Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
31 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hvad er definitionen af hyperlipæmi?
|
Øget indhold triglycerider i blodet. Enten: * Hyperlipidæmi: triglycerider > 2,5 mg/L * Hyperlipæmi: triglycerider > 5 mg/L, hvor det bliver makroskopisk synligt i blodprøven efter sedimentering. |
|
|
Hvad er ætiologien til hyperlipæmi?
|
Primær hvis for meget fedt (obesitet). Ponyer er prædisponerede og heste med EMS. Ofte kun milde øgninger af triglycerider i blodet og ikke direkte hyperlipæmi. Sekundært hvis negativ energibalance grundet stress, faste, sygdomme eller vægttab. Ses i forbindelse med sidste del af drægtigheden da der ikke er plads nok i abdomen til at hoppen kan spise tilstrækkeligt. Den klinisk vigtigste gruppe. |
|
|
Hvad er patogenesen ved hyperlipæmi?
|
Ikke nok sukker -> glykolyse i leveren -> fedtsyrer frigives til blodet da leveren ikke kan rumme det hele (lipase kan ikke følge med) -> lipid akkumulation i flere organer, thrombose og organ dysfunktion med død til følge. Udvikler ofte azotæmi.
|
|
|
Hvordan stiller man diagnosen hyperlipæmi?
|
De kliniske symptomer er ofte meget uspecifikke og aldersafhængige. Ofte en smule ikteriske da de ikke spiser eller har en leverlidelse. Svaghed, lethargi, diare, kolik, ligger mere ned, anorexi. En ond cirkel. De meget slemme sager kan have leversvigt og udvikle pludselig død. Diagnosen stilles på blodprøver. Andre parametre som urea/cretinin, leverenzymer, bilirubin, glukose, galdeenzymer, albumin og elektrolytter er gode at få da det hjælper til at finde den underliggende årsag. til den negative energibalance.
|
|
|
Hvordan behandles hyperlipæmi?
|
Øge energibalancen (optag) med græs, hø, koncentrater, melase eller glukose infusion. Reducere stress og andre lidelser så ubalancen ikke gøres større. Forhindre mobilisering af fedt ved tilstrækkelig energiforsyning eller insulin. Øge triglycerid optaget i vævene (insulin jævnigt). NB iatrogen hypoglykæmi og kollaps af hesten. Heparin øger optaget og omsættelsen med lipase.
|
|
|
Hvad er PPID (pituritary pars intermedia dysfunktion)?
|
En aldersrelateret neuro-degenerativ lidelse overrepræsenteret i ældre heste og ponyer. Der ses degeneration af dopaminerge neuroner i hypothalamus med tab af den inhibitoriske funktion i pars intermedia af hypofysen. Det fører til højere koncentration af ACTH, der påvirker binyrerne til at producere mere cortisol. Den negative feedback virker ikke. Symptomerne er hirsutisme (langt og krøllet pels, får det varmt og sveder mere), kronisk laminitis (grundet cortisol), PU/PD (da nedsat ADH produktion og hyperglykæmi), vægttab med mærkelig redistribuering og neurologiske tegn (depression, blindhed, anfald). De bliver prædisponerede for andre infektioner da stresshormon nedsætter immunforsvaret (tandlidelser og sinus). Diagnosen stilles på blodprøver efter ODST (overnight dexamethason supressions test) der får koncentrationen af ACTH til at falde hos rask hest, eller blot ved måling af ACTH. Er begge negative kan udføres en TRH stimulationstest. Terapien er livslang Dopamin agonist (pergolid). Man starter altid med en lav dosis og øger til effekt. De typiske bivirkninger er kolik, anoreksi, lethargi men der kan ses dyspnø og sved. Skal tale med ejer om profylakse af infektioner, de er prædisponerede imod (ormekur, vacciner, tandhygiejne, rent miljø, ren pels og regelmæssig smed).
|
|
|
Hvad er EMS (equine metabolic syndrome)?
|
Defineres som en fejl i vævet til at respondere på insulin. Forekommer i alle heste, men oftest i dem der er "easy keepers" (behøver ikke andet end græs og har let ved at blive fede). Det er ikke fedt de får for meget af men sukkerstoffer. I kroppen omdannes sukker til lipider i leveren og opbevaressom fedtvæv (adipocyter). Sker det for meget bliver cellerne mættede og kan ikke bære mere fedt. Fedtet vil da akkumulere i andre væv og andre celler, hvorved de forstyrres i deres normale funktion (lipotoxicitet). Dernæst vildet inducere inflammation gennem overproduktion af de inflammatoriske cytokiner. Adipokiner (cytokiner dannet affedtcellerne) øges jo mere fedtvæv man her -> mulige biomarkører for lidelsen. Obesitet, mangel på motion og PPID prædisponerer til sænket følsomhed hos insulin receptorerne. Symptomerne er obesitet, abnormale fedtdepoter på hals, hale, ribben. Ved overlap med PPID ses det også hos slanke heste. Diagnostik typisk på insulinmålinger på blod efter faste. Man bør teste ACTH samtidig da PPID ofte overlapper med EMS. Den bedste behandling er motion og diæt.
|
|
|
Hvilke grupper inddeles insulin resistens i?
|
Normal repsons: glukose niveauer kan bevares indenfor normalt niveau med normal insulin sekretion. Kompensatorisk resistens: øget insulin sekretion for at normalisere glukose. Kroppen er stadig i stand til at optage glukose i cellerne. Typisk for EMS. Ukompenseret resistens: insulin sekretion stiger men er ikke længere nok og der udvikles hyperglykæmi. Ingen reaktion hos receptoren. Diabetes mellitus: kronisk voldsom hyperglykæmi og glukosuri. Type I hvis mangel på insulin (autoimmun sygdom i pancreas). Type II hvis forårsaget af voldsom resistens i vævene. Ikke almindeligt for heste. |
|
|
Hvilken alvorlig komplikation kan opstår som følge af PPID eller EMS?
|
Kronisk laminitis! Opstår på grund af persistent hyperinsulinæmi.
|
|
|
Hvad er de vigtige metaboliske lidelser hos drøvtyggere?
|
Mælke/kælvningsfeber (Hypocalcæmi) Græstetani (Hypomagnesæmi) Drægtighedssyge (Ketose) Vomacidose |
|
|
Hvad er mælkefeber?
|
Koen ligger ned og er ataktisk grundet hypocalcæmi. De er ikke i stand til at rejse sig og har lette muskelsammentrækninger, fjern hjertelyd, svag puls, kolde ekstremiteter, nedsat pupilrefleks og hovedet er placeret langs siden i eller halsen har en karakteristisk S-form. Ses typisk kort efter kælvning hos ældre køer. Skal bruge rigtig meget Ca til mælken. Hvis de ikke har den i foderet eller kan tage den fra knoglerne kan de ikkeerstatte tabet -> lav Ca i koen. Der er en teori om at for højt Ca i foder op til kælvning medfører langsomt respons på lavt Ca i starten af laktationen grundet atrofi af gl. parathyroidea. En anden teori er at ældre køer har mindre aktivt knoglevæv og færre receptorer for vitamin D. Calcium koncentrationen kan måles i blodprøver, men ofte undlader man da det koster for landmanden. Det er vigtigt at behandle så tidligt som muligt for at undgå komplikationer med muskelskader. En ko der har ligget ned mere end 3 døgn kommer ikke op. Calcium gives IV. For hurtig injektion medfører arytmi og død. Auskulter altid hjertet mens der behandles. Galloperende hjerte-> stop infusion midlertidigt. ALDRIG mælkevenen da man kan lave en peri-phlebitis der sænker mælkeydelsen hos koen! Depot kan laves til langsom absorption med sc injektion, dog ikke anvendeligt til akut terapi grundet den nedsatte cirkulation og dårlige absorption ved hypocalcæmi. Perorale tilskud kan også anvendes til at lave en depotmasse i vommen der optages langsomt over tarmen. Godt til vedligehold af terapi eller profylakse. Prognosen forværres jo længere koen har ligget. God ved tidlig behandling. Forværres allerede efter 4 timer.
|
|
|
Hvad er ddx til den liggende ko?
|
Akut toksisk mastitis - endotoksinæmi Paralyse i forbindelse med dystoki grundet trykninger på nerver Fysiske skader (frakturer og udskridninger)Hypomagnesæmi Downer cow syndrome Afmagring (sult og leverikter -> mere kødkvæg)Drægtighedssyge/ketose (-> mest kødkvæg)Akut acidose Hypothermi (kødkvæg der har ligget ude på en mark hele natten) |
|
|
Hvad er subklinisk hypocalcæmi?
|
Forekommer hos alle normale køer efter kælvning. Der ses nedsat vommotilitet og foderindtag men ellers kliniske forhold. Nedsat muskeltonus i ringmusklerne og nedsat immunitet øger risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd, børbetændelse og uterusprolaps.
|
|
|
Hvilke tegn tyder på respons på behandling mod hypocalcæmi?
|
Bøvser Muskeltremors Forbedret puls og hjertelyd Vanddråber af sved på mulen Defækation Efter disse tegn skulle koen gerne begynde at gøre et forsøg på at rejse sig igen. |
|
|
Hvorfor er alkalose og Hypomagnesæmi en risikofaktor for mælkefeber?
|
Ændrer PTH receptorens følsomhed, hvorved der ses nedsat reabsorption af Ca i nyrerne, nedsat mobilisering fra knoglerne og nedsat absorption fra tarmen. Metabolisk alkalose kan opstå som følge af indtag af foder med højt kaliumindhold (græs).
|
|
|
Hvordan forebygges mælkefeber?
|
Koen skal kunne optage Ca når den har brug for det. Overforsyning med kationer (K og Na) giver ubalance og derfor ikke mobilisering af Ca. Ikke græs til goldkøer da højt niveau af K og Na. Lavt indhold i foderet før fødsel så mobiliseringsvejene er klar når behovet stiger efter fødsel. Calciumbindere i foderet gør det nemmere at styre. |
|
|
Hvad er drægtighedssyge?
|
Hypocalcæmi hos får og kødkvæg der forekommer før kælvning grundet tvillinger. Stort forbrug af Ca til fostervækst. Østrogen påvirker osteoklasterne negativt så der ikke sker mobilisering af Ca fra knoglerne. Forebygges ved at øge Ca i foder sidst i drægtigheden. Det er et problem hos dyr der ikke æder nok.
|
|
|
Hvorfor ses nyresvigt ved hypocalcæmi?
|
Det er nyresvigtet hos ældre dyr der giver hypocalcæmi i disse tilfælde. Fosfat udskilles ikke af de dårlige nyrer, og udfældes i blod sammen med Ca. Det blokerer aktiviteten af D-vitamin i nyren så der ikke sker absorption eller resorption af Ca. Derved frigives endnu mere fosfat.
|
|
|
Hvad er græstetani?
|
Hypomagnesæmi da der ikke er meget i græs. Der ses hypereksitabilitet, muskelsammentrækninger i ansigtet, tetani (padler med benene), kramper, fråde, øget salivation, nystagmus, stjernekiggen, ataksi, hypermetri (fører benene frem i en mærkelig stiv gang) og pludselig død. Ofte er de først synlige under kastration når de pludselig er ved at dø for en under operationen (de subkliniske dyr). Når man fanger dem ind bliver de stressede og får derfor behov for at bruge det lidt Mg de har.Den typiske patient er kødkvæg der går på frodigt græs i koldt vejr. Diagnostik på blodprøve vil ofte være kunstig høj da det øges ved krampeanfald (muskelskade). CSF og øjenkammervæske påvirkes ikke af muskelskader og kan måles på post mortem. Hurtig behandling er nødvendig, magnesiumsalte IV i en blanding med sukker der stimulerer tarmkanalen. Vigtigt de får ro efter behandling. Genbehandling er ofte nødvendigt. Oral magnesium kan benyttes når synkerefleks er normal igen.
|
|
|
Hvad er ddx til hypomagnesæmi?
|
Blyforgiftning (hyperekstasi af hud ogblindhed) Mælkefeber Ketose Listeriose (ser sådan ud i det akutte stadie - går i cirkler i det senere stadie OBS fare for dyrlægen) BSE Rabies |
|
|
Hvilke risikofaktorer prædisponerer for hypomagnesæmi?
|
|
|
|
Hvordan forebygges hypomagnesæmi?
|
Optimere mg i foder før og efter kælvning. Dog ofte et problem da der går mange dyr sammen. Man skal sikre der er mange steder de kan få adgang til foderet. Passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration -> perorale tilskud. Undgå højt K niveau. |
|
|
Hvordan udtrykkes mineralmangel?
|
Ofte i mildere grader der giver subkliniske former og som er lette at overse. Nedsat foderindtag Nedsat vom/tarmmotilitet Nedsat ydelse Øget risiko for andre lidelser (både metaboliske og infektiøse). |
|
|
Hvad er ketose?
|
Primær ketose -> behov for energi større end den der indtages. Sekundær -> primær sygdom har nedsat foderindtag eller vedmangel på cobolt der er essentielt for krebs' cyklus. Ofte svage og uspecifikke symptomer. Vægttab, nedsat ydelse, nedsat foderoptag, pica, tør og fast fæces, acetonelugt. De kan få en nervøs form med neurologiske tegn. Ofte forekommer det i anfald af 1-2 timers varighed med stille perioder imellem. Den typiske patient er en ældre ko med høj ydelse og god stand de første 6 uger efter kælvning (der hvor ydelsen topper). Diagnosticeres på urinstik. Behandlingen går ud på at øge tilgængeligheden af glukose (IV og po) og nedsætte fedtmobiliseringen. Man skal passe på med propylenglykol da det ikke er sundt for vommen. Vitamin B12 er cofaktor i Krebs cyklus og øger appetiten. Corticosteroid for at øge glukoneogenesen i leveren og hæmme optag i perifere væv. Er der tale om sekundær ketose skal man behandle den primære årsag. TLC, let motion, godt foder, vompodning -> alt man kan komme i tanke om der stimulerer til at få koen i gang igen uden at det koster.
|
|
|
Hvilke uønskede effekter har ketose?
|
Nedsat foderindtag -> ond cirkel med forværring af ketosen. Øget risiko for infektioner (bør og yver) grundet negativ effekt på immunforsvar af hypoglykæmi og NEFA. Ovariecyster og dårlig reproduktion. Nedsat ydelse. |
|
|
Hvordan forebygges ketose?
|
Passende huld ved kælvning. Skal opnås i sidste del af laktationen og holdes på det i goldperioden. Dystoki og fedtlever hvis for fed ved kælvning. Malkningsfrekvens der bremser ydelsesstigning - hvis man ikke malker ligeså hyppigt sænker man laktationskurven lidt.Nemmere for koen at nå at indtage nok energi. Findeling af foder og en masse vand -> homogen blanding -> de laver ikke hulninger og sorterer det gode fra, men æder det samme alle sammen. Overvågning af ketonstofferne i urinen ved nykælverundersøgelse. |
|
|
Hvad er fedtlever?
|
En tilstand der meget ligner ketose, nedstemthed, ophørt ædelyst, nedsat motilitet, nedsat ydelse og vægttab. Ses i perioden efter fødsel hos køer der er for fede og kommer i negativ energibalance. Forstørret leverfelt kan findes med perkussion. Viser at der ikke kun er ketose men også forandringer på leveren. Reserveret til sletprognose. Behandlingen går ud på at behandle den primære lidelse og vende den negative energibalance. IV glukose, steroider, godt foder, vompodning, E-vitamin og selen. Prognosen er mere reserveret ved fedtlever end ved ketose, og kræver intensiv behandling.
|
|
|
Hvordan forebygges fedtlever?
|
|
|
|
Hvad er SARA (subakut vomacidose)?
|
Ses hos koen der ikke vil æde uden at have ketose. De har nedsat vommotorik, huldtab og dårlig trivsel. Typisk er det tidligt i laktationen eller omkring toppen af ydelsen. Ydelsen hos koen er svingende. Man kan foretage pH målinger på vomindholdet, men der er meget usikre baselines at sammenligne med. Ellers ruminocentese og se på mikroorganismernes aktivitet, lavdeling osv. Lidelsen opstår grundet stort indtag af letfordøjelige kulhydrater og for lidt fiber. Det ændrer vommens mikroflora og øger produktionen af VFA. Absorptionskapaciteten overskrides og der ses fald i pH. Kan udvikle sekundære komplikationer (hornrelaterede klovlidelser, leverbylder, rumenitis og diarre). Behandlingen er at tildele dem mere grovfoder. Prognosen er god. Forebygges ved optimal fodring med minimeret sorterinsmulighed.
|
|
|
Hvad er akut vomacidose?
|
Der ses nedstemthed, ophørt ædelyst, ingen vomkontraktioner og forøget TPR. Den typiske patient er koen der slipper fri og foræder sig. pH målinger på vomindholdet er relevant her da pH er voldsomt lav. Patofysiologien er den samme som for SARA med øget produktion af VFA og laktat der ændrer mikrofloraen. Det fører til deponering af massive mængder endotoksin i blodet. Behandlingen er po bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, eller direkte rumenotomi til udtømning af vomindhold og skylning. Prognosen er reserveret til slet.
|
|
|
Hvad er ddx til koen der ikke æder?
|
|
