veau/Axhausen
Brückenlappenplastik
Typische Formen der skelettalen fehlbildung des gesichtsschädels
mandibuläre Prognathie
mandibuläre Retrognathie
mixilläre Prognathie
maxilläre Retrognathie
offener Biß
Longface
transversale mandibuläre oder maxilläre Anomalien
Bernhard/Fries
bilateraler Trapezlappen ist ein Verschiebelappen zur Rekonstruktion der Unterlippe
Abbe
arterialisierter Hautlappen zur Defektdeckung im perioralen Bereich, an A.labii superior bzw. inferiorliegende lippe geschwenkt
Pectoralis major Lappen
A. thoracoacromialis
Latissimus dorsi Lappen
A. thoracodorsalis
Platysmalappen
Stromgebiet der A. facialis
Temporalislappen
A. temporalis profunda
Sternocleidomastoideuslappen
A. occipitalis
Osteokonduktion
Leitschienenfunktion bei Knochenneubildung
Osteoinduktion
ANregung von Knochenwachstum
Wirkungen von Laserstrahlen
photochemisch
thermisch
ionisierend
dies führt zur Koagulation, Dissektion oder Vaporisation (Ablation)