Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
208 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vilka celler är epidermis huvudsakligen uppbyggt av och hur är fördelningen? |
Keratinocyter - 92-95% Langerhans celler - 2% |
|
|
Efflorescenser: |
Erythem (generell - lokaliserad) |
|
|
Färgförändrad fläck som ligger i hudens plan |
Makula |
|
|
Upphöjda utslag som flyttar på sig under dagens lopp |
Urtica (kvaddlar) |
|
|
Fast upphöjning, max 1 cm (knottra) |
Papel (papler) |
|
|
Fast upphöjning, över 1 cm? Vad kan vara ett exempel på en sådan? |
Nodulus (skivepitelcancer). "Upptill lateralt på kinden en 2x2cm rodnad nodulus". |
|
|
Små vätskefyllda blåsor, <1cm. Excempel på en vanlig åkomma som orsakar detta? |
Vesikel. Eksem brukar orsaka detta, t.ex kontakteksem på händer. |
|
|
Blåsor >1 cm. Exempelsjukdom? |
Bulla. Pemfigoid. |
|
|
Blåsor med var (ofta med hårsäck). |
Pustel. |
|
|
Snabb omsättning av hud - hudflagor? |
Fjäll. Psoriasis - stearinliknande |
|
|
Skorpa, hudskada där det läcker ut koagel/plasma |
Crustae |
|
|
Ytligt sår |
Erosion |
|
|
Djupare sår - dermis/subcutis/ben osv (oftast/alltid med gula fibrinutfällningar) |
Ulcus |
|
|
"Sårspricka" |
Fissur |
|
|
Självförvållad hudskada (ofta vid t.ex vid kliande) |
Excoriation |
|
|
Förtjockning av hud, båda orden |
Hypertrofi, aka lichenifiering |
|
|
Förtunning av huden, ett vanligt tillstånd som orsakar detta? |
Atrofi, orsakas ofta av systemisk kortisonbehandling. |
|
|
Blödning i huden, <3mm, och hur brukar man detektera dessa? |
Petekier, kolla genom ett diaskop som man trycker mot huden. |
|
|
Blödning i huden >3mm |
Ekymoser. |
|
|
När man ser dilaterade kapillärer? Vid vilken sjd är detta särskilt viktigt? |
(Tel)angiectasier. (Tel = huden) Särskilt viktigt vid hudcancer, ffa basalcellscancer. |
|
|
Former: beskriv 4 termer man brukar använda när man beskriver form på hudåkommor. |
Linjär. Anulär - ringformad. Svamp etc. Läker i mitten. Kokardformad, aka "bull's eye". Mer om detta senare.
|
|
|
Vad heter det när lokalisationen är hud-mot-hud (veck)? |
Invers. |
|
|
Nämn 3 storlekar man brukar använda när man beskriver hudförändringar (oftast vid psoriasis) |
Guttat - små droppformiga. Nummulär - myntstora. Vanligast. Diskoid - riktigt stora. |
|
|
Vad är "wood's lampa" och när använder man det? |
En lampa som utsöndrar UV-ljus. Används för att detektera:
Pityriasis versicolor - jästsvamp. Lyser gult.
|
|
|
Hur detekterar man svampinfektion? |
Woods lampa (funkar inte på alla svampar). |
|
|
Dermografism - vad är det? Vilka typer finns? När använder man detta? |
Man rispar i huden. Finns två typer: "Vit dermografism" då huden blir vit och "positiv dermografism(-prövning)" då det bildas en kvaddel.
Vit dermografism indikerar böjveckseksem.
Positiv (röd) dermografism - vid nässeleksem och annat. |
|
|
Vilka två typer av allergier brukar man prata om och hur testar man dessa? |
Typ 1 allergi - IgE-medierad. Testar med pricktest. Typ pollen, latex, etc. Typ 4 allergi - Delayed Type Hypersinsitivity (DTH). Epikutantest (klistrar fast en lapp med olika allergen). Vanligast: nickel (allergiskt kontakteksem) |
|
|
Ge exempel på några faktorer som kan trigga psoriasis. |
Genetik fodras. Trauma = köbners fenomen, UV, mikroorganismer, läkemedel, psyke (kemikalier, hormoner). |
|
|
En patient har spridda hypopigmenterade maculae. Vilka två diagnoser tänker du på främst? |
Vitiligo (autoimmun förlust av melanocyter). Pityriasis alba (funktionell störning av melanocyter - postinflammatorisk hypopigmentering). |
|
|
Hur bedömer man nevus? |
Assymetri Border Color Diameter Evolution |
|
|
Ge några exempel på några UV-associerade hudförändringar. |
Discoid Lupus Erytematosus Aktinisk keratos Skivepitelcancer Malignt melanom (lentigo) (melasma) |
|
|
Hur skddar hudens barriär oss mot mikroorganismer? (passivt och aktivt) |
Passivt: Hornlagret torrt, avstöts kontinuerligt lågt pH Keratinocyter bildar antimikrobiella peptider (defensiner) Svett innehåller antimikrobiella faktorer (IgA, lysozym) Normal bakteriaflora ger skydd
Aktivt: Inflammatoriskt svar. |
|
|
Vilken svamp gillar främst fukt + värme = hudveck? Vilka efflorescenser? |
candida intertrigo - jästsvampinfektion. Erytem, papler, pustler, fjällning. |
|
|
Vad är epidermolysis bullosa? |
En mutation av basala keratiner (K5 eller K14) som leder till blåsor på tryckutsatta ställen. Debuterar tidigt i barndomen. |
|
|
Vad är bullös pemfigoid? Beskriv hur det ser ut med efflorescenser? |
Autoimmunitet med bildning av AK mot komponenter i hemidesmosomer (bl.a kollagen 17). Debut hos äldre. Autoantikroppar kan påvisas i biopsi eller serum. Erytem, bullae |
|
|
Vad gör/är langerhans cell? |
Dentritisk cell som är del av immunförsvaret. Antigen-presenterande cell. Delaktig vid DTH-allergi. (kontaktallergiskt eksem) |
|
|
Den vanligaste biverkan hos läkemedel är olika hudmanifestationer. Vilka former tar den? |
Epidermis/dermis: läkemedelsexantem (erytematösa maculo-papler) Epidermis/kärl: erytema multiformer (kokarder) Dermis/kärl: vaskulit, urticaria
|
|
|
Psorisasis: hur många % av befolkningen drabbar den? Vilken folkgrupp är överrepresenterad? |
2%. Kronisk inflammatorisk sjukdom i ffa huden men även leder, möjligen av autoimmun natur och med komplex genetik och varierande klinik. Metabola syndromet överrepresenterat.
|
|
|
Vad kan utlösa psoriasis? Vad krävs för att utlösa psoriasis? |
Yttre faktorer: hudskada, sol Inre faktorer: läkemedel, infektion, övrigt (stress, alkohol) Det krävs genetik. |
|
|
Vilken är den vanligaste formen av psoriasis? |
Plack-psoriasis |
|
|
Om jag säger "the holy trinity of psoriasis" vad menar jag då? |
De vanligaste platserna för plack: hårbotten, knän, armbågar. |
|
|
Hur kan man enkelt kolla ifall en psoriasisfläck är en psoriasisfläck? |
Skrapa med en pinne - är fläcken stearinartad? |
|
|
om man har massa prickiga utslag över kroppen - vilken psoriasistyp har man oftast då? Vad är en vanlig utlösande faktor vid denna typ av psoriasis? Prognos? Behandling? |
Guttat psoriasis. Halsinfektion med beta-streptokocker grupp A (GAS) God prognos, läker ofta ut efter något år. Svalgodla och ge PC vid positiv odling. |
|
|
En patient har erytem, lite fjällning och färska sterila pustler under fötterna. Vilken diagnos är det troligt att patienten har? |
Palmoplantar pustulos (PPP), aka pustulär psoriasis (lokaliserad). Röker med ~100% sannolikhet. |
|
|
Vad kännetecknar en psoriasisfläck makroskopiskt och mikroskopiskt? |
Makro: knivskarp gräns. Stearinartad. Mikro: Ökad proliferation, inflammation (t-lymfocyter), ökad vaskularisering.
|
|
|
Hur behandlar man psoriasis? 3 lokala, 5 systemiska + bonusbehandling |
Lokalt: Salicylsyra 2-10% (avfjällande) Lokala kortikoider (vanligen grupp 3-kräm), ensamt eller kombinerat med calcipotriol (D-vitamin)
Ljus: (UVB, UVAB, PUVA) eller Bucky-rtg.
Systemiskt: Cytostatiska - metotrexat (vanligast) Retinoid (neotigason) Ciclosporin (sandimmun) Anti-TNFa (remicade, enbrel, humira) Anti-IL12/IL23 (stelara) |
|
|
I vilken del av huden är eksem en inflammation? |
Epidermis/dermis |
|
|
Beskriv processen vid eksem! |
Exogena orsaker (irratativt, allergiskt)--> barriärskada --> rekrytering av immunceler till huden <--- endogena orsaker (ärftliga, okända) v Frisättning av proinflammatoriska mediatorer v keratinocytproliferation ödem i epidermis inflammation |
|
|
Vad har vi för olika typer av eksem? |
Exogena eksem: Icke-allergiskt (irritativt) kontakteksem. Allergiskt kontakteksem. Fotokontakteksem.
Endogena eksem: Seborroiskt eksem nummulärt eksem neurodermatit staseksem atopiskt eksem (böjveckseksem) |
|
|
Vanliga reagenter vid: Icke-allergiskt eksem Fotokemisk reaktion Kontakturticaria |
Allergiskt eksem: nickel (vanligast), parfymer, gummikemikalier etc. Icke-allergiskt eksem: vatten, tvål, lösningsmedel Fotokemisk reaktion: NSAID, växter + UV Kontakturticaria: latex, kött, djursaliv etc... |
|
|
Vad är kriterierna för atopiskt eksem? |
Klåda, eksem
Tidig start Atopi Torr hud
Förändringar runt ögonen Keratosis pilaris, iktyos vulgaris Atypisk vaskulär respons, aka vit dermografism Periorala o/e auriculara förändringar |
|
|
Vad orsakar atopiskt eksem? |
Defekt i hudbarriären (filagrin, påverkan på olika lipider...) ---> antimikrobiella försvaret sämre, inflammation |
|
|
Hur varierar bilden av atopiskt eksem med åldern? |
Infantil fas <2 år: ansiktet, kinder, bål, armar och ben. barn 2-12 år: mer i böjveck, armar och ben Ungdomar/vuxna: övre delen av kroppen; hals och ansiktet |
|
|
Vad kan trigga atopiskt eksem? |
Vinterklimat Värme, svettning Mekanisk retning Kemisk retning (t.ex vattenkontakt) Infektioner Stress |
|
|
Vad är klådcirkeln? |
Eksem --> klåda --> rivning --> eksem. Att bryta klådcirkeln är viktigt vid eksem. |
|
|
Lokalbehandling av eksem: Vad har vi för olika typer av lokala steroider? Ge namn på några. |
Grupp Effekt Namn 1 Mild Hydrokortison, mildison 2 Medelstark Locoid, emovat 3 Stark Betnovat, elocon 4 Extra stark Dermovat |
|
|
Vad avgör hur stark kortisonsalva vi ska använda |
Svårighetsgrad av eksem
Lokalisation (ansiktet, hudveck)
Ålder (barn vs vuxna) Spädbarn/små barn: grupp 1 eller 2. Större barn och vuxna: grupp 3 eller 4. |
|
|
Vad brukar man ibland lägga till till kortisonsalvan? |
Antibaktriella (fucidin, neomycin) eller antimykotiska medel (imadazol, chinoform) |
|
|
Biverkningar av kortisonkrämer? |
Hudatrofi Acne/rosacea Maskering av infektioner Kontaktallergi Rebound: uppblossning efter tvärt avbrott |
|
|
Vilken är den vanligaste avfjällande behandlingen? Bonus: ge exempel på några andra avfjällande medel? |
Salicylsyra. Karbamid Alfa-hydroxysyror. |
|
|
Vad brukar man använda vid vätskande eksem och sår? |
Kaliumpermanganatlösning --> minskar exsudation samt har viss antibaktriell effekt. |
|
|
Vilka tre grupper av pigmentnevi har vi? |
Kongenitala PN Dysplastiska nevi |
|
|
Kongenitala nevi: vad är det? Vad tänka på? |
Medfött nevi, drabbar ett par procent av alla nyfödda. Anses vara ökad malignitetsrisk i stora nevi, ffa jättenevi. Dessa nevi kan ha neurologiskt engagemang. |
|
|
Förvärvade PN: Vad är det? Vad bestämmer hur många det är? Hur länge har man dem? |
Anhopning av pigmentproducerande celler. Antalet bestäms av genetiska och omgivningsfaktorer, ffa solljus.
Debuterar under barndomen, tillväxtfas under puperteten, nybildning normalt upp till 25-30 år, därefter utmognad och tillbakabildning.V |
|
|
Vilka tre typer av förvärvade nevus har vi? |
Junction nevus: 3-5 mm diameter Rund, ellipsformad Jämn, mörkbrun färg I hudens plan
Compound nevus: Svagare pigmentering, ibland ojämn Buktar upp
Intradermala nevus: Kupolformad Terminalhår
|
|
|
Beskriv den normala utmognaden av förvärvade PN? |
Horisontella utmognaden upphör Alltmer uppstående Avtagande pigmentering
|
|
|
Vad menas med dysplastiska nevi? |
Nybildning av nevi i vuxen ålder. De är kliniskt och histologiskt atypiska nevi. Riskmarkör för malignt melanom. |
|
|
Vad är kriterierna för dysplastiskt nevi? |
Assymetri Border - oregelbunden, diffus Colour - variabel; biege, rosa, brun, svart Diameter > 5mm Evolution
--> Dysplatiska nevi kan således uppfylla alla kriterier för MM |
|
|
Vad är kriterierna för DNS - dysplastiskt nevus syndrom? Hur många av alla med MM har DNS-syndrom? |
Egna DN + 2 första- eller andragradssläktingar med DN eller 2 första- eller andragradssläktingar med MM
ca 5-10%. |
|
|
Nämn 5 typer av malignt melanom |
Ytspridande MM Lentigo meligna melanom Nodulärt melanom Akralt melanom Amelanotiskt melanom
|
|
|
Vad särskiljer ytspridande MM? |
Hög andel ur nevi, ffa DN. Vanligast underben kvinnor, rygg män Oregelbunden diffus kant med bågformade "knoppningar". Variabel färgton |
|
|
Beskriv nodulärt MMs karaktäristika |
Snabbt växande nodulus Växer vertikalt direkt Svart, blå, röd eller amelanotisk Ofta ulcererad |
|
|
Beskriv lentigo MM? |
Äldre individer Solexponerade ytor (ansikte) Brun fläck, ofta spräcklig, inslag av svart Ca 30-50% invasionsrisk |
|
|
Beskriv akralt MM? |
Händer/fötter/subungualt (under en nagel) Gör ofta väldigt ont att röra Amputera ett finger
|
|
|
Beskriv amelanotiskt MM? |
Erosiva tumörer Vanligast på fötter och händer Pigmentlösa = sen diagnos |
|
|
Behandling MM (generellt) |
Excsision: marginaler: Tumörtjocklek <1mm = 1cm. Tumörtjocklek >1mm = 2cm.
Om >1mm = sentinel node.
Efterbehandling enligt nationellt vårdprogram (--> om metastas, fall diskuteras på Multidisciplinär konferens, oftast palliativ behandling) |
|
|
Riskfaktorer MM? |
Intermittent, intensiv solexposition Kraftig solbränna, ffa som barn Rökning skyddar samt regelbunden yrkesmässig solexposition skyddar. Antal PN Antal DN Hereditet för MM Ljus fenotyp Rött hår Tidigare hudcancer, ej mm
|
|
|
Aktinisk keratos, beskriv? Risk för övergång i SCC? Behandling? |
Skivepiteldysplasi i epidermis Kroniskt UV-exponerad hud Ljus hudtyp, soldyrkare Risk för övergång: ca 10%. (mellan 0,025-16%) Kroniskt immunsupprimerade pat (OTR) har högre risk.
Kryokirurgi, fotodynamisk terapi Imiquimod |
|
|
SCC in situ, vad är det? Vilka drabbas? Beh? Diffdiagnoser? |
Kroniskt solexponerad hud som leder till SCC in situ. > 60 år. Risk att övergå i SCC = 3-8%. OTRs har kraftigt ökad risk. Diffdiagnos: eksem, psoriasis
Beh: excision, fotodynamisk terapi |
|
|
Skivepitelcancer, SCC. Vad är det? Hur vanligt är det? Beh? |
80% på solexponerad hud. Näst vanligaste cancerformen i sverige, ca 10%. |
|
|
Basalcellscancer: vad är det? Hur vanligt? Prognos? Behandling? |
Vanligaste hudcancern. Kroniskt solexponerad hud. Metastaserar extremt sällan. Beh: excision, curettage och kryo/electrodesiccation. Fotodynamisk terapi. Imiquimod |
|
|
Vad är imiquimod? |
En kräm som man kan använda att behandla vissa hudtumörer och även annat med. Aktiverar immunförsvaret via TLR-7. |
|
|
Behandling vid kontakteksem? |
Fjärna irriterande ämnen. Lokala steroider Mjukgörande Ljusbehandling (PDT), buckyrtg Ibland internbehandling: specialistfall.
|
|
|
Vad är de 4 "principerna" för beh av bensår? |
Renrutin Fuktighetsbevarande Sårprodukt efter sårkaraktär Praktiskt - ekonomiskt
|
|
|
Nämn ett par sjukdomar associerade med bensår |
Diabetes Tumör Inflammatorisk hudsjukdom Trycksår |
|
|
Beskriv de 5 stegen vid behandling av bensår |
1) Blötläggning (infekterat? vätskande?) 2) Mekanisk rengöring (plocka bort nekroser) 3) Behandling av omgivande hud (eksem, infektion?, fuktskydd på hudkanter) 4) Sårbäddsskydd ("kontaktlager". Bomull, silikon, polyuretan etc) 5) Kompression |
|
|
Nämn 7 former av hudreaktioner som kan uppstå vid LM-biverkan. |
Urtikaria Ödem (quincke) Atrofi Makulae Erythem Krustor/erosioner (TEN) Petekier/ekymoser (vaskulit) Erythema multiforme |
|
|
Vad kan man vidta för förebyggande åtgärder för att förebygga amputation av extremiteter? |
Livsföring (rökning) Kost Motion Kondition
Behandla bakomliggande orsaker: diabetes (HbA1c) Mekanisk (skoanpassning, ortos, fotvård) Infektioner (antibiotika) Hjärtsvikt (bort med svullnad!) Njursvikt (albumin) Malnutrition (näringsdrycker)
|
|
|
Nämn 4 orsaker till amputation i allmänhet |
Trauma Diabetes Kärlsjuka Tumör Infektion Medfödd deformitet Brännskada Neurologisk sjd Smärta pga något av ovanstående |
|
|
Vad avgör vilken nivå man ska amputera på? |
Alltid så lågt som möjligt. Försök alltid att bevara en led (knäled/fotled)
Vid traumatisk amputation: spara så mycket vital vävnad som möjligt
Vid kärlskada/annat: amputera vid säker nivå. Kommer pat bli gångare?
Mät blodtryck i tå/ankel/lår
Samarbete med andra specialiteter: Kärlkirurg: flödesmätning/kärlvidgning/bypass Plastikkirurg: sårbehandling, lambåer Radiolog: MR-angiografi, perfusion
Viktiga punkter: färg? Vävnadsvitalitet? (BT?) Genomblödning? (kärlkirurg) Excitabilitet? BT
|
|
|
Beskriv kortfattat hur en protes ser ut |
Hylsa - silikonstrumpa, aka liner - metallrör ner till flexibla foten |
|
|
Komplikationer till amputation av underbenet? |
Infektion Nekroser Fantomsmärtor Amputationsneurom Knäkontraktur |
|
|
Hypermobilitet - vad heter us man använder för att mäta generell överrörlighet? Hur går det till? (delmoment + hur fördelas poängen?)
Hur kan man mäta hypermobilitet specifikt i axeln? |
Beighton hypermobilitetsschema. Hö + vä: tumme, lillfinger, armbåge, knä handflatorna i golvet = 9 poäng totalt 0-2p = ingen hyperm. 3-4p = mild hyperm 5-9p = kraftig
Utåtrotation >90* + sulcus sign |
|
|
Vad kan överrörlighet leda till? |
Instabilitet till följd av ledlaxitet --> sekundärt subacromiellt impingement |
|
|
Vad är Hill-Sachs skada? |
En depression i humerus posteriolaterala huvud till följd av kraftig anterior axelluxation då humerus slår in i glenoiden. En hill-sachs-skada tyder på att axeln brukar luxera/har luxerat aneteriort trots att axeln är på plats. |
|
|
Vad är bankart skada? |
Skada på anterior/inferior glenoidlabrum till följd av anterior/inferior luxation. Det bildas en grop som humerus kan luxera in i, är indikation för op. |
|
|
Vad ska man alltid kontrollera innan och efter man reponerar en GH-lux? |
N axillaris Pulsationer distalt |
|
|
vad är sulcus sign? |
Ett test att mäta glenohumeral instabilitet. applicera kraft inferiort, blir det en grop under akromion? |
|
|
Behandling av sekundärt akromiellt impingement till följd av hypermobilitet? |
Stabilisering av musklerna genom rehabilitering/träning av musklerna (core) |
|
|
klinisk hudföreläsning 1+2 |
klinisk hudföreläsning 1+2 |
|
|
klinisk hudföreläsning 1+2 |
klinisk hudföreläsning 1+2 |
|
|
klinisk hudföreläsning 1+2 |
klinisk hudföreläsning 1+2 |
|
|
klinisk hudföreläsning 1+2 |
klinisk hudföreläsning 1+2 |
|
|
ENDOKRIN TIME BIATCHES. |
Ålder BMI Midjemått Motion Diet (frukt/grönsaker) Högt bt Högt b-glukos Hereditet Rökning? |
|
|
Behandling av diabetes typ 2? |
0) Kost/livsstil (rökning) 1) Metformin (verkar genom att påverka glut4 = mer glukos i muskler + hämma glukoneogenesen. Vanligaste biverkan: magbesvär. Allvarligaste biverkan = laktatacidos) 2) Sulfonureider - mindiab Insulin 3) GLP1-analog ETC (advanced shiet) |
|
|
Vilka två andra hypertillstånd är diabetes 2 oftast associerad med? |
Hypertoni Hyper(dys)lipidemi
|
|
|
Metformin - verkningsmekanism? Biverkningar? När ska man inte ge metformin? |
Aktiverar AMPK - påverkar i sin tur GLUT4 = perifer insulinkänslighet, samt påverkar leverceller att bli mer insulinkänsliga (minskar glukoneogenesen). Vanligaste biverkan = GI. Farligaste = laktatacidos pga att glukoneogenesen använder laktat som substrat (coricykeln). Man ska inte ge metformin vid njursvikt då det kan ackumuleras i blodet.
|
|
|
Sulfonureider - vad tänka på/biverkan? |
Stimulerar insulinfrisättning. Kan ge hypoglykemi speciellt tsm med metformin. Hypoglykemin kan bli mer svårttolkad än vanligt. Ska ej användas vid LADA. Kan interagera med andra läkemedel t.ex NSAID, ASA, B-blockad, ACE-I, ARBs. Sätt ut vid god glukoskontroll. |
|
|
Vad är målvärdet för HbA1c vid diabetes typ 2? När kan man acceptera högre/lägre värden? |
<52mmol/mol. Även känt som 6% (oldskool)
Kan vara lägre ifall pat är ung/nydebuterad/låg risk för oupptäckt kardiovaskulär sjd Högre vid: frekvent svår hypoglykemi, svåra mikro/makrovaskulära komplikationer, annan sjukdom, gammal pat. Undvik >70mmol/mol pga kraftigt ökad risk för kardiovaskulära sjd. |
|
|
Akut diabetes - vilka 2 tillstånd tänker du på? Vad skiljer dem åt? Vilket av dessa två drabbar främst äldre? |
Diabetes Ketoacidos (DKA) och Hyperosmolärt Hyperglykemiskt Syndrom (HHS). HHS drabbar främst äldre. |
|
|
Vad är patogenes för DKA och HHS? |
Insulinbrist tsm med stress/infektion utlöser DKA/HHS. Insulin saknas för att hämma A-celler --> glukagon --> ökad glykogenolys, ökad ketogenes. Detta leder till acidos (glykogenolys --> laktat, ketoner är sura)
|
|
|
Behandling för DKA? |
Man behandlar som man behandlar en vanlig acidos med lokal "kokbok", dvs främst ge vätska.
|
|
|
Hypoglykemi - vilka brukar ha svårt att känna av hypoglykemi (impaired awareness of hypoglycemia)? |
Personer som har haft diabetes länge/är vana vid hypoglykemi. Gravida.
|
|
|
Riskfaktorer för hypoglykemi? |
Tidigare haft insulinkoma.
Lågt hba1c Impaired awareness Lång diabetesduration Njurinsufficiens (pga metformin?) |
|
|
Laktacidos - vilka 3 versioner finns det? "Gränsvärdet" laktat för laktacidos? |
Laktacidos typ A - vävnadshypoxi (shock, hjärtsvikt) Laktacidos typ B - metabolisk genes Diabetes
P-laktat >5mmol/l |
|
|
Symptom vid laktacidos? |
Som vid vanlig acidos - hyperventilation, kräkningar, somnolens, illamående, buksmärtor (vanligt vid acidos), anorexi, letargi, diarré och törst. |
|
|
Behandling vid laktacidos? |
Detta gäller även DKA..? Intensivvård Adekvat syresättning Alkali Volymsubstitution Insulin I svåra fall - hemodialys |
|
|
Beskriv de moderna insulinregimerna (när ger man insulin) vid D1? |
Morgon/lunch/middag = kortverkande insulin Långverkande insulin på kvällen (21-23) |
|
|
När kan insulinresistensen öka (dvs man behöver öka dosen insulin?) |
Ökad insulinresistens: Vid infektion/feber/inflammation Övervikt/fetma Stillasittande/sängliggande Stress Steroidbehandling Graviditet Endokrina sjd
|
|
|
Beskriv verkningsmekanismen för levemir |
Injiceras, absorberas i blodet. Binder till Albumin och transporteras ut i kroppen. |
|
|
Vad har vi för olika administrationssätt för insulin? Var injicera? |
Injektion subcutant. Runt naveln = korttid. Låren/armarna = levemir. Insulinpump som kontinuerligt injeceras insulin. Mäter glukos var 10 sek. Risk: kan bli stopp = hyperglykemi/DKA.
|
|
|
Vad menas med "diabetesfoten"? |
Neuropati i fötterna vid diabetes = bedövas. Detta leder till att fötterna ej spänner sig som de ska (muskulärt) och det blir felställningar. = hallux valgus + extra tryck på framfoten/hälen. Detta leder i sin tur tillslut till fotsår som kan leda till osteomyelit/charcotfot (neuropatisk osteoarthropati - bendestruktion/deformitet) |
|
|
Hur utreda diabetesfot? |
Anamnes/status. Monofilamenttest. Vibrationssinne Smärta/beröring Senreflexer (achilles/ev patellarreflex bort) Törr hud Eventuella felställningar? Cirkulation - fotpulsar, ev doppler, färg/temp/behåring Sårodling/antibiotika om sår Omläggning rtg, osteit? Fotinlägg? |
|
|
Vad menas med mononeuropati/"smärtsam neuropati"? |
Akut funktionsbortfall, smärta Kranialnerver (ischemisk infarkt) nerver (entrapment) Smärtsam neuropati är ovanligt, brukar spontant förbättras inom 1-2 år. Beh främst med tricykliska antidepressiva |
|
|
Diabetesnefropati - vad händer i njuren (jävligt kort). Hur mäta detta? Vad är komplikationerna? |
Njurens basalmembran (GBM) förstörs. Detta leder till diabetesglomeruloskleros. Man mäter albumin i urinen jmf med kreatinin- kvoten: > ett visst värde = mikroalbuminuri. |
|
|
Hypertoni kan uppstå vid diabetes. Vad är orsaken vid D1 resp D2? |
D1 - huvudsakligen nefropati. D2 - del av metabola syndromet, men även nefropati. |
|
|
Behandling av hypertoni vid diabetes? Målvärde bt? |
Kost/motion livsstil.
ACE-I/ARB, ensamt eller i kombination med: Kalciumblockerare (CCB) Tiazid
Furosemid vid krea-stegring
B-block vid kardiovaskulär sjd
Mål bt: 140/80.
|
|
|
Några bindvävsmanifestationer av diabetes? Beh? |
Axelproblem ("diabetesaxel") Ofta bilateralt Skuldersmärta >1månad Behandlas med sjukgymnastik, analgetika, rökstopp
Operation/hiprex
"Limited joint mobility" Vetefan. |
|
|
Hur ställer man normalt diagnosen diabetes? |
Mäta blodsocker vid flera tillfällen, >11-12mmol/l. (ej faste) Glukosbelastning, test HbA1c >48mmol/l. |
|
|
Hur kan man skilja på typ 1 och typ 2 diabetes? |
Labbmässigt: Ta C-peptid GAD-antikropper (ö-antikroppar)
Annars anamnestiskt: Hur yttrar det sig? (kommer snabbt?) När? Riskfaktorer? Etc |
|
|
Man inkommer: ökad trötthet/törst senaste månaderna. Hosta, feber 39*. Minskad några kilo i vikt. p-glukos 18mmol/l och +1ketoner i urinen. Övervikt. Diskreta basala rassel höger lunga. Utredning? Rtg, lab?
Behandling? |
CRP, LPK, elektrolyer. C-peptid, GAD. Lipider. Blodgas (ketoner i urin - lika bra att kolla - DKA?) Blodketoner.
Lungrtg pga rassel hö lunga.
Patienten hade kraftiga GAD. Beh: Metformin + insulin (ex: NR) + dropp (ringer), + ev ab om lunginfektion. Rökstopp + motion + kost. |
|
|
55-årig kvinna som arbetar som ekonom. Tidigare frisk. Mått dåligt under flera månader. Minskad 10kg i vikt. Törst, ökad urinmängd. Senaste veckan: andfådd. Lab: P-glukos 25mmol/L. HbA1c: 145 mmol/mol Urin: +3 ketoner, +3 glukos
Status: AT: lätt medtagen, fullt vaken och orienterad. Andas djupt och frekvent. MoS: torra slemhinnor. Hjärta: rr 110s/m BT: 110/70 Lungor, buk ua
Sannolik diagnos(er)? |
Diabetes + hypovolem + ketoacidos. |
|
|
forts. Utredning - lab? rtg? Annat? |
Lab: CRP, LPK, elektrolyter (kalium ffa), blodgas (pH), blodketoner, b-glukos. (GAD, C-peptid.) Ingen lungrtg fordras. EKG pga diabetesinducerad kardiella neuropatier
|
|
|
Akut behandling? Vårdnivå? |
Vätska! (NaCl 1l/h, sedan ringer 1l/2h, ringer 1l/4h) + kalium (efter du har fått labvärde - ej akut. Kan vara förhöjt). Kaliumbrist är vanligt förekommande vid DKA. Insulin (NR), vänta på kaliumvärde då man inte ska ge insulin förrän kalium är normaliserat, då insulin kan kaliumupptaget i celler --> mer hypokalemi. Ev. AB om tecken på infektion IVA-fall ifall påtaglig allmänpåverkan. |
|
|
Behandling på lite längre sikt? |
Insulinbehandling + vätska + kalium (+ab vid behov). Dock ska man inte ge insulin förrän kaliumet är normaliserat. Sedermera sedvanlig insulinbeh med kortverkande + långverkande insulin, antingen i pump- eller pennform. |
|
|
21-åring, styrketränar mkt. D1 sedan '99. Inga komplikationer och HbA1c ~42. Medicinerar med lantus 40E samt NR 16E x3. Inkommer med sänkt medvetandegrad, RLS 3. Temp 37,3. Sat 98%. Cor: RR, 94s/m BT: 140/70. Lungor/buk: ua
Sannolika diagnoser/diffdiagnoser? |
Sannolik diagnos: hypoglykemi, pga har tränat (ökar känslighet + kräver mer kost) + höga insulindoser. Alternativa diagnoser: Husk-midas.
|
|
|
Utredning - lab, rtg? Annat? |
CRP/LKP/elektrolyter. B-glukos. Blodgas. EKG. Hb?
|
|
|
Behandling? |
Om han kan äta ska han ha druvsocker etc, sedan 2dl mjölk + smörgås. Om pat ej medveten: glukosdropp IV + ev. glukagon. |
|
|
Förebyggande åtgärder? |
Kontrollera nivåer. Kanske ligga lite högre i HbA1c. Ha med sig något att äta vid behov. Lära känna igen hypoglykemitecken. Justera insulinnivåerna. |
|
|
60 pat med D2 + metabola syndrom. Ligger dåligt i HbA1c + dåligt bs om morgonen. Status annars ok. Lab: HbA1c: 66mmol/mol. Krea: 119mikromol/l. Kolesterol: 5,1 mmol/l, HDL 1,5 mmol/l, LDL 2,9 mmol/l, triglycerider 1,1 mmol/l. U-albumin +3+, eretrocyter 3+ glukos 4+. U-albumin 2853mg/l (ref <25mg/l), U-albumin/krea: 547 mg/mmol (ref: <3,0 mg/mmol)
Bedömning? |
Sannolik diabetesnefropati, pga albumin + blod i urinen samt förhöjd u-albumin/krea-kvot. Albuminuri är ofta första tecknet. (Det finns mikroalbuminuritest --> om positivt kan man börja behandla med ARB eller ACE-hämmare.)
|
|
|
Hur gå vidare? Vad tänka på? Behandling? |
Njursjd kan påverka BT. Metformin kan ackumuleras vid njursjd. Detta kan leda till laktacidos. NSAID kan påverka njurarna.
Beh: Livsstilsförändringar Försöka förbättra sin diabetesbehandling med insulin. Minska/ta bort metformin. Kan behöva njur-tx i framtiden. |
|
|
Vad menas med inflammationsanemi? Hur leder det till anemi? Hur diagnosticera? |
Anemi pga akut eller kronisk immunaktivering som ger störd järnmetabolism, reducerad erythropoes, minskad EPO-bildning, förkortad eretrocytlivslängd. Benmärgsprov med järnfärgning enda sättet att detektera ifall järndepå finns. |
|
|
Genes till inflammationsanemi? "Patogenes"? |
Systemiska inflammatoriska sjd som t.ex SLE, RA, IBD, tumör, kronisk njursjd eller kraftiga infektioner. Inflammation --> Il-6 --> ökar hepcidin --> binder ferroportin --> järn kan ej exporteras ut ur cellen --> anemi utvecklas
Järn finns tillgängligt men kan ej användas i erethropoesen. --> funktionell järnbrist |
|
|
Vad gör ferretin? Transferretin? |
Ferretin: Binder upp järnatomer. Korrelerar med nivån av kroppens järnförråd.
Transferretin: transporterar 0-2 järnatomer, binder till TfR på erethrocyter --> tas upp
|
|
|
Vad gör hepcidin? Hur kan man använda det? Vad gör ferroportin? |
Hepcidin är "master regulator" av järnmetabolismen. Hepcidin är ett hormon som inhiberar ferroportin, som är en järnexportör främst i enterocyter (men även hepatocyter och makrofager) vilket leder till minskad absorption av järn. Det är också involverat i inflammationsanemi då det bildas och förhindrar järn att ta sig ut ur cellerna.
Hepcidin: låga värden vid absolut järnbrist, höga värden vid inflammatorisk aktivering.
Invers korrelation mellan hepcidin och järnupptag i tarmen: ökar hepcidin --> lågt järnupptag i tarmen och vice versa. |
|
|
Hur skiljer sig inflammationsanemi och absolut järnbrist labmässigt? |
Båda: S-järn lågt, järnmättnad låg Transferretin lågt resp högt ferretin normal-hög resp lågt CRP högt resp normalt sTfR normal resp högt |
|
|
Vad är definitionen av mikrocytär anemi? Hypochrom anemi? Benmärgssvar? |
Mikrocytär --> lågt MCV (mean corpuscular volume -- storleken på erethrocyterna) Hypochrom --> lågt MCH (mean corpuscular hemoglobin -- genomsnittliga massan av hemoglobin per erethrocyt Benmärgssvar --> om retikulocyterna är förhöjda
|
|
|
Vilka är de vanliga järnproverna? |
MCV MCH Järn TIBC - total iron binding capacity Järnmättnad ferritin sTfR CRP
|
|
|
Hur behandlar man inflammationsanemi? |
Behandla grundsjukdomen Erethrocyttransfusion Parenteralt järn? Ej järn i tablettform då det tas upp dåligt ev. EPO
|
|
|
Vad menas med järnmättnad? |
Järn dividerat med transferrin (<20% = lågt) |
|
|
Vad talar hög löslig transferrinreceptor (sTfR) för? |
Det talar för järnbrist. |
|
|
Pat med anemi orsakad av kronisk blodsjukdom. Mår relativt bra förutom kraftig trötthet vid låga Hb-värden. Kraftigt förhöjt ferritin (2100). Diffdiagnoser? |
Inflammationsanemi pga malignitet, SLE/RA, IBD, annan kronisk inflammatorisk sjd. Infektion? |
|
|
Hemokromatos - vad är det? Vilka typer finns? |
För mycket järn i kroppen. Detta lagras in i kroppens vävnader och organ och orsakar skada via ROS med följdsjukdomar såsom levercirros, diabetes, hjärtsvikt etc. Finns två typer - primär och sekundär. Primär - autosomalt recessiv sjukdom. Sekundär - järnlagrande anemier - thalassemi major/intermedia, kronisk hemolytisk anemi... Men vanligaste orsaken: transfusioner. |
|
|
Låg transferrinmättnad (järnmättnad)- vad tyder det på? Vad tyder hög på? Vad är det ens? |
S-järn/TIBC*100 = dvs hur mycket av transferrin som är bundet till järn. Hög: indikerar järnöverskott pga t.ex hemokromatos Låg: järnbrist. |
|
|
Behandling av sekundär hemokromatos? |
Desferroxamine är standardbehandling (aka desferal). "Järnchelering". Behandling av grundsjukdomen.
|
|
|
Behandling av primär hemokromatos? |
Flebotomi (töm på blod) |
|
|
Hemolys - vad händer med retikulocyterna? Vad indikerar detta? |
Stiger om normal benmärgsrespons Om de stannar kvar tyder det på en onormal benmärg |
|
|
Hemolys - vilka labvärden påverkas och hur? (Vilka är basproverna vid misstänkt hemolys?) |
MCV - normo/makrocytär anemi. retikulocyter - normala/förhöjda Haptoglobin - lågt - konsumeras och transporteras till levern Bilirubin - förhöjd (cellsönderfall) LD - förhöjt (cellsönderfall) |
|
|
Hur kan man förutom dessa blodprover diagnosticera hemolys? |
Färgat blodutstryk Direkt antiglobulin test (DAT). Detta påvisar om hemolysen är autoimmun eller inte. Dessa kan man göra som steg två om man misstänker att hemolys är på G. |
|
|
Vilka är de två "lokalerna" för hemolys? |
Intravasalt. Extravasalt - ffa i mjälte. |
|
|
Vad har vi för medfödda hemolyssjd? |
Olika membrandefekter, t.ex: hereditär sfärocytos (eretrocyter ändrar form - kan ej ta sig igenom passager i mjälten). Hemoglobinopatier, t.ex thalasemier Enzymdefekter
|
|
|
Vad är varm AIHA? |
Varm autoimmun hemoytisk anemi. |
|
|
VHur detektera varm AIHA? |
Förutom hemolysprover - DAT påvisar positiv IgG och D3d-antikroppar. |
|
|
Vad orsakar varm AIHA? |
Primär 50%. Sekundär 50%: Leukemi. Autoimmun systemsjd läkemedel infektioner |
|
|
Klinisk bild vid varm AIHA? Behandling? |
Ofta kronisk men skovvis förlopp. DAT-positiv. IgG. Anemi Icteriska sclerae (gul hud) Mörk urin Lätt-måttlig splenomegali feber
Beh: Glukokortikoider Transfusioner om nödvändigt Folat |
|
|
Vad bör man alltid ge vid hemolys? |
Folat!! |
|
|
Kall AIHA - laboratoriebild? Klinisk bild? Behandling? |
Ser ut som klassisk hemolys. DAT visar IgM positiv. Reynauds fenomen. Antikropparna har optimum på ca 32 grader. Vid längre temp (kalla fingrar) så bildas komplex -> intravasal hemolys
Beh: Folat Undvik kyla ev järnsubstitution |
|
|
Du har en patient med trombocyter <10 x 10^9/l. Vilka prover ska man ta? Vad bör man misstänka? |
Blodstatus med b-celler. Trombocyter i citratrör Leverstatus med LD Autoimmuna prover : ANA och TSH Infektioner: hepatitblock/HIV LM anamnes: nyligen heparin? Eventuellt benmärgsprov ITP - idiopatisk trombocytopen purpura |
|
|
Hur behandlar man akut ITP? Vilka ska behandlas? |
Prednisolon 1-2mg/kg!!! Om ej effekt: immunglobulnier efterföljt splenektomi Behandla alltid om låga trombocyter och ökad blödningsbenägenhet. |
|
|
Back to HUD: Vad betyder TEN? När får man det? |
Toxisk epidermal nekrolys. Läkemedelsbivekan. |
|
|
Kronisk urtikaria - 4 utlösande faktorer? Vad är dock vanligast? |
Vanligast: ingen utlösande faktor. Fysisk stimuli. Läkemedel. Födoämnen. Psykisk stress. Malignitet. Hepatit. Thyroideasjd. Infektion. SLE. |
|
|
Behandling vid generell urtikaria? |
Sätt ut NSAID/salicyl-preparat Antihistamin Om svårt systemsisk steroidterapi
|
|
|
ORTOPEDIN MATAFAKA Medial collumfraktur. Behandling? |
Odislocerad (+inkilad): OP med skruvar Dislocerad <65 år: OP med skruvar Dislocerad >65 år: OP med protes. Halvprotes om dement, sjuklig, behöver hjälpmedel vid gång. Totalprotes om klar/pigg/gångare.
|
|
|
Nämn två fruktade komplikationer till medial collumfraktur. Varför uppkommer dessa? |
Caputnekros. Non-union. Detta uppkommer pga nedsatt blodförsörjning då cirkulationen till caput går via collum. |
|
|
Handkirurgi: Vad menas med en sk boxers fracture? Vad är viktigt att utesluta vid en boxers fracture? |
Subcapitulär fraktur på metacarpale V, oftast volarbockad. Det är viktigt att utesluta rotationsfelställning då det ej ses på rtg. |
|
|
Hur reponerar man en boxers fracture? Hur behandlar man? |
Reponera genom att hålla i metacarpalbenet och dra i lillfingret. Beh: gips 3 veckor. |
|
|
(endokrin) HHS - vad står det för + behandling? |
Hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom. Behandlas med kortverkande insulin + vätska efter att kalium korrigerats/samt kalium. Viktigt att tänka på att inte sänka blodsocker för snabbt. IVA fall. |
|
|
Endokrin - calcium. Du har en patient med nydebuterad diabetes typ 2 och ett joniserat calcium på 1,45 (över referens), eller ett albuminkorrigerat totalcalcium på 2,75. Diagnos? Vad göra? |
Hypercalcemi. Kan förklara vissa kognitiva nedsättningar hos patient. Ta s-PTH och krea. |
|
|
s-PTH hos patienten var 10,5. Diagnos och behandling? |
Primär hyperparatyroidism (HPT). Beh: op. Eller t. Mimpara. |
|
|
Du har en patient med lågt TSH, 0,09, som berättar att den är trött och har hjärtklappningsamt liten ärtstor knöl på halsen. Vilka 4 prover vill du komplementera med efter TSH? |
T3, T4 (funktion) ANTI-TPO, TRAK (=hashimoto') |
|
|
Patienten har högt T3, T4, men lågt anti-TPO samt TRAK. Vad säger det dig? Patienten har ej smärta över thyroidea/SR. Vad säger det dig? Hur fortgå (vidare us?) |
Lågt TRAK = sannolikt ej graves. Lågt anti-TPO = mindre sannolikt hashimoto's, grave's, nodös struma, tyreotoxikos. Ej smärta/SR = sannolikt ej destruktionstyreotoxikos.
Detta tyder på att det skulle kunna vara en tumör (toxiskt adenom)
Andra us: UL, scintografi, cytologipunktion
|
|
|
Vad kan cytologi av en thyroideaknöl visa? |
Multinodös struma = kolloid, makrofager, enstaka benigna celler Tyroidit Cancer? - papillär follikulär - kan ej särskilja adenom från cancer medullär anaplastiskt kan dock vara normalt vid cancer |
|
|
Vad har man för användning av thyroideascintografi? |
Man kan se vart i thyroidea upptaget av jod finns och kan då lokalisera vart förändringarna finns, och om det är en mer generellt ökad upptag (mer produktion).
|
|
|
Vilka är de 4 typerna av thyroideacancer? |
Papillär 70% Follikulär 15% Medullär 5-10% Anaplastisk 5-10%
+ adenom! |
|
|
Behandling vid papillär cancer? |
dd |
|
|
Behandling vid follikulär cancer? |
dd |
|
|
Vad är speciellt med medullär tyroideacancer? Vad gör man för utredning? Behandling? |
Speciellt: Utgår ifrån parafollikulära c-celler (de som producerar calcitonin - sänker Ca2+). Förhöjt s-calcitonin 25% hereditär- MEN2a eller MEN2b, familjär MTC Punktmutation i RET onkogen
Utredning: Alltid utesluta pheo (men2?) Hereditet? Calcitonin viktig markör
Behandling: Total thyreodektomi Central/lateral lymfutrymning. Mediastinal utrymmning vid palliation Barn med MEN2-genen genomgår thyreoidektomi profylaktiskt
|
|
|
Behandling vid anaplastisk cancer? |
dd |
|
|
Behandling vid toxiskt adenom? |
Om <3cm kan man behandla med radiojod.
hemityriodektomi. Denna är diagnostisk = PAD. Det går nämligen ej att med cytologi skilja på follikulärt adenom och follikulär cancer. |
|
|
En patient med ett toxiskt adenom och hypertyreos. Hon vill bli gravid. Vad säger du? Risker? |
En patient ska inte bli gravid förrän hon är eutyreoid. Man ska ej göra radiojodbehandling vid graviditet. Tyreostatika är ett alternativ men är bara effektivt så länge behandling pågår, det blir recidiv så fort man slutar. Besta behandling är hemityreodektomi, risken är dock skada på laryngeus recurrens. |
|
|
Vilka infektioner är kopplade till inflammatorisk ledsjd? |
Gastroenteriter UVI |
|
|
RA - behandling? |
Lågdos prednisolon (15mg med nedtrappning) + metotraxat. Lokala steroidinj. Kombinationsbehandling (anti-TNFa)
|
|
|
SIADH-syndrom. Vad står det för? Vad är det? Vilka labprover ska man ta om man misstänker det? |
Syndrome of inappropriate ADH-secretion. ADH från hypofysen, ökar vätskeretentionen i njurarna. Detta leder till ökad vätskemängd i kroppen och hyponatremi som följd. Förutom de vanliga, ta p-osmolalitet och u-osmolalitet. P-osmo ska var lågt (lite joner, mycket vatten) och u-osmo ska vara högt (kissar ut mycket joner) |
|
|
Vad kan orsaka SIADH? |
Tumörer (småcellig lungcancer) CNS-sjd läkemedel, vanligt förekommande (tenta) lungsjukdomar etc
|
|
|
Du har en patient med hyponatremi, hur bedömer man den? |
P-osmolalitet? Hydreringsgrad? Euvolemi - urinosmolalitet? låg urinosmolalitet --> massa vätska (druckit mycket) hög u-osmolalitet --> kortisolsvikt, SIADH etc (kroppen försöker kompensera genom att sekrera Na)
|
|
|
Vad är diagnoskriterierna för SIADH? |
P-hypoosmolalitet euvolem normal TSH/t3/t4/kortisol u-osm > p-osm
|
|
|
Behandling av SIADH |
Långsam hyponatremi --> långsam korrigering, genom vätskekarens Snabb hyponatremi --> NaCl dropp
Behandla bakomliggande orsak (sätt ut läkemedel) |
|
|
Utredning vid misstänkt pheochromocytom? |
U-katekolaminer eller p-metanefriner (nedbrytna katekolaminer) samt kromogranin A. CT/MRT MIBG-scint PET för att hitta metastaser/paragangliom |
|
|
Hur ska man behandla pheo? Vad är två cave vid pheo? |
Man ska inte punktera pheo, kan frisätta mycket adrenalin + sprida maligna celler? Man ska alltid ge alfablockerare in OP, tills patienten är ortostatisk - sen op.
Behandling är OP |
|
|
MEN2. Vilka sjukdomar ingår? Vilka tester bör man ta om man har en patient med en av dessa? (för att kontrollera alla) |
MTC - s-calcitonin Feo - p-metanefriner HPT (hyperparatyreodism) - s-PTH + s-calcium
|
|
|
Beskriv rotatorcuffssyndromet, behandling? Hur är rörelseomfånget? Typisk patient? |
Subakromiellt impingement (--> kalk + ac-artros) --> RC-ruptur.
Typisk pat: medelålders person med repetitivt arbete i axelnivå
Rörelseomfång: mindre aktivt än passivt (ingen fysisk block).
Beh: 70% icke-operativ. Sjukgymnastik. Bakomliggande orsak? Kortison. Nytt jobb? 30% OP: arthroskopi, skapa större subakromiellt rum, ta bort osteofyter. |
|
|
Hur är rörelseomfånget vid frozen shoulder? Vilka faser ingår i frozen shoulder? Behandling? |
Lika stort passivt som aktivt. Infrysningsfas = smärta, frysta fasen = stelhet, upptiningsfas = ökat rörelseomfång. 6-9 månader vardera. Beh: kortisoninjektion + smärtlindande i smärtfasen. Rörelseträna efter smärtan avklingat. |
|
|
Skillnad mellan lumbago och lumbago ischias kliniskt och patofysiologiskt? |
Lumbago = bara ont i ryggen, ibland smärta ner i skinkorna/låret men aldrig nedanför knäet. Oftast muskulärt orsakad. Ischias: även påverkan på ryggmärgen/ischiasnerven vilket medför smärta som strålar ned i benet nedanför knäet, kan ge domningar och muskelsvaghet. Ofta pga diskbråck i ländryggen. |
|
|
25-årig kvinna med nyligen genomförd graviditet inkommer till akut med kraftig ryggsmärta sedan 2v. Misstänker någon form av lumbago ischias. Riktad anamnes och klinisk undersökning? Röda flaggor vid lumbago ischias? |
Riktad anamnes: Smärtans utstrålning? Domning/svaghet i benen? Miktion/avföring? Trauma? Feber/infektionstecken? Bättre i vila? Känd malignitet? --> tumör Osteoporos/kortison? (=kompressionsfraktur?)
US: lokal us av ryggen, sensibilitet/kraft i benen, patella+achillesreflexer, tå- och hälgång, lasegue + perianal känsel + sfinktertonus, resurin
Röda flaggor: Ridbyxanestesi, minskad sfinktertonus, resurin, b-symptom, kortisonbeh |
|
|
Vad är cauda equinasyndrom? Åtgärd? Bråttom? |
caudakompression (pga diskbråck/trauma/tumör etc) med ridbyxeanestesi/miktion/sfinktertonus som följd
Op in 24h |
|
|
Kortison - 4 HUD-biverkningar? |
Hudatrofi Infektionsrisk Acne rosacea
|
|
|
Frågeställning om mb Bechterew - även känd som? Vilka 4 frågor vill du ställa direkt?
|
Handlar det om inflammatorisk smärta?: Smärta om natten? Duration? Smygande debut? Karakterisera smärtan? Blir bättre av aktivitet? Nattlig smärta? etc |
|
|
d |
d |
