Innere Medizin

Front 1

Plummer-Vinson-Syndrom

Back 1

Sideropenische Schleimhautatrophie von Zunge, Oropharynx und Ösophagus mit Zungenbrennen und schmerzhafter Dysphagie

Front 2

Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz

Back 2

New York Heart Association (NYHA)
I Beschwerdefreiheit, normale körperliche Belastbarkeit
II Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung
III Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung
IV Beschwerden in Ruhe

Objektiv:
I Belastbarkeit bis 150 Watt und mehr, VO2 > 25ml/kg/min
II Belastbarkeit bis 100 Watt, VO2 15-25 ml/kg/min
III Belastbarkeit bis 50 Watt, VO2 5-15 ml/kg/min
IV Belastung nicht möglich, VO2 <5ml/kg/min

Front 3

Schilling Test

Back 3

Vitamin B12 Resorptionstest

Front 4

Klassifikation der pulmonalen Hypertonie

Back 4

Gruppe I: Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH), idiopathisch, familiär, assoziiert (z.B. mit Kollagenosen)
Gruppe II: Linksherzinsuffizienz
Gruppe III: Lungenerkrankungen, Euler-Liljestrand-Reflex
Gruppe IV: Chronische Thrombembolie

Front 5

Figlu Test

Back 5

Nachweis des Folsäuremangels (orale Gabe von Histidin führt zu erhöhter Urinausscheidung von Formiminoglutamat)

Front 6

Duke Kriterien für Endokarditis

Back 6

Hauptkritierien:
1. Positive Blutkultur
2. Echokardiographischer Nachweis einer Vegetation, eines Abszess, einer neuen Klappeninsuffizienz

Nebenkriterien:
1. prädisponierende Faktoren (Herzfahler, i.v. Drogenkonsum)
2. Temperaturerhöhung >= 38°
3. Vaskuläre Veränderungen (art. Embolisation, mykotisches Aneurysma, septische Lungeninfarkte, Janeway Läsion, konjunktivale Einblutung)
4. Immunologische Pathologien (Glomerulonephritis, Roth Spots, Osler Knötchen, pos. RF)
5. Mikrobielle Hinweise (pos. BK, die nicht den Hauptkriterien entspricht)

Endokarditis nachgewiesen, wenn 2 HK, 1HK + 3 NK oder 5 NK
Endokarditis möglich, wenn 1 HK + 1NK oder 3 NK

Front 7

Zieve-Syndrom

Back 7

alkoholtoxischer Leberschaden, hämolytische Anämie, Hyperlipidämie

Front 8

Positive Blutkultur als Hauptkritirium für Endokarditis

Back 8

- Nachweis typischer Endokarditis-Erreger aus 2 getrennt abgenommenen Blutkulturen bei fehlendem anderen Fokus (Viridans Streptokokken, Streptococcus bovis, Staph. aureus, koagulasenegative Staphylokokken, Enterokokken, HACEK-Gruppe)
- persistierend positive Blutkulturen von positiven Endokarditis-Erregern (im Abstand von 12 Stunden) oder 3/3 bzw. 3/4 positiven Blutkulturen (Abstand 1 Stunde) von potentiellen Endokarditiserregern
-Nachweis einer einzigen positiven Blutkultur von Coxiella burnetii oder IgG > 1:800

Front 9

Gasser-Syndrom

Back 9

Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)

Front 10

HACEK-Gruppe

Back 10

gram-negative Bakterien, die eine Endokarditis verursachen können und schwierig nachzuweisen sind.
H aemophilus aphrophilus
A ctinobacillus actinomycetemcomitans
C Cardiobacterium hominis
E ikenella corrodens
K ingella kingae

Front 11

Moschcowitz-Syndrom

Back 11

Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)

Front 12

Endokarditis Libmann-Sacks

Back 12

Manifestation bei Systemischem Lupus Erythematodes (SLE)
Abakterielle Endokarditis mit größeren Fibirinthromben auf der Mitral-, oder auf der Aorten- oder Pulmonalklappe.
Häufig begleitet von Perikarditis und Pleuritis.

Front 13

Heinz-Innenkörperchen

Back 13

Hämoglobin-Präzipitate, z.B. bei G-6-PD-Mangel

Front 14

SIRS

Back 14

Systemic Inflammatory Response Syndrome:
Generalisierte inflammatorische Reaktion unterschiedlicher Genese.
>= 2 Kritierien:
1. Temperatur > 38° oder <36°
2. Tachykardie > 90/min
3. Tachypnoe > 20/min
4. pCO2 <32mmHg
5. Leukozyten > 12.000/yl oder < 3800/yl; stabkernige/ unreife Neutrophile > 10%

Front 15

Howell-Jolly-Körperchen

Back 15

Kernreste in Erythrozyten bei fehlender Milz

Front 16

Septischer Schock

Back 16

3 Diagnosekriterien:
1. Nachweis einer Bakteriämie (positive Blutkultur)
2. SIRS
3. Art. Hypotension trotz ausreichender Volumensubstitution (RR sys < 90mmHg oder MAP <70mmHg

Front 17

Cooley-Anämie

Back 17

Majorform der Beta-Thalassämie

Front 18

Respiratorische Azidose

Back 18

Keine Indikation für die Gabe von Bicarbonat.
Bicarbonat kummuliert im Knochen, Muskel und Fettgewebe, weswegen es manchmal Tage dauern kann, bis deutlich erhöhte pCO2 Werte auch unter suffizienter Beatmung sinken, da es immer wieder vom gespeicherten Bicarbonat nachgeliefert wird.

Front 19

Marchiafava Anämie

Back 19

Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

Front 20

Anionenlücke

Back 20

Natrium - (Chlorid + Bicarbonat)
Eingrenzung der Ursache einer metabolischen Azidose
Normwert: 12 +- 4mmol/l

Vergrößerte Anionenlücke: Der Bicarbonatverbrauch wird durch nicht-gemessene Anionen ausgeglichen, zB. Urämie, Ketoazidose, Laktatazidose, Gifte

Normale Anionenlücke: Der Verlust an Bicarbonat wird durch Chlorid ausgeglichen (hyperchlorämische Azidose, Substraktionsazidose), z.B. renal tubuläre Azidose, Diarrhoe

Front 21

Budd-Chiari-Syndrom

Back 21

Verschluss der Lebervenen durch Thrombosen oder Tumor

Front 22

Autoregulation der Niere

Back 22

Bayliss-Effekt
Für die Filtration ist ein konstanter Blutdruck notwendig. Um den Perfusionsdruck konstant zu halten, hat die Niere die Fähigkeit zur Autoregulation (Barorezeptoren im Vas afferens und Vas efferens)

Front 23

Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom

Back 23

Venöse Verbindung zwischen Umbilikalvenen und epigastrischen Venen

Front 24

ALI

Back 24

Acute Lung Injury
-Akuter Beginn
-PO2/ FIO2 <= 300mmHg
-Bilaterale Infiltrate
-PCWP <= 18mmHg

Front 25

Eculizumab (Soliris)

Back 25

Anti-C5-mAB
Spezifische Therapie bei PNH (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie)
Meningokokken-Impfung!

Front 26

ARDS

Back 26

Acute Respiratory Distress Syndrome
-Akuter Beginn
-PO2/ FIO2 <= 200mmHg
-Bilaterale Infiltrate
-PCWP <= 18mmHg

Schweregradeinteilung nach dem Lung Injury Score nach Murray (Röntgenbefund, PO2/FIO2, PEEP, Compliance)

Generalisierte pulmonale Entzündungsreaktion mit konsekutiver Permeabilitätsstörung (Capillary leak syndrome), die zu einem nicht kardiogenen Lungenödem führt (Austritt von Plasmaproteinen ins Interstitium und in die Alveolen)

Front 27

Direkter und indirekter Coombs-Test

Back 27

Direkter Coombs-Test: Nachweis von igG-AK, die an Erythrozyten haften

Indirekter Coombs-Test: Nachweis von IgG-AK gegen Erythrozyten, die noch frei im zu untersuchenden Serum vorhanden sind (z.B. Nachweis von inkompletten IgG-AK im Serum der Mutter bei Rh-Inkompatibilität)

Front 28

Ätiologie ARDS

Back 28

Pulmonales ARDS:
-Pneumonie
-Aspiration, Beinahe-Ertrinken
-Inhalationstrauma (z.B. Rauchgas)
-Thoraxkontusion
-Lungenembolie

Extrapulmonales ARDS
-Sepsis
-Peritonitis
-Pankreatitis
-Polytrauma
-Verbrennungskrankheit
-Herz-Lungen-Maschine
-DIC
-Leber-/ Nierenversagen
-Eklampsie

Front 29

Donath-Landsteiner-Test

Back 29

Bithermische Hämolysine binden sich bei kalten Temperaturen mit Komplement an Erythrozyten und führen bei Erwärmung (37°C) zu Hämolyse.

Front 30

Pathophysiologie ARDS

Back 30

-Mikrothrombosen in der pulmonalen Strombahn
-Bildung und Freisetzung endogener vasokonstriktiv wirkender Mediatoren (Thromboxan, Endothelin)
-Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion

Front 31

Café au lait -Farbe der Haut

Back 31

Renale Anämie (anämische Blässe und Ablagerung von Urochromen)

Front 32

Stadien ARDS

Back 32

1. Exsudatives Stadium: Capillary leak -> interstitielles Lungenödem
2. Untergang der Typ II Pneumozyten -> verminderte Bildung von Surfactant -> alveoläres Lungenödem
3. Proliferative Phase: Lungenfibrose und Endothelproliferation der Alveolarkapillaren

Front 33

Fanconi Anämie

Back 33

angeborene aplastische Anämie

Front 34

Ramsay Score

Back 34

R1: Pat. wach, agitiert, unruhig, ängstlich
R2: Pat. auf akkustische Reize weckbar, ruhig, kooperativ, orientiert, Beatmungstoleranz
R3: Pat. schläft, lebhafte Reaktion auf manuellen Stimulus
R4: Pat. schläft, träge Reaktion auf manuellen Stimulus oder lautes Geräusch
R5: Pat. schläft, Reaktion nur auf starke Schmerzreize
R6: Pat. schläft, keinerlei Reaktion auslösbar

Front 35

Morbus Werlhof

Back 35

Immunthrombozytopenische Purpura (ITP)

Front 36

Howell-Jolly-Körperchen

Back 36

Kernreste in Erythrozyten bei fehlender Milz

Front 37

Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

Back 37

Fulminante Meningokokkensepsis mit Verbrauchskoagulopathie, NNR-Blutungen)

Front 38

Pathophysiologsiche Einteilung der Anämien

Back 38

1. Bildungsstörungen
2. Gesteigerter Abbau (korpuskulär oder extrakorpuskulär)
3. Verlust (Blutungen)
4. Verteilungsstörungen (Hyperspelnie)

Front 39

Rumpel-Leede-Test

Back 39

Nach 5 Minunten venöser Stauung (20mmHg unter syst. RR) treten im positiven Fall punktförmige Blutungen am Unterarm auf
Angiopathien, Thrombopenien, Thrombozytopathien

Front 40

Laborparameter bei der Eisenmangelanämie

Back 40

-löslicher Transferrinrezeptor erhöht (unbeeinflusst von Entzündungszuständen)
-Ferritin erniedrigt
-Serumeisen erniedrigt
-Transferrinsättigung erniedrigt

Ein prälatenter Eisenmangel ist lange vor Erschöpfung der Eisenspeicher an einer verminderten Ferritinkonzentration und einem Anstieg des sTfR erkennbar.

Front 41

OPSI

Back 41

Overwhelming postsplenectomy infection: Akute Pneumokokkensepsis mit DIC und hoher Letalität

Front 42

Differentialdiagnose der hypochromen Anämie

Back 42

Front 43

von-Willebrand-Jürgens-Syndrom

Back 43

vWF und F. VIIIC vermindert
Patienten neigen weniger zu spontanen Blutungen als bei Hämophilie.

Front 44

Plummer-Vinson-Syndrom

Back 44

Sideropenische Schleimhautatrophie von Zunge, Oropharynx, Ösophagus mit Zungenbrennen und schmerzhafter Dysphagie

Front 45

CRB-65-Index

Back 45

Sterblichkeit der CAP, ab 1-2 Punkten stationäre Aufnahme

Confusion
Respiratory Rate >30/min
Blood Pressure (<90mmHg systolisch)
Alter über 65 Jahre

Front 46

Symptome des Eisenmangels

Back 46

1. Haut/ Schleimhäute: Rillenbildung der Nägel, Hohlnägel (Koilonychie), diffuser Haarausfall, Aphten, trockene Haut, Pruritus, Plummer-Vinson-Syndrom
2. Neurologisch: Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, leichte Erregbarkeit, restless-legs, Pica
3. Anämie: Blässe, Schwäche, Belastungsdyspnoe, Systolikum, Tachykardie

Front 47

Osler Knötchen

Back 47

kleine subkutane, schmerzhafte, entzündlich gerötete, hämorrhagische Effloreszenzen, die meist Zeichen einer Mikroembolie oder Immunkomplexvaskulitis im Rahmen einer infektiösen Endokarditis sind. Sie treten insbesondere an Finger- und Zehenkuppen, sowie im Thenar- und Hypothenargebiet auf, aber auch an Armen und Beinen. Charakteristisch ist eine gruppenförmige Anordnung der oft zu Hunderten auftretenden Knoten. Sie heilen meist nach wenigen Tagen unter Schuppung aus.

Front 48

Eisenmangelanämie Blutbildveränderungen

Back 48

mikrozytär (MCV < 80fl)
hypochrom (MCH < 28pg)
Poikilozytose
Anisozytose

Front 49

Janeway Lesions

Back 49

Janeway-Läsionen sind kleine erythematöse oder hämorrhagische Flecken oder Knoten der Handinnenflächen oder Fußsohlen.

Sie sind pathognomonisch für infektiöse (bakterielle) Endokarditis. Ihre Pathogenese beruht auf einer Typ III Hypersensitivitätsreaktion.

Front 50

Wie lange reichen Vit B12 und Folsäure bei fehlender Zufuhr?

Back 50

Vit B12: 3 Jahre
Folsäure: 3 Monate

Front 51

Milchglastrübungen

Back 51

im CT Zeichen einer Alveolitis -> BAL

Front 52

Trias bei schwerem Vit B12 Mangel

Back 52

1. Anämie mit Café au lait Farbe der Haut (diskreter Ikterus durch ineffektive Erythropoese)
2. Gastrointestinale Symptome: atrophische Glossitis (Hunter-Glossitis), ggf. Autoimmungastritis Typ A
3. Neurologische Symptome: Funikuläre Meylose (Hinterstränge und Pyramidenbahn; Stimmgabelversuch)

Front 53

Hamman-Rich-Syndrom

Back 53

Akute interstitielle Pneumonie

Front 54

Morbus Biermer

Back 54

Perniziöse Anämie
Auto-Antikörper gegen Parietalzellen und Intrinsic factor mit atrophischer Autoimmungastritis vom Typ A und Achlorhydrie

Front 55

Morbus Boeck

Back 55

Sarkoidose

Front 56

Hunter Glossitis

Back 56

atrophische Glossitis mit glatter roter Zunge und Zungenbrennen bei Vit B12 Mangel

Front 57

Löfgren-Syndrom

Back 57

Akute Verlaufsform der Sarkoidose:
-Erythema nodosum
-bihiläre Lymphadenopathie
-Polyarthritis (Sprunggelenksarthritis)
-Allgemeinsymptome

Front 58

Ursachen für Vit B12 Mangel

Back 58

1. streng vegetarische Kost
2. Mangel an intrinsic factor (Z.n. Magenresektion, perniziöse Anämie)
3. Malabsorption
4. Fischbandwurm (selten manifest)
5. blind loop Syndrom mit bakterieller Überwucherung

Front 59

Heerfordt-Syndrom

Back 59

Parotitis, Uveitis, Fascialisparese bei Sarkoidose

Front 60

Ursache der megalobalstären Anämie beim Alkoholiker

Back 60

Folsäure Mangel

Front 61

Morbus Jüngling

Back 61

Knochenbefall der Sarkoidose im Bereich der Endphalangen

Front 62

Resorptionstests bei megaloblastärer Anämie

Back 62

1. Schilling Test: Vit B12 Resorptionstest (mit und ohne IF)
2. Figlu Test: orale Gabe von Histidin -> erhöhte Ausscheidung von Formiminoglutamat bei Folsäuremangel

Front 63

CREST-Syndrom

Back 63

Calcinosis cutis
Raynaud-Syndrom
Ösophagusbeteiligung
Sklerodaktylie
Teleangiektasien

häufig pulmonale Hypertonie

Front 64

Vit B12 Substitution

Back 64

initial 1000yg/ Woche i.m. bis zur Normalisierung des Blutbildes, danach lebenslang 1000yg alle 3 bis 6 Monate.
Zu Beginn der Therapie Kalium und Eisen nach Werten substituieren! (Cave Herzrhyhtmusstörungen)

Front 65

Sjögren-Syndrom

Back 65

Lymphozytäre Infiltration von Tränen- und Speicheldrüsen
dry eye, dry mouth

erhöhte Lymphominzidenz
sekundär bei Lymphomen

Front 66

Normale Überlebenszeit von Erythrozyten

Back 66

120 Tage

Front 67

Schirmer-Test

Back 67

Nachweis einer verminderten Tränensekretion (Filterpapierstreifen über Unterlid)

Front 68

Korpuskuläre hämolytische Anämien

Back 68

1. angeborene Membrandefekte (z.B. Sphärozytose)
2. angeborene Enzymdefekte (z.B. G-6-PD-Mangel, PK-Mangel)
3. Hämoglobinopathien (Thalassämie)
4. erworbene Membrandefekte (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie)

Front 69

Saxon-Test

Back 69

Messung der Speichelproduktion (Abwiegen eins Wattebausches, der 2 Minuten in den Mund genommen wurde)

Front 70

Favismus

Back 70

Glukose-6-Phophatdehydrogenase-Mangel (G-6-PD-Mangel), führt zu verminderter Bildung von reduziertem Glutathion, welches die Erythrozyten vor Oxidationsschäden schützt.

Häufig bei Afrikanern, Asiaten und Bewohnern des Mittelmeerraumes, Vererbung x-chromosomal rezessiv.

Auslösung hämolytischer Krisen durch Infektionen, Genuss von Saubohnen, Chinin, Primaquin, Chloroquin, Sulfonamide, ASS)

Typisch: Heinz´Innenkörperchen (Denaturierungsprodukte des Hämoglobin)

Meidung auslösender Noxen, Patientenausweis.

Front 71

Anti-Jo 1-Syndrom

Back 71

Myositis
Raynaud-Syndrom
Arthritis
Lungenfibrose

Front 72

Medikamentöse Therapieindikation für Hyperurikämie

Back 72

Harnsäure > 9mg/dl oder Gichtanfälle. Bis 9mg/dl nur diätetische Behandlung.

Cave Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom (Vaskulitis mit Dermatitis, Hepatitis und Nierenversagen)

Front 73

Lilakrankheit

Back 73

Dermatomysitis

Front 74

Nebenwirkungen und Wechselwirkungen von Allopurinol

Back 74

Leukopenie, GI-Symptome.
Gefährliche NW: Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom (Vaskulitis mit Dermatitis, Hepatitis und Nierenversagen, Eosinophilie im Blut)

WW: Hemmung des Abbaus von Azathioprin (Dosisreduktion um 75%), Theophyllin und Phenprocuomon

Cave: Therapiebeginn nicht im akuten Gichtanfall, da die Auflösung von Uratkristallen Gichtanfälle begünstigen kann.

Front 75

Gottron Papeln

Back 75

lichenoide weißliche Papeln an den Fingerstreckseiten bei Polymyositis/ Dermatomyositis

Front 76

Auslöser von Gichtanfällen

Back 76

Fasten und Feste

Front 77

Keinig-Zeichen

Back 77

druckschmerzhafte Nagelfalzhyperkeratosen bei Polymyositis/ Dermatomyositis

Front 78

Therapie im akuten Gichtanfall

Back 78

1. Wahl: NSAR, ggf. Prednisolon 20mg

2. Wahl: Colchicin, wegen NW Reservemittel

Front 79

Chvostek Zeichen

Back 79

Beim Beklopfen des Nervus facialis im Bereich der Wange wird im positiven Fall Zucken der Mundwinkel ausgelöst

Zeichen der Hypokalzämie

Front 80

Einteilung der hämolytischen Anämien

Back 80

I Korpuskuläre hämolytische Anämien
1. Angeborene Membrandefekte (z.B. Sphärozytose, Elliptozytose)
2. Angeborene Enzymdefekte (z.B. G-6-PD-Mangel, PK-Mangel)
3. Angeborene Hämoglobinopathien (z.B. Thalassämie)
4. Erworbene Membrandefekte (z.B. paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie)

II Extrakorpuskuläre hämolytische Anämien
1. Isoantikörper (z.B. Transfusionsreaktion)
2. AIHA
3. Malaria (infektiös)
4. Herzklappenersatz (mechanisch)
5. Zieve-Syndrom (Stoffwechsel)
6. Mikroangiopathisch (HUS, TTP)

Front 81

Trousseau Zeichen

Back 81

Blutdruckmanschette -> Pfötchenstellung

Zeichen der Hypokalzämie

Front 82

Laborparameter bei intravasaler Hämolyse

Back 82

-niedriges (freies) Haptoglobin, später niedriges Hämopexin
-LDH-Erhöhung
-erhöhtes indirektes Bilirubin
-erhöhte Retikulozyten
-freies Hämoglobin im Serum
-Hämoglobinurie
-Im Urin Bilirubin negativ, Urobilinogen pos.

Front 83

Jacksonian Democracy

Back 83

The Jacksonian era (1829-1841) included many reforms: free public schools, more women's rights, better working conditions in factories, and the rise of the Abolition movement. In the election, Jackson was portrayed as a common man and his opponent, J.Q. Adams, was attacked for his aristocratic 'principles.' Electors in the Electoral College were also chosen by popular vote. [Common man, nationalism, National Nominating Conventions.]

Front 84

Bilirubin

Back 84

indirekt: Hämolyse
direkt: Cholestase

Front 85

Missouri Compromise

Back 85

Admitted Missouri as a slave state and at the same time admitted Maine as a free state. Declared that all territory north of the 36 30 latitude would be prohibited to slavery. Was declared unconstitutional by Dred Scott vs Sanford.

Front 86

Symptome der akuten hämolytischen Krise

Back 86

-Fieber, Schüttelfrost
-Hb-Abfall, Ikterus, Hyperbilirubinämie
-Kopf-, Bauch- und Rückschmerzen
-bierbrauner Urin (Hämoglobinurie)

Front 87

Goddpasture Syndrom

Back 87

Antibasalmembran RPGN mit Lungenbeteiligung (Hämoptysen)

Junge Männer, selten, Immunsuppressive Therapie, Plasmapherese

Front 88

G-6-PD-Mangel

Back 88

Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel:
-autosomal rezessiver Erbgang
-verminderte Bildung von reduziertem Glutathion, welches die Erythrozyten vor Oxidationsschäden schützt
-Auslösung hämolytischer Krisen durch oxidativen Stress: Infektionen, Saubohnen (Fava), Chloroquin, Chinin, ASS, Sulfonamide)
-typisch: Heinz-Innenkörperchen (Denaturierungsprodukte des Hb)
-Patientenausweis, Meidung auslösender Noxen
-Häufig bei Afrikanern, Asiaten und Bewohnern des Mittelmeerraumes

Front 89

Diffuse alveoläre Hämorrhagie

Back 89

DAH
Kapillaritis
Trias: erhöhte CO-Diffusionskapazität, schwere Hypoxämie, diffuse Lungeninfiltrate

Ät.: Kollagenosen, Vaskulitiden, Medikamente, ARDS, Lungeninfarkt

Front 90

Sichelzellanämie

Back 90

-autosomal kodominant: Punktmutation im Beta-Globinlokus auf Chromosom 11 führt zur Produktion von HbS, das im desoxigenierten Zustand präzipitiert (Sichelform) (80% HbS, 20% HbF)
-Vasookllusion, Organinfarkte
-gesteigerte Neigung zu bakteriellen Infekten (Atrophie der Milz)
-aseptische Knochennekrosen
-Niereninsuffizienz
-Heterozygote Fälle meist beschwerdefrei, homozygote oft schwerer Verlauf
-Sichelzelltest: Tropfen Blut, Deckglas luftdicht, nach 24 Stunden Sichelzellen

Front 91

IgA-Nephropathie

Back 91

Morbus Berger
Immunkomplexablagerung von IgA im Glomerulum

idiopathisch oder sekundär (Purpura Schoenlein Hennoch, SLE, RA, Leberzirrhose, Sprue, Psoriasis, Dermatitis herpetiformis During)

1-3 Tage nach unspez. Infekt der oberen Luftwege Makrohämaturie

Behandlung nach Höhe der Proteinurie (abwarten, ACE-Hemmer, Kortikoide)

Front 92

Erkrankungen mit partieller Resistenz gegen Malaria

Back 92

-Sichelzellenanämie
-G-6-PD-Mangel
-Thalassämie

Front 93

Häufige Ursachen für chronische Niereninsuffizienz

Back 93

1. Diabetische Nephropathie (35%)
2. Glomerulonephritis (15%)
3. Chronisch tubulo-interstitielle Erkrankungen
4. hypertensive Nephropathien
5. Polyzystische Nierenerkrankungen

Front 94

Beta-Thalassämie

Back 94

Minorform (Heterozygotie), Majorform (Cooley-Anämie, Homozygotie)
-verminderte Produktion von Beta-Ketten -> HbF/ HbA2 erhöht durch vermehrte Produktion von delta- oder gamma-Ketten
-Targetzellen, basophile Tüpfelung
-Bei Majorform von Kindheit an Dauertherapie mit Transfusionen und Eisenelimination notwendig, ggf. allogene Knochenmarkstransplantation

Front 95

Akute postinfektiöse Glomerulonephritis

Back 95

Immunkomplexnephritis nach Infekt mit Beta-hämolysierenden Streptokokken

Beschwerdefreies Intervall von 1-2 Wochen

Volhard´ Trias: Hämaturie, Hypertonie, Ödeme

Erythrozytenzylinder

Kinder > 90% Ausheilung
Erwachsene nur 50% Ausheilung

chronische Verlaufsformen möglich

Therapie: körperliche Schonung, Sanierung des Streptokokkeninfektes, Behandlung von Komplikationen

Front 96

Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

Back 96

Marchiafava-Anämie
Erworbene klonale Erkrankung der pluripotenten hämatopetischen Stammzelle mit Störung des GPI (Glykosyl-Phophatidyl-Inositol)-Ankers. Unzureichender Schutz der Erythrozytenmembran, Komplementaktivierung durch Infekte oder Abfall des Blut pH

Klinik: Trias aus Hämolyse, Thrombosen und Zytopenie (Thrombosen durch Aktivierung der Thrombozyten durch NO-Depletion und Kontakt mit innerer Erythrozytenmembran)

Komplikationen: Übergang in MDS oder AML, chronische Niereninsuffizienz, pulmonale Hypertonie

Therapie: Allogene Stammzelltransplantation, Eculizumab (Anti C5-mAB), supportive Therapie

Front 97

Volhard´Trias

Back 97

bei akuter postinfektiöser Glomerulonephritis:
Hämaturie
Hypertonie
Ödeme

Front 98

Transfusionszwischenfall

Back 98

1. Hämolytische Transfusionsreaktion
2. Allergische Transfusionsreaktion durch AK gegen HLA-AG der Leukozyten oder Plasmabestandteile
3. Septische Reaktionen durch Kontamination der Konserve
4. Fieberhafte Reaktion durch Pyrogene in der Konserve
5. Transfusionsassoziierte Lungeninsuffizienz (TRALI)

Front 99

Morbus Berger

Back 99

IgA-Nephropathie (idiopathische Immunkomplex-GN mit Ablagerung von IgA im Glomerulum)

Front 100

Verhalten bei Transfusionszwischenfall

Back 100

-Transfusion stoppen
-Volumen
-NaBi zur Prophylaxe eines akuten Nierenversagens
-antiallergische Therapie
-Thrombembolieprophylaxe

Front 101

Dermatitis Herpetiformis Duhring

Back 101

Hautmanifestation bei glutensensitiver Enteropathie
Erytheme, Plaques, herpetiforme Böäschen, besonders gluteal, am Schultergürtel und an den Streckseiten der Extremitäten
Juckreiz!

Front 102

AIHA

Back 102

Autoimmunhämolytische Anämien
1. AIHA durch inkomplette Wärmeautoantikörper IgG
-> extravasale Hämolyse (Milz, RES); hohe BSG, Schwierigkeiten beim Ablesen der Kreuzprobe; direkter Coombs-Test positiv; Vorkommen: idiopathisch, NHL, M. Hodgkin, SLE, Medikamente, Virusinfekte

2. AIHA durch Kälteagglutinine IgM
->intravasale Hämolyse; passager meist 2-3 Wochen nach Infekt (Mykoplasmen) oder chronisch (idiopathisch oder bei B-Zell-Lymphomen, Hep. C); hohe BSG, Schwierigkeiten bei der Blutabnahme; Leitsymptom: Akrozyanose

3. AIHA durch bithermische Hämolysine; Donath-Landsteiner-Typ; passager bei Infekt

Therapie:
Wärmeauto-AK: Kortikoide, Immunsuppresiva, Splenektomie, hoch dosierte Gabe von Immunglobulinen bei hämolyt. Krise
Kälteauto-AK: Schutz vor Kälte, Kortikoide und Splenektomie sind unwirksam (intravasale Hämolyse), evtl. Plasmapherese
Beide: Supplementierung von Folsäure und Vit B12

Front 103

Waschmaschinen-Phänomen

Back 103

Dünndarmschlingen mit vermehrter Flüssigkeitsfüllung und verdickter Wand, vor- und rückwärts gerichtete Peristaltik

Vorkommen: Sprue

Front 104

Mononukleose-ähnliches Krankheitsbild

Back 104

EBV
CMV
HIV

Fieber, LK-Schwellungen, Splenomegalie, Angina, Myalgien

Front 105

Marsh-Kriterien

Back 105

Dünndarmbiopsie bei glutensensitiver Enteropahtie
Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie

Front 106

Normale Lebensdauer von Thrombozyten

Back 106

9-10 Tage

Front 107

ESPGAN-Kritierien

Back 107

European Society for Paediatric Gastroenterology and Nutrition 1990: Histologie und Besserung nach glutenfreier Diät zur Diagnose einer Sprue

Front 108

HUS

Back 108

Hämolytisch urämisches Syndrom (Gasser-Syndrom)
-gehört wie die TTP zu den thrombotischen Mikroangiopathien
-typisch bei Kindern nach EHEC-Infekt
-atypisches HUS als familiäre und sporadische Form
-Endothelschwellung und Ablösung -> mikroangiopathische hämolytische Anämie, Niereninsuffizienz und akute Thrombozytopenie
-Frischplasma/ Plasmapherese

Front 109

Cronkhite Canada Syndrom

Back 109

Generalisierte Polypose des GIT und bräunliche Hautpigmentierung mit Alopezie und Nagelveränderungen, manifestiert sich nach dem 50 LJ, therapierefraktäre Diarrhoe, KRK-Risiko nicht erhöht

Front 110

TTP

Back 110

Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz-Syndrom)
-angborener Mangel an vWF-cleaving-Protease oder erworbene AK-Bildung gegen vWF-cleaving-Protease
gehört wie die HUS zu den thrombotischen Mikroangiopathien
-Endothelschwellung und Ablösung -> mikroangiopathische hämolytische Anämie, Niereninsuffizienz und akute Thrombozytopenie
-Frischplasma/ Plasmapherese

Front 111

Peutz-Jeghers-Syndrom

Back 111

Polypose des Dünndarms, gel. auch des Dickdarms, 50% autosomal dominant, 50% Neumutationen
Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut
gel. Stieldrehung der Polypen mit hämorrhagischer Infarzierung
erhöhtes Risiko für Pankreas-Karzinom, KRK und Ovarial Karzinom

Front 112

ITP

Back 112

Immunthrombozytoppenische Purpura (M. Werlhof)
-isolierte Thrombozytopenie ohne erkennbare Ursache mit verkürzter Plättchenüberlebenszeit; Autoimmunpathogenese (AK gegen GpIIb/ IIIa)
-Helicobacter pylori bei einem Teil der Patienten pathogenetische Rolle -> Eradikation
-Kortikoide, H.p.-Eradikation, Immunglobuline präoperativ und präpartal, evtl Rituximab, Rombiplostim (Thrombopoese stimulierendes Medikament); Splenektomie
-Thrombozytensubstitution nur bei schweren Blutungen

Front 113

Cronkhite Canada Syndrom

Back 113

Generalisierte Polypose des GIT und bräunliche Hautpigmentierung mit Alopezie und Nagelveränderungen, manifestiert sich nach dem 50 LJ, therapierefraktäre Diarrhoe, KRK-Risiko nicht erhöht

Front 114

HIT

Back 114

Heparininduzierte Thrombozytopenie
2 Formen:
HIT I: in den ersten Tagen der Behandlung mit UFH Thrombozytenabfall < 30% des Ausgangswertes, spontane Normalisierung, weitere Heparingabe möglich

HIT II: AK- Bildung, bei nicht sensibilisierten Patienten zwischen dem 5. und 14. Tag; White Clot Syndrom: Thrombosen in 25% der Fälle!
HIT II bei NMH 30x seltener als bei UFH

Front 115

Cowden Syndrom

Back 115

Papeln im Gesicht, an Händen, Füßen, Papillome im Mundbereich, harmatöse Tumoren (Mamma, Schilddrüse) und Polypen im GIT
Erhöhtes Risiko für KRK

Front 116

Therapie DIC

Back 116

Prä-DIC-Phase: Heparin
Manifestes DIC: FFP, AT-III, ggf. Thrombozytenkonzentrate, kein Heparin!
Post-DIC-Phase: Heparin

Front 117

Peutz-Jeghers-Syndrom

Back 117

Polypose des Dünndarms, gel. auch des Dickdarms, 50% autosomal dominant, 50% Neumutationen
Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut
gel. Stieldrehung der Polypen mit hämorrhagischer Infarzierung
erhöhtes Risiko für Pankreas-Karzinom, KRK und Ovarial Karzinom

Front 118

Impfungen vor geplanter Splenektomie

Back 118

Penumokokken, Haemophilus influenzae Typ b (Hib), Meningokokken

Front 119

Cowden Syndrom

Back 119

Papeln im Gesicht, an Händen, Füßen, Papillome im Mundbereich, harmatöse Tumoren (Mamma, Schilddrüse) und Polypen im GIT
Erhöhtes Risiko für KRK

Front 120

Hämorrhagische Diathesen

Back 120

1. Thrombozytopnie, Thrombozytopathie (70%)
2. Plasmatisch (20%)
3. Vaskulär (10%)

Front 121

Cronkhite Canada Syndrom

Back 121

Generalisierte Polypose des GIT und bräunliche Hautpigmentierung mit Alopezie und Nagelveränderungen, manifestiert sich nach dem 50 LJ, therapierefraktäre Diarrhoe, KRK-Risiko nicht erhöht

Front 122

Hämophilie

Back 122

Typ A: Fehlen oder Inaktivität von Faktor VIII
Typ B: Fehlen oder Inaktivität von Faktor IX (Christmas Faktor)

X-chromosomal rezessiv

Großflächige Blutungen, Muskelblutungen, Gelenkblutungen

PPT verlängert, INR normal

Front 123

Peutz-Jeghers-Syndrom

Back 123

Polypose des Dünndarms, gel. auch des Dickdarms, 50% autosomal dominant, 50% Neumutationen
Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut
gel. Stieldrehung der Polypen mit hämorrhagischer Infarzierung
erhöhtes Risiko für Pankreas-Karzinom, KRK und Ovarial Karzinom

Front 124

ambulante Behandlung der CAP

Back 124

Risikofaktoren: AB-Vortherapie in den letzten 3 Monaten, Bewohner von Pflegeheimen, chronische Begleiterkrankungen

Ohne Risikofaktoren:
Amoxicillin, Alternativen: Makrolide, Doxycyclin

Mit Risikofaktoren:
Amoxicillin/ Clavulansäure (Augmentan)
Alternativen: Levofloxacin, Cephalosporin

Front 125

Cowden Syndrom

Back 125

Papeln im Gesicht, an Händen, Füßen, Papillome im Mundbereich, harmatöse Tumoren (Mamma, Schilddrüse) und Polypen im GIT
Erhöhtes Risiko für KRK

Front 126

stationäre Behandlung der CAP

Back 126

Risikofaktoren für P. aeruginosa: Pulmonale Komorbidität, Kortikoide > 4 Wochen, AB-Vorbehandlung, Krankenhausaufenthalt in den letzten 30 Tagen

Ohne Risikofaktoren für Pseudomonas:
Augmentan, evtl. + Makrolid
Cefuroxim/ Ceftriaxon evtl. + Makrolid
oder Levofloxacin

Mit Risikofaktoren für Pseudomonas:
Tazobac + Levo- oder Ciprofloxacin
Zienam + Levo- oder Ciprofloxacin
Fortum (Ceftazidim) + Levo- oder Ciprofloxacin

Front 127

AWMF

Back 127

Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften

Front 128

Behandlung der nosokomialen Pneumonie

Back 128

Risikofaktoren:
Alter > 65 Jahre (1 Punkt)
Strukturelle Lungenerkrankung (2)
AB-Vorbehandlung (2)
Late Onset (ab 5. KH-Tag) (3)
Schwere resp. Insuff. (3)
Extrapulm. Organversagen (4)

Je mehr Punkte, umso breitere Behandlung

Front 129

Eisenmenger Reaktion

Back 129

Aus einem links-rechts-Shunt z.B. bei VDS wird im Laufe der Zeit ein rechts-links-Shunt bei fixierter PAH

Front 130

Klinik von interstitiellen Lungenerkrankungen

Back 130

1. Anhaltender trockener Husten
2. Belastungsdyspnoe

Lufu:
-Zuerst Einschränkung der Diffusionskapazität, im Verlauf restriktive Ventilationsstörung

Front 131

Irisblendenphänomen

Back 131

Ein Fingerabdruck bleibt bei schwerer pAVK verlängert als blasse Stelle sichtbar.

Front 132

Basisschema Kortison bei interstitiellen Lungenerkrankungen

Back 132

Beginn mit 50mg/d Prednisolon
Nach 14 Tagen 40mg/d
Danach monatlich um 10mg/d reduzieren bis zu einer Erhaltungsdosis von 5-15mg/d

Front 133

Leriche-Syndrom

Back 133

Aortenbifurkationsverschluss (ischialgiforme Beschwerden, Erektionsschwäche)

Front 134

Therapiebeurteilung bei interstitieller Lungenerkrankung

Back 134

TLC
VC
SaO2
Diffusionskapazität

Front 135

1. Pulsus celer et altus
2. Pulsus parvus et tardus

Back 135

1. Aortenklappeninsuffizienz ("Wasserhammerpuls")
2. Aortenklappenstenose

Front 136

Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)

Back 136

-radiologisches Muster der usual interstitial pneumonia (UIP): Retikuläre Zeichnung mit honey combing in den basalen und mittleren Lungenabschnitten, subpleurale Betonung, Milchglastrübungen untypisch!
-schlechte Prognose, mittlere Überlebenszeit 3-6 Jahre
-keine gesicherte Therapie
-PG: Schaden an Typ II Pneumozyten
-TBB führt oft zu einer akuten Exazerbation
-Männer > 60J, Raucher
-Listung zur Lungentransplantation!

Front 137

Morbus Binswanger

Back 137

subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

Front 138

Nichtspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP)

Back 138

-häufig bei systemischen Grunderkrankungen (systemische Sklerose, rheumatoide Arthritis, medikamentös verursachte Lungenschädigungen)
-mitlere Überlebenszeit 10 Jahre
-Durchschnittliches Erkrankungsalter 40-50 Jahre
-CT: Basale retikuläre Zeichnungsvermehrung mit Milchglastrübungen, subpleurale Aussparungen, Traktionsbronchiektasen, deutlicher Volumenverlust des Unterlappens
-Immer Therapieversuch mit Prednisolon, häufig gutes Ansprechen bis hin zur Komplettremission

Front 139

Erdheim-Gsell-Krankheit

Back 139

Zystische Medianekrose, mit erhöhter Inzidenz für Aortendissektion assoziiert, Vorkommen bei angeborenen Bindegewebserkrankungen, insbes. Marfan Syndrom

Front 140

Desquamative interstitielle Pneumonie (DIP)

Back 140

-selten
-betrifft nur Raucher, überwiegend junge Männer
-häufig Spontanremission nach Aufgabe des Inhalationsrauchens
-Akkumulation von Rauchermakrophagen im Alveolarraum
-CT: Milchglastrübungen
-BAL: makroskopisch schmutzig braun wie die Finger eines starken Rauchers

Front 141

Erdheim-Gsell-Krankheit

Back 141

Zystische Medianekrose, mit erhöhter Inzidenz für Aortendissektion assoziiert, Vorkommen bei angeborenen Bindegewebserkrankungen, insbes. Marfan Syndrom

Front 142

Akute interstitielle Pneumonie (AIP)

Back 142

=Hamman-Rich-Syndrom
Die AIP ist dem ARDS in jeder Hinsicht sehr ähnlich ("idiopathisches ARDS").
Schlagartiger Beginn, rasch progredienter Verlauf
-Behandlungsversuch mit hochdosierten Steroiden (2 Tage 2x 500mg Prednisolon, 3 Tage 1x 500mg, dann 1 x 250mg), begleitend Antibiose und Antimykose

Front 143

Morbus Mondor

Back 143

Idiopathische Thrombophlebitis der seitlichen Thoraxvenen, die als druckdolenter Strang tastbar sind, selbstlimitierender Verlauf

Front 144

Lymphozytäre interstitielle Pneumonie (LIP)

Back 144

-Reaktive Veränderung, meistens bei Systemerkrankungen
-Rö Thorax: Diffuse interstitielle Verdickungen v.a. basal aber auch herdförmige Verdichtungen mit positivem Bronchopneumogramm, CT: Zysten und Knötchen, kann Tumor imitieren.

Front 145

May-Thurner-Syndrom

Back 145

Abflussbehinderung an der Kreuzungsstelle der linken Beckenvene und der rechten Beckenarterie mit Ausbildung einer septenartigen Leiste im Venenlumen = Venensporn (20% der Erwachsenen)
Kompl.: TVT des linken Beines

Front 146

Kryptogene organisierende Pneumonie (COP)

Back 146

-früher BOOP
-Nichtraucher häufiger betroffen als Raucher
-Infiltrate primär bds. peripher, typisches Wandern der Infiltrate
-Allgemeinsymtome wie Schwäche, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Muskel- und Gelenkbeschwerden
-spricht gut auf Kortikoide an.

Front 147

Virchow Trias

Back 147

PG der TVT
1. Endothelalteration (Entz., Trauma)
2. Blutstromveränderung (Wirbel bei Varizen, lokale Stase)
3. Veränderung der Blutzusammensetzung (Thrombophilie)

Front 148

Sarkoidose

Back 148

M. Boeck
-Epidem.: Schwarze Bevölkerung der USA, Schweden, Island
-Radiologische Einteilung: Typ 0 - IV
-Histo: Nicht verkäsende epitheloidzellige Granulome
-Löfgren-Syndrom: Hochakute Form mit Erythma nodosum, Polyarthritis (Sprunggelenk) und bihilärer Lympadenopathie (junge Frauen)
-Bei chronischer Verlaufsform Husten, Belastungsdyspnoe, Fatigue-Syndrom
-Organbefall: Speicheldrüsen, Uveitis, Fascialisparese (Heerfordt-Syndrom), Knochen (M. Jüngling), Haut (Lupus pernio), Leber, Herz, Nervensystem
-BAL: Lymphozytäre Alveolitis mit erhöhtem CD4/CD8 Quotienten (>5)
Labor: IgG erhöht, BSG erhöht, Hyperkalzämie (erhöhte Produktion von 1,25-(OH2), evtl. Eosinophilie, Tuberkulin-Hauttest negativ, ACE und S-IL-2R = Aktivitätsparameter
-Nach Therapie ist die Rezidivrate erhöht!

Front 149

Pel-Ebstein-Fieber

Back 149

wellenförmiger Fieberverlauf bei M. Hodgkin

Front 150

Radiologische Einteilung der Sarkoidose

Back 150

Typ 0: Normalbefund
Typ I: Bihiläre Lymphadenopathie
Typ II: Bihiläre Lymphadenopathie und Parenchymbefall
Typ III: Parenchymbefall ohne Lymphadenopathie
Typ IV: Lungenfibrose

Front 151

Mikulicz-Syndrom

Back 151

Parotisschwellung und Tränendrüsenbefall bei CLL

Front 152

Exogen allergische Alveolitis

Back 152

Häufigste Auslöser sind Antigene biologischen Ursprungs, tpyisch sind die Farmerlunge und die Vogelhalterlunge, daneben aber auch viele andere. Auch: Chemische Stoffe wie Isozyanate (Chemiearbeiterlunge).

Kombinierte Typ III und Typ IV (zellgebundene) Hypersensitivitätsreaktion

-Ausgeprägte lymphozytäre Alveolitis, starke Erhöhung der Lymphozytenzahl in der BAL (CD4/CD8 <1; normal 2,0)
-Grippeähnliche Symptome treten 4-8 Stunden nach der Exposition auf. Abklingen der Beschwerden nach 24 Stunden. Danaben auch subakute chronische Form möglich.
-Röntgenbild oft unauffällig, aber deutliche Diffusionsstörung (umgekehrt wie bei der Sarkoidose)
-Akute Form reversibel, bei fortgesetzter Allergenexposition chronischer irreversibler Verlauf

Front 153

Gumprecht´sche Kernschatten

Back 153

gequetschte Kerne von Lymphozyten bei CLL

Front 154

Progressive systemische Sklerose

Back 154

Kollagenanhäufung und Fibrose von Haut und inneren Organen + obliterierende Angiopathie

Hautveränderungen (100%): 3 Stadien: Ödem -> Induration -> Atrophie
Sekundäres Raynaud-Syndrom
Sklerodaktylie, Rattenbissnekrosen, mimische Starre des Gesichtes, Mikrostomie, Tabaksbeutelmund

Arthritis/ Arthralgien (50-70%)

Organmanifestationen:
-Sleroglossom, Motilitässtörung des Ösophagus (Weitstellung der distalen 2/3), Wassermelonenmagen (80%)
-Häufig Lungenfibrose (Bild der NSIP), pulmonale Hypertonie (v.a. bei CREST-Syndrom) (20-70%)
-Myokarditis, Myokardfibrose (20%)
-PAH (15%, v.a. bei CREST-Syndrom)
-Niereninfarkte, Mikroangiopathie (20%)

Akrale limitierte Verlaufsform: CREST-Syndrom (Calcinosis cutis, Raynaud, Ösophagusbeteiligung, Sklerodaktylie, Teleangiektasien), häufig PAH!

Im CT: Basale interstitielle Verdichtungen und dilatierter Ösophagus
ANA (90%), ACA (70% bei CREST)

Front 155

Stadien art. Hypertonie

Back 155

Optimal <120/80mmHg
Normal 120-129/80-84mmHg
hoch-normal 130-139/85-89mmHg
HPT Grad1 140-159/90-99mmHg
HPT Grad 2 160-179/100-109mmHg
HPT Grad 3 >=180/110 mmHg

Front 156

Polymyositis/ Dermatomyositis

Back 156

Entzündliche Systemerkrankung der Skelettmuskulatur mit lymphozytärer Infiltration
->Myositis der proximalen Extremitätenmuskulatur (Schwierigkeiten beim Aufstehen und Heben der Arme über die Horizontale, Myalgien)
->Hautveränderungen: Lividrote, ödematöse Erytheme des Gesichtes, bes. periorbital (lila Ringe), lichenoide weißliche bis blassrote Papeln der Fingerstreckseiten (Gottron-Papeln), druckschmerzhafte Nagelfalzhyperkeratosen (Keinig-Zeichen), Erytheme und Rhagaden der Handflächen (Mechanikerhände)
-Organbeteiligung: Ösophagus (Schluckstörungen), Herz (Myokarditis), Lunge (Fibrose)

CK, GOT LDH Erhöhung, BSG Erhöhung, ANA

Elektromyogramm, MRT (Ödem), Muskelbiopsie
Tumorsuche!

Th.: Steroide, Immunsuppressiva

Front 157

Differentialdiagnose Muskelschwäche/ Schmerzen

Back 157

-Polymyositis, Dermatomyositis
-Medikamenten-induziert (CSE-Hemmer)
-Alkoholmyopathie
-Polymyalgia rheumatica
-Muskeldystrophie
-Myasthenia gravis
-Lambert Eaton Syndrom
-Infektiöse Myositis (Caxsackie, Trichinen)

Front 158

Auerstäbchen

Back 158

Struktur im Zytoplasma bei Myeloblasen-Leukämie

Front 159

Kollagenosen

Back 159

1. Systemischer Lupus erythematodes
2. Polymyositis, Dermatomyositis
3. Sklerodermie
4. Sjögren-Syndrom
5. Sharp-Syndrom (Mischkollagenosen)

Front 160

Pseudo-Gaucher-Zellen

Back 160

prognostisch günstiges Zeichen bei CML

Front 161

Vaskulitiden

Back 161

Kleine Gefäße:
-M. Wegener (ANCA)
-Churg-Strauss-Syndrom (ANCA)
-Mikroskopische Panarteriits (ANCA)
-Purpura Schoenlein Hennoch
-Vaskultis bei essentieller Kryoglobulinämie

Mittlere Gefäße
-Klassische Panarteriitis
-M. Kawasaki

Große Gefäße
-Riesenzell-Arteriitis
-Takayasu-Arteriitis

Front 162

Gumprecht´sche Kernschatten

Back 162

gequetschte Lymphozytenkerne bei CLL

Front 163

Cholera

Back 163

Vibrio Cholerae/ El Tor: gekrümmte gramnegative Stäbchen mit monotrich polarer Begeißelung
Choleratoxin
Massenerkrankung bei Armut, Mangelernährung und niedrigem Hygiene-Standard

Magensäure wirksamer Schutz
Zielzellen: Epithel des Dünndarms -> sekretorische Diarrhoe (Toxin bewirkt Erhöhung des cAMP-Spiegels ->Hypersekretion, Verlust von bis zu 25l Flüssigkeit/d)

Klinik: nur 15% der Infektionen symptomatisch, Verlauf sehr variabel, Reiswasserstuhle mit Exsikkose

Di.: Wattetupfer Rektal/Stuhlabstrich, 1% Peptonlösung (Vibrionen gehen bei Austrocknung rasch zu Grunde)

Therapie: Substitution von Wasser und Elektrolyten; Makrolid oder Chinolon

Lebendimpfstoff und Totimpfstoff vorhanden

Inf. mit Vibrio El Tor verläuft weniger dramatisch als mit Vibrio cholerae

Front 164

Hedinger Syndrom

Back 164

Kardiale Manifestation des Karzinoid-Syndroms: Endokardfibrose, bevorzugt des rechten Herzens und evtl. dadurch bedingte TI, evtl. PS

Front 165

WHO Salz- Glukoselösung

Back 165

20g/l Glucose
2,5g/l Natriumbicarbonat
3,5g/l Natriumchlorid
1,5g/l Kaliumchlorid

Front 166

Schellong Test

Back 166

Stehversuch:
10 Min. Liegen
10 Min. Stehen

Normal: RR Abfall systol. <20mmHg, diastol. < 10mmHg

Front 167

Qurantäneerkankungen der WHO

Back 167

Cholera
Pest
Gelbfieber

Front 168

Fitz Hugh Curtis Syndrom

Back 168

Perihepatitis nach Gonokokken- oder Chlamydieninfektion

Front 169

Meldepflichtige Krankheiten

Back 169

Adenovirus Konjunktivitis, Botulismus, Brucellose, Cholera, Diphtherie, Echinokokkose, Enteritis durch einige Erreger, HUS, Fleckfieber, FSME, Haemophilus influenzae, HIV (nichtnamentlich), Creutzfeld-Jakob, Vogelgrippe, Legionellose, Lepra, Leptospirose, Listeriose, Lues, Malaria, Masern, Meningokokken, Milzbrand, Ornithose, Paratyphus, Pest, Polio, Psittakose, Q-Fieber, konnatale Röteln, Shigellen, Tollwut, konnatale Toxoplasmose, Trichinose, Tuberkulose, Tularämie, Typhus, virusbed. hämorrh. Fieber (Ebola, Gelbfieber, Hanta, Lassa, Marburg), Virushepatitis

Front 170

Caplan Syndrom

Back 170

Kombination von Silikose und chronischer Polyarthritis

Front 171

Meldepflichtige Durchfallerkrankungen

Back 171

Adenoviren, Astroviren, Coronaviren, Noroviren, Rotaviren

Campylobacter, E. coli, Salmonellen, Shigellen, Yersinien

Entamoeba histolytica, Giardia lamblia

Front 172

Osteodystrophiea cystica generalisata von Recklinghausen

Back 172

"Braune Tumoren": eingeblutete Resorptionszysten in den Knochen bei PHPT

Front 173

Systemischer Lupus erythematodes

Back 173

Vaskulitis/ Perivaskulitis der kleinen Arterien und Arteriolen sowie Ablagerung von Immunkomplexen

SLE-Kriterien (bei 4 Kriterien Lupus wahrscheinlich):
1. Schmetterlingserythem
2. Diskoider Lupus erythematodes
3. Fotosensibilität
4. Orale und nasale Schleimhautulcera
5. Nichterosive Arthritis von 2 oder mehr Gelenken
6. Serositis (Pleuritis, Perikarditis)
7. Nierenbeteiligung
8. ZNS-Beteiligung
9. hämolytische Anämie, Thrombopenie, Leukopenie
10. Anti-ds- DNS, Anti-Sm, Antiphospholipidantikörper
11. ANA

Man unterscheidet eine kutane Form und eine systemische Form (kutane Form: günstige Prognose)

Hautbiopsie: Lupusband (Ablagerungen entlang der Basalmembran)

Wichtig bei allen Formen: Lichtschutz!

medikamentös induzierter Lupus: Procainamid, Hydralazin, Methyldopa, Phenytoin, Neuroleptika, Etanercept, Infliximab

Front 174

Mattglas-Effekt

Back 174

Osteopenie des Schädels bei PHPT

Front 175

Einteilung Vorhofflimmern (ACC/ AHA, ESC 2006)

Back 175

1. Paroxysmal (selbstlimitierend, kürzer als 7 Tage, gewöhnlich <48h)
2a. Persitierend (terminiert durch Kardioversion, meist länger > 7 Tage)
2b. Langandauernd persistierend (>= 1 Jahr)
3. Permanent (akzeptiert anhaltend, kann nicht mit Kardioversion beendet werden oder Kardioversion wurde nicht versucht.)

Mikro-Reentry im Mündungsbereich der Pulmonalvenen, Vorhoffrequenz 350-600/min, Filterfunktion des AV-Knotens

Meist schmale QRS-Komplexe, durch Ashman-Phänomen teils verbreiterte QRS-Komplexe (aberrierende Leitung)

Front 176

Horner Syndrom

Back 176

Miosis
Ptosis
Enophthalmus

(Läsion des Halssympthikus)

Front 177

Ursachen für Vorhofflimmern

Back 177

Hyperthyreose
hypertensive Herzkrankheit!
chronischer Alkoholabusus
Ausdauersport
Schlafapnoe-Syndrom
Typ-A-Verhalten
"lone atrial fibrillation"

genetische Präsdisposition
assoziiert sind: art. Hypertonie (!), Diabetes mellitus, Herzklappendefekte, Herzinsuffizienz

Front 178

Sipple Snydrom

Back 178

MEN 2a
-C-Zellkarzinom
-Phäochromozytom
-primärer Hyperparathyroidismus

Front 179

CHADS2-Score

Back 179

C Cardiac failure
H Hypertension
A Age (>75J)
D Diabetes mellitus
S Stroke

INR 2-3

Neu: CHA2DS2-Vasc-Score
V Vascular Disease
A Age 65-74 Jahre
Sc Weibliches Geschlecht

Maximal 9 Punkte

Fazit: Die OAK wird fast immer epmfohlen, Ausnahme: Männer <65J.

Front 180

Gorlin Sydrom

Back 180

MEN 2b
C-Zellkarzinom
-Phäochromozytom
-Schleimhautneurinome und marfanoider Habitus

Front 181

primärer Hyperparathyroidismus

Back 181

85% Adenome, 15% Hyperplasie der Epithelkörperchen

"Stein-, Bein- und Magenpein"
-Neprholithiasis, Niereninsuffizienz
-Osteopenie "Mattglaseffekt des Schädels"
-Übelkeit, Obstipation, Ulcera ventriculi, Pankreatitis
-Muskelschwäche
-Depression

Hyperkalzämische Krise (hohe Letalität):
-Polyurie, Polydipsie
-Erbrechen, Exsikkose
-Koma
-Herzrhyhtmusstörungen

Durch die rasche Entwicklung einer Niereninsuffizienz mit Anstieg des Serumphosphats können Kalzifizierungen in verschiedenen Organen auftreten (z.B. Kornea, Media der Arterien), Herzrhyhmusstörungen können zum plötzlichen Tod führen.

Therapie: ggf. operativ

Front 182

Riedel Struma

Back 182

seltene Form der chronischen Thyreoiditis, chronisch fibrosierend

Front 183

Differentiialdiagnosen bei Hyperkalzämie

Back 183

-pHPT: PTH hoch
-Tumor: PHT niedrig, bei manchen TU PTHrP hoch (Parathormon-verwandtes Peptid)
-Sarkoidose: Vit D hoch

Front 184

Complete linkage

Back 184

the inheritance patterns for 2 genes on the same chromosome when the observed frequency for crossover between the loci is 0.

Front 185

Wirkungen von
PHT
Vit D
Calcitonin

Back 185

PTH: Erhöhung des Calciumspiegels im Blut (Aktivierung von Osteoklasten, Erhöhung der Calcium-Rückresorption in der Niere)

Vit D: Steigerung der enteralen Calcium und Phosphat Aufnahme, Mineralisierung des Knochens

Calcitonin: Gegenspieler des PTH -> Mineralisierung des Knochens, Steigerung der Rückresorption in der Nieren

Front 186

Darymple Zeichen

Back 186

sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Hornhaut beim Blick geradeaus bei endokriner Orbitopathie

Front 187

Pathogenese des Hyperkalzämie bei Tumoren

Back 187

1. Knochenmetastasen (Stimulierung der Osteoklasten über Zytokine)
2. Paraneoplastische Hyperkalzämie (durch ektope Bildung parathormonverwandter Peptide PTHrP
3. Ektope Hydroxylierung von Vit D zu Calcitriol (Lymphome)

Front 188

Graefe Zeichen

Back 188

Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung bei endokriner Orbitopathie

Front 189

Therapie der hyperkalzämischen Krise

Back 189

-forcierte Diurese
-Bisphosphonate
-Bei Vit D vermittelter Hyperkalzämie Glukokortikoide (Sarkoidose, Lymphome)

Front 190

Möbius Zeichen

Back 190

Konvergenzschwäche bei endokriner Orbitopathie

Front 191

Klinik der Hyperkalzämie

Back 191

-Polyurie, Polydipsie, Niereninsuffizienz
-Übelkeit, Erbrechen, Obstipation
-Muskelschwäche
-Herzrhyhtmusstörungen
-Somnolenz, Koma, Psychose

Front 192

Marine-Lenhart-Syndrom

Back 192

Kombination von Schiddrüsenautonomie und M. Basedow

Front 193

Pathogenese der Niereninsuffizienz bei Hyperkalzämie

Back 193

-Volumendepletion (distaler Tubulus verliert Konzentrationsfähigkeit)
-renale Vasokonstriktion

Front 194

Whipple Trias

Back 194

Hypoglykämie
1. BZ<45mgdl
2. hypoglykämische Symptome
3. Verschwinden der Symptome unter Glukosegabe

Front 195

Los Angeles Klassifikation der Refluxösophagitis

Back 195

A Eine oder mehrere Erosionen < 5mm Durchmesser, die sich nicht zwischen den Kuppen der Mukosaflaten erstrecken

B wie A aber Ersionen >= 5mm

C Erosionen erstrecken sich zwischen 2 oder mehr Kuppen der Mukosafalten, erfassen aber < 75% der Zirkumferenz

D Wie C aber >= 75% der Zirkumferenz

Front 196

Mennel-Zeichen

Back 196

Kreuschmerzen, wenn beim seitlich liegenden Patienten das untere Bein maximal gebeugt, das andere retrofelktiert wird

M. Bechterew

Front 197

5 Hauptformen der Kardiomyopathien

Back 197

1. DCM
2. HCM
3. RCM
4. ARVD
5. Nicht klassifizierbare (Tako Tsubo, NCCM)

Front 198

Schober-Maß

Back 198

Die im Stehen gemessene Distanz vom 5. LWK 10cm nach kranial muss sich bei maximaler Rumpfbeugung um mindestens 4 cm vergrößern.

Front 199

Nephrotisches Syndrom

Back 199

1. Proteinurie > 3 - 3,5 g/d
2. Hypoproteinämie (evtl. Infektanfälligkeit durch IgG-Mangel)
3. Hypalbuminömische Ödeme
4. Hyperlipoproteinämie mit Erhöhung von Cholesterin und Triglyceriden

Häufigste Ursachen: Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie, Plasmozytom

Serumelektrophorese: Vermindert Albumin und Gamma-Globuline; relative Zunahme von Alpha- und Beta-Globulinen

Infektanfälligkeit durch IgG-Verlust!
Thrombembolien durch AT-Verlust!

Front 200

Off-Maß

Back 200

Die im Stehen gemessene Distanz vom 7. HWK 30cm nach kaudal muss sich nach maximaler Rumpfbeugung um mind. 2cm vergrößern.

Front 201

Churg-Strauss-Syndrom

Back 201

Granulomatöse, nicht nekrotisierende Vaskulitis mit eosinophilen Infiltraten

ACR-Kriterien:
1. Asthma bronchiale
2. Flüchtige pulmonale Infiltrate
3. Sinusitiden
4. Eosinophilie >10%
5. Polyneuropathie
6. Biopsie: Nachweis einer extravaskulären Eosinophilie

Typisch ist auch eine kardiale Beteiligung mit Koronaritis oder Myokarditis; ZNS-Vaskulitis

Labor: Eosinophilie, eröhtes IgE

5-Jahres-ÜR: 60%

Front 202

Bambusrohrform der Wirbelsäule

Back 202

Verkalkungen des Wirbelkörperbandapparates bei M. Bechterew im Endstadium

Front 203

Purpura Schoenlein-Henoch

Back 203

Immunreaktion vom Typ III mit Ablagerung von IgA-haltigen Immunkomplexen in kleinen Gefäßen und Aktivierung des Komplementsystems. Zeitlicher Zusammenhang mit einem Infekt der oberen Luftwege (50% Influenza A)
Meist Kinder im Vorschulalter

1. Petechien ("tastbare Purpura")
2. Sprunggelenksarthritis
3. Kolikartige Bauchschmerzen (vaskulitisch bedingte Darmischämien)
4. Mesangioproliferative Glomerulonephritis
5. Kopfschmerzen, Verhaltensstörungen

Di.:
-Nachweis zirkulierender Immunkomplexe
-IgA erhöht
-Hautbiopsie

Front 204

Balanitis circinata

Back 204

Psoriasiforme Erytheme der männlichen Genitalschleimhaut im Rahmen eines Reiter-Syndroms

Front 205

Morbus Behcet

Back 205

Leukoklastische Vaskulitis mit Befall von Arterien und Venen

Orale Aphten, genitale Aphten
Augenbeteiligung
Arthritis
GIT, ZNS

Front 206

Keratoderma blenorrhagicum

Back 206

Pustulöse Veränderungen an Handflächen und Fußsohlen im Rahmen eines Reiter-Syndroms

Front 207

Akute eosinophile Pneumonie

Back 207

gehäuft bei Jugendlichen, die ihre ersten Zigaretten rauchen -> vermutlich überschießende Immunreaktion auf Substanzen im Zigarettenrauch

Klinisch wie schwere akute Lobärpneumonie, schwere Hypoxmie typisch, ARDS

Therapie: Glukokortikoide! gut behandelbar

Front 208

Herbeden´ Knoten

Back 208

Erosive Polyarthrose der Fingerendgelenke

Front 209

Chronisch eosinophile Pneumonie

Back 209

gehäuft bei rauchenden Frauen

Subakuter Verlauf mit subfebrilen Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, asthmatischen Symptomen

Radiologisch: Periphere bilaterale Infiltrate, Negativbild eines Lungenödems

Im Blutbild ausgeprägte Eosinophilie

Therapie: Glukokortikoide über längeren Zeitraum

Front 210

Bouchard´ Knoten

Back 210

erosive Polyarthrose der Fingermittelgelenke

Front 211

Eosinophile Lungenparenchymerkrankungen

Back 211

-Akute eosinophile Pneumonie
-Chronische eosinophile Pneumonie
-Churg-Strauss-Syndrom
-Löffler-Infiltrat bei Lugenpassage von Nematoden
-medikamenteninduziert (ACE-Hemmer, Amiodaron)
-allergische bronchopulmonale Aspergillose
-Toxiniduziert (Toxic-Oil-Syndrom)

Front 212

Gaensslen-Zeichen

Back 212

Querdruckschmerz der Hand bei RA

Front 213

Strahlenpneumonitis

Back 213

Werden über ein Drittel des Lungenvolumens mit Dosen > 20Gy bestrahlt, entwickelt sich in einem Drittel eine Strahlenpneumonitis. Eine gleichzeitige Chemotherapie erhöht das Risiko.

Therapie: Glukokortikoide, ggf. auch zur Prophylaxe

Front 214

Phalen-Zeichen

Back 214

Auslösung von Schmerzen bei Karpaltunnelsyndrom durch maximale Beugung oder Streckung im Handgelenk

Front 215

Allergische bronchopulmonale Aspergillose

Back 215

Vorkommen bei Asthmapatienten und Mukoviszidose-Patienten

ABPA wahrscheinlich bei folgenden Kriterien:
-Asthmaerkrankung
-Sofortreaktion auf Aspergillus im Hauttest
-erhöhtes spezifisches IgE und IgG gegen Aspergillus-Species
-erhöhtes Gesamt IgE
-zentrale Bronchiektasen

Ätiologie: Inhalativ erworbene Besiedlung mit Aspergillussporen; im Mukus, nicht im Gewebe
Zäher Mukus, der Bronchien okkludiert

Therapie: Steroide, bronchoskopische Entfernung der Mukusplaques

Front 216

Hoffmann-Tinel-Test

Back 216

Auslösung von Schmerzen durch Beklopfen des Karpaltunnels bei Karpaltunnelsyndrom

Front 217

Lungeninfiltrate durch Medikamente

Back 217

-Bleomycin
-Methotrexat (Diabetes erhöhet Toxizität!)
-Amiodaron

Risiko für Lungenfibrose korreliert mit gleichzeitiger Gabe von Sauerstoff

Front 218

Caplan-Syndrom

Back 218

RA + Silikose

Front 219

TRALI

Back 219

Transfusion-related acute lung injury

Innerhalb von 1-2 Stunden nach Gabe von FFP (selten EK) auftretendes Krankheitsbild mit Dyspnoe, Hypoxämie, Lungeninfiltraten.

Gehäuft bei Sepsis.

DD Lungenödem

Front 220

Felty-Syndrom

Back 220

Schwere Verlaufsform der RA im Erwachsenenalter

Front 221

Rapid progressive Glomerulonephritis

Back 221

RPGN
Typ I (10%): Antibasalmembran-RPGN (mit oder ohne Lungenbeteiligung - Goodpasture Syndrom)
Typ II (40%): Immunkomplex-RPGN (postinfektiös, SLE, Schoenlein-Hennoch)
Typ III (50%): ANCA-assoziierte Vaskulitiden (mPA, M. Wegener)

Nephrotisches Syndrom

Immunsuppressive Behandlung, evtl. Plasmaaustausch

Front 222

Morbus Still

Back 222

Systemische Form der RA bei Kindern, selten auch bei Erwachsenen

Front 223

Def. Hämatothorax

Back 223

Ist der Hämatokrit im Erguss über der Hälfte des Bluthämatokrits, spricht man von einem Hämatothorax.

Front 224

Katayama-Syndrom

Back 224

Fieber, Husten, Eosinophilie bei Bilharziose (Lungenpassage)

Front 225

Exsudat - Transsudat
Pleuraempyem

Back 225

Light-Kriterien für Exsudat:
1. Proteingehalt > 3g/dl
2. LDH > 0,5-0,6 des oberen LDH-Sollwertes (>200U/l)
(3. Cholesterin > 45mg/dl)

Bei Eindickung des Blutes (z.B. Diuretikatherapie) oder Überwässerung kann die Grenze verwischt werden.

Pleuraempyem: pH < 7,0, Leukos vermehrt (Azidose durch Laktat, das beim Abbau von Glucose durch Bakterien entsteht)

Front 226

Goldblatt-Effekt

Back 226

Aktivierung des RAAS bei Nierenarterienstenose mit konsekutiver art. Hypertonie

Front 227

Differentialdiagnose Pleuraerguss Transsudat

Back 227

1.Herzinsuffizienz
2. Hypoproteinämie
-Nephrotisches Syndrom
-Leberzirrhose
-Enterales Eiweißverlustsyndrom

Front 228

Renovaskuläre Hypertonie

Back 228

1% aller Hypertonien
einseitige oder beidseitige Nierenarterienstenose
75% arteriosklerotisch
25% fibromuskulär (jüngere Patienten)
Goldblatteffekt (Aktivierung des RAAS)

Klinik:
-schwer einzustellende art. Hypertonie
-Strömungsgeräusch
-flash pulmonary edema
-Verschlechterung der Nierenfunktion unter ACE-Hemmer oder AT1-Blocker

Di.:
-Farbdoppler: Vmax A. renalis >=2m/s
-CT, MRT, DSA

Front 229

Rheumatisches Fieber - Jones Kriterien

Back 229

Hauptkriterien:
1. Karditis
2. Wandernde Polyarthritis
3. Chorea minor
4. Subkutane Knötchen
5. Erythema anulare rheumaticum

Nebenkriterien:
1. Fieber
2. Arthralgie
3. BSG u./o. CRP Erhöhung
4. Verlängerte PQ- oder PR-Zeit

Front 230

Bei welchen Tumoren muss man an die Möglichkeit eines MEN denken?

Back 230

1. medulläres Schilddrüsenkarzinom
2. endokriner Pankreastumor
3. Phäochromozytom
4. pHPT

Front 231

Rheumatisches Fieber Pathomechanismus

Back 231

Beginn 2 Wochen nach einer Tonsillopharyngitis mit Beta-hämolysierenden Streptokokken

Das typenspezifische M-Protein der S. zeigt eine Kreuzreaktivität mit den sarkolemmalen Antigenen Tropomyosin und Myosin

Front 232

Cullen-Zeichen

Back 232

bläuliche Flecken periumbilikal bei hämorrhagischer Pankreatitis

Front 233

Therapie rheumatisches Fieber

Back 233

Penicillin V
ASS
Kortikosteroide

Rezidivprophylaxe mit Penicillin über mindestens 10 Jahre, max. bis 25.LJ

Front 234

Grey-Turner-Zeichen

Back 234

bläuliche Flecken im Flankenbereich bei hämorrhagischer Pankreatitis

Front 235

OP-Indikation bei Mitralinsuffizienz

Back 235

Symptomatische Patienten:
EF > 30% (<30% nur Rekonstruktion)

Asymptomatische Patienten:
EF < 60% und/ oder LVEDD > 45mm
Vorhofflimmern
pPA > 50mmHg
EF > 60% und LVEDD >45mm aber fehlende kontraktile Reserve

Front 236

Jaccoud-Arthropathie

Back 236

Polyarthritis ohne Erosionen, evtl. aber mit Subluxationen/ Fehlstellungen bei SLE

Front 237

Glutensensitive Enteropathie

Back 237

Unverträglichkeit gegenüber der Gliadinfraktion des Gluten (Weizen, Gerste, Roggen, Dinkel, Grünkern)

Kl.:
1. Klassische Zöliakie mit Durchfällen, Gewichtsverlust
und Malabsorptionssyndrom
2. Atypische Verläufe: Dermatitis herpetiformis Duhring, Eisenmangelanämie, Osteoporose, chron. Hepatitis, aymptomatische Sprue
3. Erhöhtes Risiko für T-Zelllymphome des Dünndarms

Labor:
AGA (Anti-Gliadin-AK)
AEA (Anti-Endomysium-AK)
ATG (Anti-Transglutaminase-AK) (am spezifischsten)

ESPGAN-Kriterien
1. Histologie (Marsh-Kriterien mit Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie, Vermehrung intraepithelialer Lymphozyten)
2. Klinische Besserung unter glutenfreier Diät

Oft sekundärer Laktasemangel

Th.: Glutenfreie Diät mit Kartoffeln, Mais, Reis, Hirse, Soja

Front 238

Nephritisches Syndrom

Back 238

Das nephritische Syndrom ist ein im Rahmen der Schädigung von Glomeruli auftretendes klinisches Syndrom.

Volhard-Trias:
* Hämaturie
* Ödeme (betont an Augenlidern) infolge einer Wasserretention
* Hypertonus

Daneben tritt häufig Flankenschmerz auf.

Bei komplizierten Verläufen kommt es zur Ausbildung eines Lungenödems (Dyspnoe) und einer Oligurie bzw. Anurie.

Front 239

Was dürfen Patienten mit Sprue essen?

Back 239

Kartoffeln
Mais
Reis
Hirse
Soja

Front 240

Nephritisches Syndrom - Nephrotisches Syndrom

Back 240

Nephritisches Syndrom:
Volhard-Trias:
1. Hämaturie
2. Ödeme (Augenlider)
3. Hypertonus

Nephrotisches Syndrom
1. Starke Proteinurie
2. Hypoproteinämie
3. Hypalbuminämie
4. Hyperlipoproteinämie

Front 241

Kolonpolypen

Back 241

-entzündlicher Polyp
-hyperplastischer Polyp
-Harmatom
-Adenom

Adenome:
-Klassisches Adenom, breitbasig oder gestielt, histologisch tubulär, tubulo-villös, villös
-Sessiles serratiertes Adenom (SSA), kaum über Schleimhautniveau
-Traditionell serratiertes Adenom, makroskopisch wie klassisches Adenom
-gemischtes Adenom

Front 242

Heyde-Syndrom

Back 242

Assoziation von Aortenklappenstenose und von Willebrand-Jürgens-Syndrom mit GI-Blutungen

Front 243

Wann wird eine Kolonneoplasie als invasives Karzinom klassifiziert?

Back 243

Bei Überschreiten der Muscularis Mucosae

Front 244

Ghon-Herd

Back 244

Primärkomplex der Tbc= Ghon-Herd + lokale Lymphknotenreaktion

Front 245

Hereditäre Polyposis Syndrome

Back 245

1. FAP (Familiäre adenomatöse Poliposis), autosomal dominant erblich, Mutation des APC-Tumorsuppressorgens, obligate Präkanzerose
2. Conkhite-Canada-Syndrom: Generalisierte Polypose des GIT, bräunliche Hautpigmentierung, Alopezie, Diarrhoe, kein erhöhtes Karzinomrisiko
3. Peutz-Jeghers-Syndrom: Polyposis des Dünndarms (Harmatome), Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut, Stieldrehung der Polypen, erhöhtes Risiko für Pankreas Karzinome und Ovarial-Karzinom

Front 246

Simon-Spitzenherd

Back 246

Tbc: Im Rahmen der Primärinfektion können auf dem Blutwege kleine Organherde entstehen. In den Spitzenfeldern der Lunge: Simon´ Spitzenherde)

Front 247

Nachsorge bei sporadischen kolorektalen Polypen

Back 247

-unauffällig oder 1 hyperplastischer Polyp -> 10 Jahre
- 1 bis 2 klassische tubuläre Adenome < 10mm ohne HG-IEN -> 5 Jahre
- 3 bis 10 klassische tubuläre Adenome ohne HG-IEN oder 1 > 10mm oder 1 villöses A. oder 1 Adenom mit HG-IEN oder 1 serratiertes Adenom -> 3 Jahre
-mehr als 10 Adenome -> < 3 Jahre

Front 248

Landouzy-Sepsis

Back 248

Tbc-Sepsis

Front 249

Extrakolische Manifestationen der FAP

Back 249

-Adenome des Duodenums und Drüsenkörperzysten im Magen (Risiko für Duodenalkarzinome)
-Epidermoidzysten und Osteome (Gardner-Syndrom)
-Glio-/Medulloblastome (Turcot-Syndrom)
-Congenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels (harmloser Augenhintergrundsbefund)

Front 250

Assmann-Frühinfiltrat

Back 250

Reaktivierung eines alten Tbc-Spizenherdes, meist infra- und retroklavikulär gelegen.

Front 251

Corrigan-Zeichen

Back 251

Sichtbare Pulsation der Carotiden bei AI

Front 252

Stadien Kolonkarzinom

Back 252

TNM
TIS intraepithelial oder Infiltration der Lamina propria
T1 Submukosa
T2 Muscularis propria
T3 Subserosa
T4a viszerales Peritoneum
T4b andere Organe/ Strukturen
N je nach Anzahl der LK
M1a Fernmetastasen in 1 Organ
M1b Fernmetastasen in > 1 Organ oder Peritoneum

Stadium 0: TIS
Stadium I: T1, T2
Stadium IIA: T3 N0 M0
Stadium IIB: T4a N0 M0
Stadium IIC: T4b
Stadium IIIA: T1,T2,N1a oder T1 N2a
Stadium IIIB T3, T4a N1 oder T2, T3 N2a oder T1, T2 N2b
Stadium IIIC: T4a, N2a oder T3, T4b N2b oder T4b, N1, N2
Stadium IVA: Jedes T, jedes N, M1a
Stadium IVb: Jedes T, jedes N, M1b

Front 253

Quincke-Zeichen

Back 253

Sichtbarer Kapillarpuls nach leichtem Druck auf einen Fingernagel bei AI

Front 254

Operationsverfahren bei Rektum- /Kolonkarzinomen

Back 254

Rektumkarzinom: anteriore Rektumresektion mit totaler Mesorektumresektion (TME)
Grenze der kontinenzerhaltenden Chirurgie liegt bei 5cm ab Anokutanlinie
Kolonkarzinom: Hemikolektomie rechts oder links, Kolon-Transversumresektion, Sigmaresektion

Front 255

de Musset Zeichen

Back 255

pulssynchrones Kopfnicken bei AI

Front 256

Häufigkeiten der Lokalisation kolorektaler Karzinome

Back 256

50% Rektum
30% Sigma
10% Coecum/ Colon ascendens
10% übriges Kolon

Front 257

Wasserhammerpuls

Back 257

Pulsus celer et altus bei AI

Front 258

Adjuvante Therapie beim Kolorektalen Karzinom

Back 258

Stadium III
FOLFOX (Oxaliplatin + 5-FU + Folinsäure) -> Verbesserung der 5-Jahresüberlebensrate um 15-20%

ebenso werden verwendet:
XELOX (Capecitabin + Oxaliplatin)
FOLFIRI (statt Oxaliplatin Irinotecan)

ASS !

Front 259

Morbus Simmonds

Back 259

Totaler Ausfall des HVL mit klinischem Vollbild

Front 260

Monoklonale Antikörper zur Behandlung von kolorektalen Karzinomen, Prognosemarker

Back 260

Anti-EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor): Cetuximab (Erbitux), Panitumumab (Vectibix); Prognosemarker: Hauttoxizität positiv, KRAS-Wildtyp positiv

Anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor): Bevacizumab (Avastin)

Front 261

Herxheimer Reaktion

Back 261

Bei Behandlung einer Lues Reaktion durch Zerfallsprodukte:
Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen, Hypotonie

Front 262

Prognoseabschätzung bei Lebermetastasen bei KRK

Back 262

Fong-Score <= 2: gute Prognose
-nodal pos. Primärtumor
-krankheitsfreies Intervall < 12 Monate
-Metastasengröße < 5cm
-mehr als 1 Metastase
-CEA > 200ng/dl

Front 263

Kimmelstiel-Wilson

Back 263

diabetische Glomerulosklerose

Front 264

Häufigste angeborene Herzfehler im Erwachsenenalter

Back 264

VSD (35%)
ASD (25%)
Pulmonalstenose (10%)
Aortenisthmusstenose (8%)

Front 265

VSD

Back 265

Häufigster angeborener Herzfehler beim Erwachsenen (35%).
Kleine bis mittelgroße VSD wirken drucktrennend, bei großen Defekten kommt es zum Druckangleich. Volumenbelastung von LA und LV und Lungengefäßen. Bei großem VSD im Laufe von Jahren Eisenmenger-Reaktion.

Verschlussrate bis zum 7. LJ hoch
Klinik bei größeren VSD: Rechtsherzbleastung (PAH), rez. bronchopulmonale Infekte, Aorteninsuffizienz beim suprakristalen Defekt, Endokarditis, Arrhyhtmien und Blockbilder; nach Eisenmenger-Reaktion Zyanose mit Uhrglasnägeln und Trommelschlegelfingern
Niedriger Blutdruck mit kleiner Amplitude, Systolikum (verschwindet beim großen Defekt)

Front 266

ASD

Back 266

ASD II (80%, Ostium secundum Defekt, Bereich der Fossa ovalis)
ASD I (15%, Ostium primum Defekt)
Bei Erwachsenen 25% der angeborenen Vitien
Links-rechts-Shunt mit großem HZV im kleinen Kreislauf, sekundäre Widerstanderhöhung im Lungenkreislauf (im weiteren Verlauf Eisenmenger-Reaktion)
Bei kleinem ASD bis 80% Spontanverschluss bis 4.LJ.
Symptome oft erst nach dem 40. LJ, nach dem 60. LJ nahezu alle Patienten symptomatisch. Patienten mit kleinem Defekt werden spät symptomatisch.

Kl.: Vorhofflimmern, paradoxe Embolien, Rechtsherzinsuffizienz, PAH, rezidivierende bronchopulmonale Infekte

Verschlussindikation bei allen symptomatischen Kindern und jungen Erwachsenen, KI bei zu hohem pulm Widerstand

Front 267

Marfan-Syndrom

Back 267

Mutation im Fibrillin-Gen auf Chromosom 15, autosomal dominant erblich, 25% Neumutationen

Klinik:
-überlange Gliedmaßen, große Körperlänge, Arachnodaktylie, überdehnbare Gelenke, schmaler Kiefer mit schiefen Zähnen, Trichter- oder Kielbrust
-Aortenaneurysmen (v.a. Aorta ascendens), AI, MI, TI
-Kurzsichtigkeit, Netzhautablösung

Besonders in der aszendierenden Aorta progrediente Mediadegeneration mit Risiko Aortenaneurysma und Ruptur! Prophylaxe: Betablocker, AT-Blocker. OP ab 45mm, bei pos. Fam-Anamnese für Ruptur ab 40mm. A. desc. > 55mm.
Endokarditisprophylaxe!
Mögl. systolische/ diastolische Herzinsuffizienz, ventr. Arrhythmien

Front 268

Schartz-Bartter-Syndrom

Back 268

SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Ausschüttung)
Ät.: paraneoplastisch (Kleinzeller), Legionellen-Pneumonie, medikamentöse, idiopathisch

Klinik:
-Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen
-Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Persönlichkeitsveränderung, Stupor
-Keine Ödeme, da die Wasserretention nur 3-4l beträgt
-Hyponatriämie, hypertoner Urin (>300mOsm/kg)

Therapie:
Flüssigkeitsrestriktion, evtl. Vaptane, ggf. hypertones NaCl

Front 269

Vaptane

Back 269

Vasopressin-Rezeptor-Antagonisten
z.B. Tolvaptan
Aquarese mit Anstieg des Serumnatriums

Front 270

pAVK: Lokalisation der Einetagenerkrankungen

Back 270

Beckentyp: Aorta/ A. iliaca, fehlende Pulse ab Leiste, Ischämieschmerz Gesäß, Oberschenkel
Oberschenkeltyp: A. femoralis/ A. poplitea, fehlende Pulse ab A. poplitea, Ischämieschmerz Wade
Peripherer Typ: Unterschenkel- /Fußarterien, fehlende Fußpulse, Ischämieschmerz Fußsohle

Front 271

Schweregradeinteilung der pAVK

Back 271

nach Fontaine-Ratschow:
Stadium I: Beschwerdefreiheit
Stadium II: Claudicatio intermittens (a schmerzfreie Gehstrecke > 200m, b schmerzfreie Gehstrecke < 200m)
Stadium III: Ischämischer Ruheschmerz
Stadium IV: Nekrose, Gangrän, Ulkus

Front 272

nichtinvasive Diagnose pAVK

Back 272

Knöchel/Arm-Index im CW-Doppler < 0,9 (normal 0,9-1,2)
evtl. Druckmessung nach Belastung (20 Zehenstände): Abfall des Knöcheldrucks unter 90% des Systemdrucks

Orientierend mittels Pulsoxy: SO2 an der Großzehe >2% niedriger als am Zeigefinger pathologisch

Bei sehr hohen Knöchelarteriendrücken -> Mönckeberg´-Mediasklerose (Diabetes Typ II)

Front 273

Poplitelaes Entrapment

Back 273

Kompression der A. poplitea durch Fehlanlage des M. gastrocnemius oder stark hypertropierte Wadenmuskulatur
-meist einseitig, typisch junge Männer
-kann zu Verschluss von Unterschenkelarterien führen
-aktive Plantarflexion führt zu Verlust des CW-Doppler-Signals

Front 274

Unterschied zwischen Nekrose und Gangrän

Back 274

Nekrose: schwarz, trocken, Demarkationsgrenze
Gangrän: feucht, infiziert, meist ohne Demarkation

Front 275

Klink der hochgradigen Aortenstenose

Back 275

-eingeschränkte Belastbarkeit
-Dyspnoe
-Angina pectoris (auch ohne KHK)
-Schwindel, Synkopen

Front 276

OP-Indikationen für Aorteninsuffizienz

Back 276

1. Symptomatische Patienten (ab NYHA II oder Angina pectoris)
2. Asymptomatische Patienten mit EF < 50%
3. Asymptomatische Patienten mit EF > 50% aber LVEDD > 70mm (endsystolisch > 50mm)
4. Unabhängig vom Schweregrad der AI bei Aortendilatation (Marfan >45mm, bikuspide Klappe und A. asc. >50mm, sonstige > 55mm)

Front 277

M. Winiwarter-Buerger

Back 277

Thombangitis obliterans (TAO)
Nicht arteriosklerotische, tabakrauchassoziierte immunmediierte Endarteriitis, sekundäre Thrombosierung des Gefäßlumens
Krankheitsbeginn vor dem 40.LJ
In Japan bis 16% aller art. Verschlüsse
evtl. Fußsohlenclaudicatio, Phlebitis migrans, Nekrosen an Finger- und Zehenkuppen!
Typisch: Korkenzieherkollateralen

Therapie: Verzicht auch Rauchen, Prostaglandin E, ASS

Amputationsrate bis 30%

Front 278

Subclavian Steal Syndrom

Back 278

A. subclavia-Veschluss proximal des A. vertebralis-Abgangs führt zu einer Strömingsumkehr in der A. vertebralis. Bei Armarbeit kommt es zu Schwindel und Sehstörungen. Blutdruckdifferenz zwischen den Armen (> 20mmHg)

Front 279

Stadien der AVK viszeraler Gefäße

Back 279

I Symptomlos
II Angina abdominalis (postprandiale Schmerzen)
III Wechselnde Dauerschmerzen und Malabsorption, evtl. mit ischämischer Kolitis
IV Akuter Mesenterialarterienverschluss mit Mesenterialinfarkt (initial heftiger Schmerz, beschwerfreies Intervall, nach Stunden akutes Abdomen, Durchwanderungsperitonitis, Ileus

Front 280

Versorgungsgebiet der A. mes. sup.

Back 280

Flexura duodenojejunalis bis zur linken Kolonflexur

Front 281

Welche Medikamente können Vasopsasmen im Splanchnicusgebiet auslösen?

Back 281

Digitalis
Ergotamin

Front 282

Bauchaortenaneurysma

Back 282

95% infrarenal, 20% Ausdehnung in die Beckenarterien
Querdurchmesser > 3cm
OP-Indikation: Männer >5,5cm, Frauen > 4,5cm

Front 283

Thorakales Aorteneneurysma

Back 283

Aorta ascendens 50%
Aortenbogen 10%
Aorta descendens 40%

>3,5cm
OP-Indikation >5,5cm oder rasche Zunahme
OP-Risiko bei Descendensersatz höher

Front 284

Takayasu Arteriitis

Back 284

Granulomatöse Erkrankung der Aorta und ihrer Hauptäste, meist Pat. < 40Jahre
( Vaskulitis der großen Gefäße)

ACR-Kriterien (>3):
-Alter < 40 Jahre
-Claudicatio intermittens der oberen/ unteren Extremitäten
-Pulsabschwächung der A. brachialis ("pulseless disease")
-Blutdruckdifferenz > 10mmHg
-Gefäßgeräusche
-pathologisches Angiogramm

Sono: konzentrische echoarme Wandverdickung mit Halo (Makkaroni-Phänomen)
BSG hoch

Therapie:
-Immunsuppression
-ASS, evtl. Marcumar
-evtl. Stenosetherapie

Front 285

Kawasaki-Syndrom

Back 285

Mukokutanes Lymphknotensyndrom
Häufigste Vaskulitis bei Kleinkindern (Vaskulitis mittelgroßer Gefäße)

6 Hauptsymptome (>5):
1. Septische Temperaturen, nicht auf AB ansprechend
2. Doppelseitige Konjunktivitis
3. Stomatitis
4. Palmaerythem, Plantarerythem
5. Exantheme mit an den Fingerspitzen beginnenden Schuppung
6. Schwellung der Halslymphknoten

Ko: Aneurysmen der Koronarien

Endothelzell-AK (AECA)

Th: Hochdosiert Immunglobuline, ASS, kein Kortison!

Front 286

Aortendissektion

Back 286

Intimaeinriss

Stanford A (60%): Aortenbogen, Aorta ascendens
Stanford B (40%): Aorta descendens

Einteilung in 5 Klassen:
1. Klassische AD
2. Intramurales Hämatom
3. Lokalisierte AD
4. Plaqueruptur mit AD
5. Traumatische AD oder iatrogene AD

2 Prädilektionsstellen: 1. 2-3cm distal der Aortenklappe, 2. am Übergang des beweglichen Aortenbogens in die fixierte Aorta descendens

Front 287

Komplikationen bei Aortendissektion

Back 287

-Blutverlust aus dem falschen Lumen in das paraaortale Gewebe bzw. Ruptur in die freie pleurahöhle
-akute Aorteninsuffizienz mit Überlastung des linken Ventrikels
-Akute Perikardtamponade
-Schlaganfall
-Bild des Gefäßverschlusses einer Extremität
-Verlegung der Nieren-/ Mesenterialarterien

Front 288

Raynaud-Syndrom

Back 288

1. Primär (>50% d. Fälle): Durch Kälte oder emotionalen Stress ausgelöste, anfallsartige Vasospasmen der Finger, symmetrisch

Sekundäres Raynaud-S.: Sklerodermie, M. Winiarter-Buerger, Vibrationsschäden, Karpaltunnelsyndrom, pAVK, hämatolog. Erkr.

Trikolore: Blässe durch Vasospasmus, Akrozyanose durch Paralyse der Venolen, Hautrötung durch reaktive Vasodilatation

Faustschlussprobe, Eiswasserprobe

Th: Nifedipin

Front 289

Stadieneinteilung der Varikosis

Back 289

nach Marshall:
I: Keine Beschwerden, allenfalls kosmetisch störend
II: Stauungsgefühl, nächtliche Krämpfe
III: Ödem, Hautinduration, Pigmentierung, abgeheitltes Ulcus cruris
IV: Ulcus cruris venosum

Front 290

Stadieneinteilung der chronisch-venösen Insuffizienz

Back 290

nach Widmer:
I Reversible Ödeme, Corona phlebectatica, perimalleoläre Knötchenvenen
II Persistierende Ödeme, Dermatosklerose, Atrophie blanche, Stauungsekzem, zyanotische Hautfarbe
III floride oder abgeheilte Ulcera cruris

Front 291

Thrombusformen

Back 291

1. Abscheidungsthrombus (Plättchenthrombus, weißer Thrombus): Anlagerung an der Gefäßwand durch Endotheldefekt, fest an der Gefäßwand heftend, nicht das ganze Lumen ausfüllend
2. Gerinnungsthrombus (roter Thrombus): Strömungsverlangsamung, keine feste Haftung
3. Gemischter Thrombus (weißer Kopf, roter Schwanz)

Front 292

Hereditäre Ursachen einer Thrombophilie

Back 292

1. APC-Resistenz (30%) = Faktor V Leiden Mutation (gestörte Inaktivierung von Faktor Va durch aktiviertes Protein C
2. Prothrombin-Mutation (10%): erhöhter Prothrombinspiegel (F II)
3. Protein C Mangel (5%)
4. Protein S Mangel (2%)
5. AT III Mangel (<1%)

Front 293

Gerinnungskaskade

Back 293

Intrinsic: XII-> XI -> IX -> VIII
-> X
Extrinsic: III (tissue factor) -> VII -> X

Gemeinsamer Weg:
X -> V -> Prothrombinaktivator
-> Prothrombin (II)
-> Thrombin
-> Fibrinogen (I)
-> Lösliches Fibrin
-> stabiles Fibrin

Front 294

Quick/ INR

Back 294

Thromboplastinzeit, erfasst die Verminderung der Faktoren I, II, V, VII, X; II, VII und X sind Vitamin K-abhängig

Front 295

PTT

Back 295

Partielle Thromboplastinzeit
Suchtest für Defekte des endogenen Gerinnungssystems (XII, XI, IX, VIII) und der gemeinsamen Endstrecke (X,V, II, I)

Front 296

Protein C und S

Back 296

Vitamin-K-abhängige Faktoren des Gerinnungssystems:
Protein C wird durch Thrombin zu aktiviertem Protein C (APC). APC inaktiviert F Va und VIIIa und befördert die Freisetzung von Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA). Die Wirkungen von Protein C werden durch Komplexbildung mit Protein S verstärkt.
Mangel führt zu erhöhtem Thromboserisiko

Front 297

Wie hemmen Heparine, Hirudine und Cumarine die Gerinnung?

Dagibatran, Rivaroxaban?

Back 297

Heparin: Hemmung von Thrombin indirekt durch Aktivierung von physiologischem Antithrombin

Hirudine (Liperudin - Refludan): Direkte Hemmung von Thrombin
Dagibatran (Pradaxa): Direkte Hemmung von Thrombin

Fondaparinux (Arixtra): Direkte Hemmung von Faktor Xa
Rivaroxaban (Xarelto): Direkte Hemmung von Faktor Xa

Cumarine: Vitamin-K-Antagonisten (Vit K = Kofaktor bei der Karboxylierung der Faktoren des Prothrombinkomplexes (II, VII, IX, X)

Front 298

Zeichen einer TVT

Back 298

Trias: Schwellung, Schmerz, Zyanose

Meyer´Zeichen: Wadenkompressionsschmerz
Payr´Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf die mediale Fußsohle
Homans´Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes

Front 299

Phlegmasia coerulea dolens

Back 299

Perakuter Verschluss sämtlicher Venen einer Extremität mit sekundärer Kompression der art. Zirkulation durch rasche Ödembildung

Front 300

Antiphospholipidsyndrom

Back 300

Diagnosekriterien:
-eine oder multiple Thrombosen (arteriell oder venös); Myokardinfarkte, Hirninsulte, M. Raynaud
-Schwangerschaftskompl.
-Nachweis von Antiphospholipid-AK (Anti-Cardiolipi-AK, Anto-Beta2-Glykoprotein-AK, Lupuskoagulans)

Außerdem:
-Thrombopenie
-Hämolyse

50% primär, 50% im Rahmen einer Grunderkrankung (Malignome, AIDS, SLE)

Front 301

Paget-von-Schroetter-Syndrom

Back 301

Tiefe Armvenenthrombose

Ursachen:
-Halsrippe
-Scalenus-anterior-Syndrom
-Kostoklavikuläres Syndrom
-Hyperabduktionssyndrom (Sehne des M. pectoralis)
-Kallus nach Klavikulafraktur

Di: Adson-Manöver: Abduktion und Elevation des Arms, dabei Zurücklegen und Drehen zur kontralateralen Seite des Kopfes -> Radialispuls verschwindet

Front 302

Phlegmasia coerulea dolens

Back 302

Perakuter Verschluss sämtlicher Venen einer Extremität mit sekundärer Kompression der art. Zirkulation durch rasche Ödembildung

Front 303

Antiphospholipidsyndrom

Back 303

Diagnosekriterien:
-eine oder multiple Thrombosen (arteriell oder venös); Myokardinfarkte, Hirninsulte, M. Raynaud
-Schwangerschaftskompl.
-Nachweis von Antiphospholipid-AK (Anti-Cardiolipi-AK, Anto-Beta2-Glykoprotein-AK, Lupuskoagulans)

Außerdem:
-Thrombopenie
-Hämolyse

50% primär, 50% im Rahmen einer Grunderkrankung (Malignome, AIDS, SLE)

Front 304

Woran muss man denken, wenn unter Heparin Thrombosen auftreten?

Back 304

HIT II -> White Clot Syndrome
Nicht die Heparindosis erhöhen, sondern Heparin absetzen!

Front 305

Ziel INR bei verschiedenen Erkrankungen

Back 305

Mechanische Herzklappen:
Zweiflügelklappen oder Kippklappen
-Aorta 2,0-3,0 (2,5-2,5 bei VHF)
-Mitralis 2,5-3,5 (+100mg ASS bei VHF)
Bioprothesen 2,0-3,0 für 3 Monate

Lungenembolie 2,0-3,0

VHF 2,0-3,0

Front 306

Akuter Arterienverschluss einer Extremität

Back 306

6xP nach Pratt
1. Pain
2. Paleness
3. Paresthesia
4. Pulselessness
5. Paralysis
6. Prostration (Schock)

Sofortmaßnahmen:
Extremität tief lagern, Volumengabe (Schockprophylaxe), 10.000IE Heparin

Front 307

Lungeninfarkte

Back 307

Treten nur bei 10% aller Lungenembolien auf.
Größere Embolien mit Verlegung mittlerer Pulmonalarterien führen wegen der Ausgleichsversorgung zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien nicht zu einem Lungeninfarkt.

Front 308

Vorhersagewahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie

Back 308

Wells-Score
-Symptome einer frischen TVT (3)
-LE wahrscheinlicher als andere Diagnosen (3)
-Hf > 100/min (1,5)
-OP oder Immobilisation (1,5)
-Frühere TVT oder LE (1,5)
-Hämoptysen (1,0)
-Tumorerkrankung (1,0)

<2: geringe Wahrscheinlichkeit
2-6: mittlere W.
>6: hohe W.

Front 309

Dauer der Cumarintherapie bei Thrombembolien

Back 309

Erste Thrombembolie
-transienter Risikofaktor: 3 Monate
-idiopathische Genese oder Thrombophilie: 6-12 Monate
-kombinierte Thrombophilie oder Antiphospholipid-AK-Syndrom: 12 Monate

Rezidivierende Thrombembolie oder Tumorerkrankung: Zeitlich unbegrenzt

Front 310

Stadieneinteilung bei Lymphödem

Back 310

0 Latenzstadim
I Weiche Schwellung
II Beginnende Fibrose der Haut
III Elephantiasis (stark fibrotisch verdickte, derbe Haut)

Front 311

In welcher Reihenfolge erscheinen bei einem bakteriellen Infekt Leukozyten im Blut?

Back 311

1. Neutrophile Kampfphase (Linksverschiebung, toxische Granulation)
2. Monozytäre Überwindungsphase
3. Lymphozytär-eosinophile Heilphase

Front 312

DD Neutrophilie

Back 312

-bakterielle Infektionen
-Stress (Adrenalin)
-Kortison
-myeloproliferative Erkrankungen
-Raucherleukozytose
-Trauma
-Gewebsnekrosen (Herzinfarkt)
-Kollagenosen
-Gichtanfall, thyreotoxische Krise

Front 313

DD Eosinophilie

Back 313

Merkwort PANIC
Parasiten
Allergien
Neoplasien (auch paran.)
Immunologie
Cutis (Psoriasis)

Front 314

Bei welchen bakteriellen Infektionskrankheiten findet man normale oder verminderte Granulozyten?

Back 314

Typhus
Brucellose

Front 315

Brucellose

Back 315

-gramnegative Stäbchen mit intrazellulärer Vermehrung
-Weltweite Anthropozoonose, betr. bes. Landwirte, Schäfer, Metzger, Tierärzte
-B. melitensis (Schafe und Ziegen); B. abortus (Rinder), B. suis (Schweine), B. canis (Hunde)

90% subklinisch
Epitheloidzellige, nicht verkäsende Granulome im RHS (LK, Milz, Leber) und Gefäßwänden

-Kontakinfektionen oder perorale Infektion durch Milchprodukte

Kl.: Fieber, unregelmäßiger Verlauf, Hepatosplenomegalie, LK-Schwellungen, Kopf-, Muskel-, Gelenkbeschwerden, im Verlauf Organmanifestationen: Granulome in Leber, Milz, Knochen - Brucella-Arthritis
Ko.: Endokarditis, Osteomyelitis, Meningoenzephalitis

Verlauf akut, subakut oder chronisch, setzen sich im RHS fest; geringe Letalität

Th.: Doxycyclin + Streptomycin

Front 316

Leptospirose

Back 316

-Leptospira interrogans, >200 Serovare (z.B. L. icterohaemorrhagica -> M. Weil)

Weltweise Zoonose, Ratten, Mäuse, Nagetiere; gefährdet sind Angler, Wassersportler, Kanal- und Feldarbeiter

Übertragung durch Urin (Schleimhäute, Aerosole)

Biphasischer Verlauf (M. Weil):
1. Sepsis: Brutaler Beginn mit hohem Fieber, Konjunktivitis, Exantheme, Kopfschmerzen
2. Organmanifestationen: ikterische Hepatitis, Nephritis, Meningitis, Enzephalitis

Ko.: Nierenversagen, Leberversagen

Di.: Erreger PCR aus Blut, Liquor (1. Wo), Urin (ab 2. Wo), AK (ab 2. Wo)

Th.: Peni G oder Ceph 3

Letalität bis > 20%

Front 317

Typhus abdominalis

Back 317

Salmonella typhi
bes. verbreitet in Indien, Pakistan, Indonesien

Übertragung von Mensch zu Mensch, ab ano ad os, wichtigste Infektionsquelle sind Dauerausscheider, indirekte Inf. durch Trinkwasser oder kont. Lebensmittel

-Langsamer Beginn mit langsam steigenden Temp., septische Fieberkontinua ohne Schüttelfrost, Bradykardie
-Splenomegalie
-Roseolen der Bauchhaut
-Kopfschmerzen, Husten
-Typhuszunge (graugelb belegt, rote Ränder)
-Benommenheit (Typhos = Nebel)
-Anfangs Obstipation, später erbsbreiartiger Durchfall
-Leukopenie
Ko.: Meningitis, Hämatochezie, Myokarditis, Nierenversagen

Dauerausscheider (10 Wo nach Beginn noch Salmonellen im Stuhl), Gallenblase oder Dünndarm

Th.: Ciprofloxacin oder Ceph. 3

Oraler Lebendimpfstoff, parenteraler Totimpfstoff

Front 318

Granulozytopenie

Back 318

Bildungs- /Reifungsstörungen im Knochenmark:
-Chemikalien (Benzol)
-Medikamente
-Strahlen
-Knochenmarksinfiltration
-Osteomyelosklerose
-Vit B12 oder Folsäuremangel

Gesteigerter Umsatz:
-Verbrauch bei bkt. Inf.
-Verteilungsstörung (Hyperspelnismus)
-Immunneutropenien

Front 319

Agranulozytose

Back 319

Medikamentös induzierte Immungranulozytopenie mit plötzlicher Zerstörung aller Granulozyten

Auslöser:
-Metamizol
-NSAR
-Carbimazol, Thiamazol
-Sulfonamide, Sulfasalazin, Cotrimoxazol
-Clozapin, Clomipramin
-Rituximab (CD 20 AK)

Medikament (Hapten) + Plasmaprotein verbinden sich zum Vollantigen -> bei wiederholter Zufuhr AK, Leukozytolyse

Trias: Fieber, Angina tonsillaris, Stomatitis aphthosa

Front 320

Häufige primäre Immundefekte

Back 320

-Selektiver IgA-Mangel
-Spezifischer AK-Mangel bei normalen Immunglobulinen
-CVID (common variable immunodeficiency): 2 Altersgipfel, late onset hypogammaglobulinemia
-SCID (Schwere kombinierte Immundefekte)
Weitere:
-Di George Syndrom (CATCH - cardiac defect, abnormal face, thymic hypoplasia, cleft palate, hypocalcemia)
-Louis Bar Syndrom (Ataxia teleagiectasia)
-Wiskott Aldrich Syndrom (Thrombozytopenie)

Front 321

DD Lymphozytose

Back 321

-Virusinfekte
-lymphozytäre Heilphase bakterieller Infekte
-Tbc, Lues, Pertussis, M. Bang
-Methadon Substitution
-CLL

Front 322

DD cervicale Lymphknoten

Back 322

-EBV
-Toxoplasmose
-Röteln
-HIV
-M. Hodgkin, NHL
-HNO-Tumoren
-SD-Karzinom

Front 323

5 exanthematische Infektionskrankheiten

Back 323

1. Scharlach (feinfleckig, Mund-Kinn-Dreieck frei)
2. Röteln (makulopapulös, mittelfleckig, nicht konfluierend)
3. Ringelröteln (gilrandenförmig makulopapulös, periodisches Abblassen und Neuentstehen)
4. Masern (grobfleckig, konfluierend)
5. Windpocken (Sternenhimmel)

Front 324

Scharlach

Back 324

Beta-hämolysierende Streptokokken der Lancefieldgruppe A
pyrogene Exotoxine A und C, Immunität nur gegen die Exotoxine

Kl.: Angina tons., Husten, hohes Fieber, submand. LK, ab 4.Tag Himbeerzunge, ab 2. Tag Exanthem (stecknadelkopfgroß, Beginn Achseln, Leisten, periorale Blässe, im Verlauf kleieförmige Hautschuppung)

Rumpel-Leede-Test pos.

Ko.:
-Toxischer Verlauf mit Myokarditis, Erbrechen, Durchfall, Benommenheit
-Sinusitis, Otitis media
-Septischer Verlauf, Meningitis, Hirnsinusthrombose
-Streptokokkenallergische Nacherkrankungen: Rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis

10 Tage Penicillin oder Makrolid

Front 325

Röteln

Back 325

Rubivirus (RNA-Virus)

Kl.:
Bei Kindern in 50% d. Fälle asymptomatischer Verlauf
Leichter Beginn, mittelfleckige, nicht konfluierendes makulopapulöses Exanthem, Beginn hinter den Ohren, LK im Nackenbereich

Ko.: Enzephalitis, Purpura durch passagere Thrombopenie, Arthritis

Embryopathie: Auge, Ohr, Herz, geist. Retard.

La.: Leukopenie, Lymphozytose

Front 326

Ringelröteln

Back 326

Parvovirus B 19
-> Ziel sind die erythropoetischen Zellen im KM

Kl.:
-Ringförmiges oder girlandenförmiges makolupapulöses Exanthem, livide Wangenverfärbung, periodisches Abblassen und Neuentstehen des Exanthems
-Anämie, Thrombopenie, Granulopenie

Ko.: Bei Pat. mit chron. hämolyt. Anämie -> hämolytische Krise; Schwangerschaft Hydrops fetalis

Front 327

Masern

Back 327

Paramyxovirus (RNA-Virus)
Infektiös 5 Tage vor bis 4 Tage nach Auftreten des Exanthems

Kl.:
1. Prodomi: Rhinitis, Konjunktivitis, Fieber, bellender Husten, Enanthem, Koplik´sche Flecken Wangenschleimhaut
2. Exanthem: Großfleckig, konfluierend, Beginn hinter den Ohren; Hals-LK- Schwellung

Ko.:
-Otitis media
-Pneumonie (virale Masernpneumonie, bkt. Superionfektion, Risenzellpneumonie)
-Laryngotracheitis mit Krupp
-Enzephalitis (akut postinfektiös, subakute sklerosierende Panenzephalitis - SSPE)
-selten: foudroyanter Verlauf

Front 328

Varizella-Zoster-Virus-Infektionen

Back 328

1. Windpocken: Fieber, polymorphes Bild der Hauterscheinungen (Sternhimmel): Roseolen, Papeln, Bläschen, Krusten. Ko: Selten Enzephalitis; Pneumonie mit hoher Letalität

2. Zoster: Reaktivierung der VZV, die nach der Primärinfektion in den Spinalganglien persistieren. Begünstigend: Stress, Sonne, Immunschwäche, Malignom.
Häufigste Lok.: Thorakal, ein oder mehrere Dermatome, Ko: Postzosterische Neuralgien, Zoster ophthalmicus, Zoster oticus mit Fascialis Parese, Meningoenzephalitis

Th.: Aciclovir 3x10mg/kg i.v. oder 5x800mg p.o.

Front 329

Mononukleose

Back 329

EBV, Zielzellen: naso- und oropharyngealen Epithelien und B-Lymphozyten
"Kissing disease"
Kl.:
Trias: Fieberhafte Angina tonsillaris, LK-Schwellungen, "buntes" Blutbild mit Virozyten
-Milzschwellung, cave Ruptur
-Exanthem, Arzneimittelexanthem durch Gabe von Ampicillin oder Amoxicillin
-Hepatitis
-selten Panzytopenie
-Meningoenzephalitis, Myokarditis
-TINU-Syndrom (tubulo-interstitielle Nephritis + Uveitis)
-chronischer Verlauf mit anhaltender Virusreplikation

EBV-assoziierte Malignome:
-Posttransplatations-lymphoproliferative Erkrankungen
-B-Zell-Lymphome bei AIDS
-Nasopharynxkarzinom
-Burkitt-Lymphom
-orale Haarleukoplakie

Labor:
Virozyten (mononukleäre Zellen), Paul-Bunnel-Reaktion, AK

Front 330

Cytomegalie

Back 330

CMV (DNA-Virus)
Inf.: Schmier- und Tröpfchen-Infektion, Bluttransfusion, Organtransplantation, sexuell

Interstitielle lymphoplasmazelluläre Entzündung mit Riesenzellen und viralen Einschlusskörperchen (Eulenaugenzellen)

Kl.:
-konnatale Infektion: Frühgeburt, Hydrozephalus, zerebrale Verkalkungen, Chorioretinitis, Hepatosplenomegalie, Hörschäden, Intelligenzdefekt
-Immunkompetente Erwachsene > 90% der Erkrankungen asymptomatisch, evtl. mononukleoseähnliches Krankheitsbild
-Immunsupprimierte Erwachsene: Mononukleoseähnliches Krankheitsbild, Retinitis bei AIDS (Cotton-Wool-Herde), Enzephalitis, interstitielle Pneumonie, Hepatitis, GI-Manifest., Leukopenie, Thrombopenie

Th.: Ganciclovir, Valganciclovir

Front 331

Dreitagefieber

Back 331

HHV 6
Plötzliches hohes Fieber, 3-5 Tage lang, mit Fieberabfall Auftreten eines blassrötlichen Exanthems, häufig Fieberkrämpfe, Kleinkinder

Front 332

ABVD-Schema

Back 332

Behandlung des M. Hodgkin:
Adriamycin
Bleomycin
Vinblastin
Dacarbazin

Wdh. am Tag 29

Front 333

BEACOPP-Schema

Back 333

Behandlung des M. Hodgkin
Bleomycin
Etoposid
Adriamycin
Cyclophosphamid
Oncovin=Vincristin
Procarbazin
Prednison

Wdh. am Tag 22

Front 334

M. Hodgkin

Back 334

Monoklonales B-Zell-Lymphom
Mehrkernige Sternberg-Riesenzellen und einkernige Hodgkinzellen in den Keimzentren der LK, buntes Bild durch Bystander-Zellen

2 Altersgipfel (30. LJ, 60. LJ)

Kl.:
-LK-Befall 60% Kopf-Hals-Gebiet, 95% oberhalb des Zwerchfells; Kartoffelsack (zu Paketen verbackene LK)
-evtl. Hepatosplenomegalie
-B-Symptome: Fieber (Pel-Ebstein-Fieber, häufig bei abdom. Manifest.), Nachtschweiß, Gewichtsverlust > 10% KG in 6 Monaten
-Leistungsminderung
-evtl. Juckreiz
-LK-Schmerzen nach Alkoholgenuss

Prognose: 90% aller Rezidive in den ersten 5 Jahren, 5-Jahres-Überleben: Limitierte St. >90%, intermed. St. 90%, fortgeschr. St. bis 88%; aber: Toxizität der Therapie (erhöhtes Risiko für Zweitmalignome, Kardiotox., Lungentox.)

Front 335

erhöhtes Risiko für M. Hodgkin

Back 335

-HIV
-EBV
-immunsuppressive Therapien
-Holzschutzmittel

Front 336

Histologische Klassifikation des M. Hodgkin

Back 336

A Klassisches Hodgkin-Lymphom (93%)
1. Noduläre Sklerose (60%)
2. Mischtyp (28%)
3. Lymphozytenreicher Typ (5%)
4. Lymphozytenarmer Typ (0,3%)

B Lymphozyten-prädominantes Hodgkin-Lymphom (7%)

Front 337

Stadienteinteilung des M. Hodgkin/ NHL

Back 337

Ann Arbor Klassifikation
I Befall einer LK-Region/ 1 extranod. Herd
II 2 oder mehr LK-Regionen auf einer Seite des Zwerchfells
III 2 oder mehr LK-Regionen beiderseits des Zwerchfells
III1 oberhalb des Tr. coeliacus
III2 unterhalb des Tr. coeliacus
IV Disseminierter Befall extralymph. Organe mit oder ohne LK-Befall

Zusatz:
A ohne Allgemeinerscheinungen
B B-Symptomatik

Front 338

Therapie des M. Hodgkin

Back 338

Limited Disease: IA - IIB ohne RF: 2x ABVD + 30Gy IF-RT
Intermediär: IA - IIB mit RF (hohe BSG/ >= 3 LK-Areale): 2x BEACOPP + 2x ABVD + 30 Gy IF-RT
Advanced disease: IIB mit RF (zusätzlich extranod. Befall/ großer Mediastinaltumor), III, IV: 8x BEACOPPP + RT, Pat. > 60J. 8x ABVD

Rezidiv:
-Reinduktionstherapie mit anschließender Hochdosischemoth. und autolog. Stammzelltransplantation

Front 339

Langzeittoxizität der Radio-/Chemotherapie beim M. Hodgkin

Back 339

-erhöhtes Risiko für Zweitneoplasien
-Kardiotoxizität durch Anthrazykline und RT
-pulmonale Toxizität durch Bleomycin und RT
-Infertilität
-SD-Funktionsstörungen

Front 340

Ätiologie Myokarditis

Back 340

1. infektiös:
-50% Viren (Parvo B 19, Coxsackie B1-B5, A, HHV6, EBV, Influenza, Adeno, Echo, HIV, HCV
-Bkt. bei Sepsis
-Beta-Hämol.- Strept.
-Borrelia Burgdorferi (Lyme-Disease)
-Diphtherie
-Toxoplasmose, Chagas
-Trichinen, Echinokokken

2. nicht-infektiös:
-RA, Kollagenosen, Vaskulitiden
-RT
-idiopathische Fiedler-Myokarditis

Front 341

Chagas-Krankheit

Back 341

Häufigste Ursache einer inflammatorischen DCM in Südamerika
Trypanosoma cruzi (Kot von Raubwanzen)

Kl.:
Akut: lokale schmerzlose Schwellung an der Eintrittstellen (Chagom),; Fieber, LK-, Leber-, Milzvergr.

Chronisch: Trias: DCM, Megaösophagus, Megakolon

Th.: Nifurtimox, Benznidazol (nur im Akutstadium möglich)

Front 342

Hon-Hodgkin-Lymphome

Back 342

1. Niedrig maligne NHL
2. Hochmaligne NHL

AIDS-Pat. haben eine bis 1000-fach erhöhte Inzidenz

WHO-Klassifikation:
NHL der B-Zell-Reihe (z.B. Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom - DLBCL (30%; hochmaligne), B-CLL, Follikuläre Lymphome (25%), Mantelzell-Lymphom, Plasmozytom, Burkitt-Lymphom) und der T-Zell-Reihe (z.B. T-CLL, Mycosis fungoides)

Ät.:
-Immundefekte (Immunsuppressiva, Zytostatika, AIDS, Autoimmunerkrankungen)
-Exposition gegenüber Radioaktivität
-Viren (HTLV, EBV), Helicobacter (MALT-L.)
-Gifte (Benzol, Toluol)

Front 343

MALT-Lymphom

Back 343

Mucosa associated lymphatic tissue
90% der niedrig malignen MALT-Lymphome sind Folge einer chronischen H.p.-Besiedlung, Eradikation kann zur Heilung führen.

Front 344

R-CHOP

Back 344

Rituximab
Cyclophosphamid
Doxorubicin
Vincristin
Prednison

Behandlung einiger NHL

Front 345

Multiples Myelom

Back 345

Plasmozytom, M. Kahler
B-Zell-NHL mit diffuser oder multilokulärer Infiltration des KM, Klon maligne transformierter Plasmazellen -> monoklonale Immunglobuline

IgG (54%), IgA (25%), IgD (1%), Leichtketten (20%)

Ossermannkriterien (2/3):
1. Monoklonale Immunglobuline
2. Plasmazellnester im KM
3. Osteolytische Herde/ Osteoporose (Schrotschussschädel)

B-Symptomatik

Lab.: Extrem hohe BSG, Bence-Jones-Proteine, M-Gradient in der E´phorese, Anämie, Hyperkalzämie

Ko:
-Spontanfx
-Myelomniere (tox. Effekt der Leichtketten auf Nierentubuli) -nephrotisches Syndrom
-Hyperkalzämische Krise
-Hyperviskositätssyndrom
-Polyneuropathie
-selten Plasmazellleukämie, ZweitTu, AML
-AL-Amyloidose

Verlauf: progredient (90%) oder smoldering

DD MGUS (monoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz)

Front 346

Häufigster Tumor von KM und Knochen

Back 346

Plasmozytom

Front 347

Stadieneinteilung des Plasmozytom

Back 347

nach Durie and Salmon:
I Hb>10g/dl, Ca normal, Rö normal/ max 1 Osteolyse, IgG < 5g/dl, IgA < 3g/dl, LK < 4g/24h
II weder I noch III
III Hb <8,5g/dl, Ca erhöht, Knochenveränderungen, IgG > 7g/dl, IgA > 5g/dl, LK > 12g/24h

A Krea < 2mg/dl
B Krea > 2mg/dl

Weitere Einteilung nach Höhe des B2M (<3,5mg/l; 3,5-5,5; >5,5)

Front 348

MGUS

Back 348

Monoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz

3% aller Pat. >70J
-konstant niedrige Konz. des monoklonalen Immunglobulins
-<10% klonale Plasmazellen im KM
-keine Osteolysen

Risiko für die Entwicklung eines MM 1%/Jahr

Front 349

Therapie des Plasmozytoms

Back 349

Indikation: Endorganschäden (CRAB-Kriterien) oder Hyperviskiositätssyndrom, gehäufte bakterielle Infekte
CRAB-Kriterien:
Hyperkalzämie (C)
Niereninsuffizienz (R)
Anämie (A)
Knochenbeteiligung (B)

Pat. < 70J: Induktionstherapie, danach Hochdosis-Mephalantherapie mit autologer Stammzelltransplantation, evtl. 2. Transplantation, Erhaltungstherapie mit Lenalidomid

Pat. > 70J: MPT (Mephalan, Prednison, Thalidomid) oder MPV (Bortezomib = Velcade)

Thalidomid und Lenalidomid = antiangiogenetisch
Bortezomib: Protease-Inhibitor

Rezidiv: 2. Transplant., evtl. Auto/allo Konzept

Außerdem:
-Bisphosphonate
-lokale RT
-Impfungen gegen Pneumok., Influenza, HiB
-Erypo, GCSF, IgG

Front 350

Prognose bei Plasmozytom

Back 350

St. I 64 Monate
St. II 32 Monate
St. III bis 12 Monate

Front 351

Immunozytom

Back 351

M. Waldenström, Makroglobulinämie
B-Zell-NHL mit Bildung monoklonaler IgM-Globuline

4x seltener als Plasmozytom, höheres Lebensalter, bessere Prognose

-keine Osteolysen, nur Osteoporose
-keine Hyperkazämie
-weniger Nierenschädigung (trotzdem Cave KM-Gabe)
-hämorrhagische Diathese durch Bindung von Gerinnungsfaktoren und Aggregation von Thrombozyten
-AIHA
Hyperviskositätssyndrom (Raynaud, Sehstörungen)

palliative Therapie, Rituximab

Front 352

Prognostischer Index beim Immunozytom

Back 352

Alter (65J)
4 Risikofaktoren:
1. Hb<11,5g/dl
2. Thrombozyten < 100.000/yl
3. B2M > 3mg/l
4. IgM > 70g/l

5 Jahres ÜL: 36-87 Monate

Front 353

Haarzellleukämie

Back 353

niedrig malignes B-NHL
Panzytopenie durch Markfibrose -> Infekte; Splenomegalie

Chemotherapie beim Auftreten von Symptomen (Purinanaloga, Interferon A, Rituximab beim Rezidiv)

Front 354

CLL

Back 354

Leukämisch verlaufendes B-Zell-NHL, niedrig maligne; häufigste Leukämieform, höheres Alter

Kl.:
-LK-Schwellungen (immer)
-evtl. Splenomegalie
-Hauterscheinungen (Pruritus, Urtikaria, Herpes zoster u. simplex, Mykosen, knotige Infiltrate)
-Parotisschwellung und Tränendrüsenbefall (Mikulicz-Syndrom)

Ko.:
-AK-Mangel -> Infekte
-AIHA
-Hypersplenismus
-zelluläres Hypervsikositätssyndrom
-Transformation in eine sekundär hochmalignes NHL (Richter Syndrom)

La.:
-permanente Lymphozytose, Gumprecht-Kernschatten
-B2M, AK-Mangel, monokl. Immunglob.

Front 355

DD Pruritus

Back 355

-Allergie
-Darmparasiten
-CLL und andere maligne Lymphome
-Polycytämia vera
-Eisenmangel
-Diabetes mellitus
-Niereninsuffizienz
-seniler Pruritus
-Cholestase, PBC, PSC

Front 356

CLL Stadieneinteilung

Back 356

nach Binet
A < 3 vergr. LK-Regionen (ÜLZ >10J)
B >= 3 vergr. LK-Regionen (ÜLZ 5-7Jahre)
C Hb < 10g/dl, Thrombopenie
< 100.000/yl, LK-Status irrelevant (ÜLZ < 3J)

oder RAI-Klassifikation
0 nur Lymphozytose
I +LK-Vergr.
II + Hepato- /Splenomegalie
III + Anämie
IV + Thrombopenie

Front 357

Therapie CLL

Back 357

Symptomatische Patienten im St. B, alle Pat. im Stadt. C

Guter AZ: FCR (Fludarabin, Cyclophosphamid, Rituximab)
Red. AZ: Chlorambucil (Leukeran) oder Bendamustin; ggf. +Rituximab

Rezidiv: Alemtuzumab, Ofatumumab

Ggf. RT großer Lymphome, Kortison bei AIHA oder Thrombopenie, Impfung gegen Pneumokokken und Influenza, ggf. Substitution von Immunglobulinen

Front 358

Monoklonale B-Zell-Lymphozytose ungewisser Signifikanz

Back 358

MBL
<5000 B-Lymphozyten/yl

Front 359

Diagnose der CLL

Back 359

Kriterien des International Workshop on CLL (IWCLL) 2008:
-Nachweis von mind. 5000/yl B-Lymphozyten, Klonalität durchflusszytometrisch gesichert
-Vorherrschen von kleinen reifen Lymphozyten
-Koexpression von CD19, CD20 und CD23 und CD5

KM-Biopsie ist oft nicht notwendig.

Front 360

Lymphome der B-Zell-Reihe

Back 360

KM:
Stammzelle
Pro-B-Zelle
Prä-B-Zelle -> lymphoblastisches Lymphom vom B-Zell-Typ

Peripehres lymph. Gewebe:
Reife naive B-Zelle: B-CLL, Mantelzell-Lymphom
Keimzentrumszelle: Burkitt-Lymphom, Follinkuläres Lymphom, diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom, M. Hodgkin
Memory-B-Zellen: Maginalzonenlymphom
Plasmazelle: Plasmozytom

Front 361

Primäre und sekundäre lymphatische Gewebe

Back 361

Primär:
Knochenmark (B-Zell-Bildung)
Thymus (T-Zell-Bildung)

Senkundär:
Milz
LK
MALT (Mucosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe)

Front 362

Gastrointestinale Lymphome

Back 362

bleiben lange lokalisiert
80% B-Zell-Lymphome
10% T-Zell-Lymphome (Sprue)

Magenschleimhaut hat normalerweise kein MALT, Akquisition von gastralem MALT durch chron. H.p.-Gastritis

Endoskopie: NHL entstehen primär in der Submukosa, es kommt erst sekundär zu einer Wandinfiltration

Bei niedrig malignen MALT-Lymphomen des Magens durch H.p.-Eradikation in 70-90% der Fälle Vollremission

Front 363

Kutane T-Zell-Lymphome

Back 363

1. Mycosis fungoides:
-Prämykosides Stadium: wie Ekzem
-Infiltratives Stadium
-Tumorstadium mit Befall von Milz, LK, anderer Organe

2. Sézary Syndrom: Trias: Generalisierter Hautbefall, LK-Schwellungen, leukämisches Blutbild mit Sézary-Zellen

Front 364

ALL

Back 364

80% im Kindesalter
Ungünstige Prognose bei:
-Leuko>30.000/yl
-Alter > 50J
-Zytogenetic: t(9;22), t(4;11)
-Sub-Typ: pro-B-ALL
-Zeit bis zur Remission > 4 Wochen

Front 365

AML

Back 365

80% im Erwachsenenalter
Ungünstige Prognose:
-Leuko > 100.000/yl
-Alter > 60J
-Therapiekurse bis Remission > 1
-Zytogenetik: abn (3q), 5/5q, 7/7q, abn (12p), abn(17p), komplex veränderte Karyotypen

3 Hauptgruppen:
AML ohne chromosomale Aberrationen (Heilungsrate bis 30%) und mit balancierten chromosomalen Aberrationen (HR >60%) und mit unbalancierten Aberrationen (HR <15%)

Front 366

Klinik der akuten Leukämien

Back 366

1. Allgemeinsymptome: Fieber, Nachtschweiß, Abgeschlagenheit

2. Verdrängung der normalen Hämatopoese
-Granulozytopenie -> Schleimhautenzündungen, bkt. Infekte
-Anämie -> Blässe, Dyspnoe, Müdigkeit
-Thrombozytopenie -> Blutungen; DIC

3. Weitere Symptome
-LK-Schwellungen (30%), Splenomegalie
-Meningeosis leucämica (bes. ALL)
-Hypertrophische Gingivitis (bes. AML)
-Haut- und Organinfiltration
-Knochenschmerzen bei kindl. ALL

Front 367

Labor bei akuten Leukämien

Back 367

-Leukozyten könnten normal, erhöht oder vermindert sein.
-Unreife Zellen in Blut und KM
-Anämie, Thrombopenie, Granulopenie (Hiatus leucaemicus)
-BSG erhöht
-evtl. LDH und Harnsäure erhöht
-Myeloblasten-Leukämie: Auer-Stäbchen

Front 368

Ätiologie der Leukämien

Back 368

-Benzol, Zytostatika
-Ionisierende Strahlen
-HTLV1 Viren (Südjapan, Karibik)
-Trisomie 21, Klinefelter Syndrom
-MDS, aplastische Anämie, Osteomyelofibrose

Front 369

Therapie der Leukämien

Back 369

Remissionsinduktion -> Konsolidierung (-> Reinduktion) -> Remissionserhaltung

ALL: Prednison, Vincristin, Daunorubicin, L-Asparaginase; Methotrexat intrathekal, RT des Schädels; Remissionserhaltung mit Methotrexat, 6-Mercaptopurin

AML: ARA-C (Cytarabin), Daunorubicin

Allogene Transplantation von hämatopoetischen Stammzellen nach Konditionierung (intensive Chemotherapie + Ganzkörperradiatio)

Front 370

Akute und chronische GvHD bei Leukämien nach SZT

Back 370

Akut: innerhalb von 100 Tagen nach SZT
Schädigung von
1. Haut
2. Darm (Durchfälle)
3. Leber (Hepatitis)

Chronisch:
-Sicca Syndrom
-papulöses Exanthem
-Schleimhaut wie erosiver Lichen ruber

Front 371

Philadelphia Chromosom

Back 371

Vorkommen bei 85% aller CML (20% ALL des Erwachsenen, 5% ALL Kinder)

Reziproke Translokation t(9;22)(q34;q11). Das Chromosom 22 (Philadelphia Chromosom) zeigt dadurch ein Fusionsgen bcr-abl-> Kodierung eines Fusionsproteins mit Tyrosinkinase-Aktivität (proliferationsfördernd, Apoptose-hemmend)

Front 372

CML

Back 372

Klassische CML: Philadelphia Chromosom (85%)

3 Krankheitsphasen:
1. Chronisch stabile Phase (4-6 Jahre)
2. Akzelarationsphase (1Jahr)
3. Blastenkrise

Typisch sind Splenomegalie und sehr hohe Leukozytenzahlen! Durch hohe Leukozytenzahlen leukämische Thromben (Milzinfarkte, Zentralvenenthrombosen der Retina, leukämischer Priapismus, Myokardinfarkte)

Labor:
-Leukozytose durch Vermehrung der neutroph. Granulozyten, Linksverschiebung, Basophilie; Anämie, Thrombozytose, kernhaltige Vorstufen
Pseudo-Gaucher-Zellen im KM prognostische günstig

Front 373

extramedulläre Blutbildung

Back 373

Blutbildung außerhalb des KM, in der Fetalzeit physiologisch

Leber, Milz, Haut

Vorkommen: CML, Osteomyelofibrose

Typisch sind kernhaltige rote Vorstufen im Blut.

Front 374

Therapie der CML

Back 374

Imatinib (Glivec): Tyrosinkinase-Inhibitor führt zur kompletten hämatologischen Remission in ca. 95% der Fälle, 400mg/d Dauertherapie

Bei Auftreten von Resistenzen neue Tyrosinkinaseinhibitoren, ggf. allogene KMT oder SZT (einzige Möglichkeit der Heilung)

Front 375

chronische myeloproliferative Erkrankungen

Back 375

-Polycythaemia vera
-Essentielle Thrombozythämie
-Osteomyelofibrose

Front 376

Polycythaemia vera

Back 376

Häufigste Ursache: Mutation des JAK2-Gens

Gesteigerte Produktion aller 3 Zellreihen, wobei die Erythropoese im Vordergrund steht.

Kl.:
-Plethora (Rötung Gesicht) und Rötung Extremitäten
-aquagener Pruritus
-Erythromelalgie (plötzliche schmerzhafte Rötung und Überwärmung der Füße)
-Schwindel, Kopfschmerzen, Ohrensausen
-Splenomegalie

Ko.:
-Thrombembolie
-Hämorrhagische Diathese
-Entwicklung eines MDS oder einer akuten Leukämie (15%/20J)
-KM-Insuffizienz

Th.:
-Aderlässe
-ASS
-ggf. Hydroxyurea (Litalir) (erhöhtes Risiko für die Induktion einer späteren akuten Leukämie)

Front 377

DD Erythrozytose

Back 377

1. Stresserythrozytose
2. Hämokonzentration durch Exsikkose
3. EPO-Vermehrung (paraneoplasisch, sekundär durch Hypoxie oder Hämoglobinstörungen; exogene Zufuhr)
4. Hormonale Stimulation (M. Cushing, Therapie mit Kortison oder Androgenen)
5. Polyzythaemia vera

Front 378

Essentielle Thrombozytämie

Back 378

Monoklonale autonome Proliferation der Thrombozytose

Kl.:
-Thrombozyten > 1.000.000/yl
-Mikrozirkulationsstörungen
-Thrombembolie
-Hämorrhagische Diathese durch funktionsgestörte Thrombos durch vermehrte Bildung des vWF
-Splenomegalie

WHO-Diagnosekriterien:
A1 Thrombo dauerhaft > 600.000/yl
A2 KM mit vergrößerten reifen Megakaryozyten
A3 JAK2-Mutation
B1 Ausschluss von PV, CML, OMF, MDS

Th.:
Hydroxyurea + ASS bei Hochrisikopat. (kein ASS bei Thrombo > 1.000.000/yl), oder Anagrelid->Hemmung der Mekgakaryozyten und Hemmung der Thrombozytenaggregation, oder Alpha-Interferon; bei intermdiärem Risiko ASS

Transformation in akute Leukämie in 10% der Fälle

Front 379

Osteomyelofibrose

Back 379

Trias:
1. Hochgradige Markfibrose
2. Extramedulläre Blutbildung
3. Milzvergrößerung

BB:
A Hyperproliferative Frühphase (Leukozytose, Thrombozytose)
B Spätphase mit Panzytopenie, weiße und rote Vorstufen im Blut durch extramedulläre Blutblidung, Poikilozytose

"Trockenes Mark": Puncio sicca

Th:
-Alpha-Interferon zur Senkung der Thrombzyten
-Thamidomid, ggf. Kombination mit Prednisolon

Mittlere Überlebenszeit 5 Jahre, 10% der Pat. entwickeln ein MDS oder eine myeloische Leukämie

Front 380

Aplastische Anämie

Back 380

Eine exogene Noxe (Virus, Medikament, Benzol) führt bei genetischer Disposition zu einer Autoimmunreaktion gegen hämatopoetisches Gewebe.

Kl.:
Panzytopenie (Manchmal auch Mono- oder Bizytopenie)
Aplastisches Knochenmark

Th.:
-SZT (KMT oder PBSCT)
-Immunsuppressiva
-Substitution der Zellen, supportive Therapie

Front 381

Meylodyplastische Syndrome

Back 381

Heterogene Gruppe erworbener klonaler KM-Erkrankungen (viele verschiedene Subtypen)

Periphere Zytopenie, zellreiches KM

Häufig Transformation in eine AML

Therapie anhand von Prognose-Scores:
Niedrigrisiko-MDS:
supportiv, Wachsttumsfaktoren der Hämatopoese, Immunsuppressive Therapie, Lenalidomid

Hochrisiko-MDS:
Azacytidin; Polychemotherapie, allogene SZT

Front 382

Stufentherapie Antiemetika unter Chemotherapie

Back 382

1. Leicht: Dexamthason
2. Mittel: Setron (z.B. Odansetron=Zofran) + Dexa
3. schwer: Aprepitant (Neurokinin-1-Rezeptorantagonist) + Setron + Dexa

Front 383

Karnofsky-Index

Back 383

100% Normale Aktivität
90% gering verminderte Belastbarkeit
80% deutlich verminderte Belastbarkeit
70% Keine normale Aktivität, Pat. versorgt sich selbst
60% gelegentliche Hilfe erforderlich
50% ständige Pflege und häufige ärztl. Hilfe erforderlich
40% überwiegend bettlägrig
30% dauernd bettlägrig
20% schwerkrank
10% moribund

Front 384

ECOG-Skala

Back 384

Grad 0: Normal aktiv
Grad 1: Mäßig eingeschränkt, eingeschränkt arbeitsfähig
Grad 2: arbeitsunfähig, >50% pflegebedürftig
Grad 3: >50% kontinuierliche Pflege
Grad 4: 100% bettlägrig

Front 385

WHO-Stufenschema Schmerztherapie

Back 385

Stufe 1: Nicht-Opiodanalgetika
Stufe 2: schwaches Opioid + nicht Opioidanalgetikum
Stufe 3: starkes Opioid + Nicht-Opioidanalgetikum

Bedarfsmedikation 10-20% der Gesamttagesdosis

Front 386

Amyloidose

Back 386

Störung der Proteinfaltung -> Ablagerung von Proteinen als unlösliche fibrilläre Aggregate in Organen, Gefäßen und Nerven

Nachweis: blau nach Kontakt mit Jod, Eosinophilie in HE-Färbung, Doppelbrechung im polarisierten Licht, Beta-Faltblatt (Rö-Beugung)

Betroffene Organe: "speckartig" (Speckleber, Speckmilz)

1. Systemische Amyloidosen:
-Typ AA (chronisch inf./entzünd. Erkr.; fam. Mittelmeerfieber, Malignome)
-Typ AL (monoklonale Gammopathien)
-ATTR (erblich)
2. Lokalisierte Amyloidosen:
-Diabetes mellitus, medulläres SD-Ca, M. Alzheimer, seniles kard. Amyloid

betroffene Organe:
-Nieren (nephrot. Syndrom)
-Herz (restriktive Kardiomyopathie)
-peripheres Nervensystem
-Makroglossie
-Hepato-/Splenomegalie (Speckleber, Speckmilz)
-Shoulder Pad Sign
-periorbitale Blutungen (Bindung von Fk. X)

Front 387

Familiäres Mittelmeerfieber

Back 387

familiär rekurrente Polyserositis

autosomal rezessiv vererbt, im Mittelmeerraum verbreitet

Kl.:
Schübe mit hohem Fieber und Schmerzen der Serosa (Peritoneum, Pleura, Gelenkkapseln). Dauer 2-3 Tage. 90% der Pat. haben ihren ersten Schub vor dem 20.LJ.

Ko.: Häufig Amyloidose!

Di: Gendiagnostik, Abgrenzung zu anderen periodischen Fiebersyndromen

Colchicin zur Prophylaxe, im Schub NSAR

Front 388

Lysosomale Speicherkrankheiten

Back 388

ca. 50 verschiedene bekannt
Bei 2 Erkrankungen ist eine Enzymersatztherapie möglich:
1. M. Gaucher
2. M. Fabry

Front 389

M. Gaucher

Back 389

autosomal rezessiv vererbter Mangel an Glukozerebrosidase (MMS) -> Akkumulation von Glukozerebrosid in den betroffenen Zellen

Viszerale Form: Knochenbeschwerden, Hepato- Splenomegalie, gestörte Hämatopoese

Neuropathische Form (akut oder chronisch)

Enzymersatztherapie: Rekombinante Glukozerebrosidase

Front 390

M. Fabry

Back 390

X-chromosomal vererbter Mangel an Alpha-Galaktosidase A -> Akkumulation von Globotriaosylceramid (Gb3) im Endothel kleiner Gefäße

-Akroparästhesien
-Angiokeratome
-Cornea verticulata
-Tortuosis vasorum
-GI-Beschwerden
-Kardiomyopathie
-prog. Nierenbeteiligung
-Tinnitus und Hörverlust
-TIA, Apoplex

Enzymersatztherapie

Front 391

Aus welchen Gefäßen besteht der Truncus coeliacus?

Back 391

A. hepatica propria
A. gastrica sinistra
A. lienalis

Front 392

Normalgrößen für
V.cava
Vv. hepaticae
V. porta
Aorta

Back 392

V.cava 20mm
Vv. hepaticae (Lebervenenstern) 10mm
V. porta 11-13mm
Aorta 20-25mm

Front 393

Welche Gefäße bilden den venösen Konfluenz?

Back 393

Zuflüsse der V. porta:
V. mesenterica sup.
V. mesenterica inf.
V. coronaria ventriculi
V. lienalis

Front 394

DD Splenomegalie

Back 394

-Pfortaderhochdruck
-Hämolytische Anämie
-Myeloproliferative Erkrankungen, Leukosen, Lymphome
-Speicherkrankheiten
-Infektionskrankheiten (EBV, HIV, Toxoplasmose)

Front 395

Hyperspleniesyndrom

Back 395

Trias:
1. Splenomegalie
2. Zytopenie
3. Knochenmarkshyperplasie

Pooling der Blutzellen in der Milz mit vermehrte Sequestration.

Di.: 51Cr markierte Erythrozyten (Radiochrom)

Front 396

Folgen einer Asplenie

Back 396

nach Splenektomie oder funktioneller Asplenie bei Sichelzellanämie, nach RT oder bei SLE

1. postoperative Thrombozytose und Lymphozytose
2. Auftreten von Howell-Jolly-Körperchen
3. Verminderte Bildung von IgG und IgM
4. Fehlende Filterfunktion für Bakterien (bes. Kapsel-tragende Bakterien)
5. Verminderte Funktion des MMS

OPSI: Overwhelming postsplenectoy infection: Meist akute Pneumokokkensepsis mit DIC und hoher Letalität

Front 397

Sonographisch auffällige pathologsiche Strukturen der Milz

Back 397

-großnoduläre Läsionen bei hochmalignem NHL, diffuse Lymphominfeltration bei niedrigmalignem NHL
-echoreicher Herd: DD Hämangiom
-Milzinfarkt: hyporeflexiv, keilförmig
-Zysten, Pseudozysten (posttraumatisch)
-Milzabszess
-Milzruptur

Front 398

Verschiedene Blutungstypen

Back 398

1. Koagulopathie: Hämarthros, Hämatome
2. Thrombozytäre oder vaskuläre hämorrhatgische Diathese:
Petechien
Purpura (Exanthem aus Petechien)
Ekchymosen (kleinflächige Hautblutungen)

Front 399

Blutgerinnung

Back 399

1. Primäre Blutstillung: Vasokonstriktion und Bildung des weißen Plättchenthrombus (ASS verhindert die Bildung von Thromboxan A2 über Hemmung der Cylooxigenase)

2. Sekundäre Blutstillung:
Aktivierung der plasmatischen Gerinnungskaskade (Prothrombinaktivator -> Prothrombin ->Thrombin -> Fibrinogen ->lösl. Fibrin -> stabiles Fibrin (+Fk XIII = fibrinstabilisierdender Faktor)

Front 400

AT III Mangel

Back 400

AT III führt zur Inhibition von Thrombin und F. Xa

Ursachen:
-verminderte Synthese (Leberzirrhose)
-erhöhter Verbrauch (DIC)
-erhöhter Verlust (nephrotisches Snydrom, exsudative Enteropathie)

Front 401

Protein C und S

Back 401

Vit. K abhängige Inhibitoren des Gerinnungssystems

Protein C wird durch Thrombin zu aktiviertem Protein C (APC). APC inaktiviert F. Va und VIIIa und fördert die Freisetzung von Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA). Verstärkung der Wirkung durch Protein S.

Mangel -> Thrombophilie

Front 402

Heparin

Back 402

Indirekte Hemmung von Thrombin durch Aktivierung von physiologischen Antithrombin (bei AT III Mangel ist die Heparinwirkung vermindert.)

Front 403

Lysetherapie

Back 403

Streptokinase: Aktivierung zusammen mit Plasminogen von Plasmin

tPA: tissue-type plasminogen activator: aktiviert an Fibrin gebundenes Plasminogen (lokale Lyse)

Front 404

Angeborene Koagulopathien

Back 404

1. von-Willebrand-Syndrom (häufigstes)
2. Hämophilie A und B

Front 405

Hämophilie

Back 405

A: Mangel oder Inaktivität von F. VIII
B: Mangel oder Inaktivität von F. IX

50% der Fälle werden X-chromosomal rezessiv vererbt, 50% sporadische Mutationen

Kl.:
-großflächige Blutungen
-Muskelblutungen
-Gelenkblutungen, bes. Kniegelenk

Di: PTT verlängert, INR normal!

Th.:
-Leichte Fälle: Desmopressin Nasenspray (bewirkt die Freisetzung der im Endothel gespeicherten Faktoren VIII und vWF)
-Schwere Fälle:
Substitution von Gerinnungsfaktoren

Front 406

Heyde Syndrom

Back 406

Assoziation von Aortenklappenstenose und v. Willebrand-Syndrom

Front 407

Gerinnungskasakade merk

Back 407

12-11-9-8 -> 10 (intrinsic, PTT)
3-7 -> 10 (extrinsic, INR)
10-5-2-1

Front 408

von Willebrand-Jürgens-Syndrom

Back 408

angeboren oder erworben (monoklonale Gammopathie, MPS, autoimmunologische Erkrankungen, Valproisäure)

3 Funktionen des vWF:
1. Verbindung der Thrombozyten mit dem Kollagen des Subendothels
2. Thrombozytenaggregation
3. Komplex mit F- VIII -> verzögerter Abbau

Kl.: Kombination von hämophilem und petechialem Blutungstyp, Schleimhautblutungen

Th.: Desmopressin -> Freisetzung von vWF

Front 409

DIC und Verbrauchskoagulopathie

Back 409

Intravale Aktivierung des Gerinnungssystems führt zu Bildung von disseminierten Mikrothromben in der Endstrombahn -> Verbrauch von Gerinnungsfaktoren

Kl.:
-Hämorrhagische Diathese, Blutungen, evtl .Schock
-Multiple Fibrin- und Thrombozytenthromben -> Mikrozirkulationsstörung -> akutes Nierenversagen, ARDS, zerebrale Dysfunktion, Leberversagen (MOV)

Ursachen:
1. Einschwemmung von Prothrombinaktivatoren in die Blutbahn (Geburtshilfl. Kompl., Hämolysen, Operationen an thrombokinasereichen Organen (Pankreas, Pulmo, Prostata, Plazenta)
2. Indirekte Aktivierung der Gerinnung über Mediatoren (Sepsis, insbes. Meningokokkensepsis)
3. Kontaktaktivierung (extrakorporaler Kreislauf, Mikrozirkulationsstörung im Schock)

Man unterscheidet akute DIC und chronische DIC (z.B. bei Malignomen).

Labor:
Thrombopenie, PTT verlängert, INR erhöht, AT III vermindert, Fibrinogen vermindert, Fibrinmonomere + Fibrinopeptide A positiv (Beweis der intravasalen Gerinnung), D-Dimere erhöht bei sek. Hyperfibrinolyse

Front 410

Tranexamsäure

Back 410

Antifibrinolytikum

(darf nicht bei DIC gegeben werden)

Front 411

Normwerte BB

Back 411

Hämoglobin: M 13-17g/dl, F 12-16g/dl
Hkt: M 42-50%, F 38-44%
MCV: 85-98fl
MCH: 28-34pg
MCHC: 31-37g/dl
Reti: 3-18/1000 Ery
Leuko: 3.800-10.500/yl
Thrombo: 140.000-345.000/yl

Neutro: 30-80%
Eosino: 0-6%
Baso: 0-2%
Lympho: 15-50%
Mono: 1-12%

CD4-Zellen: 435-1.600/yl
CD4/CD8: 0,6-2,8

Front 412

Normwerte Eisenstoffwechsel, Folsäure, Vit B12

Back 412

Eisen M 50-160yg/dl, F50-150yg/dl
S-Ferritin 7-142yg/dl
Transferrin-Sättigung 16-45%
sTfR 0,83-1,76mg/l

Folsäure 7-36nmol/l
Vit B12 150-800pmol/l

Front 413

Normwerte E´lyte und Nierenwerte

Back 413

Na 135-145mmol/l
K 3,6-4,8mmol/l
Ca 2,2-2,6mmol/l (ionisiert 1,1-1,3)
P 0,84-1,45 mmol/l
Harnstoff 12-50mg/dl
Krea M bis1,1 F bis 0,9mg/dl

Front 414

Normwerte Lipide, Glukose, Harnsäure

Back 414

TG <150mg/dl
Chol <200mg/dl
LDL <160 <130 <100mg/dl
HDL >40mg/dl

Glu nüchtern >= 126mg/dl D.m.
OGTT (75g Glukose, 2h)
<140mg/dl normal
140-199mg/dl IGT
>=200 Diabetes mellitus

Harnsäure M bis7,0 F bis 6,0 mg/dl

Front 415

NT-proBNP

Back 415

N-terminale pro brain natriuretic peptide
Auslösender Reiz: Dehnung der Vorhöfe
Wirkung: vasodilatatorisch, natriuretisch-diuretisch

<400pg/ml HI unwahrscheinlich
400-2000pg/ml HI möglich
>2000pg/ml HI wahrscheinlich

Front 416

HELLP-Syndrom

Back 416

Hämolyse
Elevated Liver enzymes
Low Platelet count

Komplikation der Eklampsie (Hypertonie, Ödeme, Eiweiß im Urin)

Front 417

Helicobacter pylori - Welche Erkrankungen sind assoziiert?

Back 417

1. Ulcus ventriculi, duodeni
2. chron. aktive Typ-B-Gastritis
3. Magenkarzinom
4. MALT-Lymphome
5. M. Werlhof

Front 418

direkter und indirekter Coombs-Test

Back 418

Direkt: Nachweis von IgG, die an Erythrozyten haften (AIHA)

Indirekt: Nachweis von IgG gegen Erythrozyten, die noch frei im zu untersuchenden Serum vorhanden sind (z.B. Rh-Inkompatibilität)

Front 419

Hämoglobinkonstellation beim Erwachsenen
Veränderung bei Thalassämie

Back 419

97% HbA (aa/bb)
2,5% HbA2 (aa/dd)
<0,5% HbF (aa/gg)

Bei der ß-Thalassämie:
Minorform -> v.a. HbA2 erhöht
Majorform -> v.a. HbF erhöht

Front 420

Häufigste Infektionskrankheiten der Welt

Back 420

1. Tbc
2. Malaria

Front 421

Wie lange kann nach einer Tropenreise noch eine Malaria auftreten?

Back 421

Bis zu 2 Jahre (M. tropica)
90% aller importierten Malariafälle treten innerhalb des 1. Monats nach Rückkehr aus den Tropen auf.

Front 422

Malariaformen

Back 422

1. Benigne Form (typischer Fieberrhyhtmus)
a) Malaria quartana (Plasmodium malariae) immer 2 fieberfreie Tage
b) Malaria tertiana (Pl. vivax und ovale) 1 fieberfreier Tag
2. Maligne Form:
Malaria tropica (Pl. falciparum) -> unregelmäßiger Fieberrhyhtmus durch fehlende Synchronisation der Parasitenvermehrung

Front 423

Zyklus von Plasmodien

Back 423

Exoerythrozytäre Phase = Leberzyklus

Erythrozytäre Phase = Schizogonie:
Morula ->Merozoiten (werden durch Platzen der Erythrozyten frei und verursachen das Fieber)
->Gametozyten ->Mücke (im Magen geschlechtliche Vermehrung, Sporozoiten in der Speicheldrüse)

Im Menschen nur ungeschlechtliche Vermehrung.

Front 424

Klinik der Malaria

Back 424

-Fieber (bei M. quartana - P. malariae - und tertiana - P. vivax/ ovale - typischer Fieberrhythmus - 48/72h, bei M. tropica - P. falciparum - unregelmäßiges Fieber, mögl. subfebril)
-Kopf- und Gliederschmerzen
-Schmerzen im rechten Oberbauch, Hepato-/Splenomegalie
-Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
-Hämolytische Anämie, Thrombozytopenie! Hypoglykämie

Bei M. tropica: Mikrozirkulationsstörungen mit Ischämie wichtiger Organe (zerebral, Herz, Lunge, Nieren) -> Krampfanfälle, Nierenversagen, Lungenödem, DIC, Schock

Bei Malaria tertiana und quartana Rezidive möglich (2,5,50J), bei Malaria tropica keine Rezidive.

Front 425

Diagnose der Malaria

Back 425

Dicker Tropfen, 2xtägl. an 2 aufeinanderfolgenden Tagen, 30 Minuten lang mikroskopieren

Molekularbiologische Diagnostik

Nachweis von Plasmodien-AK

Front 426

Therapie der Malaria

Back 426

Benigne Form:
Cloroquin, im Anschluss Primaquin bei Pl. vivax und ovale, da keine Wirkung auf extraerythrozytäre Formen)

Maligne Form (M. tropica)
unkompl. Verlauf:
Atovaquon + Proguanil
Mefloquin
Artemether + Lumefantrin

kompl. Verlauf:
Chinin + Doxycyclin (wegen Chinin-Resistenzen)
evtl. Austauschtransfusion
Cave Hypoglykämie
Cave Lungenödem

Front 427

Cloroquin (Resochin)

Back 427

Therapie der benignen Malariaformen und Prophylaxe
Cave: Bei langfristiger Einnahme Retinaschädigung möglich

Front 428

Mefloquin (Lariam)

Back 428

Prophylaxe und Therapie der unkomplizierten Malaria tropica, notfallmäßige Selbstbehandlung

Cave: Nebenwirkungen! (GI, neurolo, psychiatr., kardial, hämatol.)

Front 429

Gelbfieber

Back 429

RNA-Virus
Übertragung durch Stechmücken und evtl. Zecken
Gelbfiebergürtel: Tropisches Afrika, tropisches Süd-/Mittelamerika

Kl.:
1. Initialstadium (3 Tage, plötzliches hohes Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Konjunktivitis, rel. Bradykardie)
2. Remissionsstadium Fieberabfall mit evtl. Ausheilung
3. Stadium der hepatorenalen Schädigung (wenn keine Ausheilung): Hepatitis mit Ikterus, Nephritis, hämorrhagische Diathese
Ko.: Leber-/Nierenversagen, Meningoenzephalitis, Multiorganversagen, Koma

Bis zum 14. LJ gute Prognose, bei Erwachsenen bis 85% Letalität.

Schutzimpfung

Front 430

Dengue-Fieber

Back 430

Flavi-Virus, Übertragung durch Aedes aegypti und Aedes albopictus
Asien, Südamerika, USA, Karibik

>90% der Infektionen verlaufen asymptomatisch oder wie grippaler Infekt

1. Stadium: Plötzlicher Krankheitsbeginn mit hohem Fieber und Knochen- und Muskelschmerzen ("breakbone fever"), Kopfschmerzen, metallischer Geschmack im Mund
2. Stadium: Nach vorherigem Fieberabfall erneuter Fieberanstieg, Exanthem, das an Masern erinnert, LK-Schwellungen

Besonders bei Kindern in Endemiegebieten oft schwerwiegender Verlauf. Bei 2% thrombozytopenische Blutungsneigung -> hämorrhagischer Schock. Zweiinfektion gravierender als Erstinfektion.

Front 431

Bilharziose

Back 431

Schistosomiasis; Tropen, Subtropen
S. haematobium (Blase)
S. mansoni, S. japonicum (Mesenterialgefäße)

Gabelschwanz-Zerkarien aus Süßwasserschnecken (Zwischenwirt) penetrieren die Haut (Zerkariendermatitis). Wanderung über Lymphgefäße, rechtes Herz in die Lunge (evtl. Katayama-Syndrom mit Fieber, Husten, Eosinophilie) -> Zerkarien gelangen zur Leber und entwickeln sich dort zu Würmern.

Blasenbilharziose: Hämaturie
Darmbilharziose: Kolitis

-erhöhtes Risiko für Blasenkarzinom bzw. Kolonkarzinom
-portale Hypertension (Verstopfung der Pfortader durch Eier)

Th.: Praziquantel (Heilungsrate > 80%)

Front 432

Leishmaniose

Back 432

Protozoen
L. donovani-Komplex (L-infantum, L.chagasi) -> viszerale L.
L. tropica und L. peruviana -> kutane L. (Orientbeule)
L. brasiliensis -> mukokutane L.

Übertragung durch Phlebotome (Schmetterlingsmücken, sandflies), Reservoir: Nagetiere
Nach dem Stich Wanderung in LK, Milz, Leber, KM
Lebenslang Reaktivierung möglich.

Viszerale L.: Trias Hepato-Splenomegalie, Panzytopenie, Gammaglobuline erhöht, Kala Azar (fleckartige dunkle Pigmentierung der Haut)
Kutane L.: Orientbeule
Mukokutane L.: Zusätzlich Schleimhautveränderungen an Nase und Rhinopharynx, evtl. mit ausgedehnten Zerstörungen

Th.: Liposomales Ampho-B; kutane L. Lokalbehandlung

Front 433

Problemkeime in Kliniken

Back 433

MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus)
VRE (Vancomycin-resistente Enterokokken)
ESBL (Extended Spectrum Beta-Lactamasen) z.B. bei E.coli und Klebsiellen
KPC (Klebsiella-pneumoniae Carbapenemasen)

Front 434

CAP bei jungen und alten Erwachsenen; häufige Erreger

Back 434

Junge Patienten:
-Pneumokokken (30-50%)
-Haemophilus influenzae (bis 10%)
-Chlamydia pneumoniae (bis 10%)
-Legionellen
-Mykoplasmen
-Pneumotrope Viren als Bahnung für bkt. Superinfektionen (Influenza A und B, Adenovirus, Parainfluenza, SARS-Coronavirus)

Pat. > 65J:
wie bei jungen Patienten, zusätzlich gramnegative Bakterien (Klebsiellen, Enterobacter, E. coli)

Front 435

HAP: Häufige Erreger

Back 435

(ab 5. Tag der Hospitalisierung):
Am häufigsten gramnegative Bakterien (Pseudomonas, Enterobacter, E.coli, Proteus, Serratia, Klebsiella pneumoniae)

Beatmungsassoziierte Pneumonie: S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiellen, Enterobacter, E.coli

Front 436

Pneumonie-Erreger bei Pat. mit herabgesetztem Immunstatus

Back 436

-Pneumoncystis jiroveci
-Pilze
-Viren (Zytomegalie, Herpes simplex, Varizella zoster)
-atypische Mykobakterien

Front 437

Stadien der Lobärpneumonie

Back 437

1. Anschoppung (1.Tag): dunkelrote, blutreiche Lunge, Crepitatio indux
2. Rote Hepatisation (2./3. Tag): Fibrinreiches Exsudat führt zu leberartiger Konsistenz der grauroten Lunge
3. Graugelbe Hepatisation (4.-8.Tag): Leukozyteninfiltration
4. Lysis (nach dem 8. Tag): Enzymatische Verflüssigung des Fibrins, Leukozytenzerfall, Abhusten des eitrigen Auswurfs; Auskultation: Crepitatio redux (Alveolen wieder lufthaltig)

Front 438

Pathologisch-anatomisch Einteilung der Pneumonien

Back 438

1. Lobärpneumonie (z.B. Pneumokokken)
2. Lobuläre Pneumonie (=Herdpneumoinie) (Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken), häufigste Form = Bronchopneumonie
3. Akute interstitielle Pneumonie (Viren, Mykoplasmen, Rickettsien, Chlamydien)
4. Miliarpneumonie (Tbc, Histoplasmose, Coccidiomykose)

Front 439

Klinik der akuten Pneumonie

Back 439

Lobärpneumonie:
-Schüttelfrost, hohes Fieber
-Husten, Dyspnoe, Nasenflügeln
-begl. Herpes labialis
-Thoraxschmerzen durch Begleitpleuritis, bei diaphragmaler Beteiligung Fortleitung des Schmerzes in den rechten Oberbauch
-Rotbraunes Sputum ab 2. Tag
-Auskult: Bronchialatmen, pos. Bronchophonie, klingender RGs, pos. Stimmfremitus)
-Am 7.-9. Tag Entfieberung mit evtl. lebensbedrohlihcer Herz-Kreislauf-Belastung (prä AB-Ära)

Atypische Pneumonie (Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Viren):
-Beginn langsam
-Cephalgien, Myalgien, nur leichtes Fieber
-trockener Reizhusten mit spärlichem/ fehlendem Auswurf
-Missverhältnis zwischen geringem Auskultationsbefund und pos. Rötngenbefund.
-normale Leukos, evtl. Lymphozytose

Front 440

Rumpel-Leede-Zeichen

Back 440

Blutdruckmanschette >diastol, <systol.
-> Nach 10 Minuten Stauung Petechien distal der Manschette

Front 441

Akromegalie

Back 441

Hyperpituitarismus
Somatotropes Adenom des HVL mit Überproduktion von GH (Growth hormone)

Regelkreis: Die Sekretion von GH wird durch GHRH (GH-Releasing hormone) angeregt und durch Somatostatin gebremst. Wirkung von GH über IGF-1 (insulin like growth factor 1 = Somatomedin C). Durch Hyperglykämie Suppression der GH-Ausschüttung.

Kl.:
Bis zum Erwachsenenalter: Gigantismus
-Veränderung der Physiognomie (Vergröberung der Gesichtszüge, Vorstehendes Kinn, Verlängerung der Nase, Vorspringen der Augenbrauen)
-Verlängerung von Zehen und Fingern (Schuhe, Handschuhe, Hüte passen nicht mehr)
-Vergrößerung der Zunge, kloßige Sprache
-Vergrößerung der inneren Organe (Splanchmomegalie, Kardiomegalie)
-Sehstörungen (bitemporale Hemianopsie)
-path. Glukosetoleranz
-Karpaltunnelsyndrom
-vermehrtes Auftreten von Mamma- und Kolonkarzinomen

Th.: transsphenoidale Adenotomie, Strahlentherapie, Dopaminantagonisten (Bromocriptin), GH-Rezeptorantagonisten (Pegvisomant), STH-Analoga (Octreotid)

Front 442

Perkussion der Lungengrenzen

Back 442

Lungen-Leber-Grenze: ICR 6/7
Skapularlinien: 9.Rippe
Paravertebral: 11.BWK

Atem-Verschieblichkeit normal ca. 6 cm

Front 443

Rasselgeräusche der Lunge

Back 443

1. Trocken: bronchitisch durch Schleimfäden oder Schleimmembranen in den Bronchien
->Brummen (niederfrequent), Giemen (hochfrequent)

2. Feucht: Bronchus mit dünnflüssgiem Sekret gefüllt (Ödem, Blut, Eiter), wie Strohhalm in Wasserglas
feinblasig-> Erkrankungen der Endverzweigungen der Bronchien
grobblasig -> Erkrankungen der größeren Äste
Klingend -> ohrnah (Leitfähigkeit der Lungengewebes für hohe Frequenzen durch Infiltration verbessert)

3. Knisterrasseln
-Entfaltungsknistern
-Fibroseknistern, Sklerosiphonie

4. Pleurareiben: Lederknarren, Schneeballknirschen (in- und exspiratorisch)

Front 444

Endokarditisprophylaxe -Wer?

Back 444

1. Pat. mit Herzklappenersatz (mechanisch und biologisch)
2. Pat. mit rekonstruierten Klappen unter Verwendung von alloprothetischem Material in den ersten 6 Monaten nach OP
3. Pat. mit überstandener Endokarditis
4. Pat. mit angeborenen zyanotischen Herzfehlern und operierte Pat. mit Conduits; operativ oder interventionell behandelte Herzfehler unter Verwendung von alloprothetischem Material in den ersten 6 Monaten nach OP
-Pat. nach Herztransplantation mit kardialer Valvulopathie

Front 445

Endokarditisprophylaxe - Wann?

Back 445

-Zahnbehandlungen
-Eingriffe am Respirationstrakt (Adenotomoi, TE, starre Bronchoskopie)
-Eingriffe am GIT, RT und UGT nur noch bei bestehenden Infektionen

Front 446

Endokarditisprophylaxe - Was?

Back 446

Einzeldosis 30-60min vor Eingriff
Amoxicillin 2g p.o. oder Ampicillin 2g i.v.
Bei Penicillinallergie:
Clindamycin 600mg p.o. oder i.v.
oder Ceftriaxon 2g i.v.
oder Cefalexin 2g p.o.
oder Clarithromycin 500mg p.o.

Front 447

Nichtinfektiöse Endokarditis

Back 447

1. E. rheumatica
2. Libman-Sacks-Endokarditis (SLE)
3. Löffler-Syndrom (Endokarditis eosinophilica) im Rahmen verschiedener Erkrankungen (z.B. Asthma bronchiale, Periarteriitis nodosa, Hodgkin-Lymphom, NHL, Lungenkarzinom, eosinophile Leukämie)

Front 448

Häufigste Erreger der Endokarditis

Back 448

45-65% Staphylokokken
30% Streptokokken
<10% Enterokokken, gram-negative Bakterien
Nativklappenendokarditis:
Methicillinsensible Staphylokokken, Strptokokken, Enterococcus faecalis

Frühe Endokarditis nach Klappenersatz:
MRSA, koagulase-negative Staphylokokken, gram-negative Erreger

Front 449

Klinik der Endokarditis

Back 449

1. Fieber, Allgemeinsymptome
2. Kardiale Symptome: Herzgeräusch, Herzinsuffizienz, Rhyhtmusstörungen
3. Kutan: Petechien, Splinter-Blutungen unter den Nägeln, Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen
4. Bakterielle Mikroembolien (embolische Herdenzephalitis, Niereninfarkte)
5. Nierenbeteiligung (glomeruläre Herdnephritis - Löhlein)
6. Splenomegalie
7. Augen: Roth´s-Spots (Retinablutungen)

Verlaufsformen:
1. Akute Sepsis (typisch für Staphylokokken)
2. Endokarditis lenta (typisch für Viridans Streptokokken) -> schleichender Verlauf mit unklarem Fieber

Front 450

Kalkulierte Initialtherapie der Endokarditis bei unbekanntem Erreger

Back 450

Nativklappen:
Ampicillin i.v. + Gentamycin (evtl. nur 2 Wochen) + Cefotaxim oder Ceftriaxo
Dauer: 4-6 Wochen
Bei fehlendem Ansprechen evtl. Carbapenem bzw. Vanco + Genta

Klappenprothesen:
Vancomycin + Gentamycin + Rifampicin
Dauer: Genta 2 Wochen, beide andere >= 6 Wochen

Front 451

Dringliche OP-Indikationen bei inf. Endokarditis

Back 451

-persistierende Infektion
-AV-Blockierungen
-paravalvulärer Abszess
-Herzinsuffizienz
-hämodynamisch relevantes Klappenvitium
-Embolien
-Vegetationen >10mm

Front 452

Synkope

Back 452

1. Neurokardiogene Synkope (Reflexsynkope):
Verminderung der Sympathicus- und Zunahme der Parasympathicusaktivität -> RR-Abfall und Bradykardie (vasodepressorisch, kardioinhibitorisch, Mischtyp).
->Karotissinus-Syndrom, vasovagal, pressorische Synkopen durch Husten, Miktion. Typisch sind Prodromi.

2. Orthostatische Synkope:
Plötzliches Aufstehen aus liegender Position oder längeres Stehen -> Versagen des vasokonstriktorischen Reflexes im Bereich der Kapazitätsgefäße (Venen der Beine)
(sympathikotone OH, asympathikotone OH, POTS (posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom)
-> autonome Neuropathie (z.B. M. Parkinson, Diabetes), Volumenmangel

3. Kardiale Snykope
Arrhythmie, strukturelle Herzerkankungen (z.B. HOCM, Aortenstenose)

Front 453

DD Art. Hypotonie

Back 453

-Primär, kein Krankheitswert
-medikemtös
-endokrin (Hypothyreose, NNR-Insuffizienz, HVL-Insuffizienz, Hypoaldosteronismus)
-kardiovaskulär (Aortenstenose, Herzinsuff., Rhythmusstörungen, pulm. HTP, konstriktive Perikarditis)
-Immobilisation
-Hypovolämie, Hyponatriämie

Front 454

Carotisdruckversuch

Back 454

-Durchführung empfohlen bei Pat. > 40 Jahre mit unklarer Synkope
-KI bei Pat. mit TIA oder Stroke < 3 Monate oder Strömungsgeräuschen über der A. carotis
-Diagnose hypersensitiver Caortissinus wenn Asystolie >= 3 s oder RR-Abfall um 50mmHg bei Synkope

Front 455

Stehversuch

Back 455

Diagnose OH:
Symptomatik + Abfall RR systol. >= 20mmHg, RR diast. >= 10mmHg oder Abfall RR systol. < 90mmHg
Ohne Symptomatik Diagnose erwägen.

Front 456

Kipptischuntersuchung

Back 456

15 Minuten liegend, max. 45 Minuten 60-70°

Indikation: Dient zum Nachweis von Reflexsynkopen
-Erste Synkope bei High-Risk-Patienten (berufl. Konsequenzen)
-Wiederholte Synkopen

Diagnose NCS (VVS):
Induktion von Hypotension und Bradykardie + Synkope
Diagnose erwägen bei fehlenden Symptomen

Front 457

LZ-EKG: Diagnose Synkope

Back 457

-Zeitliche Korrelation zwischen Synkope und brady- oder tachykarder Rhythmusstörung
-AV-Block Mobitz II oder III
-Ventrikuläre Asystolie >= 3 Sekunden
-prolonged SVT oder VT (>32 Schläge mit Hf>160/min)

Front 458

Pneumonieerreger

Back 458

-Pneumokokken
-Hämophilus influenzae
-Mykoplasmen
-Legionellen
-Chlamydien
-Coxiella burnetti
-Adenoviren, Influenza, SARS-Corona
-Pneumocystis
-Candida, Aspergillose, Kryptokokkose

Front 459

Pneumokokken

Back 459

Streptococcus pneumoniae, grampositive Diplokokken, >40 Serogruppen, >90 versch. Kapsel-Polysaccharide
Infektion meist endogen

-Otitis media, Sinusitis
-Meningitis, Pneumonie, Sepsis

Pat. nach Splenektomie besonders gefährdet für invasive Verläufe (OPSI).

Th.: Aminopenicillin + Beta-Lactamase-Inhibitor (z.B. Amoxycillin + Calvulansäure); Cephalosporine III

Polyvalenter Polysaccharidimpfstoff

Front 460

Haemophilus influenzae

Back 460

-Nasopharyngitis
-Epiglottitis bei Kleinkindern
-Pneumonie bei Kleinkindern und Erwachsenen mit chronischen Lungenerkrankungen
-Meningitis bei Kleinkindern

Th.: Erwachsene Chinolone
Kinder Cephalosporine III

Aktive Immunisierung möglich

Front 461

Mykoplasmen

Back 461

Mykoplasma pneumoniae: Kleinste frei vermehrbare Lebewesen ohne feste Zellwand

10-20% asymptomatisch
80% Tracheobronchitis
5-10% interstitielle Pneumonie

Ko.:
-Bakterielle Superinfektion
-AIHA durch Kälteagglutinine

Nachweis von DNA, AK

Th.: Makrolide oder Doxycyclin

Front 462

Influenza A

Back 462

Subtypenklassifizierung anhand von 2 in die Virushülle eingebauten Glykoproteinen:
H: Hämagglutinin (Anheften an die Wirtszellen)
N: Neuraminidase (Freisetzung von Viren aus infizierten Zellen)

Antigendrift: Kleine Antigenveränderungen durch Punktmutationen -> Epidemien alle 2-3 Jahre
Antigenshift: Reassortment, es werden ganze Genabschnitte ausgetauscht (in Schweinen zwischen humanen und aviären I.-Viren) ->Pandemien

1918/19 A(H1N1) (spanische Grippe)
1957/58 A(H2N2) (asiatische Grippe)
1968/69 A(H3N2) (Hongkong-Grippe)
2009 A(H1N1/09) Schweine-Grippe, Mexiko-Grippe

Front 463

Vogelgrippe

Back 463

A(H5N1): Nur für Vögel hoch ansteckend, Übertragung von Vögeln auf Menschen sporadisch, keine Ansteckung von Mensch zu Mensch

50% Letalität!

Eine humane Pandemie könnte durch Reassortment von H5N1 mit einem humanen Influenza-Virus ausgelöst werden.

Front 464

Klinik und Therapie der Influenza A

Back 464

Kl.:
80% asymptomatisch oder leichte Erkältungsbeschwerden

-plötzlich hohes Fieber, eingipfelig
-starkes Krankheitsgefühl
-Laryngo-Tracheobronchitis mit trockenem Husten
-Rhinitis, Pharyngitis
-Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen

Ko.:
-Pneumonie
--Primär hämorrhagische Influenzapneumonie
--interstitielle Grippepneumonie
--sekundär bakterielle Grippepneumonie
-Purpura Schoenlein Hennoch
-Myoperikarditis

Verzögerte Rekonvaleszenz

Th.: innerhalb der ersten 48 Stunden
Zanamivir (inhalativ)
Oseltamivir (Tamiflu)
Peramivir (i.v. USA)

Front 465

Staphylokokkenpneumonie

Back 465

1. aerogen (meist Superinfektion auf dem Boden einer primären Virusinfektion): Herdförmige peribronchiale Infiltrate
2. hämatogen (Folge einer Staphylokokkensepsis, ausgehend von Hautläsionen oder septischen Thrombophlebitiden: Disseminierte Herde

Häufig septisches Krankheitsbild, hohe Letalität

Rö.:
-herdfömige Infiltrate
-Einschmelzungen und ggf. Höhlenbildung
-häufig bronchiolitische Streuung
-häufig Pleurabeteiligung
-Entwicklung von Pneumatozelen

Front 466

Legionellose

Back 466

Legionellen, L - pneumoniae: Gramnegative, intrazellulär wachsende aerobe Bakterien.

Infektion durch Inhalation infizierter Aerosole aus Wasseranlagen (Whirlpool, etc.), keine Ansteckung von Mensch zu Mensch.
Risikopat. = Ältere Menschn, Raucher, Alkoholiker, Pat. mit chron. Erkrankungen.

Nur 1% der exponierten Personen erkrankt.
90% Pontiac Fieber (Grippeähnliche Erkrankung ohne Pneumonie)
10% Legionella-Pneumonie: Atypische Pneumonie

Di.: Nachweis von Legionella-AG aus dem Urin (Erregernachweis oder DNA aus Bronchialsekret)

Th.: Makrolide, Fluorchininolone III und IV, 3 Wochen

Front 467

Chlamydien

Back 467

Chlamydien: obligat intrazellulär lebende Erreger

Chlamydia pneumoniae: Pneumonie, aerogene Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch, meist leichter Verlauf mit Pharyngitis/ Laryngitis, schwere Verläufe bei älteren Pat./ abwehrgeschwächten Pat.

Chlamydia psittaci: Ornithose, Papageienkrankheit; aerogene Infektion durch Kot- und Federstaub von Papageien, Wellensittichen, Tauben, Enten; grippeartiger oder pneumonischer Verlauf; Ko.: Endo-, Myo-, Perikarditis, selten Enzephaltitis

Th.: Doxycyclin oder Makrolide für 3 Wochen

Chlamydia trachomatis:
-Trachom (SG A-C)
-Urethritis (SG D-K)
-Lymphgranuloma venereum (SG L1-L3)

Front 468

Urethritis

Back 468

Isolierte Harnweginfektion des Pars anterior urethrae distal vom Sphincter urethrae

-Chlamydia trachomatis (häufig; symptomlose Chlamydienträger bis 7% der Männer, bis 20% der Frauen)
-Ureaplasma urealyticum
-Mykoplasma genitalium
-Trichomonas vaginalis
-Herpes Typ II
-E. coli
-Gonorrhö

Kl.: Jucken, Brennen, Schmerzen beim Wasserlassen; evtl. Harnröhrenausfluss ("Bonjour-Tröpfchen")

Ko.:
-Männer: Entzündung von Samenblase und Prostata
-Frauen: PID
-Perihepatitis nach Gonokokken- oder Chlamydieninfektion (Fitz Hugh Curtis Syndrom)
-Reiter Syndrom (Trias Arthritis, Konjunktivitis, Urethritis)

Front 469

Hantavirus-Infektion

Back 469

Hantavirus (RNA-Virus), Erregerreservoir sind Ratten und Mäuse; Infektion durch Einatmen von virushaltigen Ausscheidungen dieser Tiere; verschiedene Serotypen:

1. Hantaan, Seoul, Dobrava: Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (HFRS); weltweit; plötzlicher Beginn mit hohem Fieber, Cephalgien, Myalgien, evtl. Konjunktivitis; Lumbalgien, Abdominalschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall; interstitielle Nephritis mit starker Proteinurie, Oligurie, Anstieg der Retentionswerte, bis 10% ANV, Thrombopenie, Petechien

2. Puumala: Nephropathia epidemica mit günstiger Prognose (Deutschland >90%)

3. Sin Nombre, Bayoi, Black, Creek-Canal, New York, Andes: Hantavirus-kardiopulmonlaes Syndrom (HCPS): USA, Kanada, Südamerika; Fieber, Myalgien, Übelkeit, Abdominalbeschwerden, trockener Reizhusten, interstitielles Lungenödem, hämorrhagische Pneumonie, ARDS; im Labor atypische Lymphozyten

Th: ggf. Versuch mit Ribavirin
Letalität des HFRS 5-10%, des HPS ca. 50%

Front 470

Reiter Syndrom

Back 470

Reaktive Arthritis
Zweiterkrankung nach gastrointetinalem Infekt (Yersinien, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter) oder urogenitalem Infekt (Gonorrhö, Chlamydia trachomatis, Mykoplasmen)

60-80% der Patienten sind HLA-B27 positiv.

Latenzzeit von 2-6 Wochen nach enteritischem oder urethritischem Infekt
1. Arthritis (oft asymmetrische, evtl. wandernde Oligoarthritis, bevorzugt der unteren Extremitäten
2. Urethritis
3. Konjunktivitis/ Iritis
4. Reiter Dermatose (Balanitis circinata, Aphten im Mundraum, Keratoma blenorrhagicum = schwielenartige, teils pustulöse Veränderungen an Hand- und Fußsohlen, psoriasiforme Hauveränderungen am ganzen Körper

Th.:
-Infektsanierung, wenn Erreger nachweisbar
-NSAR, evtl. Kortikoide

80% der Fälle heilen innerhalb von 12 Monaten spontan aus.

Front 471

Q-Fieber

Back 471

Weltweite Zoonose, Erreger Coxiella burnetii wird durch Scahfzecken von Tier zu Tier übertragen, Tiere erkranken nicht, Menschen stecken sich durch aerogene Staubinfektion an.

Coxiella burnetii = obligat intrazellulär, 2 Formen: SCV (Small cell variant; lange Überlebensfähigkeit in der Umwelt) und LCV (large cell variant; im Wirt)

50% der Fälle asymptomatisch
-Plötzliches hohes Fieber
-Retrobulbäre Kopfschmerzen
-Atypische Pneumonie

Ko.:
-Neurologische Symptome
-Granulomatöse Hepatitis
-Myokarditis, Perikarditis, chronisch verlaufende Endokarditis bei persistierender Infektion
-Chronic Fatigue Syndrome

Th.: Doxycyclin
Bei Endokarditis Doxy + Chinolon oder Rifa + Cipro über mehrere Jahre!

Front 472

Anthrax

Back 472

Bacillus anthracis, Toxin- und Sporenbildner, Sporen sehr widerstandsfähig
Zoonose, beim Menschen selten, Missbrauch als Kampfstoff

-Lungenmilzbrand (schwere Bronchopneumonie mit hohem Fieber)
-Hautmilzbrand
-Darmmilzbrand

Sofortiger Therapiebeginn mit Ciprofloxacin oder Doxycyclin

Front 473

Adenoviren

Back 473

-Keratokonjunktivitis epidemica
-Pharyngitis
-Gastroenteritis
-Pneumonie

Front 474

SARS

Back 474

Schweres akutes respiratorisches Syndrom
Coronavirus, aerogene Tröpfcheninfektion

Verdachtsfall:
-Hohes Fieber und Husten oder Atembeschwerden und
-enger Kontakt mit verdächtigem SARS-Fall oder
-Aufenthalt in einem SARS-Befallsgebiet

-Anstieg LDH, GOT

Th.: Isolierstation, symptomatische Therapie, antivirale Substanzen

Letalität altersabhängig

Epidemie in China im Jahr 2003

Front 475

Opportunistische Pneumonien

Back 475

Viren: CMV, Herpes simplex, Varizella zoster

Pneumocystis-Pneumonie

Systemische Pilzinfektionen: Candidiasis, Aspergillos

Front 476

Pneumocystis Pneumonie

Back 476

Pneumocystis jiroveci, Schlauchpilz, persistiert bei der Mehrzahl der Menschen latent in der Lunge

Häufigste Erstmanifestation von AIDS, häufigste opportunistische Infektion bei AIDS

Kl.: Dyspnoe, Tachypnoe, trockener Husten, Fieber
Auskultation und Rö-Thorax initial meist unauffällig.
Rö Tho.: Verminderung der Inspirationstiefe, basal betontes retikulonoduläres Muster mit Aussparung der Peripherie, alveoläre Verdichtungen mit Milchglasmuster, Progress bis zur weißen Lunge
Frühdiagnose im CT, typisch: Subsegmentale Aussparungen

Verlauf langsam oder perakut

Th.: Cotrimoxazol für 21 Tage in hoher Dosierung; Reserve: Atovaquon, Pentamidin

Primärprophylaxe bei AIDS bei T4 <200/yl, Sekundärprophylaxe bei überstandener Infektion (Cotrim oder Pentamidininhal.)

Front 477

Aspiration von Magensaft

Back 477

Mendelson-Syndrom
Einsetzen der Symptomatik nach einer Latenzzeit von 2-12 Stunden: Bronchospasmus, bronchiale Hypersekretion, Dyspnoe, resp. Insuff.

Ko.: Aspirationspneumonie durch Anaerobier, gramnegative Bakterien

Th.: Clindamycin + Cephalosporin

Front 478

Systemische Pilzinfektionen

Back 478

Europa: Candidiasis, Aspergillose, Kryptokokkose
Außerhalb Europa: Histoplasmose, Kokzidiomykose, Blastomykose

Fakultativ pathogen: Candida, Aspergillus
Obligat pathogen: Kryptokokkose, Blastomykose, Histoplasmose, Kokzidiomykose

Front 479

Antimykotika

Back 479

Ampho-B: Mittel der Wahl bei lebensbedrohlichen Pilzinfektionen
Cave: Nierenwerte, Leberwerte, Panzytopenie

Azole: Fluconazol (Diflucan)->Candida,
Voriconazol (Vfend) -> Aspergillus

Echinocandine:
Caspofungin (Cancidas) -> Candida und Aspergillus

Front 480

Aspergillose

Back 480

1. Allergische bronchopulmonale Aspergillose
2. Invasive pulmonale Aspergillose und Aspergillus-Pneumonie
3. Aspergillom

Front 481

Krankheitsphasen der Tbc

Back 481

1. Primärtuberkulose (Erstinfektion)
a) Latente Tbc (erfolgreiche Eindämmung der Erreger; pos. Hauttest und post. Interferon-Gamma-Test aber Röntgen negativ)
b) Progressive Primärtuberkulose
2. Postprimärtuberkulose (Reaktivierung)
3. Narbenstadium

Front 482

Primärturberkulose

Back 482

a) latent (Konversion des Hauttest oder des Interferon-Gamma-Tests, Rö negativ)
b) manifest:
-Primärkomplex (intrapulmonaler spezifischer Herd = Ghon-Herd, mit lokaler LK-Reaktion oder Infiltrate; Klinisch häufig asymptomatisch
-Primärkaverne
-Minimal Lesions (hämatogene Streuung in verschiedene Organe; Lunge: Simon´sche Spitzenherde)

fakultativ: B-Symptomatik, Erythema nodosum

Ko.:
-Hiluslymphknoten-Tbc (-> ML-Syndrom)
-Pleuritis
-Meningitis
-Miliar-Tbc
-Käsige Pneumonie
-Landouzy Sepsis

Front 483

Postprimärtuberkulose

Back 483

Endogene Reaktivierung alter Organherde (z.B. Simon´ Spitzenherd -> Assmann´Frühinfiltrat, meist infra- oder retroklavikulär -> ggf. Einschmelzung zur Kaverne) oder (seltener) exogene Reinfektion

80% pulmonal
20% extrapulmonal (LK, Pleura, Urogenitaltrakt, Knochen, Verdauungstrakt, ZNS)

Pulmonale Manifestationen:
-Durch Reaktivierung eines alten Spitzenherdes: Assmann´Frühinfiltrat (infraklavikulär),
-wenn keine Abheilung: Kaverne mit Bronchusanschluss (offene Tbc); Hämoptysen, Bronchustbc, käsige Pneumonie, Miliar-Tbc, Sepsis, Penumothorax, Karzinom, Aspergillom

Front 484

Pathogenese der Tbc

Back 484

Mycobacterium tuberculosis, säurefeste Stäbchen.
Intrazelluläre Persistenz in mononukleären Phagozyten.

Produktive Form:
Immunmechanismen führen bei guter Abwehrlage zur Granulombildung:
Innen Epitheloidzellsaum mit Langerhans´Riesenzellen zur Begrenzung der zentralen Nekrose, außen Lymphozytensaum.

Exsudative Form:
Exsudation und Nekrose (Verkäsung).

Front 485

MDR-Tbc

Back 485

Multi-Drug-resistant Tbc:
Resistenz mindestens gegen INH und RMP

Front 486

Diagnose der Tbc

Back 486

-Röntgen
-Bakteriologisch: Sputum, Magennüchternsaft, Bronchiallavage (PCR, Mikroskopie- Ziehl-Neelsen-Färbung, Kultur)
-Tuberkulin-Hauttest: Intrakutantest nach Mendel-Mantoux: Induration von 5mm pos. bei pos. Rö-Bild und klin. Verdacht. Ab 15mm pos. bei Pat. ohne Risikofaktoren und negativem Rö-Bild.
-Interferon-Gamma-Test, höhere Sensitivität und Spezifität als Hauttest

Hauttest pos. 8 Wochen nach Infektion.

Front 487

Standardtherapie der unkomplizierten Tbc

Back 487

Isoniazid 6 Monate
Rifampicin 6 Monate
Pyrazinamid 2 Monate
Ethambutol 2 Monate

Möglich auch Streptomycin

Kontrollen:
Leber (INH, RMP, PZA)
Augen (EMB)
Nieren (SM, PZA)
Ohren (SM)

Polyneuropathie INH

Komplizierte Tbc (AIDS, Immunsuppression, Rezidiv, Meningitis): 9-12 Monate

Front 488

Lues/ Syphilis

Back 488

Treponema pallidum = spiralförmige Spirochäte, nicht anzüchtbar

A) Konnatale Lues: Hutchinson Trias: Tonnenzähne, Innenohrschwerhörigkeit, Keratitis parenchymatosa

B) Erworbene Lues
1. Primärkomplex: Schmerzloses Ulcus durum (gerötet, nässend, hochinfektös, am Genitale) + geschwollene LK
2. Sekundärstadium: Hämatogene und lymphogene Aussaat 2-3 Monate nach Infektion: Roseolen, papulöse Syphilide, Condyloma lata, Handfächen, Fußsohlen, Plaques muqueses der Mundschleimhaut, Angina specifica; Iritis, Hepatitis, LK-Schwellungen
30% spontane Ausheilung
3. Tertiärstadium: 5-10 Jahre nach Infektion: Gummen in Knochen, Muskeln, Herz, Lunge, Magen, Darm; Haut; typisch: Mesaortitis syphilitica; Neurosyphilis: Tabes dorsalis, Argyll-Robertson-Phänomen, progressive Paralyse

Di.: Dunkelfeldmikroskopie, Fluoreszenzmikrsokopie, TPHA (Treponema pallidum Hämagglutinationstest, Screeningtest), FTA-Abs-Test (Fluoreszenz-Treponema-Antikörper-Absorptionstest; Bestätigungstest)

Th.: Penicillin, bei Allergie Doxycyclin oder Erythromycin

Front 489

Gonorrhoe

Back 489

Neisseria gonorrhoeae, gramnegative Diplokokken

Frauen: Urethritis, Zervicitis, Ko.: PID, Fitz Hugh Curtis Syndrom
Männer: Urethritis, Ko.: Prostatitis,
Epidymitis

Disseminierte Gonokokkeninfektion: Sepsis, Endokarditis, Meningitis

Neugeborene: Eitrige Konjunktivitis

Reaktive Arthritis (oft Monoarthritis des Kniegelenks)

Einmaltherapie mit Cephalosporin II/ III

Front 490

Morbus Paget

Back 490

Ostitis deformans Paget
Knochenerkrankung unklarer Genese mit erhöhten Knochenumbauvorgängen mit dem Risiko von Verformungen; nach Osteoporose die zweithäufigste Knochenerkrankung!

Frühphase: Unkontrollierte Stimulation des osteoklastären Knochenabbaus
Spätphase: Überschießender ingeordneter Knochenanbau -> aufgetriebener, mechanisch instabiler Knochen mit Neigung zu Frakturen

-30% asymptomatisch
-lokale Knochenschmerzen, evtl. erhöhte Temperatur über dem Knochen
-Säbelscheiden Tibia
-Zunahme des Kopfumfangs (Hut passt nicht mehr)
-Arthrosen
-Wurzelkompressionssyndrome
-Schwerhörigkeit (Schallleitung oder Innenohr)
-Nierensteine
-Volumenbelastung des Herzens

Th.: Bisphosphonate, Calcitonin (weniger effektiv), Calcium, Vit D

Front 491

"Hut passt nicht mehr"

Back 491

Morbus Paget
Akromegalie

Front 492

Spannungspneu

Back 492

Durch einen Ventilmechanismus gelangt bei jeder Inspiration Luft in den Pleuraraum, die bei Exspiration nicht entweichen kann
-> Druckanstieg im Pleuraraum
-> Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite mit Kompression der gesunden Lunge und Behinderung des venösen Rückstroms
->ZVD Anstieg
-> Abfall des HZV

Front 493

Häufigste Gründe für Pleuraerguss

Back 493

Transsudat:
1. Linksherzinsuffizienz
2. Lungenembolie
3. Leberzirrhose

Exsudat:
1. Pneumonie
2. Malignom
3. Lungenembolie

weitere:
-Tuberkulose
-subphrenischer Abszess (Pankreatitis)
-SLE
-Dressler-Syndrom (Postmyokardinfarkt)
-Nephrotisches Syndrom, Urämie
-Exsudative Enteropathie
-Meigs-Syndrom

Front 494

Ursachen einer sekundären Kälteagglutinin-Krankheit

Back 494

-NHL
-Infekte: Mykoplasmen, EBV, Listerien

Front 495

Marchiafava-Anämie

Back 495

Erworbene klonale Erkrankung der pluripotenten hämatopoietischen Stammzelle mit Störung des Phophatidyl-Inositol-Glykan-Ankers (PIG-Anker):
-> Erythrozytenmembran unzureichend vor Komplement geschützt, bei Stress, Infekten oder morgens nach Abfall des Blut-pH Hämolyse
->Freies Hämoglobin bindet NO -> Kontraktionen der glatten Muskulatur und Thrombozytenaktivierung! -> Thrombembolie

Trias:
1. Hämolyse
2. Thrombose
3. Zytopenie

-Colafarbener Morgenurin, Gefahr Nierenversagen bei schweren hämolytischen Krisen
-Thrombosen häufig an ungewöhnlicher Lokalisation (z.B. Pfortader, Lebervenen- Budd-Chiari-Syndrom, Milzvenen, Sinusvenen); auch Myokardinfarkt möglich
-durch Vasokonstriktion bedingte Symptome: Kopfschmerzen, Dysphagie, abdominale Schmerzen, pulmonale Hypertonie, erektile Dysfunktion

Di.: Zuckerwassertest, Durchflusszytometrie

Ko.: Übergang in MDS oder AML, Chronische Niereninsuffienz, pulmonale HTN

Front 496

Therapie Marchiafava-Anämie

Back 496

Kurativ: Allogene Stammzelltransplantation

Eculizumab (Anti-C5-mAb)-> Blockierung der terminalen Endstrecke der Komplementaktivierung durch Antikörper gegen C5
Cave: Erhöhtes Risiko für Meningokokken-Infektionen (-> Impfung!)

Symptomatisch:
-Transfusionen
-Folsäure, B12, Eisen
-bei hämolytischer Krise: Hydrierung, ggf. Infekttherapie, Kortikoide können versucht werden, Eculizumab
-Antikoagulation
-Hämatopoietische Wachstumsfaktoren

Front 497

Häufigste Todesursache bei Marchiafava-Anämie

Back 497

Thrombosen

Weitere Komplikationen:
-Übergang in MDS oder AML
-Hämolytische Krise

Front 498

Klinik der akuten hämolytischen Krise

Back 498

-Fieber, Schüttelfrost
-Ikterus, Hyperblilirubinämie
-abdominelle Schmerzen, Rückenschmerzen, Kopfschmerzen
-Hämoglobinurie mit bierbraunem Urin

Front 499

Hämochromatose/ Hämosiderose

Back 499

Hämochromatose: Eisenablagerung mit Gewebeschädigung

Hämosiderose: Eisenablagerung ohne Gewebeschädigung

Front 500

Formen der Hämochromatose

Back 500

Primäre Hämochromatose:
Mutation im HFE-Gen, verschiedene Mutationen mit unterschiedlicher Penetranz

Sekundäre Hämochromatose:
-hämolytische Anämie (z.B. Thalassämie), MDS -> erhöhte Eisenaufnahme im Darm, Transfusionen
-alkoholische Siderose (vermehrte Eisenaufnahme)

Front 501

Klinik und Diagnose der Hämochromatose

Back 501

-Leberzirrhose, HCC
-Diabetes mellitus ("Bronzediabetes")
-dunkle Hautpigmentierung
-Kardiomyopathie
-hypophysärer Hypogonadismus bei juveniler Hämochromatose
-schmerzhafte Arthropathie (typisch: Fingergrundgelenke)

Di.:
-Ferritin hoch, Transferrinsättigung hoch
-Leberbiopsie (Berliner-Blau-Färbung)
-HFE-Gendiagnostik

Front 502

Therapie der Hämochromatose

Back 502

-Eisenarme Diät
-Aderlasstherapie
-Eisenchelatoren (Deferoxamin) bei KI gegen Aderlässe, bei transfusionsbedingter Hämochromatose

Front 503

DD Megaloblastäre Anämie

Back 503

Mangel an Vit. B12 und/oder Folsäure mit DNS-Synthese-Störung und Kernreifungsstörung der Myelopoese

Vit. B12-Mangel
-mangelnde Zufuhr bei streng vegetarischer Kost
-Mangel an Intrinsic Factor (Z.n. Magenresektion, perniziöse Anämie)
-Malabsorption bei intestinalen Erkrankungen
-Fischbandwurm
-bakterielle Überwucherung ("blind-loop-Syndrom)

Folsäure-Mangel:
-Mangelernährung (Alkoholiker)
-erhöhter Bedarf (Schwangerschaft, Hämolyse)
-Malabsorption
-Medikamente: FS-Antagonisten, Azathioprin, Triamteren, Phenytoin

Front 504

Bei welchen hämatologischen Erkankungen ist die LDH erhöht?

Back 504

-Hämolyse
-megaloblastäre Anämie

Front 505

Formen der respiratorischen Insuffizienz

Back 505

1. Hypoxämisches Versagen = respiratorische Partialinsuffizienz (Lungenparenchymversagen)

2. Hyperkapnisches Versagen = respiratorische Globalinsuffizienz (Atempumpversagen)

Front 506

Bronchiektasen

Back 506

Sackförmige oder zylindrische Ausweitungen der mittleren und distalen Bronchien, meist basal in den UL

angeboren (z.B. zystische Fibrose) oder erworben (COPD, Bronchusstenosen, Tbc)

Mukostase und rezidivierende bakterielle Infekte führen zu produktivem Husten: Sputum oft dreischichtig (Schaum, Schleim, Eiter), maulvolle Expektorationen

Ko.:
-Lungenblutung
-rezidivierende bronchopulmonale Infekte
-Abszess
-bakteriell metastatische Herde
-Pilzbesiedlung
-Amyloidose
-resp. Insuffizienz

Front 507

Lungenblutung

Back 507

Hämoptoe: massives Aushusten von Blut
Hämoptyse: leichte Blutbeimischung im Auswurf

-Tbc
-Bronchialkarzinom
-Bronchiektasen
-Lungeninfarkt
-Trauma
-Bronchitis, Pneumonie
-Good-Pasture-Syndrom
-Wegener Granulomatose

Front 508

Atelektasen

Back 508

luftleeres Lungengewebe ohne entzündliche Veränderungen

1. Obstruktionsatelektasen (Tumor, Schleimpfropf, Fremdkörper)
2. Kompressionsatelektasen (z.B. basale Plattenatelektasen bei Pleuraerguss)
3. Entspannungsatelektasen (Pneumothorax)

Front 509

COPD Stadienteinteilung

Back 509

I leicht FEV1 >= 80 v.S.
II mittel FEV1 50-79% v.S.
III schwer FEV1 30-49% v.S.
IV sehr schwer FEV1 <30% v.S. oder <50% und pO2
<60mmHg, pCO2>50mmHg

Beim Emphysem ist der FEV1-Wert nicht geeignet zur Stadieneinteilung.

Front 510

Def. chronische Bronchitis

Back 510

In 2 aufeinander folgenden Jahren während mindestens 3 aufeinander folgener Monate Husten und Auswurf (produktiver Husten)

Front 511

Häufige Keime bei exazerbierter COPD

Back 511

-Hämophilus influenzae
-Pneumokokken
-Moxarella catarrhalis

Bei fortgeschrittenen Fällen Wandel des Erregerspektrums: Enterobakterien, Proteus, Klebsiellen, Pseudomonas)

Front 512

Wegenersche Granulomatose

Back 512

Nekrotisierende Vaskulitis vorwiegend der kleinen bis mittelgroßen Gefäße mit ulzerierenden nicht verkäsenden Granulomen

Kl:
Lokal begrenztes Initialstadium:
-Chronische Rhinitis, Sinusitis, Otitis; blutig borkiger Schnupfen; evtl. Sattelnase, Septumperforation
-Ulzerationen im Oropharynx
-Lungenrundherde, evtl. mit Einschmelzungen, evtl. subglottische Larynxstenose

Vaskulitische Generalisation:
Pulmo-renales Snydrom:
-alveoläre Hämorrhagie
-(rapid progressive) Glomerulonephritis

evtl. Episkleritis, Arthralgien, Myalgien, ZNS-Symptome, Mononeuritis multiplex, Fieber, Nachtschweiß Gewichtsverlust

Lab.:
-hohe BSG, cANCA

Front 513

Therapie der Wegener Granulomatose und des Churg-Strauss-Syndrom

Back 513

M. Wegener Initialstadium: Therapieversuch mit Cotrimoxazol

Beide:
-Remissionsinduktion mit Prednisolon + Cyclophosphamid
-Erhaltungstherapie mit MTX oder Azathioprin, Reduktion der Prednisolondosis

Front 514

ACR-Kriterien M. Wegener

Back 514

1. Enzündung in Nase oder Mund mit Ulzera und purulenter nasaler Sekretion
2. Knoten, Infiltrationen oder Kavernennachweis im Rö-Thorax
3. Pathologisches Urinsediment mit Mikrohämaturie oder Erythrozytenzylindern
4. Bioptisch nachgewiesene granulomatöse Entzündung in art. Gefäßwänden

2/4

Front 515

ANCA-assoziierte Vaskulitiden der kleinen Gefäße

Back 515

1. Wegener Granulomatose
2. Churg-Strauss-Vaskulitis
3. Mikroskopische Panarteriitis

Front 516

nicht-ANCA-assoziierte Vaskulitiden der kleinen Gefäße

Back 516

1. Purpura Schoelein Hennoch
2. Vaskulitis bei essentieller Kryoglobulinämie
3. Kutane leukozytoklastische Angiitis

Front 517

Vaskulitis mittelgroßer Gefäße

Back 517

1. Klassische Panarteriitis
2. M. Kawasaki

Front 518

Vaskulitis großer Gefäße

Back 518

1. Riesenzell Arteriitis (A. temporalis)
2. Takayasu-Arteriitis

Front 519

Mikroskopische Polyangiitis

Back 519

Die MPA ähnelt klinisch der Wegenerschen Granulomatose, hsitologisch fehlt jedoch die granulomatöse Entzündung.

Kl.:
-Nierenbeteiligung -> bestimmt die Prognose
-pulmonale Vaskulitis, evtl. mit diffuser pulmonaler Hämorrhagie
-Hautveränderungen: subkutane Knötchen, palpable Purpura

Lab.: cANCA

Front 520

NET des Ileums und der Appendix

Back 520

Epitheliale TU der enterochromaffinen Zellen des DNES (diffuses neuroendokrines System) mit Produktion von
1. Serotonin -> Diarrhö und Endokardfibrose (Hedinger-Syndrom, TK und PK)
2. Kallikrein -> Umwandlung von Kininogen zu Bradykinin -> Flush
3. Tachykinine
4. Prostaglandine -> Asthmaanfälle

Lokalisation:
90% intestinal (50% Appendix, 15% distales Ileum)
10% Bronchuskarzinoide

Mit Ausnahme des Bronchuskarzinoids Karzinoidsyndrom erst durch Lebermetastasen (Serotonin wird durch Monaminoxidasen der Leber abgebaut)

weitere Symptome:
Teleangiektasien, pellagraartige Hautveränderungen,
Cushing-Syndrom durch ektope ACTH-Bildung

Lab.: 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin (Abbaupr. von Serotonin), Serotonin, Chromogranin A im Serum

Th.: Operation, Octreotid (Somatostatinanalogon, hemmt Hormonprod.), Alpha-Interferon; symptomatisch: Methysergid (Serotoninantagonist)

Front 521

Bei welchen Erkrankungen kommen Asthmaanfälle sekundär vor?

Back 521

1. Karzinoid-Snydrom
2. Churg-Strauss-Snydrom
3. Sarkoidose

Front 522

Abgrenzung Asthma bronchiale - COPD

Back 522

Typisch für Asthma bronchiale sind:
1. Hyperreagibilität des Bronchialsystems
2. Reversibilität: Besserung von FEV1 > 20% nach Gabe kurzwirksamer Beta-Mimetika oder Normalisierung der Lungenfuntkion. Gelegentlich Sicherung der Diagnose nur mittels oraler Behandlung mit 20-30mg Prednisolon für 7-10 Tage: Normalisierung der Lufu = Asthma bronchiale. Besserung FEV1 >25% meist Kombination aus COPD und Asthma bronchiale

Front 523

Welche Formen des Asthma bronchiale unterscheidet man?

Back 523

1. Extrinsic Asthma:
-allergisch
-Beginn meist in der Kindheit, oft zunächst als allergische Rhinitis
-erhöhtes IgE, Eosinophilie

2. Intrinsic Asthma:
-Asthma durch respiratorische Infekte
-gelegentlich Analgetika-Intoleranz
-Beginn meist im Erwachsenenalter
-mögl. Ursache auch GERD -> bei Verdacht ex juvantibus Therapie mit PPI für 6 Monate

Front 524

Asthma - Pathophysiologie

Back 524

-Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut, ausgelöst durch Allergene oder Infekte: Mastzellen, Eosinophile, T-Lymphozyten.
IgE-vermittelte Sofortreaktion ->Degranulation von Mastzellen mit Freisetzung von Histamin, Leukotrienen,
Bradykinin -> endobronchiale Obstruktion;
daneben auch IgG-vermittelte Spätreaktion (nach 6-12 Stunden) möglich.
-Bronchiale Hyperreagibilität
-endobronchiale Obstruktion durch Bronchospasmus, Schleimhautödem, Hypersekrektion eines zähen Schleims, Umbauvorgänge der Bronchien

Front 525

Welche Medikamente sind beim Asthmapatienten mit Vorsicht einzusetzen?

Back 525

-Beta-Blocker
-ACE-Hemmer
-ASS/ NSAR
-Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol)

Front 526

Vocal Cord Dysfunction

Back 526

Spasmen der Stimmlippen, die mit Stridor und oft perakuter Atemnot einhergehen können. Dyspnoe kurz andauernd (1-2 Minuten)

Aufklärung über Harmlosigkeit

Front 527

Schweregradeinteilung des Asthma bronchiale

Back 527

GINA 2006
TS:Tagesymptome
NS: Nachsymptome
E: Exazerbationen

1. Intermittierendes A.: TS. < 1x/W, NS <= 2x/M, E kurz, FEV1>=80%
2. Mild persitierendes A.: TS >1/W, <1x/T, NS >2x/M, E Beeinträcht. von Schlaf und Aktivität, FEV1 >=80%
3. Mittelschwer persistierendes A.: Täglich Symptome, NS >1/W, E Beeinträcht. von Schlaf und Aktivität, FEV1 60-80%
4. Schweres persistierendes A.: Tägliche Symptome, häufige Nachtsymptome, körperliche Aktivität vermindert, FEV1 < 60%

Front 528

Welche Leitlinien sind für die Asthmatherapie maßgeblich?

Back 528

GINA
Global Initiative for asthma

Front 529

Kann Asthma bronchiale zum Cor pulmonale oder Emphysem führen?

Back 529

Nein!

Front 530

Therapie des Asthma bronchiale

Back 530

Stufenschema GINA
St. 1: RABA
St. 2: ICS
St. 3: ICS + LABA
St. 4: ICS hochdosiert + LABA, ggf. + Theophyllin/ LTRA
St. 5: zusätzlich orale Steroide, ggf. Omalizumab

Beurteilung ob A. danach kontrolliert, teilweise kontrolliert oder nicht kontrolliert

Köhler: Grundlage = Inhalative Steroide, zu Beginn orale + inhalative Steroide, zusätzlich nasale Steroide

RABA: Rapid Acting Beta-2 Agonist
LABA: Longe Acting Beta-2 Agonist
ICS: Inhalatives Kortikoid

Front 531

Therapie des exazerbierten Asthma bronchiale

Back 531

Prednisolon 20-30mg - 0- 10-20mg, 1 Woche, dann 1 Woche reduziert, dann absetzen
Akuter Asthmaanfall: 50mg Prednisolon p.o. (i.v. wirkt nicht schneller)

Front 532

Ab welcher Therapiedauer ist ein Ausschleichen von Steroiden notwendig?

Back 532

2-4 Wochen

Front 533

Wie lange brauchen inhalative Steroide, bis sie ihre volle Wirksamkeit entfalten, wie lange wirken sie nach dem Absetzen noch nach?

Back 533

Jeweils 4 Wochen

Front 534

COPD Pathophysiologie

Back 534

-Chronische Entzündung mit CD8-Lymphos, Neutrophilen, Makrophagen im Bereich der kleinen Atemwege, die durch inhalative Noxen ausgelöst wird.
-Ungleichgewicht zwischen Proteasen und Proteaseinhibitoren mit Destruktion des Lungengewebes
-Obstruktion durch: Remodeling (Fibrosierung), Parenchymverlust und bronchiale Instabilität, mukoziliäre Dysfunktion, Hypersekretion
Typisch: Im Verlauf zunehmende Fixierung der Obstruktion, Bronchialkollaps bei forcierter Exspiration -> Überblähung

Front 535

Unterschiedliche Phänotypen der chronischen Bronchitis

Back 535

1. COPD -> Blue Bloater:
-Überblähung
-Überlastung der Atemmuskulatur
-hyperkapnisches Versagen

2. Emphysem -> Pink Puffer
-Reduktion der Gasaustauschfläche
-Hypoxämisches Versagen

Front 536

Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

Back 536

Physiologisches Gleichgewicht zwischen Proteasen (z.B. Elastase) aus neutrophilen Granulozyten und Antiproteasen (Alpha-1-Antitrypsin) gestört durch Mangel AAT

1. Homozygote Form:
-AAT < 50mg/dl
-Hepatitis, Leberzirrhose ab Kindheit
-Fast alle entwickeln im Erwachsenenalter ein Lungenemphysem
2. Heterozygote Form
-7% der Bevölkerung
-AAT 50-250mg/dl
-Entscheidend für den Beginn des Lungenemphysems sind auslösende pulmonale Noxen (Infekte, Rauchen, Staub)

Zigarettenrauch inaktiviert AAT!

Front 537

Begleiterkrankungen COPD

Back 537

-Osteoporose
-Muskelatrophie
-Depression
-Cor pulmonale
-pulm. Hypertonie
-KHK

Front 538

Therapie der COPD

Back 538

I Leichtgradig: RABA/ Anticholinergika bedarfsweise
II Mittelgradig: Dauertherapie mit LABA/ Anticholinergika
III Schwergradig: Zusätzlich Therapieversuch mit inhalativen Steroiden, evtl. Theophyllin
IV Sehr schwer: Zusätzlich O2-Langzeit-Therapie bei resp. Insuffizienz

Köhler:
-Steroide nur dann, wenn zusätzlich Zeichen eines Asthma bronchiale.
-Pat. mit Lungenüberblähung reagieren oft besser auf Anticholinergica als Pat. mit reiner Obstruktion.
-Orale Steroide nur bei Exazerbation (30-50mg/d!)
-Theophyllin und LABA nur morgens geben, reicht
-Theophyllin soll mukoziliäre Clearance verbessern
-Inhalation mit Kochsalz
-Ggf. Inhalation mit Gentamicin

Front 539

Ernährung hyperkapnischer Patienten

Back 539

Mehr Fette als Kohlenhydrate -> geringere CO2-Produktion

Front 540

Erkennung der Exazerbation der COPD

Back 540

Anthison-Kriterien:
1. Zunahme des Hustens und des Sputums
2. Zunahme der Luftnot
3. Verfärbung des Sputums in Richtung grün/gelb

Front 541

Therapie der Exazerbation einer COPD

Back 541

-orale Steroide (30-50mg/d, 2 Drittel morgens, 1 Drittel nachmittags, für 14 Tage)
-Antibiotikatherapie:
Amoxicillin + Clavulansäure
oder Levofloxacin, Moxiflocacin
evtl. reichen auch Tetrazykline, Cotrim oder Makrolide
In der Klinik: z.B. Clinda + Cipro oder Fortum/Tazobac +Clinda (Köhler)
-Kein Theophyllin i.v., keine Beta-Mimetika i.v.

Front 542

Ursachen Lungenfibrose

Back 542

1. Infektionen (z.B. Pneumocystis)
2. Inhalative Noxen: Pneumokoniosen, exogen allergische Alveolitis
3. nichtinhalative Noxen (Bleomycin, Amiodaron, Herbizide)
4. Ionisierende Strahlen (Strahlenpneumonitis)
5. Chron. Stauungslunge, ARDS, Fluid Lung bei Niereninsuffzienz
6. Systemerkrankungen (Sarkoidose, RA, Kollagenosen, Vaskulitiden, Speichkrankheiten)

50% idiopathische Lungenfibrose

Front 543

Pulmonale Histiozytose X

Back 543

Granulomatöse Entzündung des Lungeninterstitiums, Granulome aus Histiozyten, eosinophilen Leukozyten, Lymphozyten, Plasmazellen, Langerhans´ Zellen

Bei Kindern häufig disseminiert, bei Erwachsenen (oft Raucher) pulmonale Manifestation: Interstitielle Lungenfibrose und Ausbildung von Lungenzysten (Gefahr Pneumothorax durch Zystenruptur)

Front 544

Silikose

Back 544

Quarzstaublungenerkrankung; Metallhütten, Walzwerke, Steinbruch, Glas-/Porzellan-/Keramikindustrie, Sandstrahlarbeiten

Quarzpartikel werden von Makrophagen aufgenommen -> Makrophagenzerfall -> fibroblastische Reizwirkung -> Knötchen

Kl.:
1. Infektanfälligkeit, Siliko-Tbc
2. COPD, Lungenemphysem, Cor pulmonale
3. Lungenkrebsrisiko
4. Erhöhtes Risiko für progressive systemische Sklerose

"Eierschalenhilus"

Front 545

Asbestose

Back 545

Asbest=Faserförmige kristallisierte silikatische Mineralien. 95% Chrysotil (Weißasbest). Kritische Abmessung karzinogener Faser: Länge >5ym, Durchmesser <3ym
Asbestfasern driften in Richtung Pleura und akkumulieren subpleural.

Kl.:
1. Asbestose (asbestinduzierte Lungenfibrose)
2. Pleuraplaques, Asbestpleuritis
3. Lungenkarzinom
4. Mesotheliom
5. Larynkarzinom

Front 546

Risikofaktoren für Bronchialkarzinome

Back 546

1. Zigarettenrauchinhalation -> für 85 % aller BC verantwortlich. 40py -> 10-faches Risiko, bei Beginn des Rauchens in der Jugend bis 30-faches Risiko.
2. Berufliche Karzinogene (5% aller BC, davon 90% durch Asbest)
3. Umweltkarzinogene (Radon, Passivrauchen, Industrieabgase)
4. Narbenkarzinom, Kavernenkarzinom
5. Genetische Disposition

Front 547

Histologie der Bronchialkarzinome

Back 547

1. SCLC: meist zentral lokalisiert, schnelles Wachstum, bei Diagnose meist schon metastasiert, "oat cell carcinoma", paraneoplastische Sekretion von Hormonen
2. NSCLC
-Adenokarzinom: Oft peripher lokalisiert, häufig bei Nichtrauchern, seltene Sonderform: Alveolarzellkarzinom
-Plattenepithelkarzinom: Vorwiegend zentral lokalisiert
-Großzellige Lungenkarzinome (adenosquamöses Karzinom, sarkomatoides Karzinom, Karzinoid)

Front 548

Häufigste Fernmetastasen-Lokalisationen bei BC

Back 548

Leber
Gehirn
Nebennieren
Skelett

Front 549

TNM-Klassifikation Bronchialkarzinom

Back 549

TIS Carcinoma in situ
T1a <= 2cm
T1b >2-3cm
T2 Hauptbronchus >=2cm von Carina, Invasion von viszeraler Pleura, part. Atelektase
T2a >3-5cm
T2b >5-7cm
T3 >7cm, Brustwand, Zwerchfell, Perikard, mediast. Pleura, Hauptbronchus <2cm von Carina, totale Atelektase, separate TU-Herd(e) im selben Lappen
T4 Mediastinum, größere Gefäße, Carina, Trachea, Ösophagus, Wirbelkörper, separate(r) Herd(e) in einem ipsilateralen Lappen

N0
N1 Ipsilaterale peribronchiale/hiläre LK
N2 Ipsilaterale mediastinale/subkarinale LK
N3 Kontralaterale mediastinale, hiläre, ipsi- oder kontralaterale Skalenus- oder supraklavikuläre LK

M0
M1a Separate(r) Tumorherd(e) in einem kontralateralen Lappen, Pleurametastasen, maligner Pleura- oder Perikarderguss
M1b Fernmetastasen

Front 550

UICC-Stadien Bronchialkarzinom

Back 550

Stadium 0 TIS N0 M0
St. IA T1a, T1b N0 M0
St. IB T2a N0 M0
St. IIA T2b N0 M0; T1a t1b, T2a N1 M0
St. IIB T2b N1 M0, T3 N0 M0
St. IIIA T1a,b, T2a,b N2 M0, T3 N1,N2 M0, T4 N0,N1 M0
St. IIIB T4 N2 M0, jedes T, N3, M0
St. IV Jedes T Jedes N M1

Front 551

Stadieneinteilung SCLC

Back 551

Very limited disease (St. I): Auf die Lunge begrenzter Primärtumor ohne mediastinalen LK-Befall. T1- T2 N0-1

Limited disease (St. II-III): Befall eines Hemithorax mit oder ohne ipsi- oder kontralaterale mediastinale oder ipsilaterale supraklavikuläre LK-Metastasen mit/ohne ipsilateralen Pleuraerguss

Extensive disease: (St. IV)

Front 552

Pancoast Tumor

Back 552

Peripheres BC der Lungenspitze, das Pleurakuppe und Thoraxwand arrodiert und dabei Halssympathikus und zervikale Nervenwurzeln schädigt
-> Plexuxneuralgie (Armschmerzen), Interkostalneuralgie
-> Horner Snydrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus)
-> Armschwellung (Lymph- und Venenstau)

Front 553

Paraneoplastische Syndrome, insbesondere beim SCLC

Back 553

1. Paraneoplastische Endokrinopathien:
-Cushing-Syndrom (ektope ACTH-Produktion)
-SIADH
-Tumorhyperkalzämie (PTHrP)
-Hypoglykämie (Insulin-like-factor)

2. Paraneoplastische Neuropathien und Myopathien
-Lambert-Eaton-Syndrom (myasthenieartige Schwäche)
-Kleinhirndegeneration
-Polymyositis, Dermatomyositis

3. Thrombozytose

4. Pierre-Marie--Bamberger-Syndrom (hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie: Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Gelenkschmerzen)

Front 554

Karzinomverdächtige Faktoren eines Lungenrundherdes

Back 554

-Raucheranamnese
-Alter >40 Jahre
-Fehlende Verkalkung
-Spiculae, die vom Rundherd ins Lungenparenchym ausstrahlen
-Größenzunahme im Vergleich zu Voraufnahmen

Front 555

Operabilität bei BC

Back 555

TLCOc muss nach OP>40% sein.
FEV1 muss nach OP>40% sein.

Pro Lappen verliert ein Patient 20% seiner Kapazität, pro Lungenflügel 50%.

Front 556

Therapie SCLC

Back 556

Limited disease (bis T2N0M0): Resektion mit kurativer Zielsetzung und Radiochemotherapie
PE (Cisplatin, Etoposid)
Radiatio mit 40Gy, prophylaktische Schädelbestrahlung

Extensive disease:
Polychemotherapie (ACO - Adriamycin, Cyclophosphamid, Vincristin) oder CEV (Carboplatin, Etoposid, Vincristin) oder PE
Radiatio nur bei Hirn- oder Skelettmetastasen sowie bei oberer Einflusstauung

Front 557

Therapie NSCLC

Back 557

bis St. IIIA radikale Operation mit LK-Dissektion
evtl. adjuvante oder neoadjuvante Chemotherapie

Ab St. IIIB Radiochemotherapie oder kombinierte Chemotherapie, evtl. Bevacizumab bei Adeno-Ca, bei pos. EGF-Rezeptormutation Gefitinib

Front 558

Stevens Johnson Syndrom

Back 558

Immunologische, T-Zell-vermittelte Reaktion mit Apoptose der Keratinozyten, meist durch Medikamente induziert.

Akuter Beginn mit schwerem Krankheitsgefühl, hohen Temperaturen, Rhinitis, Erythemen und schmerzhaften Blasen der Schleimhäute, Konjunktivitis.

Maximalvariante: Lyell-Syndrom (toxische epidermale Nekrolyse)

Letalität bis 6%,bei Lyell-Syndrom bis 50%

Front 559

Osteoporose

Back 559

Verminderte Knochenmasse und Verschlechterung der Mikroarchitektur

95% Primäre Osteoporose:
-Typ I (postmenopausale Osteoporose, 50 - 70 J, spongiosabetont)
Typ II (senile Osteoporose, > 70J, Spongiosa plus Kompakta)

5% Sekundäre Osteoporose:
Endokrin (Hyperkortisolismus, Hypogonadismus, Hyperthyreose, pHPT), Malabsorption, Immobilisation, Medikamente (Kortikoide, PPI, Antiandrogene, Antiepileptika, Aromtasehemmer, Glitazone)

Risikofaktoren: Nikotinkonsum, Immobilität, Untergewicht, Vit D, Ca-Mangel, späte Menarche, frühe Menopause

Fast-loser-Pat.: >3%/J Verlust Knochenmasse, typisch für frühe postmenopausale OP
Slow-loser-Pat.: <3%/J, typisch für späte postmenopausale OP

Front 560

Klinik und Diagnostik der Osteoporose

Back 560

-Knochenschmerzen, bes. Rücken
-Spontanfrakturen
-Gibbus, Körpergrößenabnahme
-Tannenbaumphänomen

Osteodensitrometrie: DXA (Dual-X-Ray-Absortiometrie
-> Messung der Flächendichte des Knochenmineralgehalts (g/cm2)
T-Score: Standardabweichung vom Mittelwert der peak bone mass gesunder Menschen im Alter von 30 J
T-Scores in Abhängigkeit von Lebensalter und Geschlecht, die im Mittel mit einem 30%igen Frakturrisiko für WK- und prox. Femurfx in 10 J assoziiert sind: Tabelle

Rö der WS:
Zunächst treten an den WK-Deckplatten und vertikale Trabekel hervor, im Verlauf Fischwirbel, Keilwirbel

DD:
sekundäre Osteoporose (TSH, Testosteron, Östrogene)
-Plasmozytom, Knochenmetastasen, pHPT, Osteomalazie

Front 561

Therapie der Osteoporose

Back 561

Medikamentöse Therapie, wenn 10-Jahresrisiko für WK- und prox. Femurfrakturen >30%

-Bisphosphonate (z.B. Alendronsäure) -> Hemmung der Osteoklasten
-Strontiumranelat (Protelos): hemmend auf Osteoklasten, stimulierend auf Osteoblasten; NW: GI-Symptome, Hautreaktionen bis zu Stevens-J.-S., Thrombembolie
-Raloxifen (Evista): selektiver Östrogenrezeptormodulator (auch Risiko für Mamma-Ca)
-Denosumab (Prolia): Humaner klonaler AK, Inhibition der Osteoklasten
-PTH (Teriparatid - Forsteo, rekombinantes PTH - Preotact): s.c.-Anwendung führt zu Knochenaufbau
-Östrogen

Front 562

Osteomalazie und Rachitis

Back 562

Osteomalazie: Ungenügende Mineralisation des Osteoids nach Abschluss des Knochenwachstums

Rachitis: Bevorzugter Befall der metaphysären Wachstumszone beim Kind

-Vit D- Mangel
-Störung des Vit D-Stoffwechsels (auf Leberebene mit mangelhafter Bildung von 25-OH-D3 - Calcifediol) oder auf Nierenebene (mangelhafte Bildung von 1,25-(OH)2-D3 - Calcitriol)

Labor: Bei Malabsorption Hypophosphatämie und Verminderung von 25(OH)-D3; bei Niereninsuffizienz Hyperphosphatämie und Verminderung von 1,25(OH)2-D3

Kl.:
-Skelettschmerzen
-Knochenverbiegungen (o-Beine)
-Adynamie
-Watschelgang (Schwächung der Glutealmuskulatur)
-Rachitis Rosenkranz (umschriebene Schwellung der Rippen an der Knochen-Knorpel-Grenze)
-Neigung zu Tetanie
-Looser´Umbauzonen - bandförmige Aufhellungen quer zur Längsachse des Knochens)

Front 563

Welche laborchemischen Faktoren haben Einfluss auf das Gesamtkalzium?

Back 563

-Albumin: Abfall des Albumins bewirkt eine Erniedrigung des Gesamt-Ca
-pH:
Alkalose-> niedriges Ca
Azidose -> erhöhtes Ca

Front 564

Vitamin D

Back 564

7-Dehydrocholesterol (Haut) durch UVB -> Cholecalciferol (Vit D3) (Nahrung) ->25-OH-D3 (25-Hydroxycolecalciferol (Leber) ->1,25(OH)2-D3 (Calcitriol=Vit-D-Hormon)

Ein niedriger Phosphatspiegel fördert die Calcitriolbildung. Calcitriol fördert die enterale Resorption von Calcium und Phosphat.

Front 565

Regulation der von Calcium und Phosphat

Back 565

PTH: Erhöhung von Calcium durch Stimulation der tubulären Ca-Reabsorption und Stimulation der Ca-Resorption aus dem Knochen; Verminderung des Phosphat-Spiegels durch Hemmung der tubulären P-Reabsorption; außerdem Stimulation der Vit-D Synthese in der Niere

Vit-D3: Erhöhung von Ca und P durch Förderung der Resorption von Ca und P aus dem Darm und Förderung der Knochenmineralisation

Calcitonin: Verminderung von Ca durch Hemmung der Osteoklasten

Blut pH:
Alkolose -> Verminderung des Ca (Hyperventilationstetanie!)

Front 566

Tertiärer HPT

Back 566

Im Verlauf eines sekundären HPT kann sich eine Hyperkalzämie entwickeln (keine Autonomie sondern Missverhältnis zwischen PTH-Sekretion und Bedarf, z.B. nach Nierentransplantation)

Front 567

Hypoparathyroidismus

Back 567

Unterfunktion der Epithelkörperchen durch
-Z.n. Schilddrüsenoperation
-idiopathisch
-Di-George-Syndrom: Aplasie von Nebenschilddrüsen und Thymus

Kl.:
1.Hypokalzämische Tetanie, Parästhesien, Pfötchenstellung, Stimmritzenkrampf
-Chvostek´Zeichen: Beim Beklpfen des N. fascialis im Bereich der Wange wird ein Zucken des Mundwinkels ausgelöst
Trousseau´Zeichen: Blutdruckmanschette, einige Minuten art. Mitteldruck -> Pfötchenstellung
2. Haar- und Nagelwuchsstörungen
3. Reizbarkeit, depressive Verstimmung

Di.:
-Hypokalzämie
-Hyperphosphatämie
-normales Krea
-normales Albumin
-vermindertes PTH

Front 568

DD Hypokalzämie

Back 568

-Akute Pankreatitis
-Malabsorption
-Peritonitis
-Heilphase einer Osteomalazie oder Rachitis
-Niereninsuffizienz

Front 569

Pseudohypoparathyroidismus und Pseudo-Pseudo-Hypopharathyroidismus

Back 569

Familiär gehäuft, verschiedene Störungen in der PTH-Signalkette (PTH ist erhöht).
Typische körperliche Stigmata: Verkürzung von Mittelhand- und Mittelfußknochen, gedrungener Körperbau. Pseudo-Pseuo-H. wenn körperliche Stigmata ohne Kalziumstörung

Front 570

Nebennierenrinde - Welche Hormone werden (wo) synthetisiert?

Back 570

1. Zona glomerulosa: Mineralkortikoide (Aldosteron)

2. Zona fasciculata: Glukokortikoide (Kortisol)

3. Zona reticularis: Androgene (Dehydroepiandrosteron)

Alle werden aus Cholesterin synthetisiert.

Front 571

RAAS

Back 571

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Na-Mangel, Hypovolämie, verminderte Nierendurchblutung
-> Ausschüttung von Renin aus den juxtaglomerulären Zellen der Niere
-> Umwandlung von Angiotensinogen (Leber) zu Angiotensin I. Durch ACE (Angiotensin-Converting-Enzyme der Lunge)
-> Angiotensin II:
1. Vasokonstriktion, RR-Steigerung
2. Freisetzung von Aldosteron in der NNR -> Na-Retention und Wasserretention

Front 572

Conn-Syndrom

Back 572

Primärer Hyperaldosteronismus

2/3 IHA idiopathische bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa, meist normokaliämisch
1/3 APA Aldosteron-produzierende Adenome der NNR, häufig mit Hypokalämie

Kl.:
Meist nur art. Hypertonie (häufigste Ursache einer sekundären Hyptertonie)
<1/3 Trias:
1. Hypertonie
2. Hypokaliämie
3. Metabolische Alkalose

Labor:
-Aldosteron hoch
-Renin niedrig

Di.:
-Screeningtest: Aldosteron/Renin-Quotient (ARQ) erhöht
-Bestätigung: Kochsalzbelastungstest fehlende Aldosteronsuppression (2l 0,9% NaCl über 4h, Plasmaaldosteron >10ng/dl)
-Orthostasetest (Anstieg von Aldosteron >30% spricht für bilaterale Hyperplasie, Abfall für Adenom)

Front 573

DD Polyurie + Polydipsie

Back 573

1. Diabetes mellitus
2. Hyperkalzämie
3. Hypokaliämie
4. Diabetes insipidus

Front 574

Hypoaldosteronismus

Back 574

1. Primär: erhöhter Reninspiegel (z.B. M. Addison)
2. Sekundär: niedriger Reninspiegel (renal tubuläre Azidose Typ IV; z.B. bei Diabetes mellitus, medikamentös)

Hyponatriämie
Hyperkaliämie
Azidose

Front 575

Ätiologie Lungenödem

Back 575

1. Kardial: Linksherzinsuffizienz mit Druckanstieg im Lungenkreislauf, z.B. hypertensive Krise
2. Nichtkardiales Lungenödem:
-Fluid Lung bei Niereninsuffizienz
-Postexpansionsödem (nach Pleurapunktion)
-Höhenlungenödem
-Anapyhlaktischer Schock
-Toxisch: Reizgase

Front 576

EKG-Zeichen der Rechtsherzbelastung

Back 576

-SI QIII Typ, SI SII SIII Typ
-p dextroatriale
-Sinustachykardie, Vorhofflattern, Vorhofflimmern
-(in)kompletter RSB
-T-Negativierung / ST-Senkungen in V1-V3
-Verschieben der Übergangszone nach links

Rechtsherzhypertrophie:
-SV5 + RV1 >1,05mV (Sokolow-Lyon-Index)

Front 577

Langzeitsauerstofftherapie bei pulm. HTN

Back 577

Indikation: PO2 in Ruhe <=55mmHg oder PO2 in Ruhe <=60mmHg und Cor pulmonale oder Polyglobulie

Ziel: Sichere Anhebung des PO2 auf > 60mmHg unter Ausschluss eines bedrohlichen CO2-Anstiegs

O2-Therapie mindestens 16 Stunden pro Tag

->Pulmonalisdrucksenkung und Verbesserung der Überlebenszeit

Front 578

Spezifische Therapie bei pulmonaler Hypertonie

Back 578

1. Langzeit-Sauerstofftherapie
2. Medikamente:
-Kalziumantagonisten (Wirksamkeitsnachweis im Rechtsherzkatheter)
-Prostanoide: Treprostinil s.c. oder Illoprost inhalativ
-Endothelin-Rezeptorantagonisten - ET1-Antagonisten: z.B. Bosentan
-Phophodiesterase-Hemmer (PDE 5 Inhibitoren): z.B. Sildenafil
3. Kausale Behandlung (ggf. Antikoagulation, ggf. Pulmonalis-Endarteriektomie, ggf. Behandlung der COPD oder andere Lungenerkrankungen

Front 579

Nichttuberkulöse Mykobakteriosen

Back 579

MOTT (Mycobacteria other than tuberculosis)
Vorkommen in Böden und Wasser weltweit
Infektion meist über Wasser

Unterschiedliche Krankheitsbilder:
1. Tuberkuloseähnliche Lungenerkrankungen (M. kansasii, M. Avium, M. intracellulare)
2. Zervikale Lymphadenopathiem häufig im Kindesalter
3. Weichteil-, Knochen- und Hautinfektionen (M. marinum ->Schwimmbadgranulom)
4. Dissemierte Infektion bei AIDS-Patienten, meist bei T4<50/yl

Th.: Entscheidung zur Therapie Nutzen-Risiko-Abwägung, lange Mehrfachtherapie notwendig

Front 580

Postnatale Toxoplasmose

Back 580

Toxoplasma gondii = intrazellulär wachsendes Protozoon, Mensch ist Zwischenwirt, Katze Endwirt

Bradyzoiten persistieren lebenslang (bes. im ZNS), Reaktivierung bei Immunschwäche

Immunkompetenter Patient:
-meist chronisch latente Toxoplasmose ohne Symptome
-1% der Infizierten: LK-Toxoplasmose mit LK-Schwellungen zervikal, nuchal, evtl. grippale Symptome, selten Uveitis, Hepatitis

Immuninkompetenter Patient (AIDS):
Schwerer Verlauf mit Hirntoxoplasmose, septische Streuung, interstitielle Pneumonie, Myokarditis, Augenbefall.
Toxoplasmose verursacht die meisten ZNS-Infektionen AIDS-Kranker

Front 581

Konnatale Toxoplasmose

Back 581

Bei der (relativ seltenen) frühen Fetusinfektion:
Abort oder schwerer Krankheitsverlauf:
-Hepatosplenomegalie
-Myokarditis
-Interstitielle Pneumonie
-Enzephalitis mit dem Trias Hydrozephalus, Chorioretinitis, intrazerebrale Verkalkungen

Bei den häufigeren späten Fetusinfektionen: Asymptomatisch oder leichter Krankheitsverlauf

Front 582

Diagnose der Toxoplasmose

Back 582

IgG: Sabin-Feldmann-Test
IgM
PCR
LK-Histologie (Piringer-Kuchinka-Lymphadenitis)

Front 583

Therapie der Toxoplasmose

Back 583

Keine Behandlung von chronischen Toxoplasmose-Trägern. LK-Toxoplasmose heilt bei Immunkompetenten meist spontan ohne Therapie ab.
Therapieindikationen:
-Schwerer Verlauf
-Immunsuppression (z.B. AIDS)
-Erstinfektion in der Schwangerschaft
-Kongenitale Toxoplasmose

Mittel der 1. Wahl: Pyrimethamin + Calciumfolinat + Sulfadiazin
Bei AIDS-Patienten Primärprophylaxe mit Cotrimoxazol bei CD4<100-200/yl

Front 584

Übertragung der Toxoplasmose

Back 584

-Genuss von zystenhaltigem rohem Fleisch (Mett!)
-Kontakt mit oozystenhaltigem Katzenkot, infizierter Gartenerde, Genuss von ungewaschenem Salat/ Gemüse

Front 585

Regelkreis Glukokortikoide

Back 585

Hypothalamus -> CRH -> Produktion von ACTH im Hypophysenvorderlappen -> Stimulierung der NNR -> Kortisol

Front 586

Pharmakologische Wirkungen von Glukokortikoiden

Back 586

1. Glukoneogenese aus Aminosäuren und Intermediärprodukten -> Katabolismus mit Muskelatrophie und Osteoporose, diabetische Stoffwechsellage
2. Gesteigerter Fettabbau, Fettablagerung in der Leber -> Umverteilung des Fettes mit Stammfettsucht
3. Vermehrung der Leukozyten, Unterdrückung der B- und T-Zell-Aktivität -> Infektanfälligkeit, antiallergische Wirkung
4. Entzündungs-, Exsudations- und Proliferationshemmung -> antiphlogistische Wirkung, verzögerte Wundheilung
5. Hemmung der enteralen Calciumresorption, Förderung der renalen Calcium-Ausscheidung -> Hypokalzämie
6. Mineralkortikoide Wirkung -> Na-Retention, K-Ausscheidung

Front 587

Cushing-Schwellendosis

Back 587

7,5mg Prednisolonäquivalent

Front 588

Nebenwirkungen Kortisontherapie

Back 588

-Fettzunahme am Stamm, Nacken, Gesicht, Fettverlust an Extremitäten
-Hypernatriämie, Wasserretention, Ödeme, Hypertonie
-Diabetes mellitus
-Infektanfällgkeit, Störung der Wundheilung
-Steroidakne
-erhöhtes Ulkusrisiko
-Atrophie der Muskulatur, Steroidmyopathie (selten)
-Osteoporose
-Wachstumshemmung bei Kindern
-Menstruationsstörungen bei Frauen
-Psychische Störungen
-Katarakt, Glaukom
-Thromboseneigung

Front 589

Mit welchem Medikament kann man bei stattgehabter Tbc und geplanter immunsuppressiver Langzeittherapie eine Prophylaxe durchführen?

Back 589

INH

Front 590

Was gibt zusätzlich zu INH zur Prophylaxe der Neuropathie?

Back 590

Vit B6

Front 591

Ätiologie des Morbus Cushing

Back 591

1. Exogen durch Langzeittherapie mit ACTH oder Glukokortikoiden
2. Endogene
a) ACTH-abhängig
-70% zentral: Mikroadenome des HVL (80%), primäre hypothalamische Überfunktion
-Ektope (paraneoplastische) ACTH-Produktion
-ektope CRH-Produktion (selten)
-Alkohol-induziert
b) ACTH-unabhängig
-Kortisol-produzierende NNR-TU

Front 592

Morbus Cushing - Klinik

Back 592

-Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht, supraklavikuläre Grube verstrichen
-Osteoporose
-Myopathie (Pat. kann nicht aus Hockstellung ohne Arme aufstehen)
-Diabetische Stoffwechsellage
-Leukozytose, Erythrozytose, Thrombozytose
-Hypertonie
-Akne, Furunkulose, Striae rubrae, Atrophie der Haut
-Frauen: Virilismus, Zyklusstörungen, Hirsutismus
-Kinder: Wachstumsstillstand
-evtl. psychische Veränderungen
-selten Hypokaliämie

Androgene Erscheinungen nur bei sekundären Cushing (ACTH-Erhöhung) oder bei Karzinomen der NNR

Front 593

Diagnose Morbus Cushing

Back 593

-Niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest: Einnahme von 2mg Dexamethason um Mitternacht -> unzureichende Suppression des Serumkortisols am Folgetag 8:00 (>80mmol/l). Evtl. falsch positiv bei Pat. mit endogener Depression, unter Stress, bei Einnahme von hormonalen Antikoneptiva, Antiepileptika, bei Alkoholabusus

-Freies Kortisol im 24-Stunden-Urin erhöht

-Aufhebung der zirkadianen Rhyhtmik der Serumkortisols im Tagesprofil

Lokalisation:
-CRH-Test (-> ACTH-Bestimmung)
-hochdosierter Dexamethason-Hemmtest: 8mg Dexamethason um Mitternacht über 2 Tage -> Suppression des Serumkortisols um mindestens 50% bei zentralem Cushing, nicht aber bei adrenalem oder ektopem Cushing

Front 594

Welche 3 Formen des Morbus Cushing unterscheidet man grundsätzlich?

Back 594

1. Zentrales Cushing (Hypothalamische Überfunktion oder HVL-Adenom
2. Adrenales Cushing (NNR-Tumor)
3. Paraneoplastisches Cushing (Ektope ACTH-Bildung)

Front 595

Neurokardiogene Synkope

Back 595

Efferente Klassifizierung:
I Mischtyp (gleichzeitiger Abfall von art. RR und Hf, Hf fällt nicht länger als 10s unter 40bpm)
II kardioinhibitorisch bei führender Bradykardie oder Asystolie (Hf <40bpm für 10s oder Asystolie >=3s; Typ A verausgegangener RR-Abfall, Typ B folgender RR-Abfall)
III vasodepressorisch bei führender Hypotension (ausgepräger RR-Abfall bei max. Abfall der Hf um 10%)

Afferente Klassifizierung:
1. Vasovagal (Orthostase, emotionaler Stress; tpyisch: Prodromi)
2. Carotis Sinus Synkope
3. Situational Syncope: Post-Exercise Synkope, Miktionssynkope, Hustensynkope,
4. Atypische Synkope (kein Auslöser erkennbar)

Front 596

Orthostatische Synkope

Back 596

Efferente Klassifizierung
1. Klassische OH (RR-Abfall syst. >20mmHg oder diast. >10mmgH innerhalb von 3 Minuten)
2. Initiale OH (RR-Abfall >40mmHg syst. sofort nach dem Aufstehen, Normalisierung innerhalb von 30s)
3. Verzögerte OH (langsamer kontinuierlicher RR-Abfall, Fehlen der Bradykardie unterscheidet von Reflex-Synkope)
4. POTS (postural orthostatic tachycardia syndrome (Hf-Anstieg um 30bpm oder auf >120bpm, junge Frauen)

Afferente Klassifizierung
1. Primary autonomic failure (z.B. M. Parkison)
2. Secondary autonomic failure (z.B. Diabetes mellitus, Urämie, Amyloidose)
3. Medikamenten/ Toxin-assoziierte Orthostase (Alkohol, Vasodilatatoren,etc.)
4. Volumenmangel (Blutung, Diarrhoe, etc.)

Front 597

Kardiale Synkope

Back 597

1. Bradykardie
2. Tachkardie
3. Strukturelle Herzerkrankung

Front 598

Welche 3 Formen der Synkope unterscheidet man grundsätzlich?

Back 598

1. Neurokardiogene Synkope
2. Orthostatische Snykope
3. Kardiale Synkope

Front 599

Therapie Morbus Cushing

Back 599

Hormonell aktive NNR-Tumoren: Adrenalektomie, peri- und bis zu 2 Jahre postoperativ Substitution von Glukokortikoiden

Hypothalamisches-hypophysäres Cushing:
Transnasales/transsphenoidaleoperative Adenomentfernung, bei KI evtl. Radioatio

Paraneoplastische ACTH-Sekretion/ inoperabler NNR-Tu:
Adrenostatische Substanzen (Ketoconazol + Octreotid, o-p-DDD, Aminoglutethimid, Metyrapon)

Front 600

Inzidentalome der Nebennieren

Back 600

1. Hormonell inaktive Tumoren und Hyperplasien (60%)
2. Hormonell aktive Tumoren (30%): Phäochromozytom, Cushing-Adenom, Conn-Adenom
3. Nebennierenkarzinome (5%), Faustregel: Tumoren >6cm sind karzinomverdächtig, Tumoren <3cm wahrscheinlich gutartig
4. Metastasen (BC, Mamma-Ca, Nierenzell-Ca, GI-Ca, maligne Melanome)
5. Zysten, Pseudozysten, Hämatome, Myelolipome, Hämangiome, Tuberkulome)

Front 601

Welche hormonell aktiven Tumoren der Nebenniere gibt es und wie schließt man sie aus?

Back 601

1. Phäochromozytom (Katecholamine im 24-Stunden-Urin)
2. Cushing-Adenom (niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest)
3. Conn-Adenom (Aldosteron/Renin-Quotient)

Front 602

Nebennierenrindenkarzinom

Back 602

80% hormonell aktive Tumoren mit Zeichen der Hormonexzesses:
-Glukokortikoid-Exzess (Cushing)
-Sexualsteroid-Exzess (Frauen: Virilisierung, Männer: Gynäkomastie)
-Aldosteron-Exzess (Hypokaliämie, Hypertonie)

Faustregel: Tumoren >6cm sind karzinomverdächtig, Tumoren <3cm sind wahrscheinlich gutartig

Th.:
Resektion
adjuvant: Mitotane, ggf. Radioatio
bei Fernmetastasen: Polychemotherapie

Front 603

Nebennierenrindeninsuffizienz

Back 603

1. Primär (ACTH erhöht)
-80% Morbus Addison (Autoimmunadrenalitis, AK gegen 17-Alpha-Hydroxylase)
-Karzinommetastasen
-Infektionskrankheiten (CMV bei AIDS, Tbc)
-akut: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom = hämorrhagische Infarzierung infolge Meningokokkensepsis); Blutungen (Marcumar), fehlende Dosisanpassung bei Pat. mit NNR-Insuffizienz bei Infekten)

2. Sekundär (ACTH vermindert)
-Insuffizienz von HVL oder Hypothalamus
-Langzeitbehandlung mit Kortikoiden
Bei der sekundären Form Aldosteron-Produktion nur wenig betroffen

Front 604

Klinik des Morbus Addison

Back 604

4 Leitsymptome:
1. Schwäche und rasche Ermüdbarkeit
2. Pimentierung der Haut und Schleimhäute
3. Gewichtsverlust und Dehydratation
4. Niedriger art. Blutdruck

außerdem:
-abdominelle Beschwerden (Übelkeit, Durchfall, Obstipation, Schmerzen)
-Verlust der Sekundärbehaarung der Frau (Androgenmangel)

Addison-Krise:
-Exsikkose, RR-Abfall, Schock
-Pseudoperitonitis
-Durchfälle, Erbrechen
-Hypoglykämie, met. Azidose
-Hypothermie, später Exsikkose-Fieber
-Delir, Koma

Front 605

Diagnose des M. Addison/ der Nebennierenrindeninsuffizienz

Back 605

-Vermindertes Natrium, erhöhtes Kalium (Na/K < 30)
-ACTH-Test: Serumkortisolbestimmung vor und 60 Minuten nach Gabe von ACTH (bei M. Addison oder länger bestehender sekundärer NNR-Insuff. Basalwert niedrig, kein Anstieg nach Gabe von ACTH)
-Plasma ACTH (bei M.Addison erhöht, bei sek. NNR-Ins. erniedrigt, kein Anstieg nach CRH-Gabe)
-NNR-Autoantikörper

Front 606

Therapie der NNR-Insuffizienz

Back 606

Glukokortikoide, bei M. Addison zusätzlich Mineralkortikoide

-Hydrokortison 15-25mg, z.B. 10-5-5-mg
-Fludrokortison (Astonin H), Dosis so, dass die Plasmareninaktivität im oberen Normbereich liegt (0,05-0,2mg/d)
-evtl. zusätzlich DHEA (Dehydroepiandrosteron) bei Frauen, die über Libidoverlust klagen

Bei allen Belastungen (Infekte, Operationen) muss die Dosis des Glukokortikoids erhöht werden (2-5faches der normalen Tagesdosis)

Addison-Krise:
-0,9% NaCl und 5% Glukose
-100mg Hydrokortison als Bolus, dann 200mg/24h

Front 607

Polyglanduläre Autoimmunsyndrome

Back 607

Typ I (Blizzard-Syndrom): Manifestation im Kindesalter, sehr selten
-Hypoparathyroidismus
-M. Addison
-Mukokutane Candidiasis
-Primärer Hypogonadismus
-Malabsorption
-Autoimmunhepatitis

Typ II (Carpenter-Syndrom): Manifestation im 3. Lebensjahrzehnt
-M. Addison
-Diabetes mellitus Typ I
-Autoimmunthyreoiditis Hashimoto oder Basedow

Front 608

Phäochromozytom

Back 608

-0,2% aller art. Hypertonien
-Katecholaminproduzierende neuroendokrine Tumoren des chromaffinen Gewebes des Nebennierenmarks oder der extraadrenalen Paraganglien.
-85% gutartig, 15% maligne
-90% einseitig, 10% doppelseitig
-Sekretion von Adrenalin und Noradrenalin, extraadrenal gelegene P. nur NA, maligne P. auch Dopamin
25% hereditär im Rahmen von Syndromen (MEN 2, von Hippel-Lindau-S., M. Recklinghausen)
-50% Paroxysmale art. Hypertonie, 50% Persistierende art. Hyptertonie

Front 609

Klinik des Phäochromozytoms

Back 609

50% Paroxysmale art. Hypertonie
50% Persistierende art. Hyptertonie

-Kopfschmerzen
-Schwitzen
-Blasswerden der Haut
-Palpitationen
-Gewichtsverlust (Hypermetabolismus)
-Leukozytose
-Hyperglykämie

Front 610

Diagnose des Phäochromozytoms

Back 610

-Bestimmung der Katecholaminmetabolite Metanephrine und Normetanephrine im Plasma (strenge Abnahmebedingungen)
-Bestimmung der Katecholaminmetabolite im angesäuerten 24-Stunden-Urin
-Bei Verdacht auf malignes Phäochromozytom zusätzlich Dopamin und Homovanillinmandelsäure
-Clonidin-Hemmtest (bei Gesunden sinkt die Plasmakonzentration von Katecholaminmetaboliten)
-Lokalisationsdiagnostik

Front 611

Therapie des Phäochromozytoms

Back 611

-Laparoskopische oder oeprative TU-Entfernung in "No-touch-Technik"
-präoperative Alpha-Blockade und ggf. Betablockade (bei TAA)
-Bei Inoperabilität Alphablocker (Phenoxybenzamin, Prazosin)

Nach Operation >50% der Patienten normotensiv, bei den übrigen liegt zusätzlich eine essentielle Hypertonie vor. Im Langzeitverlauf 15% Rezidive.

Front 612

Evidenzklassen und Level

Back 612

I Evidenz oder allgemeine Übereinkunft, dass eine Therapieform oder diagnostische Maßnahme effektiv, nützlich oder heilsam ist
II Widersprüchliche Evidenz/ unterschiedliche Meinungen

A Empfehlung wird durch mindestens 2 randomisierte Studien gestützt
B Empfehlung wird durch eine randomisierte Studie und/oder eine Metanalyse nicht-randomisierter Studien gestützt
C Konsensus-Meinung von Experten

Front 613

Adrenogenitales Syndrom (AGS)

Back 613

Autosomal rezessiv erbliche Störung der Cortisolsynthese in der NNR
90% der Fälle 21-Hydroxylase-Defekt -> aus den Hormonvorstufen wird vermindert Cortisol und Aldosteron gebildet, dafür mehr Androgene

Klinik:
1. Virilisierung (Jungen:Hypogonadismus, verstärkte Entwicklung sekundärer Geschlechtsmerkmale (Pseudopubertas praecox; Mädchen: Pseudohermaphroditismus femininus)
2. Salzverlustsyndrom (niedriges Natrium, hohes Kalium, Erbrechen, Durchfall, Exsikkose - Fehldiagnose Pylorusstenose)

Klassische Form mit Manifestation im Säuglingsalter
Late-Onset (Pubertät)
Cryptic forms

Di.:
Nachweis der Hormonvorstufen

Th.:
Lebenslange Behandlung mit Glukokortikoiden, ggf. Aldosteron, Antiandrogene

Front 614

Hypertrichose
Hirsutismus
Virilismus

Back 614

Hypertrichose: Androgen-unabhängige Vermehrung der Behaarung am ganzen Körper

Hirsutismus: Abnorme Vermehrung der androgenabhängigen Behaarung vom männlichen Typ

Virilismus: Hirsutismus + Vermännlichung der Stimme, der Körperproportionen, Klitorishypertrophie, Amenorrhoe

Front 615

Hypophysentumoren

Back 615

ca. 10% aller Hirntumoren
40% endokrin inaktiv
60% endokrin aktiv:
-Prolaktinom (häufigster)
-Wachstumshormon prod. TU mit Akromegalie
-ACTH-prod. TU mit zentralem Cushing Syndrom
-TSH- und Gonadotropin-produzierende TU sind Raritäten

Front 616

Prolaktinom

Back 616

70% Mikroporlaktinom (Prolaktin i.S. <200ng/ml, TU <1cm)
30% Makroprolaktinom (Prolaktin i.S. >200ng/ml, TU >1cm)

Häufigster endokrin aktiver Hypophysentumor, w:m 5:1, Erkrankungsgipfel 3. und 4. Lebensdekade

Kl.:
Frauen:
-Sekundäre Amenorrhoe, Sterilität, evtl. Osteoporose
-Galaktorrhoe
-Libidoverlust

Männer:
-Libido- und Potenzverlust
-Gynäkomastie

Beide:
Zeichen der Raumforderung (Kopfschmerzen, Gesichtsfeldausfälle, HVL-Insuffizienz)

Th.:
95% der Patienten sind mit Bromocriptin oder anderen Dopaminantagonisten behandelbar, darunter Normalisierung des Serumprolaktins und Rückbildung der Tumorgröße

Front 617

Welches sind die 4 hormonellen Achsen des HVL

Back 617

1. GH (Growth Hormone) - Wachstumshormonachse
2. Gonadotropine (LH, FSH) - Gonadotrope Achse
3. TSH- Thyreotrope Achse
4. ACTH, MSH - corticotrope Achse

Prolaktin

Front 618

Klinik der Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Back 618

1. Ausfall GH im Wachstumsalter ->Kleinwuchs; beim Erwachsenen -> abdominale Fetteinlagerung, Reduktion der Muskelmasse, erhöhtes Arterioskleroserisiko, Osteoporose

2. Sekundärer Hypogonadismus -> Amenorrhoe, Libido- und Potenzverlust, Schwinden der Sekundärbehaarung, Depression

3. Sekundäre Hypothyreose -> Kälteintoleranz, Müdigkeit, bradykardie

4. Sekundäre NNR-Insuffizienz -> Adynamie, Gewichtsabnahme, wächserne Blässe durch Depigmentation (MSH), art. Hypotonie, Hypoglykämie; durch Glukokortikoidmangel SIADH

5. Ausfall von Prolaktin -> Agalaktie bei stillenden Frauen

7xA
-Achselbehaarung (Gonadotr.)
-Augenbrauenbehaarung (Gonadotr.)
-Amenorrhoe (Gonadotr.)
-Agalaktie (Prolaktin)
-Apathie (TSH)
-Adynamie (ACTH)
-Alabasterfarbene Blässe (MSH)

Front 619

Ursachen für HVL-Insuffizienz

Back 619

1. Hypophysenadenome, Kraniopharyngeome
2. Traumatisch, vaskulär (z.B. Sheehan-Syndrom = ischämische Hypophysennekreose durch größere peripartale Blutverluste)
3. Entzündlich-infiltrativ (granulomatöse Erkrankungen, Hämochromatose, Autoimmunhypophysitis)
4. selten hereditär

Front 620

Formen der HVL-Insuffizienz

Back 620

1. Panhypopituitarismus (=Ausfall aller Funktionen = Morbus Simmonds)
2. Part. HVL-Insuffizienz

Front 621

Hypophysäres Koma

Back 621

Unter Belastung (Trauma, Infekt) kann es durch ACTH-/ TSH-Mangel zum akuten hypophysären Koma kommen.

-Hypotonie, Bradykardie
-Hypothermie
-Hypoglykämie
-Hypoventilation mit Hyperkapnie
-Wächserne Blässe, Fehlen der Sekundärbehaarung

Front 622

Diabetes insipidus

Back 622

Mangel an ADH oder vermindertes Ansprechen der Nieren auf ADH -> Konzentierungsfähigkeit der Niere herabgesetzt, vermehrte Ausscheidung eins verdünnten Urins.

1. Zentraler D.i. (idiopathisch, manchmal Autoantiokörper oder sekundär - Tumoren, Trauma, Meningitis)
2. Nephrogener D.i. (angeboren oder erworben bei Nierenerkrankungen)

Trias:
1. Polyurie (5-25l/h)
2. Polydipsie
3. Asthenurie (verminderte Harnosmolalität)

Di.:
Durstversuch: Bei gesunden Personen kommt es zu einem Anstieg der Urinosmolalität, beim D.i. bleibt die Urinosmolalität <300mOsmol/l, Plasmaosmolalität steigt auf >295mOsmol an. Dann Testdosis ADH, beim zentralen D.i. steigt die Urinosmolalität an, beim renalen D.i. steigt sie nicht an.

Th.:
Zentr. D.i.: Desmopressin symptomatisch

Front 623

Berechnung der Serum-Osmolarität

Back 623

2x Natrium + Harnstoff + Glukose

Front 624

Hyponatriämie

Back 624

Bei normaler Nierenfunktion meist Folge einer ADH-induzierten Reduktion der renalen Wasserausscheidung durch folgende Mechanismen:
1. Hypovolämiebedingte barorezeptorvermittelte ADH-Stimulation (z.B. dekompensierte Leberzirrhose, dekompensierte Herzinsuffizienz, Diarrhoe, Erbrechen, Verbrennungen, Peritonitis, Pankreatitis, Diuretikatherapie, Salzverlustniere, Aldosteronmangel
2. SIADH, z.B. durch Medikamente, paraneoplastisch, Legionellen-Pneumonie

Lethargie, Orientierungsstörungen, Adynamie, Appetitstörungen

Th.: Langsamer Ausgleich!

Front 625

Diabetische Polyneuropathie

Back 625

Ursache möglicherweise Mikrozirkulationsstörungen der Vasa vasorum + metabolische Störungen

Auftreten meist beim unbehandelten oder schlecht eingestellten Diabetes mellitus

-Frühzeichen: Erlöschen der ASR
-sensible Reizerscheinungen, v.a. nachts! ("burning feet", Muskelkrämpfe im M. quadriceps und M. triceps surae, dumpfe oder lanzierende Schmerzen in der Lendengegend, in der Ilioinguinalregion, an der Vorderseite der Oberschenkel
-Störung des Vibrationsempfindens, handschuh- und strumpfförmige Störung von Berührungs-, Temperatur- und Schmerzempfinden
-selten: diabetische Amyotropie und diabetische Radikulopathie
-diabetische Hirnnervenlähmungen (N. occulomotorius, N. abducens, N. fascialis
-Autonome diabetische Neuropathie (kardiovaskulär, Magen-Darmtrakt, Urogenitaltrakt, Thermoregulation, neuroendokrines System)

Front 626

Autonome diabetische Neuropathie

Back 626

1. Kardiovaskuläre ADN:
-verminderte Herzfrequenzvariabilität
-Ruhetachykardie (Vagusschädigung)
-asympathikotone orthostatische Hypotonie
-inverse zirkadiane RR-Rhythmik

2. ADN des GIT
-Gastroparese
-postprandiale Diarrhoe und Obstipation im Wechsel
-anorektale Dysfunktion
-Ösophagusmotilitätsstörungen

3. ADN des Urogenitalsystems
-Blasenenteerungsstörungen
-erektile Impotenz

4. ADN des neuroendokrinen Systems
-Reduktion der hormonellen Gegenregulation bei Hypoglykämie (verminderte Wahrnehmung!)

5. ADN der Thermoregulation
-verminderte Schweißsekretion
-Vasodilatation (warmer und trockener diabetischer Fuß)

6. ADN der Pupillen

Front 627

PNP bei Urämie

Back 627

25% der Patienten mit Urämie/ Dialyse

-sensible Reizerscheinungen ("burning feet")
-leichte Paresen

Front 628

Critical Illness PNP

Back 628

Endogen toxische PNP bei Patienten mit langandauernder Sepsis und MOV

-überwiegend motorische Nerven befallen ->schwere, schlaffe, atrophische Lähmungen aller Extremitäten einschließlich der Atemmuskulatur
-sensible Fasern nicht/ kaum betroffen

Günstige Spontanprognose

Front 629

Mangelerscheinungen bei radikaler vegetarischer Ernährung

Back 629

1. Eisen (Plummer-Vinson-Syndrom mit Zungenbrennen und schmerzhafter Dysphagie, Cheilitis angularis, Anämie)
2. Vitamin B-Komplex
-Vit B1, Thiamin (->Beriberi - symmetrische sensomotorische PNP)
B2, Riboflavin; Niacin (Pellagra: Dermatitis - Casal Kragen, Diarrhoe, Demenz; PNP)
B 6
B12 (->megaloblastäre Anämie, funikuläre Myelose mit Paraparese der Beine und sensibler Ataxie, Hunter-Glossitis, psychische Veränderungen)
3. Calcium bei streng veganer Ernährung (-> Osteoporose)
4. Jod

Front 630

Wieviel Kohlenhydrate enhält eine BE

Back 630

12g
Für 1 BE werden beim Typ I Diabetes ca. 1-2 IE Insulin benötigt

Front 631

Thiaminmangel

Back 631

Vit B1
-Häufigste Ursache: Alkoholismus
-Malabsorption
-Lebererkrankungen (verminderte Aktivierung zu Thiamindipshosphat)
-Diuretikatherapie (->vermehrte Ausscheidung)

Kl.:
-Leistungsabfall, Müdigkeit, Kopfschmerzen
-Beriberi: PNP, Anorexie, Ataxie, Apathie, Schwäche, Parästhesien, Nystagmus, Ophthalmoplegie; Ödeme, Herzversagen
-Wernicke-Korsakow-Syndrom: Desorientiertheit, Ataxie, Nystagmus

Bei Alkoholikern immer vor Glukosegabe 100mg Thiamin

Front 632

WHO Klassifikation des Diabetes mellitus

Back 632

I Typ 1 Diabetes: meist immunologisch bedingte Zerstörung der Beta-Zellen; Sonderform: LADA (latent autoimmune diabetes in adults)
II Typ 2 Diabetes (Inulinresistenz, sekretorischer Defekt der Beta-Zellen, Apoptose der Beta-Zellen)
III Andere Diabetesformen
A MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young - autosomal dominant vererbter Defekt der Beta-Zellfunktion)
B Genetische Defekte der Insulinwirkung
C Erkrankungen des exokrinen Pankreas
D Endokrinopahtien (Akromegalie, Cushing Syndrom, Phäochromozytom, Hyperthyreose, u.a.)
E Medikamentös induzierter Diabetes (Kortikoide, SD-Hormone, Thiazide, hormonelle Kontrazeptiva)
F Infektionen (CMV, kongenitale Röteln)
G seltene immunolog. Formen
H Genetische Snydrome (Down, Klinefelter, Turner)
IV Gestationsdiabetes

Front 633

Vaskuläre hämorrhagische Diathesen

Back 633

1. Hereditär:
-Morbus Osler Rendu-Weber (autosomal dominant; punktförmige Teleangiektasien bes. Zunge, Lippen, Nasenschleimhaut; rezidivierende GIT-Blutungen, evtl. arterioven. Malformation in der Lunge -> Hämoptoe und im Gehirn). Teleangiektasien verschwinden auf Spateldruck.

2. erworben
-Lanzeitbehandlung mit Kortison
-Vitamin C Mangel
-Purpura Schoenlein Hennoch

Front 634

Skorbut

Back 634

Vitamin C Mangel
-Schleimhautblutungen
-Wadenschmerzen
-follikuläre Hyperkeratose
-Blutungen in Muskulatur und unter Periost
-hypochrome Anämie
-psychische Veränderungen (Gleichgültigkeit, Depression)
-Müdigkeit
-Gingivitis
-Katarakt
-Infektneigung
-begünstigt Karzinomentstehung

Front 635

Schweregradeinteilung des Diabets mellitus

Back 635

IGT impaired glucose tolerance
NIR non-insulin-requiering
IRC insulin requiering for control
IRS insulin requiering for survival

Front 636

Diabetes mellitus Typ I - Ätiologie

Back 636

20% der Typ-I-Diabetiker haben eine positive Familienanamnese
>90% HLA DR3 und/oder DR4

Nachweis von Auto-AK:
-ICA (Inselzell-AK) sehr aufwändig
-Anti-GAD-AK (GADA) (Glutamatdecarboxylase)
-Anti-IA-2-AK (IA-2A) (Tyrosinphosphatase 2)

GADA und IA-2A zusammen >90% der Typ I Diabetiker

Front 637

Diabetes Typ II

Back 637

-Störung der frühen postprandialen Insulinsekretion
-Apoptose der Inselzellen
-Insulinresistenz

Metabolisches Syndrom:
Zunächst Insulinresistenz -> erhöhte Insulinspiegel -> vermehrtes Hungergefühl -> Adipositas
Hohe Insulinspiegel vermindern Sensibilität und Dichte der Insulinrezeptoren (Circulus vitiosus)

Front 638

Metabolisches Sydrom

Back 638

Zusammentreffen der 4 Risikofaktoren
1. Stammbetonte (viszerale) Adipositas
2. Dyslipoproteinämie (hohe TG, niedriges HDL)
3. essentielle Hypertonie
4. Glukosetoleranzstörung/ Diabetes Typ II

IDF-Definition (International Diabetes Federation):
Abdominelle Adipositas (m Taillenumfang >=94cm w >=80cm)
plus 2 der folgenden Faktoren:
-TG>150mg/dl
-HDL <50mg/dl wm <40mg/dl m
-RR >130/85mmHg
-Nüchtern-Glukose >100mg/dl oder Typ II Diabetes

Front 639

Diabetes mellitus und Vererbung

Back 639

Typ I:
Risiko bei Erkrankung des Vater 5%, der Mutter 2,5%, beide 20%, eineiige Zwillinge 35%

Typ II
Ein Elternteil 50%, eineiige Zwillinge 100%

Front 640

Klinik des Diabetes mellitus

Back 640

-Müdigkeit, Leistungsminderung
-Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust
-Nächtliche Wadenkrämpfe, Sehstörungen (Elektrolytverschiebungen)
-Haut: Pruritus, Furunkulose, Candida, Rubeosis diabetica, Necrobiosis lipoidica, Granuloma anulare, Bullosis diabeticorum)
-Amenorrhoe, Potenzstörungen

Front 641

Komplikationen des Diabetes mellitus

Back 641

1. Makroangiopathie
-KHK mit diffusem Verteilungsmuster und häufigem Hauptstammbefall; gestörte Anginawahrnehmung
-pAVK
-AVK der Hirnarterien
2. Mikroangiopathie
-Glomerulosklerose (M. Kimmelstiel-Wilson) bei Typ I oder unspez. Veränderungen bei Typ II ->(Mikro-) Albuminurie, Niereninsuffizienz
-diabetische Retinopathie (proliferativ oder nicht-proliferativ)
-diabetische Neuropathie
-diabetisches Fußsyndrom
3. Diabetische Kardiomyopathie
4. Neigung zu Haut- und Harnwegsinfekten
5. Fettstoffwechselstörungen
6. Fettleber
7. Coma diabeticum
8. Hyporeninämischer Hypoaldosteronimus (Hyperkaliämie, Hyponatriämie)

Front 642

Mikroalbuminurie

Back 642

30-300mg/24h oder 20-200mg/l im Spontanurin

<200mg/dl Mikroalbuminurie
>200mg/dl Makroalbuminurie

Front 643

Wirkungen von Aldosteron, ADH, natriuretischen Peptiden

Back 643

Aldosteron: Natrium- und Wasserretention; ANP hemmt Aldosteron, Angiotensin II stimuliert Aldosteron-Sekretion, Reninsekretion durch verminderte Dehnung der Barorezeptoren der juxtaglomerulären Zellen der Niere)

ADH: Harnkonzentrierung, Ausscheidung von Natrium, Retention von Wasser. ADH steuert die Wasserbilanz des Körpers! Gauer-Henry-Reflex: erhöhte Vorhofdehnung vermindert ADH-Freisetzung; Osmorezeptoren im Hypothalamus

Natriuretische Peptide hemmen RAAS
ANP (atriales natriuretisches Peptid, Vorhof)
BNP (brain natriuretic peptide, Ventrikel)
CNP (Typ C natriuretisches Peptid, Blutgefäße)

Front 644

Wodurch wird der Natrium-Wasserhaushalt geregelt?

Back 644

1. ADH
2. RAAS
3. ANP, BNP, CNP

Front 645

Diabetisches Fußsyndrom

Back 645

Schweregradeinteilung nach Wagner (Grad 0-5;
Tiefe der Läsion) und Armstrong (A-D, begünstigende Faktoren)

1. Neuropathischer diabetischer Fuß:
-warme, trockene Haut, Hyperkeratosen
-tastbare Fußpulse, Dopplerindex normal
-Störung der Abrollbewegung
-ggf. Malum perforans an druckbelasteten Stellen

2. Diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie mit Nekrosen im Bereich der Metatarsalgelenke und Tarsometatarsalgelenke, Charcot-Fuß

3. Ischämischer Fuß bei pAVK
-kühl, blass bis livide
-Nekrosen, Gangrän
-Fußpulse nicht tastbar, verminderter Dopplerindex, verminderte transkutante O2-Sättigung

Front 646

Normaler Dopplerindex

Back 646

Knöchel - Arm >0,9

Front 647

Diagnose des Diabetes mellitus

Back 647

Plasmawerte entscheidend!
Nüchtern-Glukose
>= 126mg/dl: Diabetes mellitus
100-125mg/dl: Abnorme Nüchtern-Glukose
<100mg/dl normal

Gelegenheitszucker
>= 200mg/dl und Symptone: Diabetes mellitus

OGTT
2h-Wert >= 200mg/dl: Diabetes mellitus
2h-Wert 140-199mg/dl gestörte Glukose-Toleranz
2h-Wert < 140mg/dl normal

Front 648

Thiazide

Back 648

Blockierung des Na-Cl-Cotransportes am frühdistalen Tubulus -> 15% des filtrierten Natriums werden ausgeschieden (und Kalium)

HCT (Esidrix)
Xipamid (Aquaphor)

NW:
- Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hyperkalzämie
-RR-Senkung, Thrombosegefahr
-Stoffwechselstörungen: Erhöhung von Glukose, Harnsäure, LDL und TG
-Aktivierung des RAAS

Cave Digitalisintoxikation

Front 649

Schleifendiuretika

Back 649

Blockierung des Na/K-2Cl -Carriers im aufsteigenden Teil der Henle´schen Schleife
-> Ausscheidung von 40% des filtrierten Natriums

Furosemid führt außerdem zu einer direkten Venodilatation, wodurch es noch vor Eintritt der diuretischen Wirkung die Vorlast senkt.

Bei Gabe von NSAR ist die Wirkung von Diuretika vermindert.

NW.:
- Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypokalzämie
-Aktivierung des RAAS
-RR-Abfall, Thromboseneigung
-Hörverlust

Front 650

sequentielle Nephronblockade

Back 650

Bei Diuretikaresistenz unter Schleifendiuretika nicht ständig höher dosieren sondern ein Thiazid hinzugeben -> sequentielle Nephronblockade -> Diurese nimmt wieder zu.

Resistenz gegen Schleifendiuretika wird durch kompensatorische Resorptionssteigerung im distalen Tubulus verursacht. Dort greifen Thiazide an.

Front 651

Kalium-sparende Diuretika

Back 651

Hemmung der Na-Absorption und K-Sekretion im Sammelrohr

Nur mäßige diuretische Wirkung, keine Monotherapie, Kombination mit Thiaziden

1. Aldosteronantagonisten
Spironolacton (Aldactone)
Eplerenon (Inspra) (hemmt nur Mineralkortikoidrezeptoren, weniger hormonelle NW, teuer)
2. Aldosteron-unabhängige K-sparende D:
Amilorid
Triamteren

Front 652

Normale Nierenschwelle für Glukose

Back 652

ca. 180mg/dl

Front 653

OGTT

Back 653

Oraler Glukose Toleranz-Test
75g Zucker, BZ-Messung nach 120 Minuten
-> BZ>= 200mg/dl: Diabetes mellitus
-> BZ 140-199mg/dl: gestörte Glukosetoleranz

Front 654

HbA1c

Back 654

Glyciertes Hämoglobin, "Blutzuckergedächtnis" für die letzten 8 Wochen, Referenzbereich <6,2%

Front 655

Gewichtsklassifikation (Adipositas)

Back 655

BMI (kg/m2)
18,5-24,9 Normalgewicht
25-29,9 Übergewicht (Präadipositas)
30-34,9 Adipositas I
35-39,9 Adipositas II
>= 40 Adipositas III

Front 656

Energiegehalt der Nährstoffe

Back 656

1g Kohlenhydrat = 4,1kcal
1g Eiweiß =4,1 kcal
1g Fett = 9,3 kcal
1g Alkohol = 7,1 kcal

Front 657

Täglicher Energiebedarf eines Erwachsenen

Back 657

Normalgewicht x 32 bei leichter körperlicher Arbeit
Normalgewicht x 40 bei mittelschwerer körperlicher Arbeit
Normalgewicht x 48 bei schwerer körperlicher Arbeit

Front 658

Zusammensetzung gesunder Kost

Back 658

% der Gesamtkalorien
Eiweiß 10-15%; bei diabetischer Nephropathie eiweißarme Diät
Fett 25-30%, dabei hoher Anteil ungesättigter Fettsäuren (max. 10-15% gesättigte FS)

Front 659

Omega 3/6 FS

Back 659

Omega 3 (Alpha-Linolensäure)
Omega 6 (Linolsäure)
essentielle, mehrfach ungesättigte FS (mehrere Doppelbindungen)

Nahrungsquellen:
-Fisch (Hering, Ölsardinen)
-Nüsse
-Samenöle, z.T auch in tierischen Produkten (je nach Fütterung)

Front 660

Einfach ungesättigte FS

Back 660

z.B. Ölsäure (pflanzliche Öle:
Fettsäuren mit einer Doppelbindung
Olivenöl, Rapsöl, Nussöle, bestimmte Sonnenblumenöle)
Palmitoleinsäure (Fisch, Samenöle)

Front 661

Phasengerechte Stufentherapie des Typ-II-Diabetes

Back 661

1. Gewichtsnormalisierung
2. Orales Antidiabetikum (Metformin bei Übergewichtigen 1. Wahl)
3. Metformin + 2. OAD
4. Basalinsulin + OAD
5. Basalinsulin + Bolusinsulin +OAD
6. Konventionelle oder intensivierte Insulintherapie

Front 662

Orale Antidiabetika

Back 662

A Nicht-insulinotrop
1. Biguanide (Metformin)
2. Alpha-Glukosidase-Hemmer (Acarbose, Miglitol)
3. Glitazone (Pioglitazon, Rosiglitazon)

B insulinotrop
1. Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glimepirid)
2. Sulfonylharnstoffanaloga (Glinide)
3. DPP-4-Inhibitoren (Sitagliptin - Januvia)
4. Inkretinmimetika (Exanitide -Byetta)

Front 663

Biguanide

Back 663

Metformin
-verzögerte Glukoseresorption aus dem Darm
-Hemmung der hepatischen Glukoneogenese
-verstärkte Glukoseaufnahme in die Muskulatur
-Appetitsenkender Effekt

First line Therapie für übergewichtige Typ II Diabetiker
Cave Niereninsuffizienz, Herzinsuff., resp. Insuff.

Front 664

Alpha-Glukosidashemmer

Back 664

Acarbose
Kompetetive Hemmung der Glukoamylase, Saccharase, Maltase in der Dünndarmmukosa -> Abflachung der postprandialen BZ-Peaks
NW: Bauchschmerzen, Flatulenz, Diarrhoe

Front 665

Glitazone

Back 665

Pioglitazon
Rosiglitazon

Insulin-Sensitizer, verbessert Empfindlichkeit der peripheren Zellen für Insulin

NW: Gewichtszunahme, Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, erhöhtes Frakturrisiko bei Frauen, Erhöhung der Leberenzyme

Kombinationstherapie mit Metformin oder Sulfonylharnstoffen

Front 666

Sulfonylharnstoffe

Back 666

Glibenclamid
Glimepirid

Stimulation der Insulinsekretion

NW:
Hypoglykämie! (erhöhtes Risiko bei Niereninsuffizienz, Alkoholkonsum, körperl. Anstrengung)

Sekundärversagen nach ca. 10 Jahren aufgrund einer Erschöpfung der Beta-Zellen

Front 667

Sulfonylharnstoffanaloga

Back 667

Glinide: Repaglinide (Novonorm), Nateglinide (Starlix)
Postprandiale Stimulation der Insulinsekretion
Hypoglykämierisiko niedriger als bei Sulfonylharnstoffen

Front 668

DPP-4-Inhibitoren und Inkretinmimetika

Back 668

GLP-1 (glucagon-like-peptide 1) wird mahlzeitenabhängig von den neuroendokrinen L-Zellen des Dünndarms aus Proglukagon gebildet und innerhalb weniger Minuten vom Enzym Dipeptidyl-Peptidase-4 inaktiviert.
1. DPP-4-Inhibitoren (Sitagliptin, Vildagliptin) -> Hemmung der DPP-4 -> Erhöhung des GLP-1-Spiegels ->Stimulierung der Insulinsekretion und Hemmung der Glukagon-Sekretion
2. Inkretinmemetika (Exanitide): GLP-1 Analoga

Front 669

Wie kommt es bei Diabetikern zur Bildung von Ketonkörpern?

Back 669

Glukosemangel in den Zellen des Fettdepots -> Fettsäuren werden nicht zu Triglyceriden synthetisiert sondern verlassen so das Fettgewebe
-> in der Leber Abbau zu Ketonkörpern über Actyl-CoA
-> Ketonkörper vermindern Permeabilität der Zellen für Glukose

Front 670

Insulinbedarf des Menschen

Back 670

Tagesbedarf 40IE (bei Normalgewicht)
20IE für Nahrungsaufnahme
20IE für basalen Stoffwechselbedarf
1IE Insulin senkt den BZ um 30-40mg/dl (bei Pat. ohne Insulinresistenz)
1KE (10g KH) erhöht den BZ um 30-40mg/dl

Front 671

Welche Arten von Insulin gibt es?

Back 671

A Kurz wirksame Insuline
1. Normalinsulin: Wirkeintritt nach 30-60Minuten, Wirkdauer ca. 5 Stunden; z.B. Actrapid
2. Kurz wirksame Insulinanaloga:
Wirkeintritt nach 10Minunten, Wirkdauer ca. 3,5h; Humalog, Novorapid

B Verzögerungsinsuline
1. Intermediärinsulin: NPH-Insuline - Neutrale-Protamin-Hagedorn-Insuline: Wirkeintritt nach 60 Minten, Wirkdauer 9-18 Stunden; Insuman Basal
2. Lanzeitinsuline: Wirkeintritt nach 60 Minuten, Wirkdauer bis 24h; Lantus, Levemir

C Mischinsuline
Actraphane 30 (30% Normalinsulin)
Humalog Mix 25 (25% Insulin Lispro)

Alle NPH-Insuline müssen mindestens 10x geschwenkt werden!

Front 672

Verschiedene Formen der Insulintherapie

Back 672

1. Konventionelle IT:
Mischinsuline, 2/3 - 3/4 der Tagesdosis morgens vor dem Frühstück, Rest vor dem Abendessen.
2. Intensivierte Insulintherapie -Basis-Bolus: Zirkadiane Insulinempfindlichkeit, Insulinbedarf pro KH 2IE-1IE-1,5IE
-Insulinpumpe

Front 673

Ursachen für morgendliche Hyperglykämie

Back 673

1. Somogyi-Effekt: Insulindosis abends zu hoch, nächtliche Hypoglykämie mit reaktiver morgendlicher Hyperglykämie
2. Dawn-Phänomen: Erhöhter Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte durch vermehrte nächtliche Wachstumshormonsekretion (bes. Typ I Diabetes)

Front 674

Behandlungsziele beim Diabetes mellitus

Back 674

-BZ nüchtern 80-110mg/dl, postprandial <140mg/dl
-LDL<100mg/dl/ <70mg/dl
HDL >45mg/dl
TG <150mg/dl
-HbA1c Typ I normnah, Typ II <6,5/ 7 (ACCORD-Studie, ADVANCE-Studie)
-RR <130/80mmHg, bei Proteinurie <125/75mg/dl (ACE-Hemmer, AT1-Blocker)
Rauchverbot
Bei persistierende Proteinurie Proteinrestriktion, <6g/d NaCl)

Diabetiker mit mindestens einem weiteren Risikofaktor prophylaktisch ASS 100

Front 675

Glasgow Coma Scale

Back 675

Öffnen der Augen
4 spontan
3 auf Ansprache
2 auf Schmerzreiz
1 fehlt

Verbale Reaktion
5 orientiert
4 verwirrt
3 einzelne Worte
2 Laute
1 fehlt

Motorische Antwort
6 folgt Aufforderungen
5 gezielte Schmerzreaktion
4 ungezielte Schmerzreaktion
3 Beugesnergismen
2 Strecksynergismen
1 fehlt

Front 676

Hyperglyämisches Koma

Back 676

1. Ketoazidotisches Koma (Typ I)
2. Hyperosmolares Koma (Typ II)

-Volumenmangel, Schock (durch Hyperosmolarität)
-Nierenversagen (durch Hypovolämie)
-Pseudoperitonimus (peritoneale Reizerscheinungen, Magen-Darm-Atonie, Magenüberblähung)
-bei Ketoazidose evtl. Kussmaul-Atmung

Front 677

Bewusstseinsstörungen

Back 677

1. Somnolenz: Pat. schläft oft ein, erscheint verlangsamt, kann aber durch einfache äußere Reize zu adäquaten Reaktionen veranlasst werden.
2. Sopor: Pat. kann nur durch starke Reize vorübergehend und unvollständig geweckt werden.
3. Koma: Vollständig Unerweckbarkeit

Front 678

Therapie bei Hyperglykämischem Koma

Back 678

1. Volumen
2. Kalium
3. Insulin (BZ <50mg/dl/h senken, zunächst nicht <250mg/dl; cave Retinaschäden)
4. Azidose nur vorsichtig behandeln

Front 679

Ursachen für Hypoglykämien

Back 679

1. Beim Diabetiker:
-Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen
-verminderte Nahrungszufuhr
-Alkohol
-körperl. Belastung

Beim Nicht-Diabetiker:
-Insulinom
-schwere Lebererkrankung (verminderte Glukoneogenese)
-Urämie (vermindertes Substrat für Glukoneogenese)
-NNR- oder HVL-Insuffizienz
-selten paraneoplastisch (Sekrektion insulinähnlicher Peptide)
-Dumping-Syndrom (Spät-Dumping)

Front 680

Sonographie der Schilddrüse

Back 680

Länge 4-7cm
Breite 1-3cm
Dicke 1-2cm
Volumen = Länge x Breite x Tiefe
Männer <25ml
Frauen <20ml

-Knotenstruma: echogleich oder echoreich
-Adenome: Autonome Adenome (mikrofollikuläre Adenome) meist echoarm mit echoarmem Randsaum; Makrofollikuläre Adenome reflexreich, meist kalte Knoten
-Zysten, Fibrosen, Verkalkungen (regressive Veränderungen), Verkalkung auch bei Ca

Morbus Basedow: Pralle Schwellung der Drüse über den Isthmus hinweg, diffus fleckige Echoarmut
Hashimoto: Kleine atrophische SD

Front 681

Euthyreote Struma

Back 681

Vergrößerung der Schilddrüse bei normaler Hormonproduktion

30% der deutschen Bevölkerung betroffen

Komplikationen:
-Tracheale Kompikationen bis zur Tracheomalazie
-Entwicklung einer SD-Autonomie
-Entwicklung kalter Knoten

Th.:
-Jodidsubstitution (200ygd)
-Kombinationstherapie aus T4 und Jodid (einschleichende Dosierung, Beginn mit 50yg, Steigerung bis ca. 100yg)

Ziel: Niedrig normales TSH, normales T3 und T4

Front 682

Strumagrade nach WHO

Back 682

Grad 0: nur sonographisch feststellber (Männer >25ml, Frauen >20ml)
Grad 1: tastbar aber nicht sichtbar
Grad 2: sichtbar und tastbar

Front 683

Hyperthyreose

Back 683

1. Immunogen (M. Basedow mit oder ohne Struma)
2. Schilddrüsenautonomie (unifokal, multifokal oder disseminiert)
3. iatrogen (Amiodaron, Hyperthyreosis factitia)

Klinik:
-Struma
-psychomotorische Unruhe (Tremor, Schlafstörungen)
-Sinustachykardie, TAA, systolische Hypertonie
-Gewichtsverlust trotz Heißhunger
-warme, feuchte Haut
-weiches, dünnes Haar
-Wärmeintoleranz, Schweißausbrüche
-Durchfall
-Osteoporose
-Myopathie
-pathologische Glukosetoleranz
-Fettleber
-Zyklusstörungen, Infertilität

Merseburg-Trias: Struma, Exophthalmus, Tachykardie

Bei älteren Patienten häufig oligosymptomatischer Verlauf

Front 684

Diagnostik und Therapie bei Hyperthyreose

Back 684

Di.:
-TSH-Rezeptor-AK (TRAK) verursachen M. Basedow und sind erhöht, außerdem Erhöhung von Anti-TPO-AK
-Sono, Szinti

Th.:
-Schwefelhaltige Thyreostatika (Dosisverhältnis von Carbimazol : Thiamazol = 1,5:1), hemmen Synthese aber nicht Inkretion, 6-8 Tage Latenz bis Wirkeintritt
-Perchlorate (Irenat): hemmen Aufnahme von Jodid in die SD-Zellen, rasche Blockierung bei Notwendigkeit der Gabe von jodhaltigen KM

Bei M. Basedow 1 Jahr Therapie (50% Rezidive danach)

-operativ
-Radiojodtherapie

Front 685

Thyreotoxische Krise

Back 685

3 Stadien nach Hermann:

I Tachykardie oder TAA, Fieber bis 41°C, Schwitzen, Exsikkose, psychomotorische Unruhe, Angst, Erbrechen, Durchfälle, Muskelschwäche

II Zusätzlich Bewusstseinsstörungen, Somnolenz, Psychose

III Koma, evtl. NNR-Insuff., Kreislaufversagen

Th.:
-Thiamazol 80mg i.v. alle 8h
-Kaliumperchlorat (1500mg/d)
-ggf. Plasmapherese bei iodinduzierter Hyperthyreose,
SD-Resektion
-Volumen, Kalorien, Elyte
-Beta-Blocker
-Glukokortikoide (hemmen die Konversion von T3 zu T4)

Front 686

Endokrine Orbitopathie

Back 686

>90% mit M. Basedow assoziiert, TSH-Rezeptoren finden sich auch im Orbitagewebe.
Infiltration mit autoreaktiven T-Lymphozyten, Fibroblastenvermehrung, Einlagerung von Glykosaminoglykanen in periorbitalem Gewebe und äußeren Augenmuskeln

-Stellwag-Zeichen: Seltener Lidschlag
-Darymple-Zeichen: sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Hornhaut beim Blick geradeaus
-Graefe-Zeichen: Zurückbleiben des Oberlides bei Blicksenkung
-Möbius-Zeichen: Konvergenzschwäche
-Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbrauenpartie
-Lichtscheu, Fremdkörpergefühl, schmerzhafter Druck hinter den Augen, Visusverschlechterung

Front 687

Schweregrade der endokrinen Orbitopathie

Back 687

nach Grußendorf und Horster:
I Anamnestisch Beschwerden: Fremdkörpergefühl, Tränen, Lichtscheu, retrobulbäres Druckgefühl
II Lidretraktion und BG-Veränderungen (Konjunktivitis, Chemosis, periorbitale Schwellung)
III Protrusio bulbi
IV Augenmuskelblockaden mit Doppelbildern
V Hornhautulcerationen
VI Visusverlust bis Erblindung

Front 688

Therapie der endokrinen Orbitopathie

Back 688

-Euthyreose, Hypothyreose vermeiden!
-Verzicht auf Rauchen
-Lokale Therapie (getönte Augengläser, Dexpanthenolsalbe)
-Kortikoide
-Retrobulbärbestrahlung der Orbita
-Operative Dekompression der Orbita

30% Besserung
60% keine Änderung
10% Verschlechterung

Front 689

Subakute granulomatöse Thyreoiditis de Quervain

Back 689

oft im Anschluss an Luftwegsinfekt

Kl.:
-Abgeschlagenheit, Krankheitsgefühl, Fieber
-Schilddrüse druckschmerzhaft
-hohe BSG! normale Leukos
-zunächst oft hyperthyreot, später wieder euthyreot
-Sono: "landkartenartige" Schilddrüse

DD: Akute eitrige Thyreoiditis

Th.:
Spontanheilung in 80% der Fälle, keine Thyreostatika
-NSAR, Glukokortikoide (diagnostisch!)

Front 690

Extrahepatische Komplikationen der
Hepatitis C

Back 690

-Kryoglobulinämie
-Glomerulonephritis
-Hashimoto-Thyreoiditis
-Sjögren-Syndrom
-Porphyria cutanea tarda
-idiopathische Thrombozytopenie

Front 691

Schilddrüsenkarzinom

Back 691

1. Differenziert
a) papillär (lymphogene Met.) 60%
b) follikuläre (hämatogene Met.) 30%
2. Anaplastisch (5%)
3. Medullär (C-Zell) (5%)

Front 692

Akute intermittierende hepatische Porphyrie

Back 692

Aktivitätsminderung der Porphobilinogen-Desaminase (PGB-D) -> Absinken des hepatischen Häm-Pools -> Steigerung der D-ALS-Synthase -> Anstieg der Häm-Präkursoren (ALS, PBG, Porphyrine)

Manifestation durch
Stress, Infektion, Trauma, Operation, Fasten, Hpoglykämie, Alkohol, zahlreiche Medikamente (z.B. MCP, Diazepam, Metamizol)

Kl.:
1. Abdominalschmerzen
2. neurologische/ psychiatrische Symptome, periphere Lähmungen
3. kardiovaskuläre Symptome (Hypertonie, Tachykardie)
-SIADH
-rötlicher, beim Stehenlassen nachdunkelnder Urin; Hoesch-Test, dunkle Flecken in der Unterwäsche

Th.:
Hämarginat und Glukose
evtl. Intervallprophylaxe mit Hämarginat

Front 693

Porphyria cutanea tarda

Back 693

= chronische hepatische Porphyrie, häufigste Prophyrie
Mangel an Uroporphyrinogen-Decarboxylase in der Leber;
angeboren (50% autosomal dominant, 50% sporadisch; oder erworben (Hep. C, Alkoholabusus, AIDS, Hämodialyse)

Kl.:
-Fotodermatose mit erhöhter Vulnerabilität, Hyperpigmentierung, Blasenbildung
-dunkler Urin
-Leberschäden mit Porphyrineinlagerungen, sonographisch gelegentlich multiple echoreiche Rundherde

Th.:
-Meidung auslösender Noxen
-Therapie einer Hep. C
-Aderlässe (-> Verminderung des Lebereisens)
-Chloroquin (-> bildet mit Porphyrinen Komplexe, die mit dem Urin ausgeschieden werden.)
-Lichtschutz

Front 694

Porphyrien PG

Back 694

Störungen der Biosynthese des Häm, das in 8 enzymatischen Schritten aus Glycin und SuccinylCoA gebildet wird

Nach dem Ort der hauptsächlichen Enzymproduktion unterscheidet man erythropoetische und hepatische Porphyrien.

Front 695

Pathogenese der Hyperurikämie

Back 695

A Primäre Formen
99% der Fälle Störung der tubulären Harnsäuresekretion, polygen vererbt, Manifestation bei purinreicher Ernährung und
Übergewicht

1% Überproduktion von Harnsäure
-Lesch-Nyhan-Syndrom (Trias Hyperurikämie, progressive Niereninsuffizienz, Neigung zur Selbstverstümmelung)
-Kelley-Seegmiller-Syndrom (Trias Hyperurikämie, Nierensteine, neurolog. Störungen)

B Sekundäre Formen
1. Vermehrte Harnsäurebildung bei erhöhtem Nukleinsäuren-Turnover bei Leukämien, hämoly. Anämien, Tumoren unter Therapie
2. Verminderte renale Ausscheidung bei Niereninsuffizienz, Laktazidosen, Ketoazidosen, Schleifendiuretika, Thiazide

Front 696

Gicht - Klinik

Back 696

4 Stadien:
I Asymptomatische Hyperurikämie
II Akuter Gichtanfall
III Interkritisches Stadium (symptomloses Intervall zwischen 2 Gichtanfällen)
IV Chronische Gicht mit Tophusbildungen und irreversiblen Gelenkveränderungen

Akuter Gichtanfall:
Podagra (Großzehengrundgelenk), Sprunggelenk/ Fußwurzel (15%), Kniegelenk (Gonagra, 10%), Zehengelenke, Fingergelenke, bes. Daumengrundgelenk (Chiragra), Handgelenk, Ellenbogengelenk
->begleitet von allgemeinen Entzündungszeichen (Fieber, Leukozytose), Hyperurikämie im Anfall nicht obligat

Chronische Gicht:
-Tophi (Uratablagerungen) in
Weichteilen (Ohrmuschel, Schleimbeutel, Sehnenscheiden) oder Knochen
-Renale Manifestationen (Uratnephrolithiasis, Uratnephropathie - primär abakterielle interstitielle Nephritis), selten akutes Nierenversagen

Front 697

Therapie bei Hyperurikämie

Back 697

1. Allgemeinmaßnahmen: Körpergewicht normalisieren, viel trinken, purinarme Diät, sparsamer Alkoholgenuss

Cave Diuretika (Schleifendiuretika und Thiazide vermindern die Harnsäureausscheidung.)

2. Medikamentös:
a) Akuter Anfall: NSAR, evtl. Kortikoide
Colchicin Mittel 2. Wahl wegen NW
b) Dauerbehandlung (Harnsäure>9mg/dl oder manifeste Gicht):
-Allopurinol (Urikostatikum, Hemmung der Xanthinoxidase); initial Auslösung von Gichtanfällen möglich, cave Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom
-Rasburicase (Fasturtec) bei Tumorlysesyndrom (rekombinante Uratoxidase)
-Benzbromaron und Probenecid (Urikosurika) bei Allergie gegen Allopurinol, einschleichend dosieren,viel trinken, cave Harnsteinbildung

Front 698

Metabolisches Syndrom

Back 698

IDF 2005 (International Diabetes foundation)

Abdominelle Adipositas (Männer >= 94cm, Frauen >= 88cm)
plus 2 der folgenden Faktoren:

-Hypertonus >130/85mmHg)
-Triglyceride > 150mg/dl
-HDL Männer <40mg/dl, Frauen <50mg/dl
-Nüchtern-Gluocse > 100mg/dl oder Typ II Diabetes

Front 699

NCEP-ATP-III-Empfehlungen zum LDL-Cholesterin

Back 699

0-1 Risikofaktor LDL < 160mg/dl
>= 2 RF LDL <130mg/dl
KHK, PORCAM-Score >20% LDL <100mg/dl
Bei Diabetes und hohem Risiko evtl. <70mg/dl

Front 700

Schutzwirkung von HDL

Back 700

-Cholesterinrücktransport aus den peripheren Geweben
-antiinflammatorische Wirkung
-anti-oxidative Wirkung
-anti-thrombotische Wirkung
-Stimulation der NO-Synthase
-Inhibition des Tissue-factors

Front 701

Klinische Einteilung der Dyslipidämien

Back 701

Einteilung nach Fredrikson nicht mehr gebräuchlich

1. LDL-Hypercholesterinämie (evtl. LDL-Rezeptordefekt)
2. Hypertriglyceridämie
3. gemischte Hyperlipoproteinämie (Erhöhung LDL, Erhöhung Triglyceride, Verminderung HDL) Prototyp diabetische Dyslipoproteinämie
4. Isolierte HDL-Erniedrigung

Front 702

Sekundäre Ursachen für Dyslipidämie

Back 702

-Übergewicht, Inaktivität, kohlenhydratreiche Ernährung, Alkohol, Rauchen
-Diabetes mellitus
-Nephrotisches Syndrom, chronische Niereninsuffizienz
-Hypothyreose
-Cholestase
-Medikamente (Kortikoide, HIV-Proteaseinhibitoren, Beta-Blocker, Thiazide, Östrogene, Androgene, Ciclosporin A)

Front 703

Medikamte zur Behandlung von Dyslipproteinämien

Back 703

1. Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, CSE-Hemmer): Einnahme abends, weil die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase nachts am höchsten ist. -> Senkung des LDL
2. Cholesterinresorptionshemmer (Ezetimib) ->Hemmung der Resorption von biliärem und alimentärem Cholesterin aus dem Darm
3. Fibrate (z.B. Bezafibrat)
-> komplexe Wirkung, unter anderem gesteigerter Katabolismus triglyceridreicher Lipoproteine
4. Nikotinsäure (Niacin)
-> Hemmung der Lipolyse im peripheren Fettgewebe; NW Flush
5. Gallensäureaustauschharze (z.B. Cholestyramin)
6. Omega-3-FS

Front 704

Vorgehen bei LDL-Hypercholesterinämie

Back 704

1. Lebensstiländerung, Kontrolle der Werte nach 2-3 Monaten
2. Statin
3. Bei unzureichendem Ansprechen:
-Dosissteigerung
-stärker wirksames Statin (Atorvastatin, Rosuvastatin)
-Kombinationstherapie mit Ezetimib
-ggf. Kombinationstherapie mit Anionenaustauscherharzen

Front 705

Vorgehen bei Hypertriglyceridämie

Back 705

1. Lebensstilmodifikation
2. Fibrat oder Niacin oder Omega-3-FS, bei nachgewiesener Atherosklerose +Statin

Front 706

Typen des HI-Virus

Back 706

HIV I (häufigster Typ weltweit)
3 Hauptgruppen (M, N , O)
M Subtypen A-K
HIV II, 6 Subtypen

Front 707

CDC-Stadienteinteilung der HIV-Infektion

Back 707

Klinische Kategorien:
A Akutes retrovirales Syndrom oder asymptomatisch oder LAS
B Symptomatisch aber nicht A oder C
C AIDS-Indikator-Krankheiten

Bereiche der T4-Zellen
1 >500/yl
2 200-499/yl
3 <200/yl

Front 708

AIDS Kategorie A

Back 708

1. Akute HIV-Krankheit (30%): 1-6 Wochen nach Erstinfektion Mononukleose-ähnliches Krankheitsbild mit Fieber, LK-Schwellungen, Splenomegalie, Angina, gel. Exantham, Myalgien
2. LAS (40%): Generalisierte Lymphadenopathie: >3 Monate LK-Schwellungenan mindestens 2 extrainguinalen Stellen, Fehlen von Allgemeinsymptomen, evtl. seborrhoische Dermatitis
3. Asymptomatische Infektion (Latenzphase)

Front 709

AIDS Kategorie B

Back 709

Nicht-AIDS-definierende Krankheiten, die durch Immundefekt begünstigt werden:
-subfebrile Temperaturen
-chronische Diarrhoe (>1Monat)
-zervikale Dysplasie, Carcinioma in situ
-periphere Neuropathie
-Listeriose
-Candidose > 1 Monat
-Herpes Zoster, Befall mehrerer Dermatome, Gefahr intraokulärer Komplikationen
-orale Haarleukoplakie

Front 710

AIDS - Kategorie C (AIDS - definierende Krankheiten)

Back 710

1. Wasting-Syndrom
2. HIV-assoziierte Enzephalopathie
3. Opportunistische Infektionen, die AIDS definieren
4. Malignome, die AIDS definieren

Front 711

Opportunistische Infektionen, die AIDS definieren

Back 711

-Zerebrale Toxoplasmose
-Pneumocystis jiroveci Pneumonie
-Candidose von Bronchien, Lunge, Trachea oder Ösophagus
-Kryptokokkose
-Histoplasmose
-Kokzidiomykose
-rezidivierende bakterielle Pneumonien
-atypische Mykobakteriose
-Tuberkulose
-Salmonellen-Sepsis
-CMV (Erblindung!)
-Herpes simplex
-Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML - JC-Virus-Infektion)

Front 712

Malignome, die AIDS definieren

Back 712

-Kaposi-Sarkom
-Non-Hodgkin-Lymphome (z.B. Burkitt-Lymphom)
-Invasives Cervixkarzinom

Front 713

Wasting Syndrom (AIDS)

Back 713

->ungewollter Verlust von > 10% des Körpergewichtes und chronische Diarrhoe

Vorkommen bei ca. 14% der unbehandelten Patienten, CD4<200/yl

Front 714

HIV-assoziierte Enzephalopathie (HIVE)

Back 714

Infektion der Mikroglia mit koneskutiver Zerstörung des ZNS

Vorkommen bei 15-20% der unbehandelten Patienten, CD4<200/yl

Klinik: Subkortikale, langsam fortschreitende Demenz mit kognitiven (Konzentrations- und Gedächtnisstörungen), motorischen (Gangstörung, Feinmotorik-Störung), emotionalen (Depression) und selten vegetativen (Miktionsstörungen) Symptomen

Front 715

Zerebrale Toxoplasmose als AIDS definierende Erkrankung

Back 715

Kl.: Fieber, Verwirrtheit, Psychosyndrome, Kopfschmerzen, zerebrale Krampfanfälle

MRT: Intrazerebrale Abzesse mit KM-Enhancement

Th.:
-Clindmycin oder
-Sulfadiazin + Pyrimethamin + Folinsäure oder
-Atovaquon

Primärprophylaxe: Cotrimoxazol

Front 716

Pneumocystis jiroveci Pneumonie als AIDS definierende Erkrankung

Back 716

Häufigste Pneumonieform bei AIDS-Patienten

Kl.:
-Belastungsdyspnoe
-trockener Reizhusten
-subfebrile Temperaturen
-Hypoxie
-meist LHD erhöht

Meist unaufällig Auskultation der Lunge, im Rö bilaterale milchglasartige Infiltrate

Th.:
-Cotrimoxazol, bei Hypoxie gleichzeitg Steroide
-Mittel 2. Wahl: Pentamidin i.v.

Primärprophylaxe/ Sekundäprophylaxe:
-Cotrimoxazol
-2.Wahl: Pentamidin-Inhalation

Front 717

Atypische Mykobakteriose als
AIDS-definierende Erkrankung

Back 717

Meist Mykobakterium avis oder intrazellulare

Kl:
-Fieber
-Gewichtsverlust
-Bauchschmerzen
-Erhöhung der AP
-Hepatosplenomegalie

Di:
-Blutkultur
-Kultur von Punktaten
-Kultur von respiratorischen und gastrointestinalen Sekreten

Th:
Ethambutol + Clarithromycin + Rifabutin

Front 718

Tuberkulose als AIDS definierende Erkrankung

Back 718

Betont in den Unterfeldern ohne Kavernenbildung, gehäuft miliare Verläufe

Tuberkulin-Hauttest oft negativ

Cave bei der Therapie Interaktionen mit antiretroviraler Therapie

Front 719

CMV als AIDS-definierende Erkrankung

Back 719

Kl.:
-gastrointestinaler Befall
-retinaler Befall
-Pneumonie
-Enzephalitis

Th.:
-Valganciclovir oder Ganciclovir

Front 720

Klinik der konnatalen HIV-Infektion

Back 720

-Frühgeburtlichkeit
-Dystrophie
-Kraniofasziale Dysmorphie
-ZNS-Schäden: Kortikale Atropie und Verkalkung der Stammganglien mit Ataxie
-Opportunistische Infektionen (Pneumocystis jirovecii, Haemophilus influenzae, Candidosen, CMV-Infekte, Herpes-Virus-Infekte
-Lymphoide interstitielle Pneumonie mit chronischem Verlauf (LIP)

Front 721

Antiretrovirale Therapie - Indikation

Back 721

1. Symptomatische HIV-Infektion
2. Asymptomatische HIV-Infektion
-CD4<350/yl
-CD4>=500/yl und Zusatzkriterien
-> Einzelfallentscheidung
-HIV-RNA>100.000 Kopien/ml
->engmaschige Kontrollen mit CD4
-CD4 350-500/yl und Zusatzkriterien -> Behandlungempfehlung

Zusatzkriterien:
-HIV-RNA>100.000/yl
-Schwangerschaft
-Alter >50J
-HCV- oder HBV-Koinfektion
-hohes kardiovaskuläres Risiko
-Absinken der CD4-Zellen

Front 722

Antiretrovirale Therapie - Substanzklassen

Back 722

1a. NRTI (Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer)
z.B. Zidovudin (AZT), Stavudin (d4T), Lamivudin (3TC), Abacavir (ABC), Emtricitabin (FTC)
1b. NtRTI (Nukleotid-analoge Reverse Transkriptase-Inhibitoren)
z.B. Tenofovir (TDF)
2. NNRTI (Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer)
z.B. Nevirapin (NVP), Efavirenz (EFV), Etravirin (ETV)
3. PI (Protease-Inhibitoren)
z.B. Saquinavir (SQV), Nelvinavir (NFV), Indinavir (IDV), Ritonavir (RTV), Darunavir (DRV), usw.
4. Fusionsinhibitor (Enfuvirtide - T-20)
5. CCR5-Inhibitor (Maraviroc - MCV)
6. Integrase-Inhibitor (Raltegravir - RAL)

Front 723

HAART

Back 723

Highly active antiretroviral therapy
Kombinationstherapie mit mindestens 3 antiretroviralen Substanzen
In der Regel 2 NRTI, 1 NNRTI oder 1 PI

NNRTI und PI haben ein breites Spektrum an Interaktionen (Metabolismus über Cytochrom P 450)

Langzeitnebenwirkungen: kardiovaskuläre Erkrankungen, Lipodystrophiesyndrom

Lebenslange Therapie, bei Compliance von 95% Ansprechrate >80%

Monitoring über CD4-Zellzahl und Viruslast

Front 724

Antiretrovirale Postexpositionsprophylaxe

Back 724

Innerhalb von 2 Stunden -> Reduktion des Infektionsrisikos um 80%
3er Kombination für 4 Wochen (2 NRTI + 1 PI)

Front 725

Häufigste Erreger einer Reisediarrhoe

Back 725

-40% ETEC (Enterotoxinbildende E. coli)
-5-10% Salmonellen
-5-10% Campylobacter jejuni
-5-10% Shigellen

Front 726

Verschiedene klinische Verlaufsformen von infektiösen Durchfallerkrankungen

Back 726

1. Dysenterische Durchfälle: Kolikartige Bauchschmerzen, Diarhhoe mit Beimischung von Blut/ Schleim/ Eiter
a) Typus Amöbenruhr (Entamoeba histolytica) -> Symptomatik entwickelt sich über längere Zeit, anfallsartiger verlauf mit beschwerdeärmeren Intervallen
b) Typus bakterielle Ruhr (Shigellen, EHEC, EIEC) -> akut oder perakut einsetzende Symptomatik

2. Nichtdysenterische Druchfälle: Akut einsetzende mildere Symptomatik
a) Typus enterotoxische Form (ETEC, Salmonellen, Enteroviren, Vibrio cholerae, "Lebensmittelvergiftung") -> akut einsetzende Symptomatik, evtl. mit Erbrechen
b) Typus Resorptionsstörungen (Giardia lamblia) -> Faezes schaumig und voluminös mit gelegentlichen Beimengungen von Fett und unverdauter Nahrung

Front 727

Antibiotische Therapie von infektiösen Durchfallerkrankungen

Back 727

Indikation für Antibiotika:
-blutige Durchfälle
-schwerer Krankheitsverlauf
-Fieber

Mittel der Wahl: Ciprofloxacin, Alternative: Cotrim
Bei Amöbiasis und Lambliasis: Metronidazol
Clostridien: Metronidazol, Vanco

Front 728

EHEC-Infektion

Back 728

Enterohämorrhagische E. coli
Shigatoxin

Häufigkeitsgipfel bei Kleinkindern

Übertragung fäkal-oral oder über den Genuss von EHEC-haltigen Tierprodukten (Rohmilch, rohes Rindfleisch)

Verlaufsformen: Asymptomatisch, wässrige Durchfälle, blutig-wässrige Durchfälle

Postinfektiös mögl. HUS (Hämolytisch-urämisches Syndrom), 50% der Kinder werden dialysepflichtig

Therapie: Symptomatisch

Front 729

Einteilung der Salmonellosen

Back 729

O-Ag: Oberflächen-Antigen
H-Ag (Geißel-Antigen)
Vi-Ag (Virulanzantigen)

Durch Bestimmung der O und H-Antigene mit Antiseren Unterteilung in 2000 Serotypen nach dem Kauffmann-White-Schema

Front 730

Salmonellen-Dauerausscheider

Back 730

10 Wochen nach Krankheitsbeginn noch Salmonellen im Stuhl
v.a. bei Salmonella typhi

2 Typen:
-Galleausscheider (2/3)

Versuch der Sanierung mit Ciprofloxacin 1 Monat
-Dünndarmausscheider (1/3)

Salmonellen-Dauerausscheider haben ein erhöhtes Risiko für Gallengangskarzinom

Front 731

Salmonellen Gastroenteritis

Back 731

Brechdurchfälle durch Endotoxine von S. enteritidis oder S. typhimurium

Bei Immunschwäche Gefahr der Salmonellensepsis (Absiedlungen an Endokard, Pleura, Meningen, Knochen, Gelenken)

Dauerausscheider sehr selten. Salmonellen sind mehrere Monate überlebensfähig, werden durch Einfrieren nicht abgetötet.

Nur bei schwerem Verlauf antibiotische Therapie (Ciprofloxacin).

Front 732

Campylobacter-Enterokolitis

Back 732

In Europa häufigste durch Lebensmittel übertragene bakterielle Diarrhoe

Kl.:
-Kopf- und Gliederschmerzen
-Fieber
-wässrige, oft auch blutige Diarrhoe mit kolikartigen Bauchschmerzen

10% Rezidive

Ko.:
-Reaktive Arthritis
-sehr selten Guillain-Barre-Syndrom

Front 733

Lebensmittelvergiftung

Back 733

Ursache: Enterotoxin-bildende Bakterien (meist Staph. aureus)

Kurze Inkubationszeit, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe

Cave: Botulismus!

Front 734

Shigellose

Back 734

Bakterielle Ruhr
Erkrankung der Not- und Kriegszeiten, Unhygiene, Resistenzminderung

Bei leichtem Verlauf wässrige Diarrhoe, bei schwerem Verlauf blutig-schleimig-eitrige Durchfälle, Darmkrämpfe, Tenesmen

Ko.: Reaktive Arthritis, HUS

Front 735

Amöbiasis

Back 735

Entamoeba histolytica sensu stricto, Tropen/ Subtropen
2 Entwicklungsstadien:
1. Zyste (werden von Infizierten mit dem Stuhl ausgeschieden, können monatelang infektiös bleiben)
2. Vegetatives Stadium: Aus den Zysten bilden sich im Kolon Trophozoiten (Minutaformen), nach Phagozytose von Erythrozyten Magnaformen

Kl.:
1. Amöbenkolitis: Himbeergeleeartige Durchfälle (Schleimfäden und Blutspuren), ausgestanzte Ulcerationen der Kolonschleimhaut - "Flaschenhals-Ulkus"; chronischer Verlauf in Form einer rezidivierenden Kolitis möglich
2. Leberabszesse; nur in 30% ist anamnestisch eine Kolitis vorausgegangen

Th.: Metronidazol, Sanierung durch Gabe eines Kontaktamöbizids (z.B. Paromomycin)

Front 736

Yersiniose

Back 736

Yersinia enterocolica
Yersinia pseudotuberculosis (Osteuropa, Russland)

Erregerreservoir im Tierreich (Infektion durch Milchprodukte, rohes Fleisch)

Kl:
-Gastroenteritis
-Pseudoappendizitische Verlaufsform: Akute Lymphadenitis mesenterica und Ileitis terminalis (DD Appendizitis)
-Enterokolitische Verlaufsform (1-2 Wochen Durchfall, kolikartige UB-Schmerzen, gel. chronischer Durchfall)

Ko.:
-Reaktive Arthritis
-Erythema nodosum (HLA-B27)

Front 737

Kryptosporidiose

Back 737

Cryptosporidium parvum, obligat intrazellulär lebendes Protozoon

Bei immunkompetenten Personen asymptomatische Infektion oder selbstlimitierender Verlauf

Häufige Durchfallerkrankung bei AIDS-Patienten, ggf. mit Befall der Gallengänge, bronchopulmonale Infektion

Di.: Mikroskopischer Nachweis von Kryptosporidien oder Oozysten im Stuhl

Keine sicher wirksame Therapie verfügbar, in Erprobung Nitrazoxamid

Front 738

Botulismus

Back 738

Nahrungsmittelvergiftung durch Neurotoxine von Clostridium botulinum
Sporen können unter Luftabschluss aufkeimen und Toxine bilden, z.B. in eingemachten verunreinigten Lebensmitteln
Außerdem: Säuglingsbotulismus, Wundbotulismus

Botulismustoxin hemmt irreversibel die Acetylcholinfreisetzung in den peripheren cholinergen Nervenendplatten

Kl.:
-Übelkeit, Erbrechen
-Periphere Lähmungen: Zuerst Hirnnerven: weite Pupillen, Doppelbilder, Ptosis, Dysarthrie, Dysphagie; dann Fortschreiten nach kaudal bis zur Atemlähmung

Th.:
Antitoxin vom Pferd

Front 739

Clostridium difficile Infektionen

Back 739

Grampositive Stäbchen mit Sporenbildung

Hypervirulente Stämme: Ribotypen 027 und 078

Bildung von Toxin A (Enterotoxin -> vermehrte Sekretion von Elektrolyten und Flüssigkeit) und Toxin B (Zytotoxin, das die Mukosa schädigt)

CDAD (Clostridien assoziierte Diarrhoe)
PMC (pseudomembranöse Kolitis)
Toxisches Megakolon

Th:
CDAD: Metronidazol für 10 Tage
1. Rezidiv: Metronidazol für 10 Tage
2. Rezidiv: Metronidazol oder Vancomycin 14-21 Tage
Schwere Fälle: Kombinationstherapie

Front 740

Cestoden (Bandwürmer)

Back 740

1. Taenia saginata (Rinderbandwurm)
2. Taenia solium (Schweinebandwurm)
3. Diphylobothrium latum (Fischbandwurm)
4. Echinococcus granulosus (Hundebandwurm)
5. Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm)

Front 741

Nematoden (Fadenwürmer)

Back 741

1.Ascaris lumbricoides (Spulwurm
->evtl. Lungeninfiltrat, Ileus, allergische Hautreaktion)

2. Trichuris trichiura (Peitschenwurm
-> Eier wie Zitronen, mögl. hämorrhagische Kolitis)

3. Enterobius vermicularis (Madenwurm
-> Analer Juckreiz, Appendizitis, KLebstreifen)

4. Ancylostoma duodenale, Necator americanus (Hakenwurm
-> Löffler Lungeninfiltrat, abdom. Schmerzen)

5. Strongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm
-> Dermatitis, Bronchitis, Enterokolitis)

6. Trichinella spiralis (Trichinose
->enterale Phase
-> extraintestinale Phase (Fieber, Gesichtsödem, Muskelschmerzen und -schwäche, Lungenpassage, ZNS)

Front 742

Protozoen im Darm

Back 742

1. Entamaeba histolytica (Himbeergeleeartige Durchfälle, Tenesmen; Leberabszesse)

2. Giardia lamblia (Durchfall, chronischer Verlauf mit Malresorption und Gewichtsverlust möglich)

Front 743

Filarien

Back 743

Wucheria Brugia (Stechmücken)
Loa (Fliegen)
Onchocerca (Kriebelmücken)

1. Lymphatische Filariasis: Lymphödeme, Elephantiasis
2. Onchozerkose: Chronische Dermatitis, Keratitis -> Flussblindheit
3. Loiasis: Juckende Schwellungen der Haut, schmerzhafte subkonjunktivale Durchwanderung des Auges

Front 744

Keuchhusten

Back 744

Bordetella pertussis

3 Stadien:
1. St. catarrhale (1-2 Wochen)
2. St. convulsivum (Stakkatohusten, Erbrechen; 4-6 Wochen)
3. St. decrementi (6-10 Wochen)

Ko.:
-Durch den Husten: subkonjunktivale Blutungen, Synkopen, Apnoe bei Säuglingen, Leistenhernien, Rippenfrakturen, Pneumothorax
-Pneumonie, Sinusitis, Otitis media

Leukozytose mit rel. Lymphozytose

Th.: Makrolide

Front 745

Coxsackie-Virusinfektion

Back 745

Coxsackie A:
-Herpangina Zahorsky mit Myalgien, Cephalgien, Fieber und Bläschen am weichen Gaumen, der Uvula und den Tonsillen
-Sommergrippe
-Lymphozytäre Meningitis
-Hand-Fuß-Mund-Krankheit

Coxsackie B:
-Bornholm-Krankheit (Pleurodynie mit gürtelförmigen, stechenden Schmerzen im Bereich des Thorax/ Oberbauches)
-Myokarditis, Perimyokarditis
-Lymphozytäre Meningitis
-Sommergrippe

Front 746

Mumps

Back 746

Parotitis epidemica
Paramyxovirus parotitidis

Kl.:
Schmerzhafte Schwellung der Parotis, in 75% der Fälle bds. mit abstehenden Ohrläppchen und Schmerzen beim Kauen

Ko.:
-Pankreatitis
-Orchitis (25% der Männer), Oophoritis (5% der Frauen)
-bei 10% Meningitis (mit guter Prognose), 0,1% Meningoenzephalitis mit ernster Prognose
-0,01% Innenohrschwerhörigkeit

Therapie symptomatisch, bei kompliziertem Verlauf Immunglobulin

Front 747

Diphtherie

Back 747

Corynebacterium diphtheriae (keulenförmiges grampositives Stäbchen), Diphtherietoxin A (aktiv toxisch) und B (bindend)

Kl.:
1. Lokalinfektion
-Rachendiphtherie: Angina mit festhaftenden weißen Belägen, die beim Abstreifen bluten (Pseudomembranen)
-Kehlkopfdiphtherie mit Erstickungsgefahr (Croup: Bellender Husten)
-süßlicher Geruch nach vergärenden Äpfeln
-blutiger Schnupfen bei Säuglinden
-Wunddiphtherie
2. Systemische Intoxikation
4-5 Tage nach Lokalinfektion: Hohes Fieber, Erbrechen.

Ko.: Ödematöse Halsschwellung (Cäsarenhals), Früh- oder Spätmyokarditis, PNP mit Paresen der motorischen Kopfnerven, Schluckstörungen, selten Nierenschäden

Th.: Antitoxin! Penicillin oder Erythromycin

Front 748

Listeriose

Back 748

Listeria monocytogenes

Gefährdet sind Pat. mit Immunsuppression und Schwangere/ Feten/ Neugeborene

Infektion durch Rohmilchprodukte, Rohwürste, geräucherten Fisch, Salat

Postnatale Listeriose: Grippeähnlich; bei Immunsuppression: Meningoenzphalitis, bei Leberzirrhose Peritonitis, hämatogene Streuung in verschiedene Organe, "Pseudo-Pfeiffer"

Neonatale Listeriose:
-Frühinfektion -> Früh- oder Totgeburt, Sepsis, Atemnotsyndrom, Hautläsionen (Granulomatosis infantoseptica) in der ersten Lebenswoche
-Spätinfektion ->Meningitis, Granulomatosis infantoseptica in der 2. Lebenswoche

Th.: Amoxicillin + Aminoglykosid; Cephalosporine unwirksam

Front 749

durch Zecken übertragbare Krankheiten

Back 749

1. Borreliose
2. Frühsommermeningo-enzephalitis
3. Humane granulozytäre Ehrlichose

Front 750

Lyme-Borreliose

Back 750

Borrelia burgdorferi, übertragen durch Zecken

5-35% der Zecken tragen den Erreger in Endemiegebieten, Infektionsrate 10%, Erkrankungsrate 1%

St. I (1-6 Wochen): Erythema migrans
St. II (bis 6 Monate): Lymphozytäre Meningoreadikulitis Bannwarth evtl. mit Faszialisparese, Myokarditis evtl. mit AV-Block, Arthritis (v.a. Knie-/ Ellenbogengelenk)
St. III (>6 Monate bis Jahre): Acrodermatitis chronica atrophicans, Polyneuropathie, Enzephalopathie

Th.:
St. I: Doxycyclin oder Amoxicillin
St. II: Ceftriaxon i.v.

Front 751

FSME

Back 751

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis

Übertragung durch Zecken, 5% der Zecken Träger in Endemiegebieten

FSME:L-Borreliose 1:100-300

Kl.:
70-90% asymptomatisch
Symptomatischer Verlauf:
1. Fieber mit grippalen Symptomen
2. nach Fieber-freiem Intervall erneuter Fieberanstieg mit Meningitis oder Meningoenzephalitis
10% Defektheilungen
1% Letalität

Aktive Immunisierung möglich

Front 752

Häufigste Erreger einer bakteriellen Meningitis

Back 752

Säuglinge: E.coli, B-Streptokokken, Listerien

Kleinkinder: Haemophilus influenzae, Meningokokken, Pneumokokken

Erwachsene: Pneumokokken, Meningokokken, Listerien

Pat. mit Immunsuppression:
Listerien, Cryptococcus neoformans, M. tuberculosis

Front 753

Meningismuszeichen

Back 753

-Nackensteifigkeit
-Kernig
-Lasegue
-Brudzinski

Front 754

Rheumatoide Arthritis - Pathomechanismus

Back 754

Synovialitis -> Arthritis, Bursitis, Tendovaginitis

Interaktion von Lymphozyten und Monozyten mit Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (IL1, IL6, IL15, TNF-Alpha), Immunglobulinen und Autoantikörpern gegen das Fc-Fragment des IgG (Rheumafaktor). Aktivierung von Komplement und Freisetzung von Entzündungsmediatoren sowie knorpelaggressiven Enzymen (Kollagenase, Elastase).

Pannus: Verdickung der Synovialis durch Invasion makrophagenähnlicher Zellen (Typ A-Synoviozyten) und Proliferation fibrolastenähnlicher Zellen (Typ-B-Synoviozyten).

Beteiligung innerer Organe durch Immunkomplexvaskulitis.

Front 755

Rheumatoride Arthritis - Epidemiologie

Back 755

1% aller Erwachsenen
2% aller >55 J
w:m 3:1
HLA DR4 mit schwerem Krankheitsverlauf assoziiert

Front 756

Klinik der rheumatoiden Arthritis

Back 756

1. Unspez. Allgemeinsymtome
2. Polyarthritis, Tendovaginitis, Bursitis; meist symmetrischer Beginn an den kleinen Gelenken (Fingergrundgelenke und proximale Interphalagealgelenke); schmerzhafter Händedruck (Gaensslen-Zeichen); Karpaltunnelsyndrom, Baker-Zyste
3. Rheumaknoten (in Sehnen subkuten)
4. Nagelveränderungen
5. Sicca-Syndrom in 30% der Fälle
6. Organmanifestationen:
-Perikarditis, Myokarditis, Klappenläsionen
-Pleuritis, Lungenfibrose
-Leberenzymerhöhungen
-selten fokal membranöse GN
-Keratokonjunktivitis sicca
-vorzeitige Aterosklerose

Front 757

Karpaltunnelsyndrom

Back 757

Kompression des N. medianus unter dem Lig. carpi transversum

Parästhesien von Daumen, Zeige- und Mittelfinger; Schmerzen im Kompressionsbereich v.a. nachts

Phalen Zeichen: Auslösung der Beschwerden durch Beugung oder Streckung im Handgelenk
Hoffmann-Tinel-Test: Auslösen der Beschwerden durch Beklopfen des Karpaltunnels

DD:
-Rheumatoide Arthritis
-Überlastung
-fehlverheilte distale Radiusfraktur
-Hypothyreose, Akromegalie, Diabetes mellitus, Schwangerschaft
-Gicht
-Amyloidose
-idiopathisch

Front 758

Sonderformen der rheumatoide Arthritis

Back 758

1. Caplan-Syndrom: RA + Silikose
2. Felty-Syndrom: Schwere Verlaufsform der RA im Erwachsenenalter (Hepatosplenomegalie, LK-Schwellungen, Granulopenie)
3. Alters-RA = LORA (Late onset rheumatoid arthritis), >60.LJ, oft aggressiver Verlauf
4. Juvenile idiopathische Arthritis (JIA) <16.LJ
-Morbus Still (systemisch mit hohem Fieber, Exanthem, Polyserositis, Hepatosplenomegalie, LK-Schwellungen
-weitere Formen der Poly- oder Oligoarthritis im Kindesalter
5. RS3PE-Syndrom: Remitting seronegative symmetric synovitis and pitting edema; symmetrisch teigige Schwellung des Handrückens

Front 759

Komplikationen der rheumatoiden Arthritis

Back 759

1. Funktionsverlust und Fehlstellung von Gelenken (Schwanenhalsdeformität, Knopflochdeformität, ulnare Deviation, atlantoaxiale Subluxation)
2. NW der antirheumatischen Therapie (Magen-/Duodenalulzera, Analgetikanephropathie, Infektionen unter Immunsuppressiva, Osteoporose)
3. Sekundäre Amyloidose vom AA-Typ mit nephrotischem Syndrom
4. Gehäuftes Auftreten maligner Erkrankungen
5. Koronare Herzkrankheit

Front 760

Laborparameter bei der rheumatoiden Arthritis

Back 760

1. Unspezifische Entzündungszeichen = Aktivitätszeichen (BSG, CRP)
2. Immunologische Befunde:
-Rheumafaktor - Autoantikörper gegen körpereigenes IgG, Fc-Fragment (initial bei 40% positiv, im Verlauf bei 80%)
-Anti-CCP (cyclisches citrulliniertes Peptid) (hohe Spezifität
-MCV-Ak (mutiertes citrulliniertes Vimentin) höhere Sensitivität bei gleicher Spezifität wie CCP-Ak

Front 761

Bildgebende Verfahren bei der Diagnose einer rheumatoide Arthritis

Back 761

-Arthrosonographie
-KM-MRT (Inflammation, Knorpel- und Knochenerosionen werden bis zu 2 Jahre früher erkannt als im konvent. Röntgen)
-Röntgen der Hände, Vorfüße, HWS
-Weichteilszintigraphie

Front 762

Röntgenstadien der rheumatoiden Arthritis nach Steinbrocker

Back 762

I ev. gelenknahe Osteoporose
II zusätzlich beginnende Knorpel- und Knochendestruktion
III zusätzlich beginnende Subluxation/ Fehlstellungen
IV Gelenkzerstörungen und -deformierungen, Luxationen, Ankylosen

Front 763

Diagnosekriterien der rheumatoiden Arthritis (ACR)

Back 763

4 von 7
1. Morgensteifigkeit der Gelenke von mind. 1 h Dauer
2. Arthritis von >= 3 Gelenkbereichen
3. Arthritis der Hand- oder Fingergelenke (PIP oder MCP)
4. Symmetrische Arthritis
5. Rheumaknoten
6. Nachweis von Rheumafaktoren i.S.
7. Typische Röntgenveränderungen

Kriterien 1-4 müssen >= 6 Wochen vorliegen.

Front 764

Therapie der rheumatoiden Arthritis

Back 764

Hit hard and early!

-Physikalisch
-Radiosynoviorthese
-Synovektomie
-Rekonstruktive Chirurgie
-Reha, Selbsthilfe
-Medikamente:
1. Glukokortiokoide, z.B. Prednisolon 20mg
2. Basistherapie mit DMARD (disease modifying antirheumatic drugs)
a) Immunsuppressive Therapie: Methotrexat (MTX): Folsäureantagonist mit immunsuppressiver Wirkung, 1x/Woche, Folsäure mindert NW; Azathioprin
b) Alkylantien: Cyclophosphamid
c) Sulfasalazin
d) Hydroxychloroquin
e) Biologicals (Anti-TNF-Alpha: Infliximab (Remicade), Adalimumab (Humira), u.w.; Tocilizumab (RoActemra)->Ak gegen IL6-R; Rituximab (MabThera)-> antiCD20, B-Zell-Depletion
3. NSAR: symptomatisch

Front 765

Aulter Morbus Still

Back 765

selten!

Yamaguchi-Kriterien:
Majorkriterien:
-Intermittierendes Fieber >39°C für mind. 1 Woche
-Arthralgien mind. 2 Wochen
-typisches flüchtiges feinfleckiges, lachsfarbenes, makulopapulöses Exanthem an Rumpf und prox. Extremitäten
-Leukozytose mit Neutrophilie

Minorkriterien:
-Halsschmerzen
-Lymphadenopathie/ Splenomegalie
-Leberenzyme erhöht
-RF und ANA neg.

5 Kriteiren, davon 2 Majorkr.

Front 766

Seronegative Spondylarthritiden

Back 766

1. Ankylosierende Spondilitis (M. Bechterew)
2. Reaktive Arthritis, Reiter Syndrom
3. Psoriasisarthritis
4. Enteropathische Arthritis
5. Undifferenzierte Spondylarthritis

Assoziation mit HLA-B27
Fehlen von Rheumafaktoren ("seronegativ")

Front 767

Morbus Bechterew

Back 767

Ankylosierende Spondylitis
90% HLA-B27

Leitsymptom entzündlicher Rückenschmerz:
<40LJ, schleichender Beginn, nächtliche Schmerzen mit Erwachen in der 2. Nachthälfte, Morgensteifigkeit, Besserung bei Bewegung im Laufe des Tages

-Sakroiliitis (Mennel-Zeichen)
-Spondylitis (Schmerzen im thorakolumbalen Übergangsbereich)
-Bewegungseinschränkung der WS (FB-Abstand, Thoraxumfangsdifferenz, Schober, Ott)
-evtl. periphere Arthritis, entzündliche Enthesopathien, Uveitis ant., AV-Bl. I, Aortitis, IgA-Nephritis

Di.:
-Röntgen/MRT (Syndesmophyten, Spondylarthritis, "Bambusform")

Th.:
NSAR, Kortikoide, Sulfasalazin, TNF-Alpha-Blockade

Front 768

Psoriasis Arthritis

Back 768

Betroffen sind 20% der Psoriasis-Patienten, gehäuft bei Adipositas und Rauchern

5 verschiedene Formen:
1. DIP und PIP-Befall
2. Deformierende mutilierende Polyarthritis
3. Symmetrische Polyarthritis
4. Asymmetrische Oligoarthritis
5. Spondylarthritis mit Sakroiliitis

HIV-Infektion als möglicher Trigger, schwere Verläufe

Trias:
1. Erythrosquamöse Plaques mit siberweißer Schuppung
2. Nagelveränderungen (Tüpfelnägel, Ölflecken, Onycholyse, Krümelnägel)
3. Arthritis

Th:
Sulfasalazin, Methotrexat, TNF-Alpha; vorsicht mit Steroiden: verbessern Arthritis, verschlechtern oft Psoriasis

Betablocker können Psoriasis verschlechtern!

Front 769

Enteropathische Arthritis

Back 769

-CED (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
-M. Whipple
-"Bypass-Arthritis" nach GI-Anastomosen-Op

Abgrenzung zu postenterischer Arthritis: Enteropahtische Arthritis ist aktiv wenn auch der Darm aktiv ist.

Postenterische Arthritis kommt vor nach Infektionen mit:
Yersinien, Shigellen, Campylobacter, Salmonellen, (M. Whipple?)

Front 770

Epidemiologie des Lupus erythematodes

Back 770

-gehäuft bei schwarzer US-Bevölkerung
-überwiegend Frauen im gebährfähigen Alter, w:m 10:1
-gehäuft bei HLA-DR2 und DR3

Front 771

Klinik des Lupus erythemtodes

Back 771

-Allgemeinbeschwerden (Fieber, Schwäche, Gewichtsverlust)
-Polyarthritis ohne Erosionen , evtl. aber mit Subluxationen/ Fehlstellungen (Jaccoud-Arthropathie)
-Myositis
-Hautveränderungen (Schmetterlingserythem, diskoider Lupus, Photosensibilität, oronasale Ulzerationen, vernarbende Alopezie)
-Pleuritis, Perikarditis
-Koronaritis
-Endokarditis Libman-Sacks
-Lupusnephritis
-neurologische Veränderungen (Vigilanzdefekte, Depressionen, Epilepsie, Apoplex, ED-artiger Verlauf)

Front 772

Labor bei SLE

Back 772

-ANA (antinukleäre Antikörper): 95%
-Anti-dsDNS-AK (AK gegen doppelsträngige DNS): 60-90%, Titer korrelieren mit Krankheitsaktivität
-Anti-Ro: 60%
-Anti-Sm: 10-20%
-Antiphospholipid-AK: 35%
-oft Coombs-positive AIHA, Thrombopenie, Leukopenie

Front 773

Verlaufsformen des Lupus erythematodes

Back 773

1. Kutaner Lupus erythematodes (lokalisiert - meist am Kopf oder disseminiert: Druckschmerzhafte Plaques von Hyperkeratosen mit rötlich-entzündetem Rand und zentraler Atrophie)
2. Subakuter kutaner Lupus erythematodes: Allgemeines Krankheitsgefühl, Arthalgien, Myalgien, Hautveränderungen, evtl. Sjögren-Syndrom; Mittelstellung hinsichtlich Prognose und Klinik
3. Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

Front 774

Welche Medikamente können einen Lupus erythematodes verursachen?

Back 774

-Dihydralazin (Nepresol)
-Methyldopa
-Phenytoin (Phenhydan, Zentropil)
-Neuroleptika
-Etanercept, Infliximab

Front 775

Biologicals zur Behandlung rheumatoider Erkrankungen

Back 775

1. TNF-alpha-AK
-Infliximab (Remicade)
-Adalimumab (Humira)
-Etanercept (Enbrel)
-Certolizumab pegol (Cimzia)
-Golimumab (Simponi)

2. Andere:
-Tocilizumab (RoActemra): Ak gegen IL6-Rezeptor ->CRP-Produktion wird unterdrückt
-Anakinra (Kineret): IL1-Rezeptor-Ak
-Rituximab (MabThera): B-Zell-Depletion
-Abatacept (Orencia): Hemmung der T-Zell Ko-Stimulation

Front 776

Biologicals in der Tumortherapie

Back 776

1. Monoklonale AK
-Rituximab (MabThera): CD20 (Lymphome, RA)
-Alemtuzumab (Mabcampath): CD52 (CLL)
-Iritumomab-Tiuxetan (Zevalin): CD20 (Lymphom)
-Bevaccizumab (Avastin): VEGF (Kolorektales Ca, Bronchial-Ca, Mamma-Ca, Nierenzell-Ca)
-Cetuximab (Erbitux): EGF-Rezeptor (KRK bei unmut. KRAS-Onkogen)
-Panitumumab (Vectibix): EGF-R. (KRK)
-Trastuzumab (Herceptin): HER-2 (Mamma-Ca)

2. Tyrosinkinaseinhibitoren
-Imatinib (Glivec): bcr/abl, KIT, PDGFR (CML, Ph+ ALL, GIST, MDS/MPD)
-Sunitinib (Sutent): VEGFR, EGFR, KIT, PDGFR (GIST, Nierenzell-Ca)
-Dasatinib (Sprycel): bcr/alb, KIT (CML, Ph+ ALL)
-Sorafenib (Nexavar): VEGFR, PDGFR, KIT (Leberzell-Ca, Nierenzell-Ca)
-Erlotinib (Tarceva) und Gefitinib (Iressa): EGFR (Pankreas-Ca, NSCLC)
-Lapatinib (Tyverb): EGFR, HER-2 (Mamma-Ca)

3. mTOR Inhib (mammalian target of rapamycin)
-Everolismus (Afinitor): mTOR (Nierenzell-Ca, Transplantationsmedizin)
-Temsirolismus (Torisel): mTOR (Nierenzell-Ca)

Front 777

Long-QT-Syndrom: Kontraindizierte Medikamente (Auswahl)

Back 777

-Amiodaron, Dobutamin, Epinephrin, Sotalex, Flecainid
-Amitriptylin, Citalopram, Haloperidol, Lithium, Olanzapin (Zyprexa), Risperidon (Risperdal), Sertralin (Zoloft)
-Odansetron (Zofran), Sibutramin
-Salbutamol, Terbutalin (Bricanyl)
-Makrolide, Chinolone, Cotrim
-Chloroquin, Mefloquin
-Fluconazol u. a. Azole
-Tamoxifen

Front 778

Therapie des Lupus erythematodes

Back 778

-Kutaner Lupus: Retinoide, Lichtschutz, Kortisoncreme
-SLE: Lichtschutz, NSAR + Hydroxychloroquin, Kortikoide.
Bei schwerem Verlauf: Hochdosierte Prednisolon-Stoßtherapie, Immunsupressiva, bei schweren Organmanifestationen Cyclophosphamid.
Frühzeitige Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren.

Front 779

Lupusnephritis

Back 779

Prognosebestimmende Organmanifestation beim SLE, Auftreten bei >40% der Patienten

WHO-Klassifikation:
Kl. I: Minimale mesangiale Lupusnephritis
Kl. II: Mesangiale proliferative Lupusnephritis
Kl. III: Fokale Lupusnephritis
Kl. IV: Diffuse Lupusnephritis
Kl. V: Membranöse Lupusnephritis
Kl. IV: Fortgeschrittene sklerosierende Lupusnephritis

Kl.:
-asymptomatische Proteinurie/ Hämaturie (Akanthozyten, Erythrozytenzylinder)
-akutes nephritische Syndrom
-nephrotisches Syndrom
-rasch progrediente Glomerulonephritis
-chronische Niereninsuffiienz
-renoparenchymatöse Hypertonie

Nierenbiopsie!
Induktionstherapie bei Kl. III-IV: Steroide + Cyclophosphamid, Erhaltungstherapie mit Azathioprin

Front 780

Pathogenese der progressiven systemischen Sklerose

Back 780

-Systemerkrankung des Bindegewebes mit Kollagenanhäufung und Fibrose von Haut und inneren Organen + obliterierende Angiopathie mit Fibrose und Obliteration kleiner Gefäße (Zwiebelschalenangiopathie mit Intimaproliferation)
-begleitende Neurodegeneration

Front 781

Diagnose und Therapie der progressiven systemischen Sklerose

Back 781

Di.:
-ANA (90%), ACA (Anticentromere AK) 60% bei CREST, Anti-SCL70 (40% bei dSSc)
-Kapillarmikrokopie (Nagelfalzkapillaren)
-Hautbiopsie

Th.:
-In der ödematösen Frühphase: Steroide (niedrigdosiert, bei hoher Dosis Gefahr der renalen Krise)
-Immunsuppressiva
-physikalische Maßnahmen
-Prophylaxe von Raynaud-Beschwerden: Kälteschutz, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer
-Bei trophischen akralen Störungen Prostglandinanaloga (Illoprost, Sildenafil), Endothelinrezeptoranta-gonisten (Bosentan), Statine
-Keine Gabe von Beta-Blockern
-Bei therapierefraktärem schwerem Verlauf: Hochdosis-Chemotherapie + autologe Stammzelltransplantation (mesenchymale Stammzellen)

Front 782

Sjögren-Syndrom

Back 782

Chronische Entzündung von Tränen- und Speicheldrüsen

Sicca Syndrom:
dry eye, dry mouth (Xerophthalmie, Xerostomie)
Karies!, Parotisschwellung, Hornhautulcerationen

1. Primäre Form
2. Sekundäre Form bei
-rheumatoider Arthritis
-Kollagenosen
-Hepatitis B und C
-PBC

weitere Symptome:
-Raynaud-Syndrom
-Arthritis
-Lymphadenopathie
-Neigung zu Allergien und Sprue
-selten UIP/ LIP, Nierenbeteiligung, MALT-NHL, periphere Neuropathie, ZNS-Bet., Innenohrschwerhörigkeit

Front 783

Diagnose und Therapie des Sjögren-Syndroms

Back 783

Labor:
hohe BSG, Gammaglobulinvermehrung, RF (50%), SS-B-Ak, SS-A-Ak, Kryoglobuline)

-Schirmer-Test: Nachweis einer verminderten Tränensekretion durch Einlegen eines Filterpapierstreifens über das Unterlid
-Saxon-Test: Messung der Speichelproduktion durch Abwiegen eines Wattebausches

Th.:
-Behandlung der Grunderkrankung bei sekundären Formen
-Kaugummi, künstlicher Speichel, Augentropfen, viel trinken
-Pilocarpin-Derivat Salagen
-ggf. Hydroxychloroquin
-ggf. Immunsuppressiva bei Organbeteiligung

Front 784

Sharp-Syndrom

Back 784

"mixed connective tissue disease"

Relativ gutartig verlaufendes Krankheitsbild mit einer Überlappungssymptomatik aus SLE, Sklerodermie, Polymositis, rheumatoider Arthritis

Immer mit Raynaud-Symptomatik, selten schwere Organbeteiligungen

Front 785

Mikroskopische Polyangiitis (MPA)

Back 785

klinisch ähnlich wie Wegener-Granulomatose, histologisch fehlt die granulomatöse Entzündung

Kl.:
-70% Nierenbeteiligung, Prognose-bestimmend
-Pulmonale Vaskulitis (diffuse alveoläre Hämorrhagie)
-Hautveränderungen (40%): subkutane Knötchen, palpable Purpura

Front 786

Kryoglobulinämische Vaskulitis

Back 786

IgM-IgG-Komplexe (monoklonales IgM reagiert mit polyklonalem IgG)

3 Typen:
I Monoklonales Kryoglobulin (M. Waldenström)
II Mono- und polyklonale Immunglobuline
III Polyklonale Immunglobuline (bei rehumatoiden Erkrankungen)

1. Essentielle Kryoglogulinämie
2. Sekundäre Kryoglobulinämie
-HCV
-maligne Lymphome
-Kollagenosen
-Plasmozytom, M. Waldenström

Kl.:
-Akral betonte, palpable Purpura
-Arthralgien
-membranöse Glomerulonephritis
-Neuropathie

Front 787

Kutane leukozytoklastische Angiitis

Back 787

Isolierte Angiitis der Haut ohne systemische Manifestationen

Front 788

Morbus Behcet

Back 788

Multisystemerkrankung mit dem Bild einer leukozytoklastischen Vaskulitis; einzige systemische Vaskulitis mit dem Befall von Arterien und Venen

Häufig in der Türkei

Kl.:
-Orale Aphthen, genitale Aphthen, Papulopusteln, Erythema nodosum
- Uveitis (80%)
-Arthritis (70%)
-Granulome, Ulcera des Magen-Darm-Traktes (30%)
-ZNS-Vaskulitis, Sinusvenenthrombose
-arterielle und venöse Thrombembolien

Pathergie-Test: Pustelbildung nach intrakutanem Stich mit 20G-Nadel in 45°-Winkel

Th.:
-Steroide, Colchizin, Immunsuppressiva
-ggf. Cyclophosphamid, TNF-Blocker
-IFNa2a

Front 789

Klassische Panarteriitis nodosa (cPAN)

Back 789

Vaskulitis der mittelgroßen Gefäße

Ät.: Hep. B, unbek. Ursachen

Kl.:
-Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß
-Muskel- und Gelenkschmerzen
-evtl. Darminfarkte
-Herzinfarkt/ Schlaganfall beim jüngeren Patienten
-Polyneuropathie, Mononeuritis multiplex

Di.: Arteriographie der A. lienalis und des Tr. coeliacus mit Nachweis von Mikroaneurysmen; Biopsie

Front 790

Arteriitis temporalis Horton

Back 790

Granulomatöse Arteriitis, 50% mit Riesenzellen im Versorgungsbereich der A. carotis externa

50% der Patienten haben zusätzlich eine Polymayalgia rheumatica.

-Pochende Schläfenkopfschmerzen, Schmerzen beim Kauen
-Augenbeteiligung mit Erblindungsgefahr!
-A. temporalis verhärtet, druckschmerzhaft, pulslos
-evtl. Aortenbogensyndrom

Hohe BSG, CK normal
Sono: Sanduhrförmige Stenose mit typischem Halo
ggf. Biopsie der A. temporalis

Th.:
Prednisolon 40-60mg/d, bei Amaurosis fugax stationäre Therapie mit hochdosierter i.v.-Kortisongabe; ASS
ggf. Cyclophosphamid

Gabe von Kortison = diagnostisch!

Front 791

Polymyalgia rheumatica

Back 791

Granulomatöse Arteriitis mittelgroßer und großer Arterien, 50% mit Riesenzellen

20% zusätzlich Arteriitis temporalis Horton

Klinik der PMR:
-Symmetrische heftige Schmerzen im Schulter- u./o. Beckengürtel, besonders nachts, Druckschmerzhaftigkeit der betroffenen Muskeln
-Morgensteifigkeit
-Bilaterale Bursitis subdeltoidea bzw. subacromialis
-Allgemeinsymptome (Fieber, Gewichtsverlust, Nachtschweiß)

Klinik der Arteriitis cranialis:
-Pochende (Schläfen-)Kopfschmerzen, Schmerzen beim Kauen, "Kiefer-Claudicatio"
-Augenbeteiligung bis 40% mit Erblindungsgefahr (Amaurosis fugax)
-A. temporalis verhärtet, druckschmerzhaft, evtl. pulslos
-Aortenbogensyndrom (Blutdruckseitendifferenz, Schlaganfall, Myokardinfarkt)

Sturzsenkung! (BSG >50mm in der ersten Stunde)

promptes Ansprechen auf Kortikoide; 10-20mg/d Prednisolon

Front 792

Fibromyalgie-Syndrom

Back 792

Multilokuläres Schmerzsyndrom mit typischen schmerzhaften Druckpunkten (tender points)

typisch bei Frauen zw. 30. und 60.LJ

ACR-Kriterien:
1. Schmerz in mind. 3 Körperregionen über 3 Monate mit mindestens 11 von 18 getesteten tender points
2. Vegetative Symptomatik
3. Funktionelle Beschwerden

Symptomatische Therapie, möglichst ohne klassische Analgetika

Front 793

Retroperitoneale Fibrose

Back 793

Morbus Ormond

Inflammatorische Fibrose des retroperitonealen Fettgewebes und Ummauerung der abdominalen Aorta, Iliacalarterien und Ureteren

Primär oder sekundär (Medikamente - Methysergid, Malignome, Trauma, Radiatio, Infekte)

Kl.:
-Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust
-Bauch-, Flanken- oder Rückenschmerzen
-Nephropathie

Th.:
-Steroide
-Chirurgische Therapie

Front 794

Chronisches Müdigkeitssyndrom

Back 794

Hauptkriterium:
Medizinisch nicht erklärte Erschöpfungszustände von > 6 Monaten Dauer, neu aufgetreten, durch Pausen nicht wesentlich verbessert, führen zu deutlicher Verringerung der früheren Aktivität, nicht Folge einer Anstrengung

Nebenkriterien:
-Gedächtnisstörungen
-schmerzhafte Lymphknoten
-Muskelschmerzen
-Gelenkschmerzen
-Kopfschmerzen
-nicht erholsamer Schlaf
-mehr als 24 Stunden Krankheitsgefühl nach Anstrengungen

Front 795

Arthrosen

Back 795

Langsam progrediente, primär nichtentzündliche degenerative Erkrankung des Gelenkknorpels

Stadien:
I Klinisch stumm
II Aktivierte Arthrose mit akuten Schmerzen
III Manifeste Arthrose mit Dauerschmerzen und Funktionsminderung

Frühtrias:
Anlauf-, Ermüdungs- und Belastungsschmerz

Spättrias:
Dauerschmerz, Nachtschmerz, Muskelschmerz

Rö:
-asymmetrische Gelenkspaltverschmälerung
-subchondrale Sklerosierung
-Geröllzysten und Osteophyten

Front 796

Welche endokrinologische Erkrankung kann subfebrile Temperaturen/ Fieber verursachen?

Back 796

Hyperthyreose

Front 797

Def. verschiedener Störungen der Diurese und Miktion

Back 797

Polyurie: >2000ml Harn/d
Oligurie: <500ml Harn/d
Anurie: < 100ml Harn/d
Pollakisurie: Häufiger Harndrang (z.B. bei Cystitis)
Algurie: Schmerzhaftes Wasserlassen
Strangurie: mit heftigsten krampfartigen Blasenschmerzen einhergehende Miktion
Dysurie: Erschwertes Wasserlassen/ schwacher Harnstrahl bei Blasenenleerungsstörungen

Front 798

Proteinurie

Back 798

1. 30-300mg/d oder 20-200mg/l: Mikroalbuminurie (Frühphasen der diabetischen und hypertensiven Nephropathie)
2. bis 1,5g/d: Kleinmolekulare Proteine -> Tubulopathien; großmolekulare Proteine -> geringe Glomerulopathien
3. 1,5 - 3g/d: Klein- und großmeolekulare Proteine: chronische Glomerulopathien, Transplantatniere, Nephrosklerose
4. >3g/d großmolekulare Proteine: Nephrotisches Syndrom

Front 799

Elektrophoretische Differenzierung von Proteinurien

Back 799

-Albumin: Leitprotein der glomerulären Proteinurie; selektiv-glomeruläre Proteinurie
-Albumin + IgG: unselektiv glomeruläre Proteinurie (schwere glomeruläre Schäden)
-Beta-2-Mikroglobulin: Glomeruläre Filtration, tubuläre Rückresorption, erhöhte Werte bei tubulären Läsionen
-Bence-Jones-Proteine: Prärenale Proteinurie, Leichtketten bei monoklonaler Gammopathie
-Myoglobinurie (prärenal): Muskeltrauma
Hämoglobinurie (prärenal): Hämolyse
-Tamm-Horsefall-Proteine: postrenal, tubulär sezerniert

Front 800

Nierenschwelle für Glukose

Back 800

160-180mg/dl

Front 801

Woran erkennt man, dass bei einer Hämaturie eine renale Erkrankung vorliegt?

Back 801

-dysmorphe Erythrozyten (Akanthozyten)
-Erythrozytenzylinder
-gleichzeitiges Vorhandensein großmolekularer Proteine

Front 802

Urinsediment

Back 802

1. Hämaturie (Akathozyten: renaler Ursprung)
2. Leukozyturie
3. Epithelien (polygonale Zellen meist renaler Herkunft)
4. Zylinder:
-Hyaline Zylinder: Proteinurie, mögl. auch bei Gesunden
-Erythrozytenzylinder: pathognomonisch für Glomerulonephritis
-Leukozytenzylinder: chronische Pyelonephritis
-Epithelzylinder: unspezifisch
5. Harnkristalle (unbedeutend)

Front 803

Welches sind die beiden häufigsten Ursachen für ein terminales Nierenversagen?

Back 803

1. diabetische Nephropathie (35%)
2. Glomerulonephritis (15%)

Front 804

IgA-Nephropathie (M. Berger)

Back 804

Immunkomplexerkrankung mit Ablagerung von IgA im Mesangium und in anderen Anteilen des Glomerulums.

Häufigste Form der idiopathischen GN, vorwiegend jüngere Patienten
sekundär bei: Purpura Schoenlein Hennoch, SLE, RA, Leberzirrhose, Sprue, monoklonale Gammopathie, Dematitis herpetiformis, Psoriasis

Kl.:
1-3 Tage nach unspezifischen Infekten der oberen Luftwege itnermittierende Makrohämaturie
Bei 10% Spontanremission, 25% entwickeln innerhalb von 20 Jahren eine terminale Niereninsuffzienz, nach Nierentransplantation 40% Rezidive

Th.:
-Prophylaxe von respiratorischen Infekten senkt evtl. Frequenz der Makrohämaturie-Episoden
-bei Proteinurie/ Hypertonie: ACE-Hemmer oder AT1-Blocker
-bei Proteinurie >1g/24h Kortikoide, evtl. Azathioprin oder Cyclophosphamid

Front 805

Syndrom der dünnen Basalmembran

Back 805

Familiär oder sporadisch
In der Licht- und Immunfluoreszenzmikroskopie normale Niere, im Elektronenmikroskop auffällig dünne Basalmembran

Kl.:
-Persistierende oder intermittierende Hämaturie mit Exazerbation bei Infekten der oberen Luftwege
-gute Prognose, nur ein kleiner Teil der Patienten entwickelt eine art. Hypertonie/ progr. Niereninsuffizienz

Front 806

Alport-Syndrom

Back 806

X-chromosomal dominant vererbter Kollagendefekt

Männer: mikroskopische Hämaturie, Proteinurie, progressive Niereninsuffizienz
Frauen: keine Niereninsuffizienz
Extrarenale Manifestationen:
-Innenohrschwerhörigkeit
-Lentikonus und rez. Cornealäsionen

Front 807

Akute postinfektiöse Glomerulonephritis

Back 807

Immunkomplexnephritis, meist nach Infekt mit Beta-hämolysierenden Streptokokken

1-2 Wochen nach Streptokokkeninfekt:
Volhard Trias: Mikrohämaturie und Proteinurie, Ödeme, Hypertonie
fakultativ: Hirnödem (Kopfschmerzen, epileptische Anfälle), hypertone Krise, Lungenödem, Nierenkapselspannung

Im Sediment Erythrozytenzylinder, Akanthozyten, Proteinurie (<3g/d)

ASL Titer, ADB-Titer, C3 in der ersten Woche erniedrigt

Th.:
-Penicillin
-Bettruhe, Schonung, salzarme und eiweißarme Diät
-Nachuntersuchung über mehrere Jahre!

Pro.:
-Kinder >90% Ausheilung
-Erwachsene 50% Ausheilung

Front 808

Rapid progressive Glomerulonephritis

Back 808

Extrakapilläre proliferierende GN mit diffusen Halbmondbildungen

Typ I (10%): Antibasalmembran-RPGN.: Goodpasture Syndrom mit Lungenbeteiligung
Typ II (40%) Immunkomplex-RPGN: oft postinfektiös, SLE, Purpura Schoenlein Hennoch; Ablagerung von Immunkomplexen an der glomerulären Basalmembran ("humps")
Typ III (50%) ANCA-assoziierte Vaskulitiden: mPAN, Wegener Granulomatose

Klinisch rasch progrediente Niereinsuffizienz

Th.: Kortisonstoßtherapie, ggf. Cyclophosphamid, andere Immunsuppressiva; bei Typ I Plasmaaustausch über 2-3 Wochen

Front 809

Pathogenese des neprhotischen Syndroms

Back 809

Proteinurie mit IgG-Verlust ( ->Infektanfälligkeit) und AT-Verlust (Thromboserisiko)

-> Hypalbuminämie -> Flüssigkeitsverschiebungen vom Plasma ins Interstitium -> Aktivierung des RAAS -> Salz- und Wasserretention ->Ödeme

Front 810

Erregerspektrum beim Harnwegsinfekten

Back 810

Akuter unkomplizierter HWI:
-E. coli (70-85%)
-Proteus mirabilis (10-15%)

Komplizierter HWI mit prädisponierenden Risikofaktoren
-E. coli (50%)
-Proteus mirabilis (10%)
-Klebsiellen (15%)
-Enterokokken (10%)
-Staphylokokken (10%)
-Pseudomonas aeruginosa (5%)

Front 811

Def. prädisponierende Risikofaktoren beim komplizierten HWI

Back 811

-Harnabflusstörungen; VUR
-Instrumentation an den Harnwegen und Harnwegskatheter-assoziierte HWI
-Abwehrschwäche
-Gravidität
-Analgetikaabusus
-Diabetes, Gicht, Hyperkalzämie, Hypokaliämie

Front 812

Formen der Harnwegsinfekte

Back 812

A Aysmptomatische Bakteriurie
B Symptomatische HWI:
-Aktue Zystitis: Schmerzhaft! Dysurie, Algurie, Polakisurie
-Akute Pyelonephritis: Fieber, Dysurie, klopfschmerzhaftes Nierenlager; atypische Bilder mit GI-Beschwerden, unklarem Fieber
-Chronische Pyelonephritis: Uncharakteristische Symptome: Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, Brechreiz, Gewichtsabnahme, dumpfe Rückenschmerzen

Front 813

Komplikationen der Pyelonephritis

Back 813

1. Eitrige Nephritis
2. Urosepsis
3. Paranephritischer Abszess
4. Pyonephrose
5. Niereninsuffizienz bei chronischer Pyelonephritis
6. Tubuläre Partialfunktionsstörungen mit Polyurie und Polydipsie, Natriumverlustniere, Kaliumverlustniere
7. Hypertonie

Front 814

Nebenwirkungen von Fluorchinolonen

Back 814

-Störung von ZNS und PNS mit Depressionen, Verwirrung, Halluzinationen
-QT-Verlängerung
-Sehnenscheidenent- zündungen und -risse
-GI-NW
-Blutbildveränderungen

KI: Kinder (Knorpelschäden)

Front 815

Tubulo-Interstitielle Nierenkrankheiten (TIN)

Back 815

1. Akute TIN: Nicht-glomeruläre Hämaturie, Proteinurie; Ko.: Nierenversagen
Ät.:
-Hantaan-Virus
-Parainfektiös, z.B. Streptokokken
-Sjögren-Syndrom
-Medikamente, z.B. NSAR

2. Chronische TIN
Kl.: Chronische Niereninsuffizienz
Ät.:
-Medikamente (Analgetika)
-Chemikalien (Cadmium, Blei, Lithium)
-Gicht, Hyperkalzämie
-Multiples Myelom, Amyloidose

Front 816

Analgetika-Nephropathie

Back 816

Chronische tubulo-interstitielle Nephritis durch Abusus von Mischanalgetika (ASS, Paracetamol, Coffein) oder Phenacetin

->Blockierung der Synthese des vasodilatatorisch wirksamen Protaglandin E2 -> Durchblutungsstörungen, Papillennekrosen

Ko.:
-Niereninsuffizienz
-Papillennekrosen mit Flankenschmerz, Hämaturie und Fieber
-Tubulusschädigung mit herabgesetzten Konzentrationsvermögen
-erhöhtes Risiko für Urotheliome und Mammakarzinome

Front 817

Aristolochiasäure-Nephropathien

Back 817

1. Endemische Balkan-Nephropathie (chronisch tubulointerstitielle Nierenerkrankung durch Vergiftung mit Aristolochiasäure-haltigem Mehl durch Kontamination mit Osterluzei-Samen)

2. Chinesische Kräuter-Nephropathie (Kontamination mit Osterluzei-Gewächsen)

3. Melamin-Nephropathie (in krimineller Absicht Babynahrung zugemischt, um einen erhöhten Proteingehalt vorzutäuschen)

Front 818

Myelomniere

Back 818

Cast-Nephropathie
Vorkommen bei 30% aller Patienten mit multiplem Myelom

Die nicht-resorbierten Leichtketten gelangen in den distalen Tubulus und in die Sammelrohre, wo die Präzipitation von Leichtketten mit Tamm-Horsfall-Protein zur Bildung von Urinzylindern führt, die schließlich eine Tubulusobstruktion verursachen.

Front 819

Renale tubuläre Partialfunktionsstörungen

Back 819

A Störungen des Aminosäuretransportes (z.B. Cystinurie)

B Renale Glukosurie

C Störungen des Wasser- und Elektrolyttransportes
-Phosphatdiabetes (Vit-D-resistente Rachitis im Kindesalter)
-Abnahme des Konzentrationsvermögens mit Polyurie
-Renaler Diabetes insipidus
-Natriumverlustniere
-Kaliumverlustniere
-Renal tubuläre Azidose

Front 820

Bartter-Syndrome

Back 820

autosomal rezessiv vererbte Gruppe renaler Tubulusfunktionsstörungen mit hypokaliämischer Alkalose, Salzverlust und Hypotension

Typen I-V

Im Erwachsenenalter manifest: Gitelman-Syndrom

Pseudo-Bartter-Syndrom: Laxantienabusus oder Diuretikaabusus

Front 821

Def. und Pathogenese der Kontrastmittelnephropathie

Back 821

Def.: Anstieg des Serum-Kreatinin-Wertes auf > 25% des Ausgangswertes

-Vasokonstriktion mit Verminderung der Nierenperfusion
-toxischer Effekt an der Tubuluszelle

Front 822

Akutes Nierenversagen

Back 822

Def.:
Akuter Anstieg von Kreatinin um 0,3mg/dl oder um 50% des Ausgangswertes oder vermindertes Urinvolumen

1. Prärenales ANV (60%): Verminderte Nierenperfusion (Exsikkose, Schock, Sepsis, hepatorenales Snydrom)

2. Intrarenales ANV (35%): Tubulusnekrosen, die zu einer Obstruktion der Tubuli durch sich von der Basalmembran ablösende Epithelien in O2-Mangelsituationen durch herabgesetzte NIerenperfusion (ischämisch, toxisch, septisch, Vaskulitis, RPGN, IgA-N., akute interstitielle Nephritis)

3. Postrenales ANV (5%): Abflussbehinderung

Front 823

Akute interstitielle Nephritis

Back 823

-allergisch (NSAR, Sulfonamide, Penicillin)
-parainfektiös (Hanta, CMV, EBV, Leptospirose)

Symptome einer allergischen Reaktion wie Exanthem, Eosinophilie, Fieber

Front 824

Klinische Phasen eines ANV

Back 824

I Initialphase

II Manifestes Nierenversagen
-Überwässerung, Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Hirnödem
-Hyperkaliämie
-metabolische Azidose
-Urämie (Gastritis, Ulcera, Enzephalopathie, Perikarditis)
-Anämie

III Polyurische Phase (Cave Verlust von Wasser, Natrium und Kalium)

Front 825

Laborchemische Unterscheidung zwischen prärenalem und intrarenalem ANV

Back 825

Prärenal: Tubuli sind noch funktionstüchtig, es wird ein konzentrierter Urin mit niedrigem Natriumgehalt ausgeschieden

Intrarenal: Mangelnde Rückresorption von Wasser und Natrium -> verdünnter Urin mit hohem Natriumgehalt

Front 826

Folgen der chronischen Niereninsuffizienz

Back 826

1. Versagen der exkretorischen Funktion: Anstieg der Retentionsparameter, osmotische Diurese mit Nykturie, Polyrurie und Polydipsie (Isosthenurie)

2. Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt: Salz- und Wasserretention -> art. Hyptertonie; Hyperkaliämie; metabolische Azidose

3. Abnahme der inkretorischen Nierenfunktion: Renale Anämie (Erythropoietin), renale Osteopathie (Vit. D)

4. Toxische Organschäden -> Steigerung des kardiovaskulären Risikos (Mediaverkalkung, Intimaverkalkung), urämische Polyneuropathie, Enzephalopathie, Muskelfibrillieren (Myopathie), Perikarderguss, Pleuraerguss, Hautjucken

Front 827

Folgen einer lang anhaltenden metabolischen Azidose

Back 827

1. Ossäre Calciumfreisetzung
2. Gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit)
3. Hyperkaliämie
4. Subjektives Empfinden von Dyspnoe
5. Zunahme des Eiweißkatabolismus

Front 828

Isosthenurie

Back 828

Konzentrierungsdefekt der Niere

Front 829

Klinik und klinische Befunde bei chronischer Niereninsuffizienz

Back 829

Frühsymptome: Polyurie, erhöhter Blutdruck, Ödeme, insbes. Lidödeme

Spätsymptome:
-renale Anämie (Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Blässe der Haut); Cafe-au-lait-Farbe der Haut
-urämische Gastroenteropathie (Appetitverlust, Übelkeit)
-Kopfschmerzen, Sehstörungen (Enzephalopathie)
-Hautjucken (Urämie)
-Muskelzuckungen (Myopathie)
-Parasthesien (Polyneuropahtie)
-renale Osteopathie
-urämische Perikarditis, Pleuritis
Endstadium
-Erbrechen
-Luftnot (Fluid lung durch Na und Wasserretention)
-Rückgang der Urinmenge
-Enzephalopathie
-vermehrte Blutungsneigung (Thrombopathie)
-urämischer Fötor

Front 830

Konservative Therapie der Niereninsuffizienz

Back 830

1. Vermeidung nephrotoxischer Substanzen (Aminoglykoside, Analgetika, NSAR, KM)
2. RR-Einstellung (ACE-Hemmer, AT1-Blocker)
3. Proteinrestriktion
4. Erhöhung der Flüssigkeitszufuhr auf 2-2,5l/d, ggf. + Schleifendiuretika oder sequ. Nephronblockade
5. Azidoseausgleich (Bicarbonat)
6. NaCl-Zufuhr nach Verlust im Urin
7. Prophylaxe/ Behandlung einer Hyperkaliämie
8. Renal elimierte Medikamente richtig dosieren!
9. Prophylaxe und Therapie der renalen Osteopathie
10. Erythropoietin, Ziel-Hb 11-12g/dl
11. Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren
12. Therapie eines urämischen Pruritus mit selektiver UV-Phototherapie

Front 831

Organtransplantation

Back 831

Impfungen: Regelimpfungen (Polio, Diphtherie, Tetanus); Hep. B, Influenza, Pneumokokken

Postop. Infektionsprophylaxe: Cotrimoxazol (Pneumocystis jirovecii); ggf. Valganciclovir (bei CMV pos. Spender); jeweils 4 Monate

Immunsuppression: Anfangs 3er Kombination: Calcineurin-Inhibitor (Tacrolismus oder Ciclosporin A), Interleukin-2-Rezeptorantagonist (Basiliximab oder Daclizumab), Mycofenolat, ggf. Kortison. Im Verlauf Reduktion auf 2er-Kombination

Front 832

Calcium und Phosphat bei Niereninsuffizienz

Back 832

Hypocalciämie (wird weniger rückresorbiert) und Hyperphospatämie (wird weniger ausgeschieden)

-> sekundärer Hyperparathyroidismus: Knochenabbau und Gefäßverkalkungen

Therapieziele:
Calcium-Phosphatprodukt sollte <4,5 mmol2/l2
Calcium 2,1-2,37 mmol/l
Phosphat 1,13-178 mmol/l
PTH 150-300pg/ml

-Diätetische Phosphatrestriktion und Phosphatbinder
-Vit. D
-Cinacalcet (Calcimimetikum ->Erhöhung der Calcium-Sensibilität der Nebenschilddrüse
-> PTH und Calcium-Phosphatprodukt sinken)

Front 833

Stadien der chronischen Niereninsuffizienz

Back 833

0 Erhöhtes Risiko für Niereninsuffizienz, GFR>=90
1 Nierenschädigung bei normaler Nierenfunktion, GFR >= 90
2 Nierenschädigung mit milder Niereninsuffizienz GFR 60-89
3 Mittelschwere Niereninsuffizienz, GFR 30-59
4 Schwere Niereninsuffizienz, GFR 15-29
5 Nierenversagen, GFR <15

Front 834

Kardiorenales Syndrom - Einteilung nach Ronco 2008

Back 834

Typ 1: Akutes kardiorenales Syndrom (akutes Herzversagen löst akutes Nierenversagen aus)

Typ 2: Chronisches kardiorenales Syndrom (chronische Linksherzinsuffizienz verursacht chronische Niereninsuffizienz; periphere Minderperfusion, Mikro- und Makrovaskulopathie)

Typ 3: Akutes renokardiales Syndrom (Akutes Nierenversagen verursacht kardiale Dysfunktion; Überwässerung, Elektrolytentgleisungen, urämische Karditis)

Typ 4: Chronisches renokardiales Syndrom (chronische Nierenerkrankung verschlechtert kardiale Funktion; akzelerierte Atherosklerose)

Typ 5: Sekundäres kardiorenales Syndrom (Systemerkrankungen führen zu parallelen, unabhängigen Schädigungen von Herz und Niere; Sepsis, Autoimmunerkrankungen, Diabetes)

Front 835

Stadien Nierenzellkarzinom

Back 835

T1 Tumor bis 7cm, auf die Niere begrenzt (T1a <4cm)
T2a Tumor 7-10cm
T2b Tumor >10cm
T3a Invasion in Nierenvene oder perirenale Infiltration
T3b Invasion in V. cava unterhalb des Zwerchfells
T3c Invasion in V. cava oberhalb des Zwerchfells
T4 Durchbruch der Gerota-Faszie
N0 Kein LK-Met.
N1 Metastase in 1 reg. LK
N2 Met. in > 1 LK
M1 Fernmetastasen

UICC
Stadium I T1N0M0
Stadium II T2N0M0
Stadium III T3N0M0 oder T1-3 N1 M0
Stadium IV T4N0, N1M0 oder jedes T N2M0 oder jedes T jedes N M1

Front 836

Prognose Nierenzellkarzinom (5-Jahres-Überlebensrate)

Back 836

Stadium I und II bis 90%
Stadium III ohne LK-Befall bis 60%, mit LK bis 30%
Stadium IV bei Entfernung solitärer Metastasen bis 40%, ansonsten <5%

Front 837

Therapie Nierenzellkarzinom

Back 837

T1a (<4cm): Nierenteilresektion
TI-III Radikale Nephrektomie (Niere mit Gerota-Faszie + ipsilaterle Nebenniere)

Bei multiplen Metastasen:
Angiogenese-Hemmer (Bevacizumab)
Tyrosinkinasehemmer (Sorafenib)
Interferon alpha
m-TOR-Inhibitoren (Temsirolimus)

Front 838

Bei welcher genetischen Erkrankung kommen gehäuft Nierenzellkarzinome vor?

Back 838

von-Hippel-Lindau-Erkrankung
(hereditäre Multisystemerkrankung, autosomal dominant; ZNS-Hämangioblastome, Angiomatosis retinae)

Front 839

Paraneoplastische Syndrome bei Nierenzellkarzinom

Back 839

-Hyperkalzämie (PTHrP)
-Hypertonie (Renin)
-Polyglobulie (Erythropoietin)
-Stauffer-Syndrom (Leberfunktionsstörung)

Front 840

Formen der malignen Nierentumoren

Back 840

1. Nierenzellkarzinom (Grawitz-Tumor)
2. Nephroblastom (Wilms-Tumor); dysontogenetischer Tumor aus undifferenzierten Zellen

Front 841

Polyzystische Nierenerkrankungen

Back 841

1. Autosomal dominante polyzystische Nephropathie (ADPKD): Zystennieren Typ III nach Potter, 1:1000; Man. nach 20. LJ, meist bds., gleichzeitig Leberzysten, (100%), Pankreaszysten (10%) und Hirnbasisaneurysmen! (10%)
-Harnwegsinfekte
-renale Hypertonie
-Niereninsuffizienz
2. Autosomal rezessiv polyzystische Nephropathie (ARPKD): Zystennieren I nach Potter, 1:20000, die meisten Kinder versterben
3. Zystische Nierendysplasie: Typ II nach Potter, uno- oder bilateral
4. Zystische Nephropathien im Rahmen von Fehlbildungssyndromen
5. Juvenile Nephronophthise
6. Markschwammnieren (nicht vererbar, angeborene medulläre Aufweitung der Sammelrohre
-Hyperkalziurie, Nephrolithiasis
-Nephrokalzinose

Front 842

Urolithiasis

Back 842

Harnsteinarten:
-Kalziumoxalat (75%)
-Infektsteine (10%): Struvite (Magnesium-Ammonium-Phosphat)
-Uratsteine (5%)
-Kalziumphosphat (5%)
-seltene, z.B. Zystin

Kalziumhaltige Steine sind auf der Rö-Leeraufnahme zu sehen.

Vorkommen gehäuft in "Wohlstandszeiten" und trockenen Gegenden
Gehäuft bei Harnstau, HWI.

Kl.: Kolikartige Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Hämaturie

Th.:
-ESWL (extrakorporale Stoßwellenlithotripsie)
-PNL (perkutane Nephrolithotomie)
-Thiazide senken den Calciumgehalt im Urin
-Uratsteine: Uralyt U -> Urin-pH 6,5-7)
-Oxalatsteine: Meiden oxalathaltiger Speisen, Ca, MCT-Fette
-Infektsteine: Urin ansäueren mit Methionin

Front 843

Wie hoch ist die Perspiratio insensibilis

Back 843

Bei normaler Körper- und Außentemperatur: 1l/24h

Bei Fieber: pro 1°C erhöhter Körpertemperatur 0,5-1l/24h

Front 844

Osmo- und Volumenregulation

Back 844

1. Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen: Barozeptoren in den juxtaglomerulären Zellen der Niere
-> Renin-> Angiotensin II -> Aldosteron
=> Vasokonstriktion und renale Natrium und Wasserretention

2. Erhöhtes zrikulierende Blutvolumen: Volumenrezeptoren im Herz -> ANP, BNP, CNP => Vasodilatation und Hemmung des RAAS => Renale Natrium- und Wasserausscheidung

3. Osmorezeptoren im Hypothalamus: ADH -> Antidiurese, Wasserretention

Front 845

Ätiologie der Hyperhydratation

Back 845

1. Niereninsuffizienz
2. Herzinsuffizienz
3. Hypoproteinämie
-Eiweißverlust (nephrot. Syndrom, exsudative Enteropathie)
-verminderte Zufuhr (Hungerödem)
-verminderte Albuminsynthese (Leberzirrhose)
4. Regulationsstörungen
-Hyperaldosteronismus
-Therapie mit Gluko- oder Mineralkortikoiden
-SIADH
5. TURP (Intravasale Einschwemmung von elektrolytfreier Spülflüssigkeit)

Front 846

Welche Medikamente können Ödeme verursachen?

Back 846

-Kalziumantagonisten
-Minoxidil
-NSAR
-Glukokortikoide
-Östrogene
-Antidepressiva
-Glitazone

Front 847

Hyperkaliämie

Back 847

1. Übermäßige Zufuhr
2. Verminderte renale Ausscheidung
-Akutes Nierenversagen, chronische Niereninsuffizienz
-M. Addison
3. Medikamente: ACE-Hemmer, ATII-Blocker, Spironolacton, NSAR, Cyclosporin A, Amilorid, Triamteren, Cotrimoxazol, Pentamidin
4. Verteilungsstörungen
-Azidose
-diabetisches Koma (Insulinmangel)
-Freisetzung von Kalium bei Zellschaden (große Weichteilverletzungen, hämolytische Krise, Zytostase, Gamstorp-Syndrom)

Kl.:
-evtl. Parästhesien, Muskelzuckungen, Paresen
-EKG-Veränderungen bis hin zu Sinuswellen

Th.:
-Glukose + Insulin
-NaBi
-Salbutamol
-Kationenaustauschharze (Resonium)
-Forcierte Diurese mit Schleifendiuretika
-Dialyse

Cave Pseudohyperkaliämie

Front 848

Hypomagnesiämie

Back 848

1. angeborene Magnesiumverlusterkrankungen
2. Sekundäre Hypomagnesiämie
-einseitige Ernährung, Alkoholismus
-Malabsorption
-vermehrter Bedarf, z.B. Schwangerschaft
-Polyurische Störungen, Diuretika
-Pankreatitis
-Laxantienabusus
-Diabetes mellitus, Hyperthyreose

Kl.:
-Reizbarkeit, Depressionen
-Tetanie
-Parästhesien
-Extrasystolen, erhöhte Digitalisempfindlichkeit
-Koronarspasmen
-QT-Verlängerung

Front 849

Magnesiumtherapie

Back 849

-Ventrikuläre Arrhythmien durch Digitalis
-Extrasystolie
-Torsade-de-pointes-Tachykardie
-Eklampsie
-vorzeitige Wehentätigkeit

Front 850

Hypokalzämie

Back 850

1. Normales ionisiertes Kalzium: Hypalbuminämie unterschiedlicher Genese
2. Erniedrigtes ionisiertes Kalzium:
a) niedriger Magnesiumspiegel: Alkoholismus, Malabsorption, medikamentös (Schleifendiuretika, Gentamycin, Cisplatin)
b) normales Magnesium:
-Hypoparathyroidismus, Pseudohypparathyroidismus
-Vit. D-Mangel
-Pankreatitis
-renal tubuläre Azidose
-chronische Niereninsuffizienz
-Therapie mit Antikonvulsiva

Kl.:
Hypokalzämische Tetanie: Krampfanfälle bei erhaltenem Bewusstsein, Parästhesien, Pfötchenstellung, Stimmritzenkrampf
-Chvostek-Zeichen
-Trousseau-Zeichen

Th.:
Bei Tetanie 10ml 10% Calciumglukonat i.v.
Vit. D, Calcium

DD Hyperventilationstetanie

Front 851

Hyperkalzämie

Back 851

1. Tumorinduziert
a) Osteolyse
b) paraneoplastisch (PTHrP)
2. Primärer Hyperparathyroidismus
3. Vit D Intoxikation
4. Immobilisation
5. Sarkoidose

Kl.:
-Polyurie, Polydipsie
-Nephrolithiasis, Nephrokalzinose
-Übelkeit, Erbrechen. Obstipation
-Psychose, Somnolenz, Koma

Hyperkalzämische Krise:
Polyurie, Polydipsie, Erbrechen, Exsikkose, Hyperpyrexie, Somnolenz, Koma, Psychose

Th.:
-Forcierte Diurese mit NaCl und Furosemid
-Bisphosphonate
-Glukokortikoide bei M .Boeck, Plasmozytom

Front 852

Welche Größen gehen in die Henderson-Hasselbach-Puffergleichung ein?

Back 852

1. pCO2 im Blut
2. Standardbikarbonat
3. pH

Front 853

Regulierung des Säure-Basen-Haushaltes

Back 853

1. Pufferung (v.a. Bicarbonat)
2. Respiratorische Regelung durch Abatmung von CO2
3. Renale Regulation durch Ausscheidung von Wasserstoffionen (dabei Regeneration von Bicarbonat)

Front 854

Azidose

Back 854

1. Metabolisch
a) Additionsazidose (Ketoazidose (Coma diabeticum), Laktatazidose (Schock, Hypoxie, Metformin, Propofol), Intoxikationen)
b) Retentionsazidose (Niereninsuffizienz, distal tubuläre Azidose Typ I)
c) Substraktionsazidose (enteraler Bicarbonatverlust (Diarrhoe), renaler Bicarbonatverlust (proximale tubuläre Azidose Typ II)

Hyperchlorämische Azidose mit normaler Anionenlücke: Substraktionsazidose
Normochlorämische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke: Additions- und Retentionsazidose

Anionenlücke: Na - (Cl + HCO3), Normbereich 12+-4mmol/l
Zu wenig Bicarbonat wird durch Chlorid ausgeglichen.

Kl: Hyperkaliämie, verminderte Reaktivität der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine, Minderdurchblutung der Niere

Front 855

Quincke-Ödem (Angioödem)

Back 855

Akutes Ödem des tieferen Bindegewebes, meist an Lippen, Augenlidern, Zunge und Rachen.

1. Histamin-vermittelt (oft Urtikaria in der Anamnese; Kortikoide, Antihistaminika):
-idiopathisch
-ASS, ACE-Hemmer
-allergisch
-physikalisch

2. C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Ödeme auch an Extremitäten und Stamm, abdominale Schmerzattacken; Icatibant (Bradykinin-B2-Rezeptorantagonist), Berlinert (C1-Inhibitor), FFP))
-autosomal dominant vererbt
-erworben (maligne Lymphome, Auto-AK, H.p., Yersinien)

Front 856

Hypernatriämie

Back 856

Meist mit Hypovolämie
-Urinosmolalität >800mosm/kg: extrarenaler Wasserverlust, ungenügende Wasserzufuhr
-Urinosmolalität <800mosm/kg: renaler Wasserverlust (zentraler oder nephrogener Diabetes insipidus)

Kl.:
-Muskeleigenreflexe verstärkt
-Ruhelosigkeit
-evtl. Krampfanfälle

Front 857

Hypokaliämie

Back 857

1. Verlust
a) intestinal (Diarrhoe, Laxantienabusus)
b) renal (Nierenerkrankung, Diuretikatherapie, Hyperaldosteronismus, Lakritzabusus, Hyperkortisolismus, Ampho-B)

2. Verteilungsstörung
-Alkalose
-Insulin

Kl.:
Je akuter die Hypokaliämie, desto ausgeprägter die Symptome
-Adynamie bis zu Paresen
-Obstipation, paralytischer Ileus
-Abschwächung bis Fehlen der Reflexe
-EKG: Extrasystolen, QT-Verlängerung
-Nephropathie mit Polyurie und Polydipsie
-Metabolische Alkalose

Cave Digitalis bei Hypokaliämie!

Front 858

Alkalose

Back 858

1. Metabolisch
-Verlust von saurem Magensaft
-Diuretikatherapie mit Hypokaliämie (bei Kaliummangel wird vermehrt H renal ausgeschieden)
-Mineralkortikoidexzess
-vermehrte Zufuhr von Bicarbonat

2. Respiratorische Alkalose
-verstärkte alveoläre Ventilation

Front 859

Welche Elektrolytentgleisung droht bei Gabe von Bicarbonat?

Back 859

Hypokaliämie

Front 860

Akute Pankreatitis - Ätiologie

Back 860

1. Gallenwegserkrankungen (biliäre Pankreatitis) (60%)
2. Alkoholabusus (30%)
3. Andere (10%):
-Medikamente
-hereditäre Pankreatitis (Mutation Trypsinogen oder Serinprotease-Inhibitor)
-ERCP
-Bauchtrauma, Operation
-Virsinfektion (AIDS, Hepatitis)
-Duodenaldivertikel, penetrierendes Ulcus vent. oder duodeni
-schwere Hypertriglyceridämie
-Hyperkalzämie
-Ascariden in den Gallengängen
-Pankreas divisum
-nach Pankreastransplantation
-idiopathisch

Front 861

Pankreas divisum

Back 861

Häufigste Fehlbildung des Pankreas: Inkomplette Verschmelzung des dorsalen (Ductus santorini) mit dem ventralen (Ductus Wirsungianus) Ausführungsgang. Beide Gänge münden getrennt ins Duodenum ein (Papilla major, Papilla minor). Durch die relative Enge der Papilla minor gehäuft Pankreatitiden.

Front 862

Pankreas anulare

Back 862

Ringförmige Verwachsung des Pankreas um das Duodenum
-> Duodenalstenose möglich

Front 863

Verlauf der akuten Pankreatitis; Schweregrade

Back 863

1. Phase: Pankreasödem oder- nekrose
2. Phase: Ausheilung
3. Phase: Fakultativ bei nekrotisierender Pankreatitis: Infektion der Nekrosen, Sepsis, Abszess

Schweregrade:
I Akute interstitielle Pankreatitis (80-85% der Fälle)
II Akute nekrotisierende Pankreatitis mit Teilnekrose (15% Letalität)
III Akut nekrotisierende Pankreatitis mit Totalnekrose (Letalität >50%)

Front 864

Klink der akuten Pankreatitis

Back 864

Leitsymptom: Oberbauchschmerzen mit Anstieg von Pankreasenzymen, Schmerz oft gürtelförmig
Außerdem:
-Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus, paralytischer (Sub-)Ileus, -Aszites, Fieber, Hypotonie, Schock, EKG-Veränderungen, Pleuraerguss links, Ikterus

Komplikationen:
Bakterielle Infektion von Nekrosen, Schock, Verbrauchskoagulopathie, ARDS, akutes Nierenversagen, Arrosion von Gefäßen, Milzvenen- und Pfortaderthrombose, Pankreasabszess, Pankreas-Pseudozysten
-Cullen-Zeichen: bläuliche Flecken peroumbilikal
-Grey-Turner-Zeichen: bläuliche Flecken im Flankenbereich

Front 865

Akute Pankreatitis - prognostisch ungünstige Laborparameter

Back 865

-Leukozytose > 16.000/yl, hohes CRP
-Serum-Calcium < 2mmol/l
-Hkt >50%
-LDH > 350U/l
-Hyperglykämie
-Hypoxie
-Kreatininanstieg


Die Höhe der Lipase und der Amylase gibt keine Hinweis auf die Schwere und Prognose der Erkrankung, wohl aber die Erniedrigung des Serum-Calciums!

Prognostischer Score: z.B. Ranson-Kriterien

Front 866

Wann werden falsch hohe Lipase- und Amylasewerte gemessen?

Back 866

Bei Niereninsuffizienz

Front 867

Leitsymptome des akuten Abdomens

Back 867

1. Heftige Bauchschmerzen
2. Peritoneale Symptomatik (Abwehrspannung)
3. Störung der Darmperistaltik (Meteorismus, Übelkeit, Erbrechen)
4. Schlechter Allgemeinzustand, Kreislaufstörungen

Front 868

Therapie der akuten Pankreatitis

Back 868

1. Intensivstation
2. Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit, früher enteraler Kostaufbau
3. Ersatz von VOLUMEN, Elektrolyten, Glucose
4. Analgetika: Tramadol, Pethidin
5. Thrombembolieprophylaxe
6. PPI
7. Indikation für Antibiotika: Nekrotisierende oder biliäre Verlaufsform, infizierte Pseudozysten, Abszess (-> Carbapeneme oder Ciprofloxacin, beides jeweils + Metronidazol)

Front 869

Chronische Pankreatitis - Klassifizierung und Ätiologie

Back 869

Klassifikation (Marsaille 1984):
a) mit fokaler Nekrose
b) mit segmentaler oder diffuser Fibrose
c) kalzifizierend

1. Chronischer Alkoholabusus (80%)
2. Idiopathisch (15%)
3. Andere
-Medikamente
-Hypertriglyceridämie
-Hyperparathyroidismus
-hereditär
-Autoimmunpankreatitis

Front 870

Klinik der chronischen Pankreatitis

Back 870

1. Leitsymptom: Rezidivierender Schmerz, der nicht kolikartig ist, Dauer Stunden bis Tage
2. Nahrungsintoleranz (Fett): Auslösung von dyspeptischen Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen und Schmerz
3. Maldigestion: Gewichtsabnahme, Fettstühle, Meteorismus, Diarrhoe
4. Insulinmangeldiabetes
5. Evtl. rezidivierender Ikterus

Komplikationen:
-Pankreaspseudozysten
-Milz- und Pfortaderthrombose
-Stenosen des Pankreasgangsystems mit Ausbildung multipler intraduktaler Konkremente (Pankreatilithiasis), Pankreasgangfisteln
-Stenose des distalen Ductus choledochus mit (rezidivierendem) Ikterus; Duodenalstenose
-Pankreaskarzinom, insbes. bei der hereditären Pankreatitis

Front 871

Diagnostik bei chronischer Pankreatitis

Back 871

-Bestimmung der Pankreas-Elastase-1 im Stuhl (normal >200yg/g, bei Pankreasinsuffizienz <100yg/g)
-Pankreasverkalkungen (Sono, Röntgen, CT, MRT)
-Pankreasgangsteine und Kaliberunregelmäßigkeiten der Pankreasgänge in MRCP, ERCP
-Nachweis von Komplikationen

Front 872

Therapie der chronischen Pankreatitis

Back 872

-Therapie der akuten Schübe wie bei akuter Pankreatitis
-Pankreasenzymsubstitution (Lipase)
-Therapie der endokrinen Pankreasinsuffizienz, cave Hypoglykämie
-Stent-Einlage, ESWL, endokopische Behandlung von Pseudozysten und Abszessen
-chirurgische Therapie (Drainage, Teilresektion)

Front 873

Welches sind die beiden häufigsten Stoffwechselerkrankungen der weißen Bevölkerung in Europa und den USA?

Back 873

1. Hämochromatose
2. Mukoviszidose

Front 874

Mukoviszidose

Back 874

autosomal rezessiv, defekte Chloridkanäle (CFTR-Gen: Zystische Fibrose Transmembran-Regulator-Protein) -> Bildung zäher Schleimsekrete

Klinik:
1. Mekoniumileus bei Geburt
2. Atemwege: Chronischer Husten, rezidivierende Bronchialinfekte, Bronchiektasen, obstruktives Emphysem, Pneumothorax, allergische bronchopulmonale Aspergillose
3. Exokrine Pankreasinsuffizienz
4. 10% biliäre Zirrhose der Leber
5. Bei Frauen verminderte Fertilität, bei Männern Infertilität

Di:
Pilocarpin-Schweißtest (Cl-Gehalt des Schweißes >60mmol/l)

Th:
Autogene Drainage des zähen Bronchialschleims, Substitution von Pankreasenzymen, parenterale Gabe von EDKA, Ursodesoxycholsäure bei biliärer Zirrhose

Front 875

DD erhöhtes CA 19-9

Back 875

1. Pankreaskarzinom
2. Cholestase
3. Entzündliche Magen-Darm-Erkrankungen

Front 876

Pankreaskarzinom

Back 876

95% duktale Adenokarzinome, frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung

Kl.:
-keine Frühsymptome!
-wie bei chronischer Pankreatitis
-Ikterus, Courvoisier-Zeichen: prallelastisch tastbare Gallenblase durch Verschluss des Ducuts choledochus
-Thromboseneigung
-pathologische Glukosetoleranz

Di:
MRT (mit MRCP und MR-Angiographie)
-Endosono, ERCP, CT
-Endokopie des Ductus pacreaticus mit Biopsie

Th.:
Stad. I und II chirurgisch, ggf. adjuvante Chemotherapie mit Gemcitabine
palliativ: ggf. Chemotherapie, Stenteinlage, Schmerztherapie

Schlechte Prognose!

Front 877

Insulinom

Back 877

Häufigster endokriner Pankreas-Tumor, meist gutartig, meist klein

Kl:
Whipple-Trias:
1. Spontanhypoglykämie durch Nahrungskarenz
2. Autonome und neuroglukopenische Symptome
3. Prompte Besserung nach Glukosezufuhr

Di: Fastentest

Front 878

Gastrinom

Back 878

Zollinger-Ellison-Syndrom

Meist im Pankreas lokalisiert, meist maligne, häufig bei Diagnosestellung metastasiert.

Kl:
-Therapieresistente, rezidivierende, oft atypische Ulcera in Magen, Duodenum oder Jejunum
-Diarrhoe, Steathorrhoe, da Magensäsure die Lipase inaktiviert

Di:
Gastrin basal >1000ng/l sind fast beweisend
Sekretintest

Front 879

Vipom

Back 879

Verner-Morrison-Syndrom

Sehr seltener, meist maligner Pankreastumor mit vermehrter Bildung von VIP (vasoaktives Polypeptid)

WDHH-Syndrom:
Wässrige Diarrhoe
Hypokaliämie
Hypochlorhydrie

VIP wirkt wie Choleratoxin

Front 880

Multiple endokrine Neoplasien

Back 880

autosomal dominante Vererbung

MEN I: Wermer-Syndrom: PHPT, Pankreastumor (Gastrinom oder Insulinom), Hypophysentumore

MEN 2a: Sipple-Syndrom: C-Zell-SD-Ca, Phäochromozytom, PHPT

MEN 2b: Gorlin-Syndrom: C-Zell-SD-Ca, Phäochromozytom, Schleimhautneurinome, Ganglioneuromatose

Front 881

Zeichen der Leberzirrhose

Back 881

-Spider naevi
-Palmarerythem
-Lacklippen, Lackzunge
-Weißnägel
-Ikterus
-Kratzeffekte durch Pruritus
-Kollateralgefäße im Bereich der Bauchwand
-Aszites
-Gynäkomastie
-femininer Behaarungstyp
-Foetor hepaticus

Front 882

Normale Größe der Leber

Back 882

Abstand Lungen-Leber-Grenze und unterer Leberrand: bis 12 cm

sonograpisch: 14 cm in MCL

Front 883

Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren

Back 883

Faktor X, IX, VII, II (=Prothrombin-Komplex, merke 1972)
Protein C und Protein S

Front 884

Laborparameter bei Lebererkrankungen

Back 884

1. Indikatoren einer Leberzellschädigung: GPT (ALT; leberspezifisch), GOT (AST), GLDH
De Ritis Quotient:
GOT/GPT <1: leichter Leberzellschaden
GOT/GPT >1 schwerer Leberzellschaden
2. Cholestaseparameter:
GGT, AP
AP: Leber, Knochen, Plazenta)
3. Syntheseleistung der Leber:
Cholinesterase, Vit-K-abhängige Gerinnungsfaktoren, Albumin
4. Ammoniak
5. Virusserologie und immunologische Diagnostik
6. Tumormarker (AFP)

Front 885

Einteilung des Ikterus

Back 885

1. Hämolytisch (prähepatisch)
2. Hepatozellulär (Parenchymikterus)
3. Cholestatisch/ Verschlussikterus (-> Ikterus, entfärbte Stühle, bierbrauner Urin, Pruritus)

Front 886

Familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome

Back 886

1. Erhöhtes indirektes Bilirubin (unkonjugiertes B.)
a) M. Meulengracht oder Gilbert: autosomal dominant, verminderte UDPGT (Uridin-Diphosphat-Glukoronyltransferase, Konjugationstörung mit verminderter Bilirubinaufnahme in die Leberzelle)
b) Crigler-Najjar-Syndrom (Fehlen oder starke Verminderung der UDPGT)

2. Erhöhtes direktes Bilirubin
a) Dubin-Johnson-Syndrom (autosomal rezessiv, Konjugation normal, Ausscheidungsstörung; w>m, Manifestation manchmal erst in der Schwangerschaft, KI für orale Kontrazeptiva, zentroazinäres Pigment)
b) Rotor-Syndrom (Ausscheidungsstörung, KI für Kontrazeptiva)
c) Summerskill-Tygstrup (intermittierend intrahepatischer Verschlussikterus bei Kindern und jungen Erwachsenen, gute Prognose)

Bis auf Crigler-Najjar Typ I alle gute Prognose

Front 887

Stoffwechsel Bilirubin

Back 887

Abbauprodukt des Häm, Transport an Albumin gekoppelt zur Leber
Durch DPTGT werden Bilirubin und Glukuronsäure zur wasserlöslichen Form konjugiert -> Ausscheidung über die Gallenwege.
Im Darm wird Bilirubin zu Urobilinogen reduziert.

Front 888

Lebererkrankungen in der Schwangerschaft

Back 888

1. Idiopathischer Schwangerschaftsikterus (Prognose für die Mutter gut, für das Kind erhöhte perinatale Mortalität und erhöhte Frühgeburtenrate)
2. Virushepatitis (häufigste Ursache)
3. Ikterus bei Hyperemesis gravidarum (gute Prognose)
4. HELPP-Syndrom (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count (histologisch Thromben in Pfortaderästen, hämorrhagische Lebernekrosen)
5. Akute Schwangerschaftsfettleber (selten, schlechte Prognose!)

Front 889

Welche Infektionskrankheiten gehen mit einer Begleithepatitis einher?

Back 889

1. Viren:
-EBV, CMV
-Gelbfieber, Dengue-Fieber, Marburg-Virus, Ebola-Virus
2. Bakterielle Infektionen:
-Brucellose
-Q-Fieber
-Leptospirose (M. Weil)
3. Parasiten:
-Malaria
-Amöbiasis
-Echinokokkose
-Bilharziose

Front 890

Virusbestandteile des Hepatitis-B-Virus

Back 890

HBV-DNA
HBs-AG (Surface-Antigen)
HBe-AG (Envelope-AG, sekretorische Form des HBc-AG)
HBcAG (Core-Antigen)

Front 891

Verlaufsmöglichkeiten der Hepatitis B

Back 891

1. Asymptomatische Hepatitis (65%) oder akute Hepatitis (30%) mit Ausheilung
HBV-DNA, HBsAg -> im Verlauf verschwindet HBsAg und anti-HBs wird positiv. Dazwischen diagnostische Lücke, in der nur anti-HBc-IgM nachweisbar ist. anti-HBc-IgG zeigt den stattgehabten Kontakt zu HBV an.
2. Viruspersistenz (immunkompetente Erwachsene 5%):
a) Asymptomatischer HBsAg-Träger: HBsAg, anti-HBc, anti-HBe pos. (anti-HBs negativ, HBeAg negativ, part.
Serokonversion
b) Aktive Hep. B: HBeAg positive Form oder HBeAg negative Form

Front 892

Wie unterscheidet sich serologisch eine durchgemachte Hepatitis B von einem Zustand nach Impfung?

Back 892

Durchgemachte Hep. B: anti-HBs und anti-HBc-IgG positiv

Z.n. Impfung: anti-HBs pos., anti-HBc-IgG negativ

Front 893

Definition einer chronischen Hepatitis

Back 893

Hepatitis, die nach 6 Monaten nicht ausgeheilt ist.

Front 894

Natürlicher Verlauf eins HBsAg-Trägers

Back 894

1. Frühe, hochreplikative Phase:
-hohe Transaminasen + histologische Entzündungszeichen
-HBV-DNA, HBeAg als Marker für Infektiösität
2. Späte niedrig replikative Phase:
Meist werden nur noch Hüllpartikel produziert (HBsAg). Beim Übergang von hoch- zu niedrig-replikativer Phase passagerer Entzündungsschub, Normalisierung der TA, Verschwinden von HBeAg aus dem Serum, Entwicklung von anti-HBe (-> inaktiver und asymptomatischer HBs-Träger, sog. part. Serokonversion)
3. Ausheilung mit Verlust von HBsAg, Ausbildung von anti-HBs, Verschwinden von HBV-DNA

Front 895

Klinik der chronischen Hepatitis B

Back 895

1. Leberzirrhose (20% der Pat. nach 10 Jahren)
2. HCC (Risiko abhängig von der Viruslast, von Pat. mit Leberzirrhose 3%/J)
3. Extrahepatische Manifestationen:
-Panarteriitis nodosa
-membranoproliferative GN

Front 896

Therapie der Hepatitis B

Back 896

1. Mit Leberzirrhose: Antivirale Therapie bei jeder nachweisbarenViruslast
2. Ohne Leberzirrhose: Viruslast > 10.000/ml und erhöhte TA

a) Alpha-Interferon (beendet bei Pat. mit hoher entzündlicher Aktivität und niedriger DNA in 40% die Virusreplikation)
b) antivirale Substanzen: Bei Versagen oder KI gegen Interferon; Pat. mit niedriger Entzündungsaktivität
-Lamivudin (40% part. Serokonversion)
-Entecavir (bis 70%)
-Tenofovir (bis 70%)

Front 897

Hepatitis D

Back 897

Inkomplettes RNA-Virus, das für seine Replikation die Hülle (HBsAg) des HBV benötigt.

1. Superinfektion, dabei oft Umstellung der HBV-Infektion von einer replikativen in eine nicht-replikative Form; gelegentlich fulminante Verläufe, meist chronischer Verlauf mit Übergang in einer Zirrhose
2. Simultaninfektion: Schwere akute Hepatitis, jedoch 95% Ausheilung

Alpha-Interferon meist erfolglos, antiretrovirale Substanzen in klin. Studien

Front 898

Genotypen der Hepatitis C

Back 898

In Deutschland:
GT 1 78%
GT 2/3 18%
GT 4 3%
GT 5/6 1%

Therapieerfolg bei Genotyp 2/3 höher als bei GT 1

Front 899

Verlauf einer Hepatitis-C-Infektion

Back 899

85% asymptomatisch
15% symptomatisch

75% chronisch

Symptomatische Infektionen können in bis zu 50% der Fälle spontan ausheilen. Asymptomatische Infektionen verlaufen meist chronisch.

20% der Pat. mit chronischer Hep. C entwickeln in 20 Jahren eine Leberzirrhose. Davon 1-4%/J HCC.

Fulminante Verläufe 1%

Front 900

Extrahepatische Manifestation einer Hep. C-Infektion

Back 900

-essentielle gemischte Kryoglobulinämie
-membranoproliferative und membranöse GN
-Hashimoto-T.
-Sjögren-Syndrom
-Porphyria cutanea tarda
-idiopathische Thrombozytopenie

Front 901

Therapie einer Hep. C

Back 901

Akute Hep. C: PEG-IFN über 24 Wochen -> 95% Ausheilung!

Chronische Hep. C:
Kombinierte Therapie mit Interferon und Ribavirin
GT 2/3 24 Wochen
GT 1,4,5,6 48 Wochen

RVR: Rapid virological response - HCV-RNA nach 4 Wochen negativ -> evtl. Therapieverkürzung
Wen nach 12 Wochen kein signifikantes Ansprechen -> Abbruch
SVR: Sustained virological response - HCV-RNA neg. 6 Monate nach Abschluss der Therapie

Front 902

Hepatitis A

Back 902

RNA-Enterovirus, sehr temperatur- und trockenresistent, meist fäkal-orale Infektion

Infektiösität 2 Wochen vor bis 2 Wochen nach Krankheitsbeginn

Ikterischer Verlauf bei Erwachsenen 75%, bei Kindern seltener
Fulminante Hepatitis 0,2%
Pat. >50J Letalität 3%
Keine chronische Hepatitis, keine Virusträger

Front 903

Hepatitis E

Back 903

RNA-Virus, fäkal-orale Übertragung

Heilungsraten 98% (Schwangere nur 80%)
Fulminanter Verlauf bis 3% (Schwangere bis 20%)

Front 904

Histologie bei chronischer Hepatitis

Back 904

1. Ätiologie
2. Grad der entzündlichen Aktivität
3. Ausmaß der Fibrose

Front 905

NAFLD

Back 905

Nichtalkoholische Fettlebererkrankung

3 Stadien:
1. Steatosis hepatis
2. Steatohepatitis (NASH)
3. Mikronoduläre Zirrhose

Ursache meist metabolisches Syndrom und Diabetes mellitus; parenterale Ernährung
Medikamente: Amiodaron, Steroide, Tamoxifen, HAART

De Ritis-Quotient bei NASH meist < 1

Front 906

AFLD

Back 906

Alkoholische Fettlebererkrankung
3 Stadien:
1. Steatosis hepatis
2. alkoholische Steatohepatitis (ASH)
3. Mikronoduläre Zirrhose

Tox. Grenze Alkohol Männer 40g Ethanol/d Frauen 20g

Ko.: Zieve-Syndrom (alkoholtox. Leberschaden, hämolytische Anämie, Hyperlipidämie)

Labor: CDT

Front 907

Reye-Syndrom

Back 907

Kinder bis 15 Jahre nach respiratorischem Infekt und Einnahme von ASS

Diffuse Mitochondrienschädigung mit hoher Letalität, 30% neurologische Schäden

Front 908

Toxische Leberschädigung

Back 908

Man unterscheidet
a) obligat Hepatotoxine (dosisabhängig), z.B. Paracetamol
b) fakultative Hepatotoxine (Mehrzahl)

Bsp.:
1. Akute/ chronische Hepatitis: INH, Methyldopa
2. Fulminante Hepatitis: Halothan, Paracetamol-Intox.
3. Fettleber: Ehtanol, Tetrazykline
4. Intrahepatische Cholestase: Thyreostatika, Pille
5. Mischtyp aus Cholestase und Hepatitis: Sulfonamide
6. Lebertumoren: FNH und Andenome durch östrogenhaltige Kontrazeptiva

Front 909

Ätiologie Leberzirrhose

Back 909

1. Alkohol
2. Virushepatitis
3. Autoimmunhepatitis
4. PBC, PSC
5. Toxische Lebererkrankungen
6. Stoffwechselerkrankungen: Hämochromatose, M. Wilson, Alpha-1-Antitrypsinmangel, Mukoviszidose
7. Kardiale Zirrhose
8. Budd-Chiari-Syndrom (Verschluss der Lebervenen)
9. Bilharziose

Front 910

Child-Pugh-Kriterien

Back 910

Albumin (g/dl) >3,5 (1), 2,8-3,5 (2), <2,8 (3)
Bilirubin (mg/dl) <2 (1), 2-3 (2), >3 (3)
Quick (%) >70 (1), 40-70 (20), <40 (3)
Aszites keiner (19), leicht (2), mittelgrad. (3)
Enzepahlopathie keine (1), I-II (2), III-IV (3)

Child A= 5-6 (1J ÜR 100%)
Child B=7-9 (1J ÜL 85%)
Child C=10-15 (1J ÜL 35%)

Front 911

Portale Hypertonie - Einteilung nach Ätiologie

Back 911

1. Prähepatischer Block (Thrombose der Pfortader durch Hyperkoaguabilität, Pfortaderkompression)

2. Intrahepatischer Block (>90%)
a) präsinusoidal: Bilharziose, myeloproliferative Erkrankungen, Sarkoidose, PBC; Infiltration der Periportalfelder
b) sinusoidal: Leberzirrhose
c) postsinusoidal: Budd-Chiari-Syndrom

3. Posthepatischer Block: Rechtsherzinsuffizienz, Perikarditis constrictiva

Front 912

Definition portale Hypertonie

Back 912

Druckerhöhung > 12mmHg

Front 913

Hepatorenales Syndrom

Back 913

Vermindertes HZV, Vasodilatation im Splachnicusgebiet
->RAAS
->renale Vasokonstriktion -> Nierenversagen

Typ I: Rasch progredient
Typ II: langsam progressiv

Auslösende Faktoren:
-GI-Blutung
-großvolumige Parazentese ohne Ersatz des Plasmavolumens
-Forcierte Diuretikatherapie
-Spontan bakterielle Peritonitis
-Diarrhoe
-Nephrotoxische Medikamente

Therapie:
Terlipressin (2-12mg/d) + Albumin (20-40mg/d) führt zu Vasokonstriktion im Splachnicusgebiet und zur Umverteilung des Blutvolumens -> bessere Nierendurchblutung

Front 914

Klinische Folgen der portalen Hypertonie bei Leberzirrhose

Back 914

1. Ösophagus-, Korpus- und Fundusvarizen
2. Aszites, evtl. SBP
3. Hepatorenales Syndrom
4. Hepatopulmonales Syndrom

Front 915

Pathogenese des Aszites bei Leberzirrhose

Back 915

1. Hypervolämie der Splanchnicusgefäße
2. Hypalbuminämie mit Erniedrigung des kolloidosmotischen Drucks
3. Vermehrte Lymphproduktion
4. Gesteigerte Natriumrückresorption durch RAAS, ADH, Katecholamine

Front 916

Unterscheidung Transsudat - Exsudat beim Aszites

Back 916

Spezifisches Gewicht (Transsudat <1,016g/l)
Eiweißgehalt (Transsudat <2,5g/dl)
Serum/Aszites-Albumin-Gradient (Transsudat >1,1g/dl)

Front 917

Ösophagusvarizen

Back 917

Letalität einer Blutung korreliert mit Child-Stadium.
Ohne Rezidivprophylaxe 70% Rezidivblutung innerhalb eines Jahres.

Therapie:
-Ligatur Methode der Wahl, Sklerosierung hohe Komplikationsrate, Histoacryl bei Magenfundusvarizen
-Senkung des portalen Drucks: Somatostatin, Octreotid oder Terlipressin
-Infektprophylaxe (Ciprofloxacin)
-Prophylaxe Leberkoma durch Lactulose, Eiweißrestriktion
-Ultima ratio: Senkstaken-Blakemore-Sonde oder Linton-Nachlasssonde (Fundus)

Prophylaxe von Blutungen:
a) primär nur bei hohem Blutungsrisiko (Große Varizen, "red colour sign", Child C): Propranolol
b) Sekundär: Ligaturen, Propranolol, TIPSS

Front 918

TIPSS

Back 918

Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent Shunt: Verbindung zwischen Pfortader und Lebervene -> das im portalvenösen System gestaute Blut kann in den großen Kreislauf abfließen

chirurgisches Verfahren: Warren Shunt

Front 919

Therapie des Aszites bei Leberzirrhose

Back 919

Basistherapie (Stufe 1):
-Bettruhe
-Natriumrestriktion
-Bei Hyponatriämie Flüssigkeitsrestriktion
-Albuminzufuhr, wenn S.-Albumin <3g/dl

2. Stufe (wenn nach 4 Tagen kein Gewichtsverlust)
-Spironolacton 100 bis max. 400mg/d
-Schleifendiuretikum (Torasemid 10mg bis max. 40mg)
-Gewichtsabnahme von max. 500-1000g/d

3. Stufe
Parazentese (Indikationen: Gespanntes, schmerzhaftes Abdomen, Atemnot, Natriumexkretion <10mmol/d, Diuretikaresistenz)

4. Stufe
TIPSS (bei >3 Parazentesen pro Monat oder Intoleranz des Patienten gegenüber Parazentese)

Front 920

Therapie spontan bakterielle Peritonitis

Back 920

Cephalosporine 3. Gen. oder Gyrasehemmer

Front 921

Hepatische Enzephalopathie - auslösende Faktoren

Back 921

-vermehrte Ammoniakbildung im Darm nach GI-Blutungen oder eiweißreichem Festessen
-Alkalose -> vermehrte Diffusion von Ammoniak ins Gehirn
-verstärkter Eiweißkatabolismus bei fieberhaften Infekten
-Therapie mit Sedativa

Front 922

Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Back 922

0: asymptomatisch
I: beginnende Schläfrigkeit, Konzentrationsstörungen
II: stärkere Schläfrigkeit, Flapping Tremor (Asterixis)
III: Pat. schläft fast immer, jedoch erweckbar, Foetor hepaticus
IV: Leberausfallkoma, Pat. reagiert nicht mehr auf Schmerzreize

EEG-Veränderungen ab St. II

Front 923

MELD-Score

Back 923

Abschätzung der 3-Monats-Letalität bei Leberzirrhose für Transplantation
Kreatinin, Bilirubin, INR

Front 924

Therapie der hepatischen Enzephalopathie

Back 924

-Absetzen von Diuretika und Sedativa
-ausreichende Kalorienzufuhr in Form von Kohlehydraten zur Verhinderung eines Eiweißkatabolismus
-Lactulose
-Lebertransplantation

Front 925

Transplantatabstoßung bei Leber-TX

Back 925

1. Akut: Periportale Hepatitis, nichteitrige Cholangitis, venöse Endothelitis
2. Chronisch: Nichteitrige progressive Destruktion der kleinen Gallengänge ("vanishing bile duct syndrome")

Front 926

Antidot bei Knollenblätterpilzvergiftung

Back 926

Penicillin G
Silibinin

Front 927

Aktues Leberversagen

Back 927

Ausfall der Leberfunktion bei Patienten, die vorher keine chronische Leberkrankheit hatten.

Ät.:
-Virushepatitis (B, D, E insbes. bei Schwangeren)
-Paracetamol, Halothan, Ecstasy, Knollenblätterpilz
-Akute Schwangerschaftsfettleber, HELLP
-Schockleber
-Budd-Chiari-Syndrom

Kl.:
-Hirnödem (häufigste Todesursache)
-GI-Blutungen, hämorrhagische Diathese
-Hypoglykämie durch verminderte Glukoneogenese

Met. Alkalose durch verminderte Harnstoffsynthese und verminderten Bicarbonatverbrauch)
-Akutes Nierenversagen

Front 928

Häufige Erreger bei spontan bakterieller Peritonitis

Back 928

E.coli
gram-positive Kokken
Klebsiellen

Front 929

Gutartige Lebertumoren

Back 929

1. Leberhämangiom (häufigster benigner Lebertumor; sonographisch echoreicher rundlicher TU, glatt begrenzt, Irisblendenphänomen)
2. Fokal noduläre Hyperplasie (FNH) (Assoziation mit östrogenhaltigen Kontrazeptiva; Radspeichenstruktur)
3. Leberzelladenom (große können Komplikationen verursachen, Entfernung wenn >5cm, Beta-Catenin-mutierte Tumoren erhöhtes Malignitätsrisiko)

Front 930

Hepatozelluläres Karzinom

Back 930

Ätiologie:
-Leberzirrhose
-Aflatoxin B1

solitär, multizentrisch, diffus infiltrierend

Alpha Fetoprotein (AFP)

T1 solitär ohne Gefäßinvasion
T2 Solitär mit Gefäßinvasion oder multipel <5cm
T3a Multipel >5cm
T3b Invasion größerer Äste der V. porta oder der Vv. hepaticae
T4 Invasion von Nachbarorganen
N0 N1 M0 M1

Th.:
-Leberteilresektion bei nicht-zirrhotischer Leber
-Leber-Tx (Milan-Kriterien: 1 Herd max. 5cm oder 3 Herde max. 3cm)
-lokale ablative Verfahren (Radiofrequenzablation, Äthanolinjektion, Laserinduzierte Thermotherapie, Transarterielle Chemotherapie - TACE)

Palliativ: Sorafenib

Front 931

DD Zystische Leberläsionen

Back 931

1. Multiple dysontogenetische Zysten
2. Solitäre Leberzysten
3. Zystische Echinokokkose
4. pyogener Abszess; Amöbenabszess
5. Leberhämatom

Front 932

Cholelithiasis

Back 932

-Cholesterinsteine und gemische Steine (80%) (hoher Anteil Cholesterin, niedriger Anteil Gallensäuren)
-Bilirubin- (Pigment-) Steine

Risikofaktoren:
6F: female, fair, fat, forty, fertiel, family

Klinik:
-Gallenkoliken
-unspez. Oberbauchbeschwerden
-Murphy-Zeichen: Plötzliches schmerzbedingtes Stoppen der tiefen Inspiration

Ko.:
-Cholangitis, Cholezystitis (Cahrcot-Trias: Schmerzen im rechten Oberbauch, Ikterus, Fieber)
-Steinperforation (Obstruktion des Duodenums - Bouveret-Syndrom, Obstruktion des term. Ileums; klin. Trias: Aerobilie, Dünndarmileus, Steinschatten)
-Mirizzi-Syndrom: seltene Form des Verschlussikterus, Gallenblasenhydrops oder Stein im GB-Hals führt zu Kompression des benachbarten Ductus hepaticus)
-Porzellangallenblase, Spätkompl. Gallenblasenkarzinom

Front 933

ERCP
PTC

Back 933

Endoskoisch-retrograde Cholangiopankreatikographie

Perkutane transhepatische Cholangiographie

Front 934

Indikation zur CHE

Back 934

1. Asymptomatische Gallensteine: Behandlung nur wenn
-begleitender Gallenblasenpolyp >10mm
-Stumme Porzellangallenblase
2. Symptomatische Cholelithiasis

Front 935

Gallenblasenkarzinom - Risikofaktoren

Back 935

-Cholelithiasis
-chronische Cholezystitis
-Salmonellen-Dauerausscheider
-Gallenblasenpolypen > 1cm

Front 936

Klatskin-Tumor

Back 936

Gallengangskarzinom nahe der Hepaticusgabel (4 Typen nach Bismuth: I Ductus h. c. ohne Hepaticusgabel, II Beteiligung der Hepaticusgabel, III bis an Segmentabgänge heran, IV sekundäre Segmentabgänge bds. betroffen)

Risiko erhöht bei:
-Choledochuszysten
-Choledochussteine
-PSC
-Parasiten

Courvoisier-Zeichen: Schmerzloser Ikterus, tastbar vergrößerte Gallenblase

Therapie: Evtl. erweiterte Gallengangsresektion mit Hemihepatektomie und LK-Dissektion in Zentren; endoskopische Stent-Therapie; palliative Chemotherapie

Front 937

Foetor ex ore - Halitosis

Back 937

Foetor ex ore = Mundgeruch
Halitosis = übler Geruch der Atemluft

Front 938

Anatomie des Ösophagus

Back 938

1. Pars cervicalis: Von Ösophagusmund hinter dem Ringknorpel bis Eintritt in die obere Thoraxapertur
2. Pars thoracica: Obere Thoraxapertur bis Zwerchfell
3. Pars abdominalis: Hiatus oesophageus bis Magen

3 physiologische Engen:
1. oberer Ösophagusmund (die am wenigsten dehnbare Stelle)
2. Aortenbogen (hinten) und linker Hauptbronchus (vorne)
3. Hiatus oesophageus

Obere 2/3 quer gestreifte Muskulatur, unteres 1/3 glatte Muskulatur

Front 939

Nussknackerösophagus

Back 939

Hyperkontraktiler Ösophagus

Angina-pectoris-artige Beschwerden
Dysphagie, Aufstoßen, Sodbrennen

Rö.: Perlschnurartig verlaufende Kontraktionen

DD Diffuser Ösophagusspasmus

Front 940

GERD -Epidemiologie und Ätiologie

Back 940

Gastroösophageale Refluxerkrankung

NERD: endokopisch negativ (non-reosive reflux diseaese); 60%
ERD: erosive reflux disease (40%)

10% der Bevölkerung haben gelegentlich Refluxbeschwerden
davon 10% Refluxerkrankung
davon 10% Barrett-Ösophagus
davon 10% Barrett-Karzinom

Ät.: primär oder sekundär (Schwangerschaft, Magenausgangsstenose, Sklerodermie, nach chirurg. Behandlung einer Achalasie)

Die meisten Patienten haben eine axiale Hiatushernie.
Weitere begünstigende Faktoren:
Übergewicht, späte große Mahlzeiten, Alkohol, Kaffee

Front 941

Barrett-Ösophagus

Back 941

Ersatz des Plattenepithels des terminalen Ösophagus durch spezialisiertes Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen (Das Zylinderepithel hat eine höhere Proliferationsrate). Der Übergang (Z-Linie) ist unscharf mit Ausziehungen bzw. Inseln von metaplastischem Zylinderepithel in den Ösophagus hinein; 3cm über der gastroösophagealen Grenze

fakultative Präkanzerose, 10% entwickeln Barrett-Karzinom, beim Long-Barett ist das Risiko größer als beim Short-Barrett

Long-Barrett >3cm
Short-Barett <3cm
mikroskopischer Barrett

Histologisch Becherzellen
LGIN (low-grade IEN)
HGIN (high-grade IEN)

Chromendoskopie mit Essigsäure oder Methyenblau

Front 942

GERD - Klinik

Back 942

-Sodbrennen
-Luftaufstoßen
-Schluckbeschwerden
-Regurgitation von Nahrungsresten
-Epigastrische Schmerzen
-Salziger oder seifiger Geschmack nach Aufstoßen
-Zahnschäden
-Reizhusten, Refluxbronchitis, Asthma
-Heiserkeit (posteriore Laryngitis)

Ko.:
-Ulzerationen, Blutung
-Barrett-Ösophagus

Front 943

Klassifikationen der Refluxösophagitis

Back 943

1. Savary und Miller:
0 Reflux ohne Schleimhautläsionen
I Isolierte Läsionen
II Longitudinal konfluierende Läsionen
III zirkulär konfluierende Läsionen
IV Komplikationsstadium

2. MUSE (Metaplasie, Ulkus, Striktur, Erosionen)

3. Los Angeles Klassifikation
A Eine oder mehrere Erosionen, die sich nicht zwischen den Kuppen der Mukosafalten erstrecken
B Wie A, Erosionen >5mm
C Erosionen zwischen 2 oder mehr Kuppen aber <75% der Zirkumferenz
D Wie C aber >=75% der Zrikumferenz

Front 944

pH-Metrie bei GERD

Back 944

Pathologischer Befund, wenn Refluxzeiten tagsüber >8%, nachts >3% der Messzeit

Front 945

Therapie bei GERD

Back 945

1. Allgemeinmaßnahmen:
Gewichtsnormalisierung, kleine fettarme Mahlzeiten, auslösende Noxen meiden (Schokolade, Nikotin, säurehaltioge Getränke, Alkohol, Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, Tomatensoße, Knoblauch), nach dem Essen nicht sofort hinlegen, Schlafen mit hochgestelltem Kopfteil, Verzicht auf die Medikamente, die den Druck im UÖS senken (Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitro, Theophyllin)

2. PPI
3. H2-Blocker nur bei leichten Beschwerden
4. Fundoplicatio nach Nissen

Front 946

Nebenwirkungen von PPI

Back 946

-Diarrhoe
-Schwindel, Kopfschmerzen, Stimmungsschwankungen
-Sehstörungen, Hörstörungen
-Veränderungen der Leberenzyme
-interstitielle Nephritis
-Blutbildveränderungen
-Dauertherapie kann zu chronisch atrophischer Gastritis führen
-erhöhtes Risiko für Pneumonien

Front 947

Roemheld Syndrom

Back 947

reflektorische Herzbeschwerden durch Meteorismus

Front 948

Nachkontrollen bei Barrett-Ösophagus

Back 948

Keine IEN: Nach 2 negativen Kontrollen im ersten Jahr alle 3 Jahre bei LSB, alle 4 Jahre bei SSB
Gringgradige IEN: Im Abstand von 6 Monaten, dann jährlich, ggf. endoskopische Mukosaresektion
Hochgradigen IEN: Bei sichtbarer Läsion photodynamische Therapie, alternativ: Operation

Front 949

Hiatushernie

Back 949

Kardiofundale Fehlanlage: Stumpfer His-Winkel (ösophagogastraler Winkel)

Axiale Hernie: Kardia oberhalb des Zwerchfells

Paraösophagelae Hernie: Ein Teil des Magens schiebt sich mit peritonealem Bruchsack neben die Speiseröhre in den Thorax (Extremvariante: Upside-Down-Magen)
Operationsindikation auch im asymptomatischen Stadium

Front 950

Pathophysiologie des gastroösophagealen Reflux

Back 950

1. Insuffiziente Antirefluxbarriere durch den UÖS
- 90% inadäquate Sphincterrelaxationen außerhalb des Schluckaktes, v.a. tagsüber und in aufrechter Körperlage; 10% dauerhaft zu niedriger Druck des UÖS, v.a. nachts im Liegen)
-Hiatushernie
-Erhöhung des intraabdominalen Drucks

2. Gestörte Selbstreinigung (Clearance) der Speiseröhre (zu wenig Speichel, z.B. bei Rauchern, anticholinerge Wirkung des Nikotins; peristaltische Dysfunktion)
3. Gestörte Mukosaresistenz
4. Aggressives Refluat (z.B. Gallensäuren, Zollinger Ellison Syndrom; evtl. Erstmanifestation nach Eradiaktionstherapie)

Front 951

Ösophagusdivertikel

Back 951

70% Zenker-Divertikel (Pulsionsdivertikel mit Ausstülpung von Mukosa und Submukosa durch eine Lücke in der Muscularis propria oberhalb des oberen Ösophagusspincters (Klian-Dreieck) also eigentlich im Hypopharynx
22% parabronchiale Divertikel
8% epiphrenische Divertikel (oberhalb des unteren Ösophagusspincters; Auftreten im Rahmen von Motilitätsstörungen des unteren Ösophagusspincters)

0,1% der Bevölkerung hat ein Zenker-Divertikel

Klinik:
Globus-, Druck- oder Fremdkörpergefühl im Hypopharynxbereich, Mundgeruch, Dysphagie, Regurgitation von Speiseresten, Gefahr rezidivierender Aspirationen

Th.: Zenker-Divertikel sollte operativ saniert werden

Front 952

Ursachen Ösophagitis

Back 952

1. Infektiös: Candida; HSV, CMV bei AIDS
2. Chemisch: Verätzungen, Reflux von Magensaft, Alkohol
3. Physikalisch: Magensonden, Bestrahlungsfolgen
4. Eosinophile Ösophagitis: atopische Erkrankung

Front 953

Risikofaktoren für die Entwicklung eines Ösophaguskazinoms

Back 953

Adeno-Ca: Barrett-Syndrom
Plattenepithel-Ca: Alkohol, heiße Getränke, Rauchen, Nitrosamine, Aflatoxine

Außerdem:
-Achalasie, Narbenstenosen nach Lagenverätzungen, Plummer-Vinson-Syndrom bei chronischem Eisenmangel
-HPV16
-Z.n. Radiatio

Front 954

Lokalisation und Verteilungshäufigkeit von Ösophguskarzinomen

Back 954

3 physiologische Engen

Oben 15%
Mitte 35%
Unten 50%

Front 955

TNM- und UICC-Klassifikation des Ösophaguskarzinoms

Back 955

TIS Carcinoma in situ
T1a Lamina propria, Muscularis mucosae
T1b Submukosa
T2 Muscularis propria
T3 Adventitia
T4a Pelura, Perikard oder Zwerchfell
T4b Aorta, Wirbelkörper oder Trachea

N0 Keine LK
N1 1-2 LK
N2 3-6 LK
N3 >=7 LK

M0 Ohne Fernmetastasen
M1 Mit Fernmetastasen

UICC:
0 Tis N0 M0
IA T1; IB T2
IIA T3 N0 M0
IIB T1, T2 N1 M0
IIIA T4a N0 M0, T3 N1 M0, T1, T2 N2 M0
IIIB T3 N2 M0
IIIC jedes T4 jedes N3 M0
IV jedes T jedes N M1

Front 956

Therapie Ösophaguskarzinom

Back 956

Frühe Adenokarzinome (St. I): Endoskopische Mukosaresektion

St. I und IIA: Radikale Operation mit kurativer Zielsetzung (subtotale Ösophagektomie, komplette Lymphadenektomie, Ösophagusersatz durch Magenhochzug; Operationsletalität 5%)

ggf. neoadjuvante Radio- /Chemotherapie
ggf. perioperative Chemotherapie bei Barett-Karzinom
ggf. Fotodynamische Therapie

Palliativ: Metallstents, PEG

Front 957

Welche Zellen produzieren was im Magen?

Back 957

Nebenzellen: Schleim
Hauptzellen: Pepsinogen
Beleg- oder Parietalzellen: Säure, Intrinsic Factor

Front 958

Formen der chronischen Gastritis

Back 958

Typ A (5%) = Autoimmungastritis: Im Korpus lokalisiert, Autoimmunerkrankung mit Parietalzell-AK -> Schwund der Parietalzellen (=Belegzellen) führt zu Achlorhydrie, Vit B12-Mangel-Anämie (Perniziöse Anämie)

Typ B (80%)= Bakterielle Gastritis (Helicobacter pylori, Antrumgastritis, aszendierende Ausbreitung, durch Atrophie der Drüsenkörper/ Belegzellen Hypochlorhydrie (nie Achlorhydrie)

Typ C (15%) = Chemische Gastritis: NSAR und/ oder Gallereflux

Sonderformen:
-Crohn-Gastritis
-Eosinophile Gastritis
-Lymphozytäre Gastritis

Front 959

Histologische Parameter der Gastritis

Back 959

1. chronische Gastritis (Kennzeichen: Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen)
2. Aktivität der Entzündung (Dichte der neutrophilen Granulozyten)
3. Atrophie der Drüsenkörper
4. Intestinale Metaplasie
5. H.p.-Besiedlung

Front 960

Komplikationen der H.p.-Gastritis

Back 960

-Entwicklung einer Typ-A-Gastritis
-Ulcus duodeni (5%), Ulcus ventriculi (1%)
-Magenkarzinom
-Gastrale B-Zell- oder MALT-Lymphome
-Idiopathische chronische Urtikaria
-Idiopathische thrombozytopenische Purpura

Front 961

Diagnostik von H.p.

Back 961

1. Endoskopisch-bioptisch (HUT - Helicobacter-Urease-Test)
2. 13C-Atemtest (13C-Harnstoff wird von Urease des H.p. gespalten, 13CO2 in Ausatemluft)
3. A.p.-Antigennachweis im Stuhl
4. H.p.-IgG-Nachweis im Serum
5. Kultur
6. Histologie (Versilberung, Giemsa, HE)

Front 962

Therapie von H.p.

Back 962

Absolute Indikationen:
-Ulkuskrankheit
-MALT-Lymphome des Magens

Relative Indikationen:
-H.p.-Gastritis, lymphozytäre Gastritis, Ménétrier-Syndrom
-Magenkarzinomprophylaxe bei Risikopatienten
-Vor Langzeithterapie mit NSAR bei Risikopatienten
-Obere GI-Blutung unter NSAR
-ITP
-Dyspepsie

1. Französische Trippel-Therapie: PPI, Clarithromycin, Amoxicillin
2. Italienische Trippel-Therapie: PPI, Clarithromycin, Metronidazol

Front 963

Riesenfaltengastritis

Back 963

Ménétrier-Syndrom

Riesenfalten >10mm dick bei Luftinsufflation

-Eiweißverlust
-epigastrische Schmerzen
-Diarhoe, Übelkeit, Erbrechen
-Ödeme, Aszites, Pleuraergüsse
-Anämie
-Infektanfälligkeit (Hypogammaglobulinämie)
-Thrombembolie (AT-III-Mangel)

Ko.: Magenkarzinom

Assoziation mit H.p.

Front 964

Definition Erosion - Ulkus im Magen

Back 964

Erosion: Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt

Ulkus: Umschriebener Substanzdefekt, der die Muscularis mucosae durchdringt

Front 965

Ursachen der gasgtroduodenalen Ulkuskrankheit

Back 965

1. H.p., insbes. bei Blutgruppe 0 ("Non-secretors")

2. H.p.-negatives Ulkus: NSAR; selten: Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyroidismus

3. Akutes Stressulkus und -erosionen (Intensivmedizin)

Front 966

Lokalisation von gastroduodenalen Ulcera

Back 966

3 Typen des Ulcus ventriculi (Johnson)
Typ I (60%) Kleine Kurvatur proximal des Angulus
Typ II (20%) Kombiniertes Ulcus ventr. distal des Angulus + Ulcus duodeni
Typ III (20%) Präpylorisch

Atypisch lokalisierte Magenulzera im Korpus/ Fundus und an der großen Kurvatur sind immer karzinomverdächtig

Ulcus duodeni: Meist Bulbus, distal gelegene sind verdächtig auf Zollinger-Ellison-Syndrom
Typ II

Front 967

Klinik Ulcus ventriculi/ duodeni

Back 967

U. duodeni: Spät-, Nacht- und Nüchternschmerz; Besserung nach Nahrungsaufnahme

U. ventriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme

Front 968

Komplikationen von Magen-/ Duodenalulcera

Back 968

1. Blutung (20%)
2. Perforation (5%)
3. Penetration, z.B. ins Pankreas
4. Narbige Magenausgangsstenose, "Sanduhrmagen"
5. Pylorusinsuffizienz mit Reflux von Galle, Duodenalsaft
6. Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus

Front 969

Welche beiden Erkrankungen müssen bei einem H.p.negativen Ulcus ohne NSAR-Anamnese ausgeschlossen werden?

Back 969

1. Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrin basal und nach Provokation mit Sekretin stark erhöht)
2. Primärer Hyperparathyroidismus

Front 970

Welche chirurgischen Verfahren wurden früher bei Ulcus ventr./ duod. angewendet? Welche Komplikationen traten auf?

Back 970

-2/3 Magenresektion mit Gastroduodenostomie (Billroth I) oder Gastrojejunostomie (Billroth II)
-Selektive proximale Vagotomie

Ko.:
1. Frühdumping-Syndrom: 20 Minuten nach dem Essen Bauchschmerzen, evtl. Diarrhoe, Schwäche, Schwindel, Tachykardie
(Sturzentleerung des Magenstumpfes mit Überdehnung der abführenden Schlinge -> Vagusreiz; passagere Hypovolämie)
2. Spätdumping (2-3 Stunden nach dem Essen Symptome der Hypoglykämie durch überschießende Insulinproduktion)
3. Beschwerden des zu kleinen Magens
4. Afferent-loop-Syndrom (Stau von Gallesekret)
5. Efferent-loop-Syndrom

Postvagotomie-Syndrom (Diarrhoe durch Gallensäuren)
Vit-B-12-Mangel
Magenstumpfkarzinom

Front 971

Warum begünstige Rauchen die Entstehung von gastroduodenalen Ulcera?

Back 971

Rauchen steigert die nächtliche Säureproduktion und reduziert die Speichelsekretion.

Front 972

Zollinger Ellison Syndrom

Back 972

1. Exzessive Magensäuresekretion
2. Rezidivierende Ulzera im Magen, Duodenom und oberen Jejunum
3. Nicht-Insulin-produzierender Pankreastumor

Neuroendokriner Tumore, Gastrinom, Lokalisation in Pankreas oder Duodenum

Weitere Symptome:
-Wässrige Diarrhoe (Magensekretion kann 8-10l/d betragen)
-Steatorrhoe (Inaktivierung der Lipase)
-Erbrechen

Front 973

Systemische Mastozytose

Back 973

Autosomal dominant vererbliche Mastzellproliferation in Haut, GI-Trakt, Knochenmark, LK, Milz und Leber
->vermehrte Histamin-Produktion

-Flush, Urticaria pigmentosa, Pruritus
-RR-Abfall, Fieber, Schüttelfrost, Schock
-Kolikartige Abdominalschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
-Asthma, Kopfschmerzen

Typisch: rotbräunliches makulopapulöses Exanthem, Darier-Zeichen (Urtikaria nach Reiben der Haut)

Knochenmarkspunktion: Mastzellinfiltrate

Front 974

Forrest-Klassifikation der endoskopischen Blutungsaktivität

Back 974

Ia spritzende Blutung
Ib Sickerblutung
IIa keine aktive Blutung, jedoch sichtbares Gefäß ("Gefäßstumpf")
IIb keine aktive Blutung, Ulkus jedoch mit Koagel bedeckt
IIc keine aktive Blutung, Ulkus jedoch mit Hämatin bedeckt
III Ulkus ohne Blutungszeichen

Front 975

Was sind Drüsenkörperzysten/ -polypen?

Back 975

Unter PPI-Therapie vermehrte Gastrinsekretion -> Schwellung der Parietalzellen mit apikaler Protrusion in das Drüsenlumen. Harmloser Befund.

Front 976

Dieulafoy-Gefäßanomalie

Back 976

Besonders dicke und lange Arterie, die meist im oberen Magendrittel geschlängelt in der Submukosa verläuft. Durch druckbedingte Atrophie der darüber liegenden Gefäßwand Atrophie der Tunica mucosa mit Erosion der exponierten Gefäßwand.
->Schwere Blutungen mit hoher Letalität

Front 977

Präkanzerosen des Magens

Back 977

1. Magenpolypen
2. Chronisch atrophische Autoimmungastritis (Typ A)
3. Chronisch atrophische Typ B-Gastritis (H.p.) -> Karzinom von intestinalen Typ durch Verlust der Säuresekretion intestinale Metaplasie und Dysplasie
4. Magenstumpfkarzinom (15-20 Jahre nach Resektion)
5. M. Ménétrier
6. Hereditäre Karzinomsyndrome (Peutz-Jeghers, FAP, HNPCC)

Begünstigende Faktoren:
-Rauchen
-Hohe Nitratgehalt in der Nahrung (geräucherte und gesalzene Speisen): Bakterielle Umwandlung von Nitrat zu Nitrit + Bildung von karzinogenen Nitrosaminen

Front 978

Klassifikation der Adenomkarzinome am ösophagogastralen Übergang (AEG)

Back 978

AEG I 1-5cm oralwärts der Kardia (eigentliches Barrett-Karzinom)

AEGII Tumor in Höhe der Kardia (eigentliches Kardiakarzinom)

AEG III 2-5 cm von Kardia entfernt (subkardiales Karzinom)

Front 979

Laurén - Klassifikation der Magenkarzinome

Back 979

1. Intestinaler Typ: Expansiv (polypös) wachsend und gut begrenzt

2. Diffuser Typ: Infiltrativ wachsend und schlecht begrenzt, Neigung zu frühzeitiger LK-Metastasierung

3. Mischtyp

Front 980

Klinik Magenkarzinom

Back 980

-Meist nur diskrete oder fehlende Oberbauchbeschwerden
-Gewichtsabnahme, Leistungsknick, subfebrile Temperaturen
-Widerwille gegen Fleisch
-Brechreiz
-Virchow-Lymphknoten (links supraklavikulär)
-Blutung

Metastasierung per continuitatem, lymphogen und hämatogen. Krukenberg-Tumor: Abtropfmetastasen in den Ovarien

Front 981

Postgastrektomie-Syndrom

Back 981

1. Früh-Dumping: Zu schnelle Passage von hyperosmolarem Mageninhalt in die abführende Schlinge mit konsekutiv raschem Flüssigkeitseinstrom in das Darmlumen (-> abdominale Beschwerden) und rascher Umverteilung intravasaler Flüssigkeit in den Darm (kardiovaskulär-vasomotorische Symptomatik)
2. Spät-Dumping: Resorption großer Mengen Kohlehydrate in kurzer Zeit -> überschießende Insulinproduktion mit reaktiver Hypoglykämie
3. Afferent-Loop-Syndrom (Typ II): Abflussbehinderung der zuführenden Schlinge -> Aufstau von Pankreassekret und Galle, ggf. bakterielle Fehlbesiedlung (->postprandiales Völlegefühl, Übelkeit, rechtsseitige Oberbauchschmerzen, Besserung nach Erbrechen von Galle/ Pankreassekret; bei bakterieller Fehlbesiedlung Dekonjugation von Gallensäuren gestörte Fett-Resorption, Vit B12-Mangel
4. Efferent-Loop-Syndrom: Völlegefühl, mechanischer ileus
5. Postvagotomie-Syndrom: Vermehrte Gallenblasenfüllung -> chologene Diarrhoe (Cholestyramin)
6. Anämie (Eisen, Vit. B12, Folsäure-Mangel)
7. Osteopathie

Front 982

Wassermelonenmagen

Back 982

GAVE (Gastric antral vascular ectasia)
Gefäßektasien im Magenantrum radiär zum Pylorus verlaufend.

60% der Pat. haben eine Leberzirrhose, außerdem Assoziation mit Autoimmungastritis, Kollagenosen und Raynaud-Syndrom

Kl.: okkulte Blutverluste; Therapie: Argon-Plasmakoagulation

Front 983

Ursachen einer oberen GIB

Back 983

1. Ulcus duodeni/ ventriculi (50%)
2. Erosionen
3. Refluxösophagitis
4. Varizen
5. Mallory-Weiss-Syndrom
6. Magenkarzinom
7. GAVE (Wassermelonenmagen - Angiodysplasien)
8. Hämobilie

Front 984

Ursachen einer mittleren GIB

Back 984

1. Dünndarmtumoren
2. M. Crohn
3. Meckel-Divertikel
4. Angiodysplasien
5. Mesenterialinfarkt

Front 985

Ursache einer unteren GIB

Back 985

1. Hämorrhoiden
2. Proktitis, Colitis ulcerosa
3. Karzinom
4. Divertikulose
5. Polypen
6. Infektiöse Kolitis
7. Angiodysplasien
8. Ischämische Kolitis
9. Endometriose

Front 986

Grading von Ösophagus- /Fundusvarizen

Back 986

1 Nur sichtbar
2 Mit Luft vollständig in die Wand eindrückbar
3 Lumeneinengend
4 Lumenausfüllend

Endoskopische Kriterien für erhöhtes Blutungsrisiko:
-Große Varize (>5mm)
-Red Colour Sign = cherry red spots (rötliche Flecken oder Streifen auf Varize)
-Magenfundusvarizen

Front 987

Definition Diarrhoe

Back 987

1. zu häufige Stuhlentleerungen (>3x/d)
2. verminderte Stuhlkonsistenz (>75% Wasser)
3. vermehrte Stuhlmenge (>250g/d)

Front 988

Paradoxe Diarrhoe

Back 988

Stenose (z.B. Karzinom) im mittleren Kolon -> nur bakteriell verflüssigter Stuhl kann die Stenose passieren, es werden kleine Portionen übel riechenden Stuhls abgesetzt

Front 989

Welche Formen der antibiotika-assoziierten Diarrhoe gibt es?

Back 989

1. Osmotische Diarrhoe: Veränderte Dickdarmflora kann Kohlenhydrate nicht ausreichend resorbieren
2. Sekretorische Diarrhoe: Dihydroxy-Gallensäuren werden durch anaerobe Bakterien nicht zu sekundären Gallensäuren dehydroxyliert -> sekretagoge Wirkung; Fettsäuren
3. Clostridium difficile
4. Segmental-hämorrhagische Kolitis: Hypersensitivitätsreaktion nach Penicillingabe

Front 990

Gallensäureverlustsyndrom

Back 990

Ätiologie
1. M. Crohn, Ileumresektion: Ausfall der Gallensäure-Resorption im Ileum -> Gallensäuren gelangen ins Kolon, werden dort bakteriell dekonjugiert, wirken dann toxisch auf das Kolonepithel.
2. Bakterielle Dekonjugation der Gallensäuren bei Blind-Loop-Syndrom

Klinik:
-Chologene Diarrhoe (kompensiertes GSVS)
-Steathorroe bei Ausfall von >100cm des Ileum (Verlust kann nicht mehr durch vermehrte Neusynthese in der Leber ausgeglichen werden)
-Cholesteringallensteine (veränderte Gallenzusammensetzung)
-Oxalatnierensteine (Ca wird im Darmlumen statt an Oxalat vermehrt an nicht resorbierbare Fettsäuren gebunden, vermehrte Oxalatresorption, vermehrte renale Oxalatexkretion)
-Maldigestionssyndrom

Th.:
-Cholestyramin bei kompensiertem GSVS
-bei dekomp. GSVS Fettrestriktion, MCT-Fette
-kausale Behandlung (z.B. Tetrazykline bei Blind-Loop-Snydrom)

Front 991

Einteilung der Diarrhoen nach der Pathogenese

Back 991

1. Osmotische Diarrhoe: Kohlenhydratmalabsorption, Glutenallergie, Laxantien; Kennzeichen: Nach dem Fasten hören die Durchfälle auf.

2. Sekretorische Diarrhoe: Infektiös, Gallensäureverlustsyndrom, Fettsäuren, Vipom, villöses Adenom; Kennzeichen: Diarrhoe hört durch Fasten nicht auf.

3. Entzündliche Diarrhoe = Exsudative Diarrhoe infolge Mukosaschäden; infektiös, CED, Kolonkarzinom, Kennzeichen: Oft Blut, Schleim oder Eiterbeimengungen

4. Motilitätsstörungen: Reizdarmsyndrom, nach Magenresektion oder Vagotomie, hormonelle Ursachen, autonome diabetische Neuropathie

Front 992

Infektiöse Erreger bei chronischer Diarrhoe

Back 992

1. Yersinien
2. Amöben
3. Lamblien

bei AIDS-Patienten: CMV, Cryptosporidien, Isospora belli, Mykobakterien

Front 993

Komplikationen einer chronischen Obstipation

Back 993

1. Divertikulose
2. Kolonkarzinom
3. Hämorrhoiden

Front 994

Anorektale Obstipation

Back 994

Beckenbodendysfunktion

Die Patienten leiden unter ständigem Stuhldrang und dem Gefühl, sich trotz heftigen Pressens und weichen Stuhls nie vollständig entleeren zu können.

Ursache: Kontraktion des M. sphincter ani externus bei Betätigung der Bauchpresse (Anismus).

Front 995

ROM III-Kriterien zur Diagnose der funktionellen Obstipation

Back 995

1. Starkes Pressen
2. Klumpiger oder harter Stuhlgang
3. Gefühl der unvollständigen Entleerung
4. Gefühl der anorektalen Blockierung
5. Manuelle Unterstützung zur Stuhlentleerung
6. Weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche
7. Weicher ungeformter Stuhl nur unter Laxantientherapie
8. Ungenügende Kriterien für ein Reizdarmsyndrom

Front 996

Melanosis coli

Back 996

Veränderung der Darmschleimhaut bei chronischem Laxantienabusus

Front 997

Laxantien

Back 997

-Balaststoffe: Leinsamen, Plantago afra oder Plantago ovata Samen
-Osmotisch wirksame L.: Laktulose, Macrogol
-Salinische L.: Magnesiumsulfat, Natriumsulfat
-Stimulatorische wirksame L.: Bisacodyl (Dulcolax), Natriumpicosulfat (Laxoberal)
-> Nur kurzfristige Gabe!!

Front 998

Borborygmi

Back 998

rumorende Darmgeräusche

Front 999

Gastrointestinale Gasbeschwerden

Back 999

1. Meteorismus (subjektiv: Blähungsgefühl; objektiv: pathologisch vermehrtes Darmgasvolumen)
2. Luftaufstoßen (Rülpsen, Eruktation) und Luftschlucken (Aerophagie)
3. Flatulenz (>= 24 Flatus pro 24 Stunden)

Ursachen:
-verschluckte Luft (neurotisch, Stress, gesteigerte Salivation, hastiges Essen und Trinken)
-gesteigerte intestinale Gasbildung (nicht resorbierbare Kohlenhydrate, faserreiche Kost (->vermehrte Gasbildung infolge bakterieller Zersetzung) Sondenernährung, Sprue, Laktasemangel, exokrine Pankreasinsuffizienz)
-verminderte Gasabsorption durch die Kolonflora (portale Hypertonie, Rechtsherzinsuffizienz, Darmatonie, Antibiotika)
-Störung der Motilität (Reizdarmsyndrom, Paresen)

Kl.:
-Völlegefühl, Enge der Kleider
-Borborygmi
-splenic or hepatic flexure snydrome
-Luftaufstoßen, Flatulenz
-Roemheld-Syndrom (funktionelle Herzbeschwerden mit A.p., Herzrhyhtmusstörungen durch Zwerchfellhochstand)

Front 1000

Ursachen Malassimilationssyndrom

Back 1000

1. Maldigestion
-Z.n. Magenresektion
-exokrine Pankreasinsuffizienz
-Mangel an konjugierten Gallensäuren (Cholestase oder Gallensäureverlustsyndrom bei Ileumresektion, M. Crohn, Dekonjugation von GS durch bakterielle Fehlbesiedlung bei Blind-Loop-Syndrom)
2. Malabsorption
-Dünndarmerkrankungen (Sprue, Whipple, M. Crohn, Laktasemangel, chron. Darminfektionen, Amyloidose, Z.n. Radiatio)
-Kurzdarmsyndrom (Z.n. Dündarmresektion)
-Störung der enteralen Durchblutung
4. Störung der enteralen Lymphdrainage (Lymphangiektasie)
5. Hormonal aktive Tumoren (Zollinger-Ellison-Syndrom, Verner-Morrison-Syndrom, Karzinoid)

Front 1001

Was wird nur im Ileum resorbiert?

Back 1001

1. Gallensäuren
2. Vit. B 12

Front 1002

Klinik Malassimilationssyndrom

Back 1002

1. Chronische Diarrhoe, oft voluminöse Stühle, evtl. Staetorrhoe
2. Gewichtsverlust
3. Mangelsyndrome
-Eiweiß: Abmagerung, Ödeme
-KH: Gärungsstühle, Flatulenz, Meteorismus, evtl. niedriger BZ
-Fettlösliche Vitamine (A - Nachtblindheit, verminderte Tränensekretion, trockene Haut; D Rachitis oder Osteomalazie; K Blutungsneiung
-Vit B12, Folsäure, Eisen: Anämie
-Kalium: Schwäche
-Kalzium: Tetanie, sek. Hyperparathyroidismus
4. endokrine Störungen (Amenorrhoe)
5. Symptome der Grunderkrankung

Front 1003

Endokrine Ursachen für Diarrhoe

Back 1003

-Hyperthyreose
-Hypothyreose (Obstipation, bakterielle Übersiedlung)
-M. Addison
-Diabetes mellitus
-Zollinger Ellison Syndrom (Säureinaktivierung von Pankreasenzym)
-Karzinoid
-Medulläres SD-Ca
-VIPom
-Phäochromozytom

Front 1004

Medikamente, die Durchfall verursachen können

Back 1004

-Acarbose
-Magnesium, Kalium
-Antibiotika
-Metformin
-Digitalis
-Gallensäuren
-Colchizin
-Laktulose
-NSAR
-Theophyllin
-Zytostatika

Front 1005

Wie ist die Steatorrhoe definiert?

Back 1005

Stuhlfett >7g/d

Front 1006

Diagnose exokrine Pankreasinsuffizienz und Gallensäuremangel

Back 1006

1. exokrine Pankreasinsuffizienz:
-Pankreas-Elastase-1 (<100yg/d Stuhl)
-Sekretin-(Wasser und Bicarbonatproduktion) Pankreozymin-(Enzyme) Test
->Bestimmung von Amylase, Lipase, Trypsin und Chymotrypsin im Duodenalsaft

2. 14C-Glykocholat-Test: Orale Gabe von radioaktiv markierter Gallensäure, normalerweise werden 95% im term. Ileum reabsorbiert, Rest gelangt ins Kolon und wird dort bakteriell dekonjugiert, dabei wird radioaktives CO2 frei, das über die Lunge abgeatmet wird; Gallensäureverlustsyndrom führt zu vermehrter Abatmung von 14CO2

Front 1007

Welche Erkrankungen führen zu Hypoproteinämie?

Back 1007

1. Enterales Eiweißverlustsyndrom (Verlust aller Eiweißfraktionen! auch Globuline!)
2. Renal: Nephrotisches Syndrom
3. Hepatisch: Leberzirrhose mit verminderter Syntheseleistung

Front 1008

Enterales Eiweißverlustsyndrom

Back 1008

Ätiologie:
1. Lymphstauung im Bereich des Darms (Lymphangiektasie, maligne Lymphome, M. Whipple; erhöhter Druck bei konstriktiver Perikarditis, Fontan-Operation)
2. Schleimhauterkrankungen (CED, FAP, M. Ménétrier)

Der Eiweißverlust betrifft alle Eiweißfraktionen.
->Hypoproteinämische Ödeme

Di.:
Alpha1-Antitrypsin im Stuhl

Th.:
Natriumarme, eiweißreiche Kost, Fettrestriktion, MCT-Fette

Front 1009

Pseudoallergische Reaktion (PAR)

Back 1009

1. PAR durch Histaminintoleranz (Mangel an Diaminoxidase DAO)
2. PAR durch vasoaktive Amine in Nahrungsmitteln (Histamin: Sauerkraut, Käse, Rotwein, Thunfisch; Serotonin: Bananen, Walnüsse; Tyramin: Käse, Fisch, Wein, Hefe, Bananen, Tomaten, Avocados; Phenylethylamin: Schokolade)
3. PAR durch Lebensmittelzusätze (Tartrazin E102, Benzoesäure E214-219; Sulfit E220-227)
4. PAR durch natürlich vorkommende Stoffe: Sulfite (Bier, Wein), Salicylate (Zitrusfrüchte, Nüsse, Weintrauben)
5. PAR durch Natriumglutamat: Chinarestaurant-Syndrom

Front 1010

Morbus Whipple

Back 1010

Systemische Infektion mit Tropheryma whippelii (Aktinomycet)

Meist Männer zwischen 30 und 60 Jahren

Kl.:
1.Diarrhoe, Steathorrhoe, Abdominalschmerzen, Malabsorption, Gewichtsverlust
2. Extraintestinale Symptome:
-Arthritis und Sakroiliitis (oft als Erstsymptom)
-Fieber
-Polyserositis
-Vergrößerung der mesenterialen und retroperitonealen LK
-braune Hautpigmentierung
-Endokarditis
-ZNS-Befall

Dünndarmbiopsie: Infiltration mit Makrophagen, die PAS-positive Glykoproteine enthalten

Th.:
Induktion mit Ceftriaxon
Erhaltung: 1 Jahr Cotrimoxazol

Unbehandelt innerhalb weniger Monate tödlich.

Front 1011

Laktoseintoleranz

Back 1011

Vorkommen:
Nordeuropa 2%
Deutschland 15%
Mittemeerraum 25%
schwarze Bevölkerung 80%
Asiaten 100%

1. Primär: Abnahme der Laktaseaktivität im Kindes-/Jugendalter
2. Sekundär: Sprue oder andere Dünndarmerkrankungen

Laktase hydrolisiert Laktose zu Glukose und Glaktose. Unhydrolysierte Lakotse wird im Kolon bakteriell gespalten in CO2, H2 und kurzkettige FS -> Blähungen, Diarrhoe, abdominelle Schmerzen

Di.:
H2-Atemtest
ggf. Laktose-Toleranztest

Fermentierte Milchprodukte werden meist in kleinen Mengen vertragen (Joghurt, Buttermilch, Quark). Butter und gereifter Käse enthalten wenig Laktose.

Front 1012

Mit welchem Medikament behandelt man GIST? Welche weitere Erkrankung behandelt man damit?

Back 1012

Gastrointestinale Stromatumoren entstehen durch Mutation in Tyrosinkinase-Rezeptoren.

Th.: Imatinib (Tyrosinkinase-Inhibitor)

CML

Front 1013

Morbus Crohn - Definition, Epidemiologie, Prognose

Back 1013

Def.: Diskontinuierlich segmental auftretende Entzündung auch der tiefen Wandschichte des gesamten Gastrointestinaltraktes mit häufigster Lokalisation im terminalen Ileum und proximalen Kolon

50% der Crohn-Patienten haben Mutationen des NOD2-Gens auf Chromosom 16

1/3 Stabile Remission
1/3 steroidabhängig
1/3 steroidrefraktär, Immunsuppressiva notwendig

Front 1014

Morbus Crohn - Endoskopie, Histolgie

Back 1014

Endoskopie:
-skip lesion (segmentaler Befall)
-Aphthen
-scharf begrenzte, landkartenartige Ulzera
-snail tracks (länglich geformte Ulzera)
-Pflastersteinrelief
-pin-point-lesion (kleinste hämorrhagische Läsionen)

Histologie:
-Epitheloidzellgranulome
-mehrkernige Riesenzellen
-Lymphangiektasie

Front 1015

Morbus Crohn - Klinik

Back 1015

-Abdominalschmerzen, evtl. ähnlich wie bei Appendizitis
-Diarrhoe, oft ohne Blut
-Fisteln und anorektale Abszesse
-Malabsorptionssyndrom (Vit B12 Mangel, Gallensäureverlustsyndrom)
-Darmstenosen
-Amyloidose
-NW der Kortikoidtherapie

Extraintestinal:
-Akrodermatitis enteropathica (Zinkmangeldermatitis), Aphthen, Erythema nodosum, Pyoderma gangränosum
-Episkleritis, Uveitis, Iritis, Keratitis
-Arthritis, ankylosierende Spondylitis
-PSC (seltener als bei Colitis ulcerosa)

Front 1016

Morbus Crohn - Therapie

Back 1016

1. Kortikoide
-topisch mit Budesonid 3x3mg/d
-systemisch mit 30-60mg Prednisolon, stufenweise Reduktion
2. Immunsuppressiva:
-Azathioprin, bei Intoleranz Methotrexat
3. Biologicals
-TNF-Ak (Infliximab, Adalimumab)

Fisteln: Metronidazol

Front 1017

CED und Nikotin

Back 1017

M. Crohn: Verschlechterung
Colitis ulcerosa: protektiv

Front 1018

Colitis ulcerosa: Definition, Prognose

Back 1018

Def.: Chronisch entzündliche Dickdarmerkrankung mit kontinuierlicher Ausbreitung und mit Ausbildung von Ulcerationen der oberflächlichen Schleimhautschichten

Prognose:
85% Chronisch rezidivierend
10% Chronisch kontinuierlich
5% Akut fulminant

Front 1019

Colitis ulcerosa - Klinik

Back 1019

-Blutig schleimige Durchfälle
-Abdominalschmerzen, z.T. krampfartig vor Defäkation (Tenesmen)
-Gewichtsverlust
-Massive Blutung
-Toxisches Megakolon
-erhöhtes Risiko für kolorektale Karzinome
-Amyloidose

Extraintestinale Symptome:
-Aphthen, Erythema nodosum, Pyoderma gangränosum (seltener als bei M. Crohn)
-Iritis, Uveitis, Episkleritis (seltener als bei M. Crohn)
-Arthritis, ankylosierende Spondylitis (seltener als bei M. Crohn)
-PSC (häufiger als bei M. Crohn)

Front 1020

Diversionskolitis

Back 1020

In operativ ausgeschalteten Darmsegmenten auftretende hämorrhagische Kolitis (Ursache: Mangel an kurzkettigen Fettsäuren)

Front 1021

Colitis ulcerosa - Endoskopie, Histologie, Röntgen, Befallsmuster

Back 1021

Beginn: Distal im Rektum, Ausbreitung nach proximal ins Kolon

Endoskopie:
-Diffuse Rötung
-Kontaktvulnerabilität
-unscharf begrenzte Ulcerationen
-Pseudopolypen

Histologie:
-Kryptenabszesse

Röntgen:
-langes glattes Rohr (Fahrradschlauch)

Front 1022

Früherkennung kolorektales Karzinom bei Colitis ulcerosa

Back 1022

Bei Pankolitis >8Jahren oder gleichzeitiger PSC, bei Linksseitenkolitis >15Jahren: jährlich komplette Koloskopie mit Stufenbiopsien, bei IEN (unabhängig vom Dysplasiegrad) Indikation zur Proktokolektomie

Front 1023

Colitis ulcerosa - Therapie

Back 1023

A Remissionsinduktion:
1. Mesalazin (5-ASA) bis 4g/d; bei alleiniger Proktitis als Supp.
2. Kortikoide: 40-60mg Prednisolon bis zur Remission, dann stufenweises Ausschleichen über 4 Wochen; ggf. topisch wirksame Steroide
3. Immunsuppressiva: Azathioprin, ggf. Ciclosporin, Tacrolismus, Infliximab, Adalimumab

B Remissionserhaltung:
1. langfristig 5-ASA 1-2g/d oral/ lokal
2. E.coli
3. Azathioprin

Front 1024

Stufentherapie der Colitis ulcerosa

Back 1024

Geringgradige Aktivität (<4 blutige Durchfälle/d, <37°C, geringes Krankheitsgefühl):
5-ASA

Mäßiggradige Aktivität (4-6 blutige Durchfälle/d, bis 38°C, deutliches Krankheitsgefühl): zusätzlich Prednisolon

Schwere Krankheitsaktivität (>6 blutige Durchfälle/d, >38°C, schweres Krankheitsgfühl, Puls >100/min): Kortikoide i.v., Ciclosporin i.v., parenterale Ernährung; ggf. Biologicals

ggf. Kolektomie, wenn nach 3 Tagen keine Besserung

Front 1025

Ileoanale Pouch-Operation

Back 1025

Bei elektiver Operationsindikation bei Colitis ulcerosa Methode der Wahl

Nach Entfernung der Rektumschleimhaut wird unter Erhaltung des Sphincterapparates ein Dünndarmbeutel (Pouch) mit der anokutanen Grenze verbunden.

Spätkomplikation: Pouchitis
(-> Metronidazol)

Front 1026

Mikroskopische Kolitis

Back 1026

1. Kollagene Kolitis: Verdickung des subendothelial gelegenen Kollagenbandes auf >10ym durch verminderten Kollagenabbau, entzündliches Infiltrat in der Tunica propria
2. Lymphozytäre Kolitis:
Intraepitheliale Lymphozytose der Dickdarmmukosa

Makroskopisch unauffälliger Befund
Kl.:
-Wässrige Diarrhoe > 4 Wochen
-Gewichtsverlust
-Abdominelle Schmerzen
-Nächtliche Diarrhoe
-Meteorismus

Th.:
Budesonid 9mg/d für 6-8 Wochen
NSAR absetzen, können mikroskopische Kolitis begünstigen

Chronisch-rezidivierender Verlauf, oft mit langjährigen symptomfreien Intervallen

Front 1027

Reizdarmsyndrom

Back 1027

4 Symptomvarianten:
1. Diarrhoe-Typ
2. Obstipationstyp
3. Schmerztyp
4. Blähtyp

ROM-III-Kriterien:
Abdominelle Beschwerden innerhalb der letzten 6 Monate, mindestens 12 Wochen lang, die nicht aufeinander folgen müssen, mit mindestens 2 der der 3 folgenden Kriterien:
1. Defäkation führt zu Besserung der Beschwerden
2. Änderung der Stuhlfrequenz mit Beginn der Beschwerden
3. Änderung der Stuhlbeschaffenheit mit Beginn der Beschwerden

Front 1028

Kolon-Divertikulose

Back 1028

Industrieländer: Jendseits des 70. LJ haben 60% der Menschen Kolondivertikel

1. Sigmadivertikel (Pseudodivertikel mit Ausstülpung der Darmschleimhaut durch Gefäßlücken der muskulären Darmwand)
2. Coecumdivertikel (oft angeborene echte Divertikel mit Ausstülpung der gesamten Darmwand, gehäuft in Japan)

Front 1029

Kolon-Divertikulitis - Klassifikation und Klinik

Back 1029

Klassifikation nach Hansen und Stock
St. 0: Asymptomatische Divertikulose
St. I: Akute unkomplizierte Divertikulitis
St. II: Akute komplizierte Divertikulitis
A Peridivertikulitis (Phlegmone)
B Gedeckte Perforation, Abszess, Fistel
C Freie Perforation
St. III: Chronisch rezidivierende Divertikulitis

Kl.:
-"Linksappendizitis"
-Obstipation/ Diarrhoe
-evtl. druckschmerzhafte Walze
-Coecumdivertikulitis: "Appendizitis trotz Appendektomie"
-Blutung
-Fisteln
-Perforation
-Stenose/ Ileus

Front 1030

Diagnose Divertikulitis

Back 1030

Sono: Targetzeichen
CT, MRT

Front 1031

Therapie Divertikulitis

Back 1031

Hochakute Divertikulitis:
-Nahrungskarenz, parenterale Ernährung
-Breiband-AB (Metronidazol + Chinolon)

Leichte Divertikulitis:
-schlackenarme Kost
-Breitband-AB

Bei schweren Komplikationen notfallmäßige Operation (z.B. Hartmann-Op, zweizeitig).
Bei Rezidiven ggf. elektive laparoskopische Sigmaresektion

Front 1032

FAP

Back 1032

Familiäre adenomatöse Polyposis
1:10.000, 1% aller KRK

autosomal-dominant erbliche Mutation des APC-Tumorsuppressorgens

Multiple (>100) kolorektale Adenome, obligate Präkanzerose mit hohem Entartungsrisiko ab 15. LJ
Vorsorgeuntersuchungen ab 12. LJ, Proktokolektomie vor 20. LJ

Front 1033

HNPCC

Back 1033

Lynch-Syndrom (Hereditäres, nichtpolypöses Kolonkarzinom-Syndrom)

5% aller KRK, autosomal dominante Vererbung, Mutation verschiedener DNA-Reparaturgene, Mikrosatelliteninstabilität

KRK-Risiko 80%, medianes Alter des
Auftretens: 45 J.
>50% im rechten Kolonabschnitt

Erhöhtes Risiko für extrakolische Neoplasien:
-Endometrium-Ca (60%)
-Ovarial-Ca (10%)
-Magen-Ca (10%)
-Urothel-Ca (2%)

Asterdam-Kriterien:
-mindestens 3 Familienangehörige mit HNPCC-assoziierten Karzinomen
-einer davon Verwandter ersten Grades der beiden anderen
-Erkrankungen in mindestens 2 aufeinander folgenden Generationen
-Mindestens ein Patient mit der Diagnose eines Karzinoms vor dem 50. LJ

Front 1034

Metastasierung von Rektumkarzinomen

Back 1034

1. Lymphogen
Oberes Rektumdrittel (12-16cm): 1 Metastasenstraße (paraaortale LK)
Mittleres Rektumdrittel (6-12cm): 2 Metastasenstraßen (zusätzlich Beckenwand)
Unteres Rektumdrittel (<6cm): 3 Metastasenstraßen (zusätzlich inguinale LK)

2. Hämatogen: Leber, Lunge (nur beim distalen Rektumkarzinom direkt in die Lunge)

Front 1035

Wo liegt bei Rektumkarzinomen die Grenze der kontinenzerhaltenden Chirurgie?

Back 1035

5cm ab ano

Rektumkarzinome der oberen 2 Drittel: Sphincter-erhaltende anteriore Rektumresektion mit totaler Mesorektumexzision

Rektumkarzinom unteres Drittel: Abdominoperineale Rektumextirpation mit Anlage eines endständigen Anus praeter sigmoidalis

Front 1036

Adjuvante Chemotherapie beim Kolorektalen Karzinom

Back 1036

UICC III (nodal pos. N1-2): 6 Monate Oxaliplatin + 5FU (FOLFOX) oder Capecitabin + Oxaliplatin (XELOX)

Front 1037

Analkarzinom

Back 1037

HPV 16 oder 18
gehäuft bei HIV-Patienten

Meist Plattenepithelkarzinome

Th.:
TIS: Lokale Exzision
Lokal begrenztes TU-Stadium: Radiochemotherapie (5FU + Mitomycin)
Nur bei größeren Karzinomen radikale abdominoperineale Extirpation mit Anlage eines Anus praeter

Bei Fehlen inguinaler LK 5-Jahres-Überlebensrate ca. 80%

Front 1038

Spaltung des 2. HT

Back 1038

-physiologisch: Aortenton vor Pulmonalton bei tiefer Inspiration
-verstärkte Spaltung bei RSB
-atemunabhängige Spaltung bei VSD, Pulmonalstenose
-paradoxe Spaltung bei schwerer Aortenstenose, LSB, PM

Front 1039

Lautstärke der Herztöne

Back 1039

1/6 Nur mit Mühe auskultierbar
2/6 Leise, aber sofort hörbar
3/6 Laut, kein Schwirren
4/6 Geräusch mit Schwirren
5/6 Hörbar, wenn nur der Stethoskoprand die Haut berührt
6/6 Hörbar auf Distanz ohne Stethoskop

Front 1040

Abakterielle Endokarditis

Back 1040

1. E. rheumatica
2. E. Libmann-Sacks (bei SLE)
3. Löffler-Endokarditis
4. Hedinger-Syndrom (bei Karzinoid)

Front 1041

Leitsymptome der bakteriellen Endokarditis

Back 1041

1. Fieber
2. Herzgeräusch
3. Bakteriämie
4. Splenomegalie
5. Embolien

Front 1042

Was muss man bedenken, wenn man bei einem Pat. mit Endokarditis Streptococcus bovis isoliert?

Back 1042

60% haben Kolonpolypen/ karzinome -> Koloskopie!

Front 1043

Kutane Zeichen einer bakteriellen Endokarditis

Back 1043

1. Petechien
2. Splinter-Blutungen unter den Nägeln
3. Janeway-Läsionen (Hämorrhagische Maculae und Papeln an Handfläche/ Fußsohle)
4. Osler-Knötchen (linsengroße, schmerzhafte rötliche Knötchen, bes. an Fingern und Zehen)

Front 1044

Welche Verlaufsformen der Endokarditis unterscheidet man und welche Keime verursachen diese meist?

Back 1044

Akute Sepsis: Staphylokokken

Endokarditis lenta: Streptococcus viridans

Front 1045

In welchen Situationen muss eine Endokarditisprophylaxe durchgeführt werden?

Back 1045

Pat. ohne manifeste Infektion:
1. Zahnbehandlungen
2. Eingriffe am Respirationstrakt (Adeotomie, Tonsillektomie, starre Bronchoskopie)

Eine Endokarditisprophylaxe im Rahmen von Eingriffen am Gastrointestinaltrakt oder Urogenitaltrakt wird nur noch bei bestehenden Infekten empfohlen.

Resp.-Trakt, Zahnbeh.: Amoxicillin oder Clindamycin
GI-Trakt, Urogen.-Trakt: Ampicillin, Piperacillin oder Vancomycin
Haut, muskuloskelettales System: Amoxillin oder Clindamycin

Bei MRSA Vancomycin

Front 1046

Hauterscheinungen bei akutem rheumatischem Fieber

Back 1046

-Rheumatische subkutane Knötchen
-Erythema anulare rheumaticum
-Erythema nodosum

Front 1047

Therapie bei rheumatischem Fieber

Back 1047

1. Sanierung des Streptokokkeninfektes: Penicillin V, bei Allergie Makrolid oder Clindamycin
2. Antiinflammatorisch:
-ASS 2g/d
-Prednisolon 80mg, stufenweise Dosisreduktion, 4-6 Wochen
3. Tonsillektomie im Intervall
4. Rezidivprophylaxe mit Penicillin über mindestens 10 Jahre, max. 25. LJ

Front 1048

Typen von Herzklappenprothesen

Back 1048

A Kunstklappen
1. Kugel-Käfig-Prothese: Starr-Edwards; langlebig, aber ungünstige Hämodynamik und hohe Thombogenität
2. Kippscheibenprothese: Björk-Shiley, Medtronic Hall, Omnicarbon; geringerer Gradient als Kugel-Käfig-Prothesen
3. Zweiflügelprothese: St. Jude, Sorin, Carbomedics; aktuell bevorzugter Typ

B Biologische Klappen
1. Heterograft
2. Kryokonserviertes Homograft
3. Ross-Prozedur

Front 1049

Antikoagulation bei Klappenprothesen

Back 1049

1. Biologische Klappen: Antikoagulation mit Marcumar für 3 Monate (Ziel INR 2,5-3,5), dann 100mg ASS
2. Kunsklappen: Lebenslange Antikoagulation
Ziel INR:
-Zweiflügel-AKE 2-3, bei Risikofaktoren (VHF, red. EF, stattgehabte Embolie, Gerinnungsneigung) 2,5-3,5; nach Thrombembolie bis 4,5
-MKE 2,5-3,5
ggf. zusätzlich ASS

Front 1050

Mitralklappenstenose - Pathophysiologie

Back 1050

Stenose der MK
-> Behinderung der diastolischen linksventrikulären Füllung
-> Vergrößerung des LA und im Verlauf Weiterleitung des erhöhten Drucks auf die Lungenvenen
-> Reaktive Konstriktion der pulmonalarteriellen Gefäße, bei Überschreitung der Gegenregulation Lungenödem

Über die Phase der passiven pulmonalvenösen Hyptertonie entwickelt sich infolge reaktiver pulmonalarterieller Vasokonstriktion, interstitieller Fibrose sowie Umbau der Lungenarteriolen sekundär eine aktive pulmonalarterielle Hypertonie.
->Rechtsherzhypertrophie
->Dilatation des RV
->Rechtsherzinsuffizienz

Front 1051

Graham-Steel-Geräusch

Back 1051

relative Pulmonalklappeninsuffizienz

Front 1052

Klinik der Mitralklappenstenose

Back 1052

1. Folgen der Drucksteigerung in LA: Vorhofflimmern, ggf. mit Thrombenbildung
2. Folgen der Lungenstauung:
-Belastungsdyspnoe
-nächtlicher Husten
-evtl. Hämoptoe mit Herzfehlerzellen (=hämosiderinhaltige Lungenmakrophagen)
3. Folgen der Rechtsherzinsuffizienz
-erhöhter Venendruck mit sichtbarer Venenstauung am Hals und unter der Zunge
-Stauungsleber, Stauungsniere (Proteinurie), Ödeme der Beine
4. Folgen des verminderten HZV:
-Leistungsminderung
-perihpere Zyanose mit rötlich-zyanotischen Wangen (Faszies mitralis)

Front 1053

Therapie der Mitralklappenstenose

Back 1053

1. Diuretika; ACE-Hemmer und AT-Blocker sind kontraindiziert!
2. Möglichst Erhalt SR, ggf. Frequenzkontrolle VHF mit Digitalis
3. Thrombembolieprophylaxe bei VHF; bei SR ab Grad II
4. Invasiv: Mitralklappenvalvuloplastie (Indikation: Symptomatischer Patient bei MKÖF <1,5cm2; asymptomatischer Patient bei pPA >50mmHg erwägen)
5. Chirurgisch: Komissurotomie oder MK-Ersatz (Indikation: Schwer symptomatischer Patient, MKÖF <1,5cm2; gering symptomatischer oder asymptomatischer Patient MKÖF <1cm2)

Front 1054

Röntgen Mitralklappenstenose

Back 1054

"Stehende Eiform"
-Vergrößerung LA
-Erweiterung A. pulm.
-Vergrößerung RV

Front 1055

Vorlast - Nachlast

Back 1055

Vorlast = enddiastolisches Volumen, also das Volumen was sich am Ende der Diastole in den Ventrikeln befindet

Nachlast= Die Kraft, die angewendet werden muss, um den Druck in der Aorta zu überwinden.

Front 1056

Ätioloige Mitralklappenstenose

Back 1056

99% der Fälle rheumatisches Fieber

Front 1057

Mitralklappeninsuffizienz -Pathophysiologie

Back 1057

Regurgitationsvolumen in LA
-> Lungenstauung
-> reaktive pulmonale Hypertonie
-> Rechtsherzbelastung
-> Rechtsherzinsuffizienz

Zur Aufrechterhaltung des HZV: Steigerung des Schlagvolumens -> Volumenbelastung
-> Hypertrophie und Dilatation des LV

Front 1058

Ätiologie Mitralklappeninsuffizienz

Back 1058

-Relative MI: Dilatation des Mitralklappenanulus
-Mitralringverkalkung (ältere Pat.)
-Z.n. Valvuloplastie
-selten nach bakt. oder rheumatischer Endokarditis
-degenerative, myxomatöse Veränderungen der Klappensegel (MK-Prolaps-Syndrom, Marfan-S.)
-Elongation oder Ruptur von Chordae tendineae (Myokardinfarkt, idiopathisch)
-Dysfunktion eines Papillarmuskels (KHK)

Front 1059

Graduierung der MI in der Laevokardiographie

Back 1059

I Keine komplette Anfärbung des LA
II Komplette Anfärbung des LA nach mehreren Schlägen, KM-Dichte LA<LV
III Komplette und dichte Anfärbung des LA, KM-Dichte LA = LV
IV Sofortige Anfärbung (nach 1-2 Schlägen), KM-Dichte LA>LV, KM-Reflux in die Lungenvenen

Front 1060

Mitralklappenprolaps-Syndrom

Back 1060

Barlow-Syndrom
Überdimensionierte Anteile der Mitralklappensegel wölben sich während der Systole in LA.

3-4% der Bevölkerung, nur 10% symptomatisch. w > m, häufig asthenischer Körperbau

Ät.:
1. Idiopathisch: Myxematöse Degeneration im Bereich der MK
2. Sekundär (VSD, KHK, DCM, HCM, Myokarditis, Marfan-S., Ehler-Danlos-S.)

Kl.:
-Rhythmusstörungen
-Synkopen
-Dyspnoe, schlechte Belastbarkeit
-Angina pectoris
-Plötzlicher Herztod (1%)
-art. Embolien (Winkel zw. post. MK-Segel und linksartrialer Wand)

Auskult.: Klicks (Anspannung elongierter Sehnenfäden)

Bei Mitralinsuffizienz cave Sport, engmaschige Kontrollen

Front 1061

Aortenklappenstenose - Pathophysiologie

Back 1061

Druckbelastung des LV
-> konzentrische Hypertrophie
-> diastolische Dysfunktion
-> Lungenstauung

-> durch Linksherzhypertrophie erhöhter myokardialer O2-Bedarf -> Angina pectoris

-> reduziertes HZV , Barorezeptoren führen zu Vasodilatation-> Synkopen durch zerebrale Minderperfusion

Front 1062

Aortenklappenstenose - Ätiologie

Back 1062

-kalzifizierdende AK-Stenose (früher bei bicuspiden Klappen)
-selten kongenitale AS
-selten rheumatische AS

Front 1063

Aortenklappenstenose - Klinik

Back 1063

-Eingeschränkte Belastbarkeit
-Dyspnoe
-Angina-pectoris
-Schwindel, Synkopen

Front 1064

Aortenklappenstenose - Operationsindikation

Back 1064

1. Symptomatischer Patient mit schwere AK-Stenose
2. Asymptomatischer Patient mit schwerer AK-Stenose und
-reduzierter LV-Funktion (<50mmHg)
-Beschwerden bei Belastung
-mittel- bis höhergradig verkalkte AK und rasche hämodynamische Progression (Zunahme des AV-Vmax >0,3 m/s/Jahr)
-Abfall RR unter Belastung unter den Ausgangswert
-schwere LVH ohne art. Hypertonie

Front 1065

Aortenklappeninsuffizienz Ätiologie

Back 1065

-bakterielle Endokarditis
-Aortendissektion Typ A
-bikuspide Klappe
-Dilatation der Aortenwurzel und des Klappenrings durch Atherosklerose
-Marfan-Syndrom, Ehler-Danlos-Syndrom

Front 1066

Aortenklappeninsuffizienz - Pathophysiologie

Back 1066

Diastolischer Rückfluss in LV
-> großes Schlagvolumen, das um das Pendelblutvolumen vermehrt ist
-> Volumenbelastung LV mit Dilatation und exzentrischer Hypertrophie
-> Abnahme der Ventrikelcompliance mit Zunahme des enddiastolischen Ventrikeldrucks

Front 1067

Aortenklappeninsuffizienz - Klinik

Back 1067

-Minderung der Leistungsfähigkeit
-Synkopen
-Herzrhyhtmusstörungen
-Angina pectoris

Front 1068

Typische Befunde bei Aortenklappeninsuffizienz

Back 1068

-Wasserhammerpuls (celer et altus), RRsys hoch, RR diast. niedrig
-pulssynchrones Dröhnen im Kopf
-Corrigan-Zeichen: Sichtbare Pulsation der Carotiden
-Quincke-Zeichen: Sichtbarer Kapillarpuls nach leichtem Druck auf einen Fingernagel
-de Musset Zeichen: Pulssynchrones Kopfnicken

Front 1069

Aortenklappeninsuffizienz - Röntgen

Back 1069

Großer, nach links ausladender LV, Elongation der Aorta ascendens, prominenter Aortenknopf
"Schuhform"

Front 1070

Operationsindikationen Aortenklappeninsuffizienz

Back 1070

1. Symptomatischer Patient ab NYHA II oder Angina pectoris
2. Asymptomatischer Patient
-EF <50%
- EF >50% aber LVEDD >70mm oder LVESD >50mm

Front 1071

Angeborene Herzfehler

Back 1071

A Azyanotische Vitien
1. Obstruktionen
-Pulmonalstenose
-Aortenklappenstenose
-Aortenisthmusstenose

2. Primärer Links-Rechts-Shunt
-VSD
-part. Lungenfehleinmündung
-ASD
-Atrioventrikulärer Septumdefekt
-Aortopulmonales Fenster
-persistierender Ductus Botalli

B Zyanotische Vitien (Rechts-Links-Shunt)
-Fallot´Tetralogie
-Pulmonalatresie
-Double outlet ventricle
-Trikuspidalatresie
-Komplette Transposition
-Truncus arteriosus
-Univentrikuläres Herz
-Totale Lungenfehleinmündung

Front 1072

Pulmonalstenose

Back 1072

Formen: Valvulär (10% der angeb. Herzfehler), subvalvulär, supravalvulär, peripher

I delta p <36mmHg
II delta p 36-64
III delta p > 64mmHg

Druckbelastung RV -> konzentr. Hypertrophie
-> Rechtsherzinsuffizienz
2. HT weit gespalten, kleines HZV

Klinik:
(Belastungs-)Dysnoe, Ermüdbarkeit, Schwindel, Synkopen,
Vorhofflattern, Angina pectoris

Th.:
-Ballonvalvuloplastie/ Stentimplantation
-Melody-Klappe
-chirurgisch

Indikationen: Symptomat. Pat., hoher Gradient, assoziierter ASD oder VSD

Front 1073

Aortenisthmusstenose

Back 1073

Organische Stenose an der physiologischen Enge zwischen Abgang der A. subclavia sinistra und der aortalen Mündung des Ductus Botalli

-85% mit bikuspider Aortenklappe assoziiert
-VSD, ASD
-intrakranielle Aneurysmen

Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralgefäße; hoher RR an der oberen Körperhälfte, niedriger RR an der unteren Körperhälfte

Letalität infolge Hypertonie und kardiovaskulärer Komplikationen höher als in der Normalbevölkerung. Aneurysmen der Aorta ascendens und/ oder descendens

Front 1074

Atrioventrikulärer Septumdefekt (ASVD)

Back 1074

veraltet: AV-Kanal

Partieller ASVD: ASD I, Spaltbildung in der Mitralklappe, bindegewebige Verbindung der beiden AV-Klappen
Kompletter ASVD: ASD I + VSD, alle 4 Herzhöhlen stehen miteinander in Verbindung

Front 1075

Persistierender Ductus arteriosus (Botalli)

Back 1075

Verbindung zwischen Pulmonalarterie und Aorta bleibt länger als 3 Monate unverschlossen.

Gehäuft bei Frühgeburten und Rötelnembryopathie

Links-Rechts-Shunt -> Volumenbelastung der Lungengefäße, LA, LV. bei großem PDA nahezu keine Drucktrennung mehr.
Eisenmenger-Reaktion.

Bei kleinem PDA Gefahr der Endarteriitis mit septischen Embolien und Lungenabszessen.
Bei mittelgroßen PDA Beschwerden meist erst ab 30. LJ, bei großdem PDA Herzinsuffizienz schon im Säuglingsalter.

Front 1076

Formen der Zyanose

Back 1076

1. Zentrale Zyanose:
Verminderte O2-Sättigung des arteriellen Blutes
->Haut, Zunge und Mundschleimhaut zyanotisch
->Lewis Test: Nach Massage des Ohrläppchens bleibt es zyanotisch gefärbt
-pulmonal bedingt (ungenügende Oxygenierung)
-kardial bedingt (Rechts-Links-Shunt)

2. Periphere Zyanose:
Vermehrte O2-Ausschöpfung des Blutes in der Kapillarperipherie durch verminderten Blutfluss und Vasokonstriktion (Schock, Herzinsuffizienz, Kälteexposition, Durchblutungsstörungen)
->Zyanose der Akren, nicht der Zunge/ Mundschleimhaut

Hämoglobinzyanose unter einem Hb von 5g/dl nicht sichbar!

Chronische Hypoxie -> Polyglobulie, hypertrophe Osteoarthropathie (Pierre-Marie-Bamberger) mit Trommelschlegelfingern und Uhrglasnägeln

Front 1077

Methämoglobinämie

Back 1077

Physiologischer Met-Hb-Gehalt des Blutes <1,5%.
Sichtbare Zyanose ab 10%, Symptome ab 35%.

Ursachen:
-Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel
-Intoxikation mit Sulfonamiden, Phenacetin
-Gewerbliche Gifte (Nitro- und Aminoverbindungen)

Heinz-Innenkörperchen in Erythrozyten, spektroskopische Met-Hb-Bestimmung; Schnelltest: braune Farbe des Blutes

Front 1078

Ebstein-Anomalie

Back 1078

Fehlbildung eines oder mehrerer TK-Segel mit Apikalverlagerung -> Unterteilung des rechten Herzens in rechten Vorhof, artrialisierten rechten Ventrikel und Restventrikel.
Häufig mit PFO oder ASD assoziiert, häufig WPW-Syndrom, häufig TI.
-> Volumenbelastung des RA
-> über interartrikuläre Verbindung häufig rechts-links-Shunt

Front 1079

Fallot-Tetralogie

Back 1079

Verlagerung des Infundibulumseptums nach rechts antero-cephal
-> Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstraktes
-> VSD
-> über dem VSD reitende Aorta
-> konsekutive Rechtsherzhypertrophie

Häufigster zyanotischer angeborener Herzfehler, 10% aller Herzfehler

Druckausgleich zwischen RV, LV und Aorta durch den VSD. Wegen RVOTO fließt weniger Blut in die Lunge und gelangt über VSD direkt in den Systemkreislauf.

Kl.:
-abhängig vom Ausmaß der RVOTO
-Belastungsdyspnoe
-Hockstellung (-> Anstieg des Systemwiderstandes, Erhöhung der Lungenperfusion)
-Hypoxische Anfälle (Engstellung des hypertrophierten Infundibulums)

Nach Korrektur Gefahr plötzlicher Herztod durch maligne ventrikuläre Herzrhyhtmusstörungen

Front 1080

Transposition der großen Arterien

Back 1080

Aorta entspringt aus dem RV, Pulmonalarterie aus dem LV. Überleben nur möglich durch Shuntverbindung (ASD, VSD)

Front 1081

Eisenmenger-Reaktion

Back 1081

Pulmonale Hypertonie durch erhöhten Gefäßwiderstand bei links-rechts-Shunt -> im Verlauf rechts-links-Shunt

Ät.:
VSD, ASD, PDA, etc.
Endotheliale Dysfunktion, Thombozytenaktivierung

Klassifizierung nach morphologischen Kriterien in der Lungenbiopsie

Kl.:
-Zyanose, reaktive Polyglobulie
-Belastungsdyspnoe
-Synkopen (niedriges HZV)
-Arrhythmien
-Hämoptysen (Lungeninfarkte)
-zerebrovaskuläre Ereignisse (paradoxe Embolien)
-Müdigkeit, Schwindel, Sehstörungen (Hyperviskosität)

Th.:
-Vermeidung von ACE-H., AT1-Bl.
-Senkung der pulm. HTN
-Aderlass bei symptomatischer Hyperviskosität
-evtl. O2
-Gerinnungsprobleme, Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulantien möglichst vermeiden
-Endokarditisprophylaxe

Front 1082

Fontan-Operation

Back 1082

Palliativoperation bei komplexen angeborenen Herzfehlern: Univentrikuläres Herz
Zentralvenöses Blut wird direkt, d.h. ohne Zwischenschaltung eines Pumpventriukels in den Lungenkreislauf geleitet. (Ein erhöhter Venendruck reicht als Kraft aus.)

Probleme im Langzeitverlauf:
-Stenosierungen im Anastomosenbereich, Verschlechterung der Ventrikelfunktion, etc.
-Thromben in RA und Pulmonalis
-Enterales Eiweißverlustsyndrom, lebensbedrohlich!
-Rhyhtmusstörungen

Front 1083

Ejektionsfraktion - Schweregradeinteilung

Back 1083

Normal >55%
Leichtgradig 45-55%
Mittelgradig 30-45%
Schwer <30%

Front 1084

Frank-Starling-Mechanismus
Bowditch-Effekt

Back 1084

Frank-Starling: Kraft-Spannung

Bowditch: Kraft - Frequenz

Front 1085

Herzinsuffizienz Klinik

Back 1085

- Venenstauung (Hals, Zungengrund)
- Ödeme
- Stauungsleber
- Stauunggastritis
- Stauungnieren

Gemeinsame Symptome:
- Nykturie (nächtliche Rückresorption von Ödemen)
- Sympathikotone Überaktivität

Front 1086

ABCD-Gruppen der Herzinsuffizienz (AHA)

Back 1086

A Pat. ohne Symptome mit Risikofaktoren für Herzinsuffizienz
B Keine Symptome aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung
C Symptome bei strukturellen Schäden
D Terminale Herzinsuffizienz

Front 1087

Diastolische Relaxationsstörung

Back 1087

30-50% aller Patienten mit Herzinsuffizienz, häufiger bei Frauen

Anstieg LVEDP (>16mmHg)
Assoziation mit art. Hypertonie (LVH), KHK, Diabetes mellitus

E early filling (passiv)
A active filling (Vorhofkontraktion)
E/A <1 Rel. St. I (vermehrte aktive Füllung)
E/A > 1, Pseudonormalisierung (kompensatorischer Anstieg des Drucks in LA)

E/È korrliert mit PCWP

Front 1088

Welche Medikamente können eine Herzinsuffizienz verschlechtern?

Back 1088

-NSAR
-Glukokortikoide
-Glitazone
-Verapamil, Dilthiazem
-Alpha-Blocker
-Interferon
-einige Zytostatika
-Trizyklische Antidepressiva, Lithium, Clozapin
-Propofol
-Beta-Mimetika

Front 1089

Digitalis-Intoxikation

Back 1089

1. Brechreiz, Durchfall (Vagusaktivierung)
2. Farbensehen (Gelbstich)
3. Herz
-Sinusbradykardie
-AV-Knotentachykardie
-AV-Blockierungen
-Muldenförmige ST-Senkung

Antidot: Digitalis-Antidot BM

Front 1090

Wirkmechanismus und spezifische Nebenwirkungen verschiedener Diuretika

Back 1090

1. Thiazide: Blockierung des Na Cl -Kotransporters im frühdistalen Tubulus
NW: Stoffwechselstörungen (Erhöhung von Glukose, TG, Chol.)

2. Schleifendiuretika:
Hemmung des Na K 2Cl Carriers im aufsteigenden Teil der Henle´schen Schleife
NW: Hörverlust

3. Spironolacton:
Hemmung der Na-Absorption und der der K-Sekretion im Sammelrohr
NW: Gynäkomastie, Amenorrhoe, Stimmungsänderungen; Hyperkaliämie

Front 1091

Herzglykoside

Back 1091

Hemmung der Na/K-ATPase
-> Erhöhung des transmembranösen Na-Gradienten
-> Hemmung des Na/Ca Austauschers
-> Anreicherung von Ca im Zellinneren

Wirkungen: pos. inotrop, pos. bathymotrop, neg. chronotrop, neg. dromotrop

Ca steigert, K und Mg vermindert Digitalisempfindlichkeit.

Digoxin wird renal ausgeschieden, Digitoxin 60% renal, 40% enteral, bei Niereninsuffizienz Steigerung der enteralen Ausscheidung

Indikationen:
1. Chronische systolische (!) Linksherzinsuffizienz
2. Tachyarrhyhtmie bei Vorhofflimmern

KI:
-WPW-Syndrom!
-HOCM, frischer Myokardinfarkt
-Bradykarde HRS
-Kammertachkardie
-Hyperkalzämie, Hypokaliämie

Front 1092

Herztransplantation

Back 1092

Standardmethode: Orthotope HTX; Voraussetzungen: AB0-Blutgruppengleichheit, Fehlen von zytotoxischen AK im Empfängerserum gegen Spenderlymphozyten, Ähnlichkeit von Körpergröße und Gewicht

Immunsuppression:
3-fach Therapie: Ciclosporin A, Mycophenolat, Kortikoide; im Verlauf auch Imurek, Tacrolismus

Akute Abstoßung:
Schnelle Dickenzunahme der Hinterwand im Echo, verminderte systolische und diastolische Beweglichkeit, Relaxationsstörung
Labor: aktivierte Lymphozyten und Lymphoblasten, Trop, CK
Myokardbiopsie
Th.: Kortison-Stoßtherapie; ggf. monoklonale AK gegen T-Lymphozyten

Chronische Abstoßung: Manifestation besonders an den Koronargefäßen (Transplantatvaskulopathie)Keine A.p.-Beschwerden, da operative Denervation

10-Jahres-Überlebensrate bis 70%

Front 1093

Ciclosporin A

Back 1093

Meilenstein in der Transplantationsmedizin

Der Wirkmechanismus auf das Immunsystem besteht in einer reversibelen Hemmung der Freisetzung des Interleukins – 2 aus aktivierten T - Helferzellen,
welches die Aktivierung des zellulären Immunsystems steuert.

NW:
- arterielle Hypertonie
- Nephrotoxizität
- neurologische Beschwerden (Tremor, zerebrale Krampfanfälle)
- Gingivahyperplasie
- Leberfunktionsstörungen
- Lymphome

Front 1094

Mycophenolat

Back 1094

Transplantationsmedizin

Reversibler Hemmer der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase (IMPDH), der daher die Synthese der Guanin-enthaltenen Nukleotide (Guanosin) hemmt. Da für die Proliferation von T- und B-Lymphozyten die De-novo-Synthese von Purinen unerlässlich ist, während andere Zellarten den Wiederverwertungsstoffwechsel benutzen können, wirkt MPA stärker zytostatisch auf Lymphozyten als auf andere Zellen, wodurch diese selektiv gehemmt werden.

Front 1095

Tacrolismus

Back 1095

Tacrolimus greift in den Stoffwechsel von T-Zellen ein und hemmt deren Aktivität. Es bindet an den zytosolischen Rezeptor, einem sogenannten Immunophilin innerhalb der Zielzelle. Der Komplex aus Immunophilin und Tacrolimus lagert sich an die Serin-Threonin-Phosphatase Calcineurin. Calcineurin kann nun nicht mehr aktiviert werden. Dadurch werden vermindert Zytokine (z. B. IL-2, c-myc, IL-3, TNFα, IFN-γ) in den T-Zellen synthetisiert und daraus freigesetzt, wodurch die Reaktion des Immunsystems auf transplantierte Organe unterbunden wird.

Front 1096

5 Hauptformen der Kardiomyopathien

Back 1096

1. DCM Dilatative Kardiomyopathie
2. HCM Hypertrophische Kardiomyopathie mit oder ohne Obstruktion
3. RCM Restriktive Kardiomyopathie
4. ARVCM Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
5. NKCM Nicht klassizifierbarte Kardiomyopathie

Front 1097

Einteilung von Kardiomyopathien nach der Ätiologie

Back 1097

1. Inflammatorisch (chronische Myokarditis oder Autoimmunreaktion)
2. Ischämisch
3. Hypertensive Herzkrankheit
4. Valvuläre CMP
5. Metabolisch (endokrin, z.B. Diabetes; Speicherkrankheiten, Systemerkrankungen, muskuläre Dystrophien, neuromuskuläre Erkrankungen)
6. Toxisch (Alkohol, Medikamente, Cocain)
7. Peripartale CMP
8. Tako-Tsubo-CMP

Front 1098

Tako-Tsubo-CMP

Back 1098

Broken Heart Syndrome
Reversible linksventrikuläre Dysfunktion mit apical ballooning.
Ät.: Katecholamin-assoziierte mikrovaskuläre Dysfunktion, Koronarspasmen

ST-Hebungen, Herzenzyme, blande Koronarien

Front 1099

Dilatative CMP

Back 1099

DCM
Systolische und diastolische Herzinsuffizienz bei weitem LV

Ät.:
1. Genetisch (verschiedene Erbgänge)
2. Umweltfaktoren
-Virusinfektion mit Autoimmunreaktion
-Chagas, Lyme
-hypertensive, ischämische oder valvuläre Schädigung des Herzens
-Alkohol
-Systemerkrankungen (SLE, Sarkoidose)
-Hämochromatose
-peripartale DCM
-Chemotherapie
-Mangelernährung
-Tachymyopathie

Front 1100

Hypertrophe CMP

Back 1100

HNCM (Hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie)
HOCM (Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie)

Häufige Ursache für plötzlichen Herztod bei jungen Sportlern

Kl.:
-Dyspnoe
-Angina pectoris
-höhergradige ventrikuläre Arrhythmien, Synkopen

Echo: SAM Systolic Anterior Movement, säbelscheidenartiges Flussprofil

Bei HNCM Belastung, ggf. zeigt sich dann erst die HOCM (Stress-Echo, RR-Abfall)

Th.:
-TASH: Transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (mit Alkohol)
-TSM (Transaortale subvalvuläre Myektomie)
-Verpamil oder Beta-Blocker
-KI: Digitalis, Sympathomimetika, Nitrate, ACE-Hemmer, AT-1-Blocker

Front 1101

Restriktive CMP

Back 1101

RCM
Seltene Erkrankung mit diastolischer Relaxationsstörung

1. Myokardiale RCM-Formen:
-idiopathisch
-familiär
-Sklerodermie
-Amyloidose, Sarkoidose
-Hämochromatose, M. Fabry
2. Endomyokardiale Formen:
-Endomyokardfibrose (Afrika)
-Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis)
-Karzinoid (Hedinger-Syndrom)

DD: Konstriktive Perikarditis

Front 1102

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Back 1102

ARVD

Häufige Ursache von plötzlichem Herztod bei jungen Männern (Sportler)

Fibrolipomatöse Degeneration des rechtsventrikulären Myokards und rechtsventrikuläre Dilatation.
M. Uhl evtl. Variante

40% pos. Familienanamnese

Kl.:
-Synkopen
-Kammertachkadien
-plötzlicher Herztod

Im EKG in 10% der Fälle Epsilon-Welle

Th.:
-körperliche Schonung, kein Sport
-Betablocker
-ICD

Front 1103

Non-Compaction-Kardiomyopathie

Back 1103

Angeborene Erkrankung des linksventrikulären Myokards, sporadisch oder familiär.

Typisch ist eine prominente Trabekularisierung der apikalen Hälfte des LV mit tiefen intertrabekulären Recessus (Persistenz des embryonalen Maschenwerks)

Kl.:
-Herzinsuffizienz
-ventrikuläre Arrythmien
-Thrombembolie

Front 1104

Myokarditis

Back 1104

Ät.:
-infektiös (Viren: Parvo B 19, Coxsackie A und B, HHV6, Inluenza, Adeno, Echo, HIV, HCV; Bakterien: Staphylokokken, Enterokokken, Streptokokken, Borrelien, Diphtherie; Protozoen: Toxoplasmose, Chagas; Parasiten: Trichinen, Echinokokken)
2. Nicht-infektiös: RA, Kollagenosen, Vaskulitiden, idiopathische Fiedler-Myokarditis

Virusmyokarditiden können infolge Kreuantigenität von viralen und myokardialen Strukturen zu Immunphänomenen führen.

Kl.: Müdigkeit, Schwäche, Tachykardie, Rhythmusstörungen, -Herzinsuffizienz

MRT: Fleckförmiges diffuses Late-Enhancement, Signalanhebung in T2-gewichteten Sequenzen

Th.: Bei Nachweis von Virus-DNA ggf. antivirale Therapie, bei Nachweis von Auto-AK ggf. extrakorporale Immunadsorption, Kortikoide, Immunsuppressiva

Prognose: 80% Ausheilung oder Persistenz harmloser Rhythmusstörungen; 15% Chronischer Verlauf mit DCM

Front 1105

Aktue Perikarditis

Back 1105

Ät.:
1. Infektiöse Perikarditis (meist durch Viren: Coxsackie A und B, CMV, Parvo-B-19, Adeno, Echo, HIV; selten Bakterien, z.B. Tbc)
2. Immunologisch (SLE, Rheumatisches Fieber, Serumkrankheit, Postkardiomyotomie-Syndrom - Dressler-Syndrom)
3. Perikarditis epistenocardica
4. Perikarditis bei Urämie
5. Tumorperikarditis
6. Perikarditis nach Radiatio

Kl.:
1. Trockene (fibrinöse) Perikarditis: Stechender Schmerz retrosternal, verstärkt im Liegen, bei tiefer Inspiration und beim Husten; Perikardreiben)
2. Feuchte (exsudative) Perikarditis: Beim Übergang von trockener P. zu feuchter P. werden die HT leiser, die Schmerzen und das Reibegeräusch lassen nach.

Komplikation: Herzbeuteltamponade

EKG: Typ Außenschichtschaden mit konkavbogigen ST-Hebungen, in der 2. Woche T-Negativierung

Th.:
-Behandlung des Grundleidens
-Symptomatisch: NSAR, evtl. Steroide
-ggf. Entlastungspunktion

Front 1106

Herzbeuteltamponade

Back 1106

Behinderung der diastolischen Ventrikelfüllung, v.a. bei rascher Zunahme des Ergusses (kritische Ergussmenge 300-400ml)

Kl.:
1. Rückstau des Blutes vor dem rechten Herzen
-prall gefüllte Venen (Jugularis, Zungengrund)
-Kussmaul-Zeichen: Paradoxer inspiratorische RR-Anstieg in der Jugularvene
-Leberkapselspannung mit Oberbauchschmerzen
-evtl. Aszites
2. Low cardiac output
-Körperliche Schwäche
-RR-Abfall
-Pulsus paradoxus: Inspiratorische Abnahme der RR-Amplitude
-Tachykardie
3. Leise Herztöne

Front 1107

Chronisch konstriktive Perikarditis

Back 1107

Narbige Folgezustände der akuten Perikarditis. Die Einengung des Herzens durch den narbig geschrumpften, z.T. mit Kalkspangen durchsetzten Herzbeutel führt zur Behinderung der diastolischen Ventrikelfüllung mit den Zeichen der Einflusstauung und bei längerem Bestehen zu einer Herzmuskelatrophie.

Th.: Dekortikation

Front 1108

Risikokalkulatoren für kardiovaskuläre Ereignisse

Back 1108

PROCAM-Score: tödliche und nicht tödliche kardiovaskuläre Ereignisse

ESC-Score: Nur tödliche kardiovaskuläre Ereignisse

Framingham-Risikokalkulator

Front 1109

Nach welchen Erkrankungen muss man bei Pat. mit Myokardinfarkt <30 Jahre fahnden?

Back 1109

-Familiäre Lipidstoffwechselstörungen
-Antiphospholipidsyndrom
-Hypothyreose
-Vaskulitiden (Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, Takayasu-Arteriitis)
-Koronaranomalien
-Drogenanamnese (Cocain, Marihuana)
-Hyperviskositätssyndrom (z.B. multiples Myelom)

Front 1110

Bland-White-Garland-Snydrom

Back 1110

Ursprung einer Koronararterie aus der Pulmonalarterie

Front 1111

Akutes Koronarsyndrom

Back 1111

1. Instabile Angina pectoris (ohne Anstieg von Troponin)
2. NSTEMI (Instabile A.p. mit Anstieg von Troponin, ST-Senkungen, T-Veränderungen aber ohne ST-Hebung)
3. STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction; infarkttypisches EKG und ST-Hebung)

Front 1112

Sonderformen der Angina pectoris

Back 1112

1. Prinzmetal-Angina (Variant-Angina): A.p. mit reversibler ST-Hebung ohne Anstieg von Troponin. Passagere Spasmen in Koronargefäßen. Erhöhtes Risiko für akutes Koronarsyndrom und Herzinfarkt
2. "Walking through Angina": A.p. zu Beginn einer Belastung, die bei weiterer Belastung verschwindet (Freisetzung vasodilatierender Medikamente)
3. "Angina nocturna": Nachts aus dem Schlaf heraus auftretende A.p.

Front 1113

5 dramatische Ursachen des akuten Thoraxschmerzes ("big five")

Back 1113

1. ACS
2. Lungenembolie
3. Aortendissektion
4. Spannungspneumothorax
5. Boerhaave-Syndrom

Front 1114

Typische und atypische Angina pectoris

Back 1114

Typische Angina pectoris (alle Kriterien erfüllt)
1. Retrosternale Beschwerden charakteristischer Ausprägung
2. Ausgelöst durch körperliche oder psychische Beschwerden
3. Rückgang der Beschwerden durch körperliche Ruhe und/oder Einnahme eins kurz wirksamen Nitrats

Atypische A.p.
2 der Kriterien sind erfüllt.

Front 1115

Belastungs-EKG

Back 1115

Horizontale, deszendierende oder sehr träge aszendierende ST-Senkungen
0,1mV in Extremitäten
0,2mV in BWA

max. HF 220-Lebensalter
submax. HF 200-Lebensalter

Front 1116

Zielwerte LDL-Cholesterin

Back 1116

sehr hohes Risiko <70mg/dl
hohes Risiko < 100mg/dl
mittleres Risiko <130mg/dl
niedriges Risiko <160mg/dl

Front 1117

Wirkmechanismen von antianginösen Medikamenten

Back 1117

1. Beta-Blocker: Verminderung von Nachlast und Herzfrequenz
2. Nitrate: Vorlastsenkung
3. Kalziumantagonisten (bei Unverträglichkeit von Beta-Blockern): Nachlastsenkung
4. Ivabradin (Procoralan): Ansenkung der Herzfrequenz

Front 1118

Womit sind Drug-Eluting-Stents beschichtet?

Back 1118

-Sirolimus, Everolimus
-Paclitaxel

Front 1119

Kontraindikationen für Adenosin

Back 1119

-WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern
-Asthma bronchiale
-AV-Block >1°
-Sick Sinus Syndrom
-QT-Verlängerung
-Vorbehandlung mit Verapamil

Front 1120

Schrittmacher Nomenklatur-Code

Back 1120

1. Stimulationsort
2. Detektionsort
3. Betriebsart
4. Programmierbarkeit
5. Antitachykardifunktion

Front 1121

Schrittmachersyndrom

Back 1121

20% aller Patienten mit VVI-PM: Die Kammerstimulation führt zu retrograder Vorhoferregung und Vorhofkontraktion gegen die geschlossene AV-Klappe -> Verlust der Vorhofsystole und reflektorischer RR-Abfall mit Schwindelerscheinungen

Front 1122

3 Automatiezentren des Herzens

Back 1122

1. Sinusknoten, Ruhefrequenz 50-90/min
2. His-Bündel: Ersatzfrequenz 40-60/min
3. Purkinje-Fasern: Ersatzfrequenz 20-30/min

Front 1123

Sick-Sinus-Syndrom

Back 1123

Degenerativer Schwund von Schrittmacherzellen oder sekundär (Myokarditis, Diphtherie, Borreliose, Medikamente)

Man unterscheidet:
1. Persistierende Sinusbradykardie (<40/min) mit inadäquatem Frequenanstieg unter körperlicher Belastung
2. SA-Block
3. Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (typisch: lange präautomatische Pause beim Wechsel von schnellem VHF zu SR)

Front 1124

Ventrikuläre ES

Back 1124

N VES N VES: Bigeminus
N VES VES N VES VES: Trigeminus
N N VES N N VES: 2:1 VES
N N N VES N N N VES: 3:1 VES
VES VES: Couplet
VES VES VES: Triplet
VES VES VES VES... : Salve

Lown-Klassifikation
I Monomorphe VES (<30/h)
II Monomorphe VES (>30/h)
IIIa Polymorphe VES
IIIb ventrikulärer Bigeminus
IVa Couplets
IVb Salven
V R auf T-Phänomen (frühzeitiger Einfall einer VES während der T-Welle der vorangehenden Aktion)

Front 1125

SA-Block

Back 1125

I Konstant verzögerte Erregungsleitung vom Sinusknoten zum rechten Vorhof, im Oberflächen-EKG nicht sichtbar
II Typ Wenckebach: Zunehmende Verkürzung der PP- Intervalle bis zum Ausfall, gleich bleibende PQ-Intervalle
II Typ Mobitz: Plötzliche Pause, deren Dauer das Doppelte oder ganzzahlige Vielfache des vorausgegangenen PP-Intervalls ausmacht
III Sinusarrest, Asystolie bis ein sekundäres oder tertiäres Schrittmacherzentrum einspringt

Front 1126

Klassifikation art. Hypertonie

Back 1126

Optimal < 120mmHg <80mmHg
Normal 120-129/ 80-84mmHg
Hoch-normal 130-139/ 85-89 mmHg
Hypertonie Grad I 140-159/ 90-99mmHg
Hypertonie Grad II 160-179/ 100-109mmHg
Hypertonie Grad III >= 180/ >=110mmHg

Front 1127

Formen der sekundären art. Hypertonie

Back 1127

1. Schlafapnoe-Syndrom
2. Renal (renoparenchymatös, renovaskulär)
3. Endokrin (Conn-Syndrom, Phäochromozytom, M. Cushing, Akromegalie, Hyperthyreose)
4. Gestationshypertonie
5. Andere (Aortenisthmusstenose, Aortensklerose, medikamentös, Drogen)

Front 1128

Wie ist die maligne art. Hypertonie definiert?

Back 1128

-diastolischer Blutdruck >120-130mmHg
-aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus
-Vaskuläre Schäden, insbeseondere Augenhintergrundveränderungen St. III-IV
-Entwicklung einer Niereninsuffizienz

Front 1129

Bei welchen Erkrankungen findet man Blutdruckdifferenzen zwischen beiden Armen?

Back 1129

1. Aortenbogensyndrom (Arteriosklerose, selten Vaskulitis, z.B. Takayasu-Arteriitis)
2. Stenose/ Verschluss der A. subcalvia
3. Aortenisthmusstenose mit Abgang der A. subclavia sinistra distal der Stenose
4. Aortendissektion

Front 1130

Wie ist das Non-Dipping in der LZ-RR-Messung definiert und bei welchen Patienten kommt es vor?

Back 1130

Def.: Nächtliche RR-Absenkung <10mmHg

-LVH
-Sekundäre Hypertonie (OSAS, Diabetes, Schwangerschaft, Schlaflosigkeit)

Front 1131

Abklärung bei Pat. mit V.a. sekundäre art. Hypertonie

Back 1131

-Urin auf Katecholaminmetabolite
-Dexamethason-Kurztest
-Hyperkaliämie (Conn Syndrom?)
-Farbduplex der Nierenarterien
-Nierenwerte
-Schlafapnoe-Screening

Front 1132

Wirkungen und Nebenwirkungen von ACE-Hemmern

Back 1132

-Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes (AT-II-Verminderung)
-Volumenabnahme durch Drosselung der Aldosteron- und ADH-Produktion
-Hemmung des Abbaus von Bradykinin (-> Vasodilatator, Hemmung des Gefäßremodelings, aber auch Reizhusten, angioneurotisches Ödem
-Hemmung der aldosteroninduzierten Myokadfibrose
-ggf. Hyperkaliämie (bei Kombination mit Kalium-sparenden Diuretika)

KI: Nierenarterienstenose, Aortenstenose, HOCM

Front 1133

Kalziumantagonisten

Back 1133

1. Verapamil-Typ, Diltiazem-Typ: wirken am Herz und an den Gefäßen, Klasse IV-Antiarrhythmika
2. Nifedipin-Typ (z.B. Amlodipin): Wirkung nur an den Gefäßen

NW:
-Reflextachykardie bei Nifedipin-Typ
-Flush, Kopfschmerzen
-Knöchelödeme

Front 1134

Antihypertonika der Reserve

Back 1134

1. Alpha Blocker (Doxazosin - Diblocin, Urapidil - Ebrantil)
2. Zentral wirkende Sympatholytika:
-Alpha-2-Agonisten (Clonidin - Catapresan; NW: Sedierung, Mundtrockenheit, Depression, Bradykardie, KI bei Sick Sinus oder AV-Block >1)
-Moxonidin - Cynt
-Methyldopa - Presinol; NW: AIHA, Lupus, Na und Wasser Retention, Gynäkomastie, psychische Störungen)
3. Arterioläre Vasodilatatoren
-Dihydralazin - Nepresol (NW: reflektorische Tachykardie, medikamentöser Lupus)
-Minoxidil - Lonolox (NW: reflektorische Tachykardie, Hypertrichose)
4. Reninhemmer (Aliskiren - Rasilez)

Front 1135

Antihypertensiva in der Schwangerschaft

Back 1135

1. Dauertherapie:
-Methyldopa
-Metoprolol
-Dihydralazin
2. Notfalltherapie mit generalisierten Krämpfen
-Magnesium 2-5g langsam i.v. oder Diazepam 5-10mg langsam i.v.
-Dihydralazin oder Urapidil

Front 1136

Schellong-Test

Back 1136

10 Minuten Liegen, 10 Minuten Stehen

Normale Reaktion: RR-Abfall systolisch <20mmHg/ diastolisch <10mmHg

1. Sympathikotone orthostatische Hypotonie: Abfall des syst. RR >20mmHg, Anstieg der Hf >=16/min
2. Asympathikotone orthostatische Hypotonie: RR-Abfall systol. >20mmHg, Hf gleichbleibend oder fallend
3. POTS (=posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom): Anstieg Hf um >30/min oder auf >130/min ohne Hypotonie

Front 1137

Schock - Definition und pathophysiologische Einteilung

Back 1137

Def.: Kritische Verminderung der Mikrozirkulation mit Hypoxie der Gewebe und metabolischen Störungen.

1. Hypovolämischer Schock
2. Kardiogener Schock (Kontraktionsschwäche, Volumenbelastung, Druckbelastung, Füllungsbehinderung, Herzrhyhtmusstörungen)
3. Versagen der peripheren Kreislaufsituation (septischer Schock, anaphlaktischer Schock, neurogener Schock)

Gewebehypoxie -> Ansammlung saurer Metaboliten -> capillary leak
Die präkapillären Gefäßabschnitte reagieren auf die Azidose empfindlicher als die postkalpillären -> Atonie der präkapillären Gefäße bei noch bestehender Konstriktion der postkapillären Gefäße -> Sludge-Phänomen der Erythrozyten, Mikrothromben

Front 1138

Drotrecogin (Xigris)

Back 1138

Die Eigenschaften von Drotrecogin sind mit denen des endogenen humanen aktivierten Protein C vergleichbar. Das körpereigene Protein wirkt antithrombotisch, indem es die Faktoren Va und VIIIa blockiert. Über die Hemmung von PAI-1 fördert der Wirkstoff die Fibrinolyse. Aktiviertes Protein C unterdrückt zudem die Freisetzung der entzündungsfördernden Zytokine Interleukin-1 und TNF-α.

Indikation: Schwerer septischer Schock

Front 1139

Karotis-Sinus-Syndrom

Back 1139

Überempfindlichkeit der Barorezeptoren im Bereich der Karotisgabel
2 Typen:
1. Kardioinhibitorischer Typ (90%): Vagusreizung führt zu Bradykardie oder Asystolie
2. Vasodepressorischer Typ (10%): RR-Abfall >50mmHg ohne wesentliche Bradykardie

Front 1140

AV-Block II

Back 1140

II Typ Wenckebach: supra-His, gute Prognose, Vorhofersatzrhyhtmus
II Typ Mobitz: intra- und infra-His: schlechtere Prognose, Kammerersatzrhythmus, bei Symptomen PM-Indikation, Gefahr von Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen. Keine Gabe von Atropin! (Gefahr des totalen AV-Blocks)

Front 1141

Bifaszikulärer Block

Back 1141

z.B. RSB + LAH
ggf. PM-Indikation wenn
-zusätzlich AV-Block I
-HV verlängert
-Schwindel oder Synkopen

Front 1142

AVNRT

Back 1142

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
1. Gewöhnliche Form (95%, slow-fast): Eine SVES trifft auf den AV-Knoten zu einem Zeitpunkt, zu dem die schnelle Bahn noch refraktär ist, die langsame Bahn aber schon wieder erregbar. Die Erregung erreicht über die langsame Bahn das His-Bündel und kann die schnelle Bahn retrograd passieren.
Jugularvenenpulsation, Hf 130-220/min, Pseudo-r´-Zacke in V, P-Welle im QRS-Komplex oder direkt danach
2. Ungewöhnliche Form (5%, fast-slow): Eine VES passiert die langsame Bahn retrograd und die schnelle Bahn anterograd. Retrograde P-Welle vor QRS, RP>PR.

Front 1143

Differentialdiagnose einer SVT anhand der P-Welle in II/ III

Back 1143

P in der ST-Strecke, RP<PR: WPW oder atriale Tachykardie

Retrogrades P vor QRS, RP>PR: AVNRT (ungewöhnliche Form), atriale Tachykardie (AT), permanente junktionale Reentry-Tachykardie (PJRT)

Antegrade P-Welle vor QRS: Sinustachykardie, atriale Tachykardie

P-Welle im QRS-Komplex oder direkt danach: AVNRT (gewöhnliche Form)

Front 1144

Welche Varianten der AVRT (atrioventrikulären Reentrytachykardie) unterscheidet man?

Back 1144

1. WPW-Syndrom
2. Mahaim Faser
3. Verborgene akzessorische Bahn
4. Permanente junktionale Reentrytachkardie

Front 1145

WPW-Syndrom

Back 1145

Wolff-Parkinson-White-Syndrom
akzessorische, schnell leitende Bahn zwischen Vorhof und Kammer (Kent-Bündel, erregt Teile der Ventrikelmuskulatur vorzeitig - "Präexzitationssyndrom")
PQ<0,12s, Delta-Welle, sekundäre Erregungsrückbildungs-Störungen, elektrisches Alternans in V2 - V4 bei Tachykardie.
Sternalpositiver Typ: Delta-Welle in V1 positiv, QRS wie RSB -> Kent-Bündel linksseitig
Sternalnegativer Typ: Delta-Welle in V1 negativ, QRS wie LSB -> Kent-Bündel rechtsseitig

Tachykardie:
Orthodrome Form: antegrad über den AV-Knoten, retrograd über die Bahn (schmale QRS-Komplexe)
Antidrome Form: antegrad über die Bahn, retrograd über den AV-Knoten (breite QRS-Komplexe)

Vorhofflimmern: FBI (Fast Broad Irregular)
->Verapamil, Digitalis und Adenosin sind kontraindiziert! (Gefahr Kammerflimmern, insbesondere Patienten mit kurzer Refraktärzeit der Bahn, prognostisch günstig: Verschwinden der Delta-Welle im Belastungs-EKG)
Th.: Ajmalin, Flecainid, Propafenon, Kardioversion

Front 1146

Verborgenes WPW-Syndrom

Back 1146

65% der Kent Bündel leiten sowohl antegrad als auch retrograd
5% leiten nur antegrad
30% leiten nur retrograd

Bei ausschließlich retrograd leitenden Bahnen keine Delta-Welle, PQ normal! Hier Tachykardie nur orthodrom möglich, keine Gefährdung durch Vorhofflimmern. 30% aller WPW-Syndrome.

Beim manifesten WPW können alle QRS-Komplexe eine Delta-Welle aufweisen (permanentes WPW) oder nur ein Teil (intermittierendes WPW)

Front 1147

Mahaim-Syndrom

Back 1147

selten!
Akzessorische Bahn mit nur antegrader, langsamer Leitung
Tachykardien antidrom
PQ normal, keine Delta-Welle

Front 1148

Permanente junktionale Reentry-Tachykardie

Back 1148

Akzessorische Bahn mit ausschließlich retrograden, langsamen Leitungseigenschaften.
Tachykardiefrequenz ist niedriger als bei normalen verborgenen Leitungsbahnen und wird vom Patienten auch wegen deren Permanenz oft nicht wahrgenommen. Kann zu Tachymyopathie führen.

Front 1149

Fokale atriale Tachykardie

Back 1149

Vorkommen: Bei Gesunden, nach Herzoperationen, Herzerkrankungen, Digitalisüberdosierung

1. Unifokale FAT: Regelmäßige Tachykardie auf Vorhofebene mit monomorpher und unveränderter P-Wellen-Konfuguration, schmale QRS-Komplexe, Warming-up - Cooling-down

2. Multifokale FAT: Meist bei Herzerkrankungen. Mindestens 3 unterschiedliche P-Konfigurationen, häufig wechselnde PP- und PQ-Intervalle

Bei Digitalisüberdosierung: AV-Bl II

Tachymyopathie

Front 1150

Vorhofflattern

Back 1150

Kreisende intraatriale Erregungsausbreitung in RA

Typ I (Common Type): Makro-Reentry gegen den Uhrzeigersinn, Flatterwellen in II, III, aVF negativ
Typ II (reverse common type): Makro-Reentry im Uhrzeigersinn, Flatterwellen in II, III, aVF positiv

Sägezahnmuster

Atypisches Vorhofflattern (<3%):
Mikroreentry, meist in RA
Positive, nicht sägezahnförmige, abgegrenzte P-Wellen bei erhaltener Isoelektrischer in II, III; Vorhoffrequenz 280-380/min

Front 1151

aberrierende Leitung

Back 1151

Eine Extrasystole kann auf die Kammer mit dem Bild eines Schenkelblocks übergeleitet werden. Unterschiedlich lange Refraktärzeiten beider Schenkel sind die Voraussetzung.
Bei Herzgesunden typischerweise RSB, bei organischer Herzerkrankung LSB.

Front 1152

(nicht-) anhaltende VT

Back 1152

anhaltend >=30 Sekunden

Front 1153

Diagnostisches Vorgehen bei Breitkomplextachykardien

Back 1153

-capture-beat beweisend für VT (1-2 schmale vorzeitige QRS-Komplexe innerhalb einer Breitkomplextachykardie mit vorausgehender P-Welle

Kennzeichen einer VT:
-Keine RS-Komplexe in allen BWA (Brugada 1)
-RS-Abstand >110ms in BWA (Brugada 2)
-Einfangschläge, Fusionsschläge
-AV-Dissoziation
-negative Konkordanz in den BWA
-No man´s land

weiterhin typisch für VT
-Breite QRS > 140ms
-Rabbit Ear in V1/V2

Front 1154

Differentialdiagnosen bei Breitkomplextachykardie

Back 1154

-VT
-SVT mit Schenkelblock (vorbestehend oder aberrierende Leitung)
-antidrome WPW-Tachykardie
-ventrikuläre Tachykardie bei Vorhofflimmern bei WPW

Front 1155

Ionenkanalerkrankungen des Herzens, die zu Kammerflimmern führen können

Back 1155

1. Long-QT-Syndrom
2. Short-QT-Syndrom
3. Brugada-Syndrom

Front 1156

Brugada-Syndrom

Back 1156

Mutation eines Natriumkanalgens, autosomal dominant

Coved-type- Hebung der ST-Strecke in V1, V2
ggf. erst im Ajmalin-Test sichtbar

Front 1157

Leitsymptome des akuten Abdomens

Back 1157

1. Heftige Bauchschmerzen (umschrieben oder diffus)
2. Peritoneale Symptomatik (Abwehrspannung)
3. Störung der Darmperistaltik (Meteorismus, Übelkeit, Erbrechen)
4. Schlechter Allgemeinzustand, Kreislaufstörungen

Front 1158

Nephritisches Syndrom

Back 1158

Volhard-Trias:
1. Hämaturie
2. Ödeme (Augenlider)
3. Hypertonus

Front 1159

HAS-BLED-Score

Back 1159

Blutungsrisikoabschätzung vor Einleitung einer OAK

H Hypertonie
A Abnormale Leber- oder Nierenfunktion
S Schlaganfall
B Blutungen
L Labile INRs
E Ältere (>65J)
D NSAID, TAH oder Alkohol

Maximal 9 Punkte

Front 1160

Welches sind die häufigsten lebensmittelbedingten Durchfallerreger?

Back 1160

1. Campylobacter
2. Salmonellen

Front 1161

Ätiologie der portalen Hypertonie

Back 1161

1. Prähepatischer Block: Pfortaderthrombose
2. Intrahepatischer Block: Leberzirrhose, etc.
3. Posthepatischer Block: Lebervenenthrombose = Budd-Chiari-Syndrom

Front 1162

Impfempfehlungen für Erwachsene

Back 1162

1. Diphtherie, Tetanus, Pertussis alle 10 Jahre
2. Ab 60. LJ Pneumokokken, jährlich Influenza
3. HPV ab 18. LJ, Varizellen bei seronegativen Frauen mit Kinderwunsch
4. Masern, Röteln einmalige Auffrischung für nach 1970 geborene Personen
5. Polio als Reiseimpfung (nach insgesamt 5 Impfapplikationen lebenslanger Schutz)
6. Schwangerschaft: Influenza
7. Hepatitis A und B als Reisimpfung und für Risikopersonen
4.

Front 1163

Tularämie

Back 1163

"Hasenpest"
Erreger: Francisella tularensis
Ansteckung durch Aerosole, Verzehr von ungenügend erhitztem Fleisch, blutsaugende Vektoren (Zecken, Mücken), Jagen, Enthäuten, Schlachten, verunreinigtes Wasser

Klinik:
-Ulceroglanduläre Form, okkuloglanduläre Form, glanduläre Form
-septischer Verlauf
-Pneumonie
-intestinaler Verlauf
-abdominaler Verlauf mit Hepatosplenomegalie

Letalität unbehandelt 30%, behandelt (Antibiotika) 5%

Diagnose im Tierversuch, indirekter Erregernachweis schwierig, Kreuzreaktionen mit Typhus

Front 1164

Wie kann man die Polymyalgia rheumatica von der Polymyositis/ Dermatomyositis differenzieren?

Back 1164

Polymyositis/ Dermatomyositis
-> CK!

Front 1165

Rheumatoide Arthritis - Klinische Zeichen

Back 1165

-symmetrischer Beginn an den kleinen Gelenken (Finger), schmerzhafter Querdruck (Gaensslen-Zeichen), evtl. Gelenkergüsse, Muskelatrophie, Morgensteifigkeit
-Karpaltunnelsyndrom
-Baker-Zyste
-Rheumaknoten
-Extraartikuläre Organveränderungen (Perikarditis, Myokarditis, Klappenläsionen, Pleuritis, Lungenfibrose, unspez. Leberenzymerhöhung, selten Glomerulonephritis, Keratokonjunktivitis sicca, Vaskulitis)
-Sekundäres Sjögren-Syndrom

Komplikationen:
-Funktionsverlust und Fehlstellung von Gelenken: Schwanenhalsdeformität, Knopflochdeformität, ulnare Deviation, atlantoaxiale Subluxation
-NW der antirheumatischen Therapie
-Sekundäre Amyloidose
-gehäuft maligne Erkrankungen und KHK

Front 1166

Rheumatoide Arthritis - Klinische Zeichen

Back 1166

-symmetrischer Beginn an den kleinen Gelenken (Finger), schmerzhafter Querdruck (Gaensslen-Zeichen), evtl. Gelenkergüsse, Muskelatrophie, Morgensteifigkeit
-Karpaltunnelsyndrom
-Baker-Zyste
-Rheumaknoten
-Extraartikuläre Organveränderungen (Perikarditis, Myokarditis, Klappenläsionen, Pleuritis, Lungenfibrose, unspez. Leberenzymerhöhung, selten Glomerulonephritis, Keratokonjunktivitis sicca, Vaskulitis)
-Sekundäres Sjögren-Syndrom

Komplikationen:
-Funktionsverlust und Fehlstellung von Gelenken: Schwanenhalsdeformität, Knopflochdeformität, ulnare Deviation, atlantoaxiale Subluxation
-NW der antirheumatischen Therapie
-Sekundäre Amyloidose
-gehäuft maligne Erkrankungen und KHK

Front 1167

Positiver Rheumafaktor

Back 1167

5% bei Gesunden
40% im frühen Stadium einer RA, 80% im Spätstadium (seropositive RA)
Sjögren-Syndrom
Hepatitis C (durch Kryoglobulinbildung)

Front 1168

Positiver Rheumafaktor

Back 1168

5% bei Gesunden
40% im frühen Stadium einer RA, 80% im Spätstadium (seropositive RA)
Sjögren-Syndrom
Hepatitis C (durch Kryoglobulinbildung)

Front 1169

GERD - Stadien

Back 1169

Savary und Miller
0 Reflux ohne Schleimhautveränderungen
I Isolierte Erosionen
IA oberflächllich (rote Punkte)
IB tiefer (rote Punkte, weißes Zentrum)
II Longitudinal konfluierende Erosionen
III Zirkulär konfluierende Erosionen
IV Komplikationsstadium
IVA mit entzündlichen Veränderungen
IVB Irreversibles Narbenstadium

Los Angeles
A Eine oder mehrere Erosionen <5mm
B Wie A aber >= 5mm
C Erosionen erstrecken sich zwischen 2 oder mehr Kuppen, <= 75% der Zirkumferenz
D Wie C aber >= 75% der Zirkumferenz betroffen

Front 1170

Verlaufsformen monoklonale Gammopathie

Back 1170

1. Diagnose Plasmozytom:
>10% Plasmazellen im KM, monoklonales Protein im Serum/ Urin, CRAB-Kriterien (Ca, Krea, Hb, Knochen)

a) progredient (90%)
b) smolderung (10%) Ig>3g/dl, >10% PZ aber keine Endorganschäden

2. MGUS (Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz):
Konstant Ig<3g/dl, <10% PZ, keine Endorganschäden, keine Osteolysen. Risiko für die Entwicklung eines MM 1%/Jahr

Front 1171

Gallenblasenpolyp

Back 1171

1. Cholesterolpolyp (häufigste Form): Gestielt, multipel, hypertrophierte mit Cholesterin beladene Zotten der Gallenblasenschleimhaut. Im Vergleich zum Lebergewebe echoreicher
2. Gallenblasenadenom: Ungestielt, genauso echogen wie das Lebergewebe, birgt ein geringes Risiko der malignen Entartung, deshalb bei rascher Größenzunahme oder >1cm CHE

Front 1172

Lithogener Index

Back 1172

Cholesterin/ (Gallensäuren + Phospholipide)

wenn >= 1: Cholesterinübersättigung

Front 1173

Indikationen zur CHE

Back 1173

1. symptomatische Cholezystolithiasis (akute Cholezystitis) -> frühelektiv innerhalb der ersten 72 Stunden
2. Porzellangallenblase (folge einer chronischen Cholezystitis): Entartungsrisiko 20%
3. Schnell wachsende GB-Polypen und Polypen >1cm

Front 1174

Sekundäre biliäre Zirrhose

Back 1174

Komplikationen nach rezidivierendem Auftreten einer Cholangitis

Front 1175

Akute steinbedingte obstruktive Cholangitis

Back 1175

Charcot-Trias:
1. Fieber mit Schüttelfrost
2. Ikterus
3. Rechtsseitiger Oberbauchschmerz und Koliken mit Schmerzausstrahlung in den Rücken

Front 1176

PSC

Back 1176

Primär sklerosierende Cholangitis:
Sklerosierende chronische Entzündung der extra- und intrahepatischen Gallengänge, bei 80% der Patienten mit Colitis ulcerosa assoziiert.

Klinik: Ikterus, Juckreiz unklare Oberbauchbeschw.
Ko.: Biliäre Zirrhose, Steatorrhoe, Mangel an fettlöslichen Vitaminen, Osteoporose, Cholelithiasis, Pankreasbeteiligung, CCC, KRK, rezidivierende bakterielle Cholangitiden

Di.: ERCP Methode der Wahl: Perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten, divertikelartige Gangaussackungen, diffuse Gangrarefizierung
Histologie: Periduktale Fibrose, kein spezifischer Befund!
pANCA

Th.:
-UDCA senkt Risiko für CCC, verbessert AZ und Juckreiz
-Bei Infektionen: Ceftriaxon
-Bei Stenosen Ballon-Dilatation, Stents
-Im Terminalstadium: Lebertransplantation
-Bei Juckreiz: Cholestyramin

Front 1177

PBC

Back 1177

Primär biliäre Zirrhose (auch: "vanishing bile duct disease"): Zirrhotisches Spätstadium einer chronischen nichteitrigen destruierenden Cholangitis; wahrscheinlich Autoimmunreaktion.

>90% Frauen, meist nach 40.LJ, erhöhtes Risiko bei Zöliakie

Klinik:
-Pruritus = Frühsymptom!
-Müdigkeit
-Hepatomegalie, Splenomegalie
-Maldigestion
-Xanthelasmen, dunkle Hauttönung (Melanin)
-Assoziation mit Autoimmunhepatitis, CREST-Syndrom, Hashimoto. RA, Sjögren-Syndrom

Diagnose: AMA (95% der Fälle), Cholestaseparameter, Hypercholesterinämie
Di.: Juckreiz + Labor + Histologie, Bildgebung unauffällig.

Th.:
-UDCA bessert Ikterus und Prognose
-Cholestyramin bessert Juckreiz, ggf. Antihistaminika
-Fettarme Diät
Bilirubin >6mg/dl Lebenserwartung <2Jahre -> Lebertransplantation anstreben!

Front 1178

Hepatische Osteopathie

Back 1178

Unkonjugiertes Bilirubin beeinträchtigt die Osteoblastenfunktion und begünstigt damit die hepatische Osteopathie.

Front 1179

Welche Erkrankung ist typischerweise mit Lk-Schmerzen nach Alkoholgenuss assoziiert?

Back 1179

M. Hodgkin

Front 1180

Was ist ein Hiatus leucaemicus?

Back 1180

Fehlen der mittleren Entwicklungsstufen innerhalb der Granulopoese, typisch für AML.

Front 1181

Harnsteinarten

Back 1181

1. Kalziumoxalat (75%)
2. Struvite = Magnesium-Ammonium-Phosphat (=Infektsteine) (10%)
3. Uratsteine (5%)
4. Kalziumphosphatsteine (5%)

Front 1182

Hirsutismus

Back 1182

1.Ovariell:
-Polyzystische Ovarien (Stein-Leventhal-Snydrom; in 45% gleichzeitig metabolisches Snydrom)

2. Adrenal:
-Morbus Cushing
-AGS (Virilisierung)
-Adipositas, Diabetes mellitus -Typ II (bds. NNR-Hyperplasie)

3. Andere endokrine Ursachen:
-Akromegalie (eher Hyertrichose)


4. Medikamentös (Androgene, Anabolika, Progesteron, Kortikoide, Phenytoin, Spironolacton,etc.)

Front 1183

Gynäkomastie

Back 1183

1. Östrogenüberschuss
-Östrogen- oder HCG-bildende TU des Hodens oder der Nebennieren
-paraneoplastisch (SCLC)
-Leberinsuffizienz (verstärkte Östrogenkonversion aus Androstendion und Testosteron)

2. Androgenmangel
-Hypogonadismus
-Klinefelter Syndrom (XXY)
-Hyperthyreose

3. Medikamentös
-Östrogene, Antiandrogene
-Spironolacton
-Omeprazol

4. Marihuanakonsum (Phytoöstrogene)

5. Idiopathisch

Front 1184

Polyurie

Back 1184

-Diabetes mellitus
-Diabetes insipidus
-Hyperkalzämie
-Hypokaliämie
-Niereninsuffizienz, polyurische Phase des akuten Nierenversagens
-Herzinsuffizienz
-psychogene Polydipsie

Front 1185

Ursachen einer Bewusstlosigkeit

Back 1185

1. Zerebrale Ursachen (SAB, Sinusvenenthrombose, Embolien, Insult, entzündl. Erkrankungen)
2. Endokrin (Diabetes -> Hypo- oder Hyperglykämie; Myxödemkoma, Thyreotoxische Krise; Addison-Krise, hypophysäres Koma)
3. Toxisch (exogen oder endogen - Urämie, hepatisches Koma)
4. Respiratorisch (CO2-Narkose)
5. Elektrolytengleisungen (Hyperkalzämie, Hyponatriämie)

Front 1186

Abgeschwächte/ verlangsamte MER

Back 1186

-Polyneuropathie (Diabetes, Alkoholabusus, etc.)
-Hypokaliämie, (Hyponatriämie)
-Hypothyreose
-Polyradikulitis
-funikuläre Myelose bei perniziöser Anämie

Front 1187

Gesteigerte MER

Back 1187

-Hyperthyreose
-Hypokalzämie
-vegetative Dystonie
-neurolog. Erkrankungen (Parkinson, ED, Hirnödem)

Front 1188

Hypothyreose

Back 1188

A 1:5000 Neugeborene
B erworben: meist Hashimoto-Thyreoiditis; iatrogen

Kl.:
-körperlicher und geistiger Leistungsabfall
-Kälteempfindlichkeit
-Haut trocken, kühl, teigig (Myxödem), blassgelb, schuppend
-trockenes, brüchiges Haar
-Obstipation
-heisere Stimme
-Myxödemherz (Bradykardie, Herzinsuffizienz)
-Arteriosklerose
-evtl. Myopathie mit CK-Erhöhung
-Zyklusstörungen, Schwangerschaftskomplikationen
-Beim älteren Menschen häufig oligosymptomatisch

Front 1189

Myxödemkoma

Back 1189

1. Hypothermie
2. Hypoventilation mit Hypoxie/ Hyperkapnie
3. Bradykardie, Hypotonie
4. Myxödem

Th.:
Glukose, Glukokortikoide, Thyroxin (initial 100-200yg i.v.)

Front 1190

Hypothyreose Diagnostik und Therapie

Back 1190

Di.: Latent (TSH erhöht, T3, T4 normal) oder manifest

TPO-AK (thyroidale Peroxidase) = MAK (mikrosomale AK) und TgAK bei Hashinmoto erhöht.

Th.:
Manifeste Hypothyreose:
Dauersubstitution mit T4, einschleichend
Ziel TSH bei jungen Pat. 0,5-2,0mU/l bei alten Pat. 4-6mU/l

Latente Hypothyreose:
Bei Pat. <70J T4 wegen des Risikos einer Früharteriosklerose und bei Frauen zur Vermeidung von Schwangerschaftproblemen/ Infertilität

Front 1191

Hyperhidrosis

Back 1191

-endokrin: Menopause, Hyperthyreose, Karzinoid, Phäochromozytom
-Neoplasien (Nachtschweiß!)
-Hypoglykämie
-Dumping
-Infektionen
-Herzinfarkt, Lungenembolie, Schock

Front 1192

Einteilung der Thrombozytopenien

Back 1192

1. Bildungsstörungen im Knochenmark
a) Knochenmarksschädigungen durch Medikamente, Strahlen, Infektionen, Chemikalien)
b) Knochenmarksinfiltration
c) Osteomyelofibrose
d) Reifungsstörungen der Megakaryozyten (Mangel Vit B12, Folsäure)

2. Gesteigerter Umsatz
a) DIC
b) Immunthrombozytopenien (ITP v.a. bei Kindern nach Virusinfekten; HIT - Heparin-induzierten Thrombozytopenie)
c) Hypersplenismus
d) künstliche Herzklappen, extrakorporale Zirkulation
e) Thrombotische Mikroangiopathie (TMA)

Front 1193

Gewichtsverlust

Back 1193

-Unterernährung, Anorexia nervosa, Bulämie
-Dysphagie
-Malgdigestion (chron. Pankreatitis, Magenresektion)
-Malabsorption (CED, Zöliakie)
-endokrin (Hyperthyreose, Diabetes mellitus, NNR-Insuffizienz, HVL-Insuffizienz)
-chron. Infektionskrankheiten
-Tumoren

Front 1194

Akute Tonsillitis

Back 1194

1. Streptokokkenangina/ Scharlach
2. Infektiöse Mononukleose
3. Angina Plaut-Vincenti
4. Herpangina bei Coxsackie A-Virusinfektion
5. Akute HIV-Infektion
6. Diphtherie
7. Sexuell übertragbare Infektionen: Syphilis, Gonkokken
8. Agranulozytose

Front 1195

Gelenkschmerzen

Back 1195

1. Anamnese: symmetrisch (RA) oder asymmetrisch, Monoarthritis (infektös), Oligo-/Polyarthritis; Stamm oder peripher, Zeitpunkt
2. Labor: RF, CCP, ANA, ASL-Titer, Borrelien-AK, Harnsäure, HLA-B27

Front 1196

Myopathie

Back 1196

1. Medikamenten-induziert
2. Alkoholmyopathie
3. Einschlusskörperchen-Myositis (seltene schmerzlose Muskelerkrankung mit distal betonten Paresen)
4. Polymyalgia rheumatica (Schmerzen und Steifigkeit im Schulter-/ Beckengürtel, 50% gleichzeitig Arteriitis temporalis, prompte Besserung nach Kortison)
5. Muskeldystrophie
6. Myasthenia gravis (Doppelbilder, Ptosis, belastungsabhängige Muskelschwäche bes. der Arme, Thymushyperplasie bei 65%, Auto-AK gegen postsynaptische Acetylcholinrezeptoren)
7. Lambert-Eaton-Syndrom (Auto-Ak gegen präsynaptische Ca-Kanäle; paraneoplastisch bei SCLC, myasthenieartige Schwäche der prox. Extremitätenmuskulatur, jedoch Besserung bei Belastung)
8. Infektiöse Myositis (Coxsackie, Trichinen)

Front 1197

Sklerodermie

Back 1197

1. Progressive systemische Sklerodermie
2. Zrikumskripte Sklerodermie/ Morphaea (befällt nie die Hände, ohne Beteiligung innerer Organe)
3. Mischkollagenosen
4. Sklerodermieartige Krankheitsbilder durch chemische Noxen (Vinylchlorid, Siliziumdioxid)
5. Eosinophile Fasziitis (Shulman-Syndrom; Schwellung der proximalen Extremitäten ohne Hände und Füße, Eosinophilie im Blut und in der Hautbiopsie)
6. Acrodermatitis chronica atrophicans bei Lyme Borreliose
7. Nephrogene systemische Sklerose nach Gabe von Gadolinium-haltigen KM bei schwerer Niereninsuffizienz

Front 1198

Fieber

Back 1198

1.Infektionskrankheiten (subfebril bei Endokarditis lenta, Tbc, Pyelonephritis)
2. Drug fever
3. Kollagenosen, Vaskulitiden, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
4. Familiäres Mittelmeerfieber
5. Hyperthyreose
6. Tumoren (NHL, M. Hodgkin)
7. Gewebeabbau (Herzinfarkt, Lungeninfarkt, Pankreatitis)
8. Hämolyse (Sichelzellenanämie, Transfusionszwischenfall)

Front 1199

undulierendes Fieber

Back 1199

unregelmäßiger, wellenförmiger Fieberverlauf, z.B. einige Tage subfebrile Temperaturen, dann wieder normale Temperaturen

-M. Bang (Brucella abortus)
-Pel Ebstein Fieber (M. Hodgkin)
-AIDS

Front 1200

Roter Urin

Back 1200

Schnellteststreifen auf Blut positiv:

Mikroskopie:
-keine Erythrozyten -> Myoglobinurie, Hämoglobinurie
-Erythrozyten:
-Eumorphe E. -> postrenale Blutung
-Akathozyten und E.Zylinder -> renaler Ursprung

Schnellteststreifen auf Blut negativ:
umgekehrte Aldehydprobe:
positiv -> Porphyrie
negativ ->rote Rüben, Rifampicin

Front 1201

Leukozyturie bei sterilem Urin

Back 1201

-Fluor
-antibiotisch anbehandelter HWI
-Gonorrhoe oder nichtgonorrhöische Urethritis
-Urogenitaltbc
-Reiter Syndrom
-Analgetikanephropathie

Front 1202

Ödeme

Back 1202

1. Erhöhter hydrostatischer Druck in den Kapillaren: Niereninsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz, venöse Abflusstörung
2. Verminderter onkotischer Druck im Plasma (nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie, Hungerödeme, Leberzirrhose)
3. Gesteigerte Permeabilitt der Kapillaren (akute postinfektiöse GN, Angioödem)
4. Verminderte Lymphdrainage (Lymphödem)
5. Arzneimittel (Kalziumantagonisten, Minoxidil, NSAR, Steroide, Östrogene, Antidepressiva, Glitazone)
6. Zyklische Ödeme (PMS)
7. Endokrin bedingte Ödeme (Myxödem - prätibial)
8. Sklerodermie

Front 1203

DD Akutes Abdomen

Back 1203

1. Pankreatitis
2. Nieren- /Harnleiterkolik
3. Gallenkolik
4. Perforation (Ulcus ventr./duod., Sigmadivertikulitis, Gallenblase)
5. Mechanischer Ileus
6. Akute Appendizitis
7. Eingeklemmte Bauchwandhernie
8. Mesenteriale Ischämie
9. Gyn. Erkrankungen (Extrauteringravidität, stielgedrehte oder rupturierte Ovarialzyste)
10. Disseziertes Aortenaneurysma
11. Pseudoperitonitis: Praecoma diabeticum, Porphyrie, Addison-Krise)

Front 1204

Pruritus

Back 1204

-allergische Hautreaktion
-Niereninsuffizienz
-Darmparasiten
-Polycytämia vera
-Cholestase
-Eisenmangel
-PBC und PSC
-trockene Haut
-Diabetes mellitus
-maligne Lymphome
-psychogen

Front 1205

Chronische Hepatitis

Back 1205

1. Virushepatitis
2. Autoimmunhepatitis
3. Toxische und medikamentöse Leberschäden
4. PBC
5. Hereditäre Stoffwechselerkrankungen:
-Hämochromatose
-M. Wilson
-Alpha1-Antitrypsinmangel

Front 1206

Autoimmunhepatitis

Back 1206

80% Frauen

-kontinuierlich erhöhte Transaminasen
-frühzeitige Verminderung der Syntheseleistung
-erhöhtes Gesamteiweiß und Gammaglobulin
-Histologisch Bild einer chronisch aktiven Hepatitis
-Nachweis typischer AK, Virusmarker negativ

ANA, SMA bei Typ 1 (klassische lupoide AIH)
LKM1 bei Typ 2 (selten, bes. Kinder)

Überlappungssyndrome mit PBC oder PSC möglich

Immunsuppressive Therapie mit Kortikoiden und Azathioprin -> relativ gute Prognose

Front 1207

Primär biliäre Zirrhose

Back 1207

PBC
Zirrhotisches Spätstadium einer chronischen, nicht-eitrigen destruierenden Cholangitis unbekannter Ursache
>90% Frauen, meist >40J.

Kl:
-Pruritus = Frühsymptome
-Müdigkeit
-Hepatomegalie, Splenomegalie
-Maldigestion (verminderte Gallensäurenexkretion)
-Xanthelasmen, dunkle Hauttönung

Überlappungssyndrome mit AIH

Labor:
AMA >95% pos.
ANA 50%
IgM-Erhöhung
GGT, AP, Bili
Hypercholesterinämie

Th.
-UDCA verbessert Prognose
-bei Juckreiz: Colestyramin, ggf. Antihistaminika
-Lipase, fettarme Diät

Bei Bili >6mg/dl Lebertransplantation anstreben

Front 1208

Primär sklerosierende Cholangitis

Back 1208

PSC
Sklerosierende chronische Entzündung der extra- und intrahepatischen Gallengänge

80% mit Colitis ulcerosa assoziiert, 5% der Pat. mit CU haben PSC

Kl:
Pruritus, Ikterus, Oberbauchbeschwerden, Gewichtsverlust
Ko.: Biliäre Zirrhose, 8% CCC, erhöhtes Risiko für kolorektale Karzinome

Labor: pANCA
ERCP: Perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten

Th:
UDCA verbessert Prognose
ggf. Lebertransplantation

Front 1209

Erbrechen

Back 1209

1. Gastrointestinale Erkrankungen:
-Gastroenteritis
-Pankreatitis
-Ulcus
-Peritonitis
-Ileus, Subileus, Stenosen
-diabetische Gastroparese
-Achalasie, Zenker-Divertikel
2. Schwere Schmerzen
3. Migraine
4. Erhöhter Hirndruck, Meningitis, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma
5. Morbus Meniére, Kinetosen
6. Intoxikation (Alkohol, Lebensmittelintoxikation, Digitalis, Zytostatika)
7. Urämie
8. Schwangerschaft
9. Ionisierende Strahlen
10. Psychogen

Front 1210

Blutungsquellen des Ösophagus

Back 1210

1. Varizen
2. Mallory-Weiss-Syndrom (Schleimhauteinriss im Bereich der Kardia)
3. Boerhaave-Syndrom (Ösophagusruptur; Trias:
Erbrechen, akute Thoraxschmerzen, Hautemphysem)

Front 1211

Achalasie

Back 1211

Degeneration des Plexus myentericus (Auerbach) im unteren Ösophagus. Durch den Untergang inhibitorischer Neurone fehlt die schluckreflektorische Erschlaffung des unteren Ösophagussphincters.

1. Primäre A.
2. Sekundäre A. bei Kardiakarzinom, Chagas, paraneoplastisch

Kl.:
-Dysphagie
-Regurgitation von Speisen
-Völlegfühl retrosternal
Ko.: Karzinomatöse Entartung

Rö-Breischluck: Sektglasform
Manometrie (hyper-, hypo- und amotile Form)

Th..:
-Nifedipin 30 Minuten vor d. Essen
-Ballondilatation
-Botulinum-Toxin in UÖS (schlechte LZ-Ergebnisse)
-Operative oder laparoskopische extramuköse Myektomie des UÖS

Front 1212

Diarrhoe

Back 1212

1. Infektiös
2. Antibiotika-assoziiert
3. Lebensmittelvergiftung
4. Medikamente
5. Maldigestion (Postgastrektomie, Gallensäureverlustsyndrom, exokrine Pankreasinsuffizienz)
6. Malabsorption (Sprue, Laktasemangel, M. Whipple)
7. CED
8. Karzinom
9. Mikroskopische Kolitis
10. Hormonell: Hyperthyroese, Karzinoid, Gastrinom, Vipom, Addison-Krise)
11. Autonome diabetische Neuropathie
12. Reizdarmsyndrom

Front 1213

Obstipation

Back 1213

1. Funktionell (Faserarme Kost, mangelnde Flüssigkeitsaufnahme, mangelnde Bewegung)
2. Reizdarmsyndrom
3. Situativ (fieberhafte Erkrankungen, Reise, Schichtarbeit)
4. Medikamentös (trizyklische Antidepressiva, Anti-Parkinsonmittel, Opiate, Verapamil)
5. Hypokaliämie (Circulus vitiosus), Hyperkalzämie
6. organische Darmerkrankungen (Adenom, Karzinom, stenosierende Divertikulitis, Briden, M. Crohn, Analfissur, Abszess)
7. Neurogen (diabetische autonome Neuropathie, M. Parkinson, Multiple Sklerose, M. Hirschsprung)
8. Endokrin (Hypothyreose, Schwangerschaft)

Front 1214

Thoraxschmerzen

Back 1214

1. kardial:
-Angina pectoris
-Aortenvitium, HOCM
-Perimyokarditis
-Tako-Tsubo
2. Pleural/ pulmonal
-Lungenembolie
-Pleuritis
-Pleurodynie (Coxsackie)
-Pneumothorax
3. Mediastinum
-Mediastinitis
-Aortendissektion
4. Ösophagus
-Refluxkrankheit
-Motilitätsstörungen
-Mallory Weiss
-Boerhaave-Sydrom
5. Rippen, Wirbelsäule
-vertebragene Thoraxschmerzen
-Tietze-Syndrom
-Herpes zoster
6. Abdominalerkrankungen
-akute Pankreatitis
-Gallenkolik
-Roemheld Syndrom (geblähter Magen, reflektorisch A.p.)
7. Schmerzhafte Krisen bei Sichelzellanämie
8. Funktionelle Thoraxschmerzen (Da Costa Syndrom)

Front 1215

Erythema nodosum

Back 1215

1. A-Streptokokken
2. Salmonellen, Shigellen, Yersinien
3. Mykobakterien
4. Kontrazeptiva, Schwangerschaft
5. Sarkoidose
6. CED
7. Malignome
8. Idiopathisch

Front 1216

diffuser Ösophagusspasmus

Back 1216

Ätiologie unbekannt

Klinik: Anfallsweise heftige retrosternale Schmerzen, Dysphagie; kein erhöhtes Risiko für maligne Entartung

Röntgen: Korkenzieherartig gewundener Ösophagus
Manometrie: Normaler Ruhedruck im UÖS, normale schluckreflektorische Erschlaffung. Simultane, verlängerte Kontraktionen von erhöhter Amplitude, keine Propulsion.

Th.: Kalziumantagonisten vor dem Essen, pneumatische Dilatation, ggf. Längsmyotomie

Front 1217

Nussknackerösophagus

Back 1217

Klinik: Angina pectoris-artige Schmerzen, Dysphagie

Röntgen: Perlschnurartig verlaufende Kontraktionen
Manometrie: Normaler Ruhedruck im UÖS, normale schluckreflektorische Erschlaffung. Propulsive, hypertone, verlängerte Kontraktionen

Front 1218

Eiweißelektrophorese

Back 1218

1. Akute Entzündung: Alpha 1 und 2 erhöht
2. Chronische Entzündung: Gamma erhöht
3. Leberzirrhose: Albumin vermindert, Gamma erhöht
4. Nephrotisches Syndrom: Albumin vermindert, Alpha 1 und 2 und Beta erhöht

Front 1219

EKG-Stadien Myokardinfarkt

Back 1219

1. Erstickungs-T, dann ST-Hebung in mindestens 2 zusammenhängenden Ableitungen, >=1mV in EA, >=2mV in BWA

2. Zwischenstadium: R-Reduktion, Pardee-Q, T-Negativierung

3. Alter Infarkt: Tiefes Q, R kann sich teilweise wieder aufbauen, T wieder normal

Front 1220

Gallensteine

Back 1220

90% Cholesterinsteine (lithogener Index: Cholesterin/ Gallensäuren + Phospholipide)

10% Bilirubinsteine

60-80% der Steinträger sind asymptomatisch.

Front 1221

Pfortaderthrombose

Back 1221

Ätiologie:
-Pankreatitis (Milzvenen- und Pfortaderthrombose)
-Pankreas-Ca
-Leberzirrhose

Klinik:
-Splenomegalie
-normale Lebergröße und -funktion
-Ösophagus-/ Magenfundusvarizen
-fehlender Aszites

The: Antikoagulation, evt. lokale Lyse durch TIPSS

Front 1222

Aszites - Ätiologie

Back 1222

1. hepatogen (Leberzirrhose)
2. kardial (Rechtsherzinsuffizienz mit Stauungsleber)
3. maligne (Peritonealkarzinose)
4. infektiös (bakterielle Peritonitis)
5. pankreatogen (Pankreatitis)
6. traumatisch

Front 1223

Aszites - Exsudat - Transsudat

Back 1223

Exsudat: Eiweiß >2,5g/dl, S/A AQ: <1,1g/dl, spez. Gewicht >0,016g/l)
a) entzündlich (Neutros > 250/yl)
b) maligne (LDH >200U/l, Cholesterin >45mg/dl)

Transsudat
a) portale Hypertension
b) Hypalbuminämie

Front 1224

Manifestation der Postprimär-Tbc

Back 1224

80% pulmonal

20% extrapulmonal:
-LK
-Pleura
-Urogenitaltrakt (Morgenurin nach Dursten)
-Knochen, Gelenke
-Darm, v.a. Ileozökalbereich, histologisch Epitheloidzellgranulome, endoskopisch wie Morbus Crohn

Front 1225

Lungenmetastasen

Back 1225

Prostata-Ca

Kolon-Ca: bis linke Flexur über die Leber, ab linke Flexur auch dikrekt in die Lunge

Mamma-Ca

Nierenzell-Ca

SD-Ca

Front 1226

Welche Erkrankungen kann man mit tiefen Duodenalbiopsien nachweisen?

Back 1226

1. Sprue
2. M. Whipple
3. Lamblien

Front 1227

Aerobilie

Back 1227

1. nach Papillotomie (ERCP)
2. bilidigestive Anastomose
3. biliodigestive Fistel
4. Steinperforation in den Darmtrakt
5. gasbildende Bakterien bei Cholezystitis oder Cholangitis

Front 1228

Mirizzi-Syndrom

Back 1228

Kompression des Ductus hepatocholedochus durch ein im Gallenblasenhals oder D. cysticus impaktiertes Konkrement

Trias:
1. Cholezystolithiasis
2. Cholezystitis
3. biliäre Obstruktion

Front 1229

Therapie Malaria

Back 1229

M. tert./ quart.: Cloroquin, bei M. tert. im Anschluss 14 Tage Primaquin

Unkomplizierte M. tropica:
Atovaquon + Proguanil (Malarone)
Mefloquin (Lariam)
Artemether + Lumefantrin (Riamet)

Komplizierte M. tropica:
Chinin + Doxycyclin

Front 1230

Normwert Retikulozyten

Back 1230

0,5-2,5% der Erythrozyten (50.000 bis 100.000/yl)

Front 1231

Direkter Coombs-Test

Back 1231

Nachweis von IgG, die an Erythrozyten haften durch Zugabe von Coombs-Serum (Ak gegen Gammaglobulin) -> Agglutination