Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
26 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Mælkefeber/hypocalcæmi Forekomst, Symptomer |
1-2 dage efter kælvning, ældre køer(over 2. kalvs), Jersey Ataksi, ligger ofte i sideleje med hoved nede langs siden(S-form), mister evnen til at termoregulere(kolde ekstremiteter) |
|
|
Mælkefeber/hypocalcæmi Patofysiologi, Sequela |
Det calcium den får fra foderet, og det den kan mobilisere fra knoglerne er ikke nok til dens behov til laktation. OBS! Må ikke tilføres calcium inden kælvning, da det sløver gl. parathyroidea! Nedsat vommotilitet og foderindtag, nedsat immunitet og muskeltonus i ringmuskler(øget risiko for mastitis, tilbageholdt efterbyrd og endometritis), "langliggere"(tryksår pga. hypoxi) |
|
|
Mælkefeber/hypocalcæmi Diagnostik, Terapi, Prognose |
Anamnesen og symptomer!! Calcium-salte IV LANGSOMT! Ved tidlig behandling: Rigtig god Ligget længere end 4 timer: Koen kan dø! |
|
|
Hypomagnesæmi/græstetani Forekomst, Symptomer |
Køer i tidlig laktation, frodigt græs, køligt vejr(forår/efterår) Hypereksitabilitet, tetani, øget salivation, stjernekiggen |
|
|
Hypomagnesæmi/græstetani Patofysiologi, Diagnostik |
Højt kalium og protein-niveau i græs -> nedsætter aktiv magnesiumtransport over vomvæggen Magnesium er co-faktor for vores enzymer(gør at vores muskler ikke konstant er i krampe) Anamnese + symptomer + urinanalyse(overvåger niveau af magnesium her) |
|
|
Hypomagnesæmi/græstetani Terapi, Forebyggelse |
Hurtigt! Magnesium-salte IV. Genbehandling er nødvendig. Optimere magnesiumniveau i foder. Perorale magnesium-tilskud(i vandkar) |
|
|
Ketose Forekomst, Symptomer |
Første 6 uger efter kælvning, ældre ko med høj ydelse og huldscore Nedsat foderindtag, vommotilitet og ydelse + Vægttab + Tør, fast fæces |
|
|
Ketose Patofysiologi, Diagnostik |
NEB i startlaktation -> hypoglykæmi -> krop mobiliserer fedt og protein(ketogene stoffer) -> ikke nok glukogene stoffer til at omsætte ketonstoffer -> ophobning af ketonstoffer Måling af ketonstoffer i urin og mælk vha. strips |
|
|
Ketose Terapi |
Øge tilgængelighed af glukose(glukose IV eller bolus) og nedsætte fedtmobilisering(glycerol tilførsel). OBS! Langvarig glukosebehandling kan påvirke tarmflora negativt! |
|
|
Ketose Forebyggelse, Prognose |
Passende huld ved kælvning!! Management og nykælver-undersøgelse! God, hvis tidlig behandling |
|
|
Fedtlever Forekomst, Symptomer |
Lige efter kælvning. For højt huld. Koen er i NEB pga. manglende energiindtag i forhold til behov -> øget omsættelse af fedt Nedsat foderindtag, vommotilitet og ydelse + Vægttab Ofte primær lidelse som: Efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning |
|
|
Fedtlever Patofysiologi |
Der er en høj mobilisering af fedt til leveren, som kommer grundet NEB og bliver yderligere forværret når koen ikke vil spise. Altså når triglycerider bliver dannet hurtigere end leveren kan skille sig af med dem via VLDL(very low density lipoproteins). |
|
|
Fedtlever Diagnostik, Terapi |
Leverenzymer sjældent forhøjede! Kan ses ændring på bilirubin. Triglycerid og kolesterol er lave. Ultralyd(forstørret, but-randet lever) Behande primær lidelse og vende NEB(glukose IV, godt foder) |
|
|
Fedtlever
Forebyggelse, Prognose |
Undgå fede køer + passende kælvningsinterval + godt fodermanagement Reserveret - kræver virkelig intensiv og tidlig behandling |
|
|
Drægtighedssyge hos får og geder Forekomst, Symptomer |
Sidste 2-4 uger af drægtighed, får med mere end 1 lam og geder med mere end 2 kid Nedsat foderindtag, svage/liggende, neurologiske tegn(blindhed, ataksi, opistotonus) |
|
|
Drægtighedssyge hos får og geder
Patofysiologi, Diagnostik, Terapi |
NEB pga. dårlig kvalitet af foder, kulde, fedme i starten af drægtighed Ketonuri ved sticks Fjerne fostre(inducere læmning el. kejsernsnit), glukose IV |
|
|
Drægtighedssyge hos får og geder
Prognose, Forebyggelse |
God ved tidlig behandling Passende huld ved indgang til 3. trimester + godt fodermanagement + scanning så får kan fodres efter antal fostre |
|
|
Equine metabolic syndrome/EMS Forekomst, Symptomer |
Heste kommer ind med laminitis-mistanke, voksne heste, infertilitet Fede heste, lokal fedtophobning(hals langs man, halerod, præputium, yver) Subklinisk: Ringe på hoven |
|
|
Equine metabolic syndrome/EMS Patofysiologi og de 3 hovedmanifestationer |
3 hovedmanifestationer: - Fedme - Insulinresistens - Tilbagevendende laminitis Overskydende glukose –> lipogenese. Bliver lagret i adipocytter. Når tærsklen for hvor meget fedt der kan ophobes dér nås, bliver fedtet ophobet i andre væv – muskler, lever,pancreas. |
|
|
Equine metabolic syndrome/EMS Diagnostik, Terapi |
Test for insulinresistens(hedder CGIT) Hvis glukose/insulin ration er under 10 = diagnostisk for EMS Tjek for ACTH(bruges til at skelne fra PPID) Kan måle halsomfang! Management, motion og foder! Vægttab langsomt! + Metformin(forhøjer insulinfølsomhed) |
|
|
Cushings/PPID Forekomst, Symptomer |
Mest alm. sygdom hos heste over 15 år. Flest ponyer. Hypertrichosis(Hirsutisme), tilbagevendende laminitis, fedtakkumulation, PU/PD, hyperglykæmi og hyperinsulinæmi |
|
|
Cushings/PPID Patofysiologi |
Neuro-degenerativ sygdom: Degeneration af dopaminerge neuroner -> Tab af dopaminerg inhibition af pars intermedia -> Hypertrofi, hyperplasi og formering af mikro ellermakroadenomer i pars intermedia med øget sekretion af POMC peptider(precursors til ACTH) |
|
|
Cushings/PPID Diagnostik, Terapi |
Blodprøver, ACTH test, TRH stimulationstest Pergolid(flere uger før der er effekt) - Er dopamin og serotonin agonist |
|
|
Hyperlipæmi Defintion, Symptomer, Forekomst |
Øget indhold af triglycerider i blodet - over 5 mg/L og synligt fedt i blodprøve (Hyperlipidæmi = 2,5-5 mg/L) Akut: Gulsot, letargi, diarre, feber. Ellers meget uspecifikt! Ponyer, heste med EMS, faste/vægttab |
|
|
Hyperlipæmi Patofysiologi, Diagnostik |
Pga. nedsat kalorieindtag -> glukose skal dannes i lever ud fra fedtsyrer og aminosyrer -> lever overrumples af metaboliserede fedt -> lipoprotein lipase kan ikke følge med til at spalte triglyceriderne -> ophobet lipid i lever, nyrer, pancreas, muskler og BLOD! Blodprøve, Biokemi(stigning i GGT og ASAT) |
|
|
Hyperlipæmi Behandling |
Glukose/dextrose + insulin + heparin(øger triglycerid optag i væv) |
