Hjertet

Front 1

Angina Pectoris

Back 1

Stabil Angina Pectoris -> fremkommer ved fysisk arbejde Variant angina -> med arbejde. Ustabil angina -> både under arbejde og under hvile; atherosclerose kan forekomme som konsekvens der af og årene bliver stærkt forsnævrede. Der sker trombocyt aggretion. Der sker akut myokardi infakt (AMI) Smerterne i anginapectoris kommer af mangel på ilt, hvilket gr følgende; Anaerob glukolyse ihjertet -> produktion af laktat -> fald i pH, der aktiverer sensoriskenerver. Hjertets pumpefunktion svækkes -> alvorlig arythmia

Front 2

Behandling

Back 2

Behandlinger: Medicin Transplantation Ballonudvigelse af lukket arterie Den medicinskebehandling formål: Mindske hjertets iltbehov ved at mindske hjertets arbejde og samtidig øge iltforsygningen.

Front 3

Ca2+ kanalantagonister

Back 3

Vasodilaterende; Lægemidler:Verapamil, diltiazem (Nedsætter hjertets pacemaker akvitet og giver negativionotropisk effekt)Dihydropyridiner(Nedsætter perifer modstand -> fald i blodtryk)

ledningsforstyrrelse:SV bradykardi og AV blokkering Risiko forhjerteinsuficens; vil blot forværreRødme Ødem Forstoppelse

Dihydropyridiner; Almodipine, filodipine Phenylalkyminer; verapamil er relativt cardio selektiv Benzothiazipiner; DiltiazemNitrater

Front 4

Nitrater

Back 4

Små doser ->dilateres venerne -> preload falder(fyldningdstryk)

Højere doser ->dilateres arterierne -> mindsket afterload-> mindre perifer modstand. (Begge mindrearbejde for hjertet)Udvider kolattralearterier og øger blodgennemstrøming i iskæmisk vævLægemiddelnavne: Nitrater ; glycerylnitrat, (Hurtigvirking ved sublingualt; langsom pr. oral) isobiddinitrat og mononitrat (samme) Pentaerythritol Ingen tolerance og ingen oxidativ stress Mekanisme: Virker gennem cGMP,fordi det frigiver NO til musklen.

Front 5

Bivirkninger for nitrater

Back 5

Bivirkninger: Hovedpine Refleks tarchycai Methæmoglobin Dannelse af frie radikaler Svimmelhed på grund af pludselig fald i MV, når personer står op Retention af salt og vand

Front 6

Beta2 agonister

Back 6

Mekanisme: Virker ved at opretgolde cAmp beta2- receptorer virker vasodilaterende i glatmuskler.

Front 7

Beta1-anatgonister

Back 7

Mekanisme Nedsætter frekvens

Nedsætter blodtrykket

Nedsætter kontraktilitet

Dette forlængerdiastolen.

Front 8

I tilfælde af trombocytdannelse Angina

Back 8

Trombolytika Fibrinolytika

Antikouagollerende

(Heparin; hæmmer Kf'ere)

Front 9

Stabil Angina Pectoris

Back 9

Oral indgift af nitrater alene, B1-blokkere i kombination med Ca2++ kanal antagonister Før arbejde gives sublingualt glycerylnitrat, og isosorbid regelmæssigt. Langvarig: Statiner (hæmmer chelesterolsyntese) og livstilisændring

Front 10

Variant(vasospamser)

Back 10

Nitrater og Ca2++ kanal blokkere (Fortrækkes dilatezam) B1 blokkere skal undgås, da de kan forværre anfaldene.

Front 11

Ustabil Angina Pectoris

Back 11

Alle tre lægemiddelgrupper

- Akut infusion af glycerylnitrat

- Aspirin og glycoproteiner (trombocythæmmende)

- heparin (anti kougolant)

Front 12

Dysrythmi

Back 12

Forhøjet frekvens

Iskæmi

Angina prectoris Forlænget diastole -> ikke tilstrækkeligt fyldt -> Nedsat mv -> Øget ilbehovKan være lokaliserettil arterier, knuder eller ventrikler

Derkan være forsinket eller for tidlig depolarisering, der giver ekstra eller forhurtige slag. Skyldes øget sympatikus (stress), genetisk eller anatomisk fejl.

Front 13

Klasse 1

Back 13

Klasse 1: Forkorterdepolarisering

Klasse 1A: Forlængerrepolariseringen ved at nedsætte fase 0

Midler: Konidin, Disopyramid og prokainamid Bivirkinger:Antikolernigisk virkning Forstoppelse Synsforstyrrelse Vandladningsbesvær Hududslæt Hovedpine

Front 14

Klasse1B

Back 14

Forkorterrepolariseringen ved at forlænge fase 0

Midler: Lidokain

Bivirkinger: Effekter på CNS Kvalme Døssighed Indre uro Talebesvær Kramper

Front 15

Klasse1C

Back 15

Nedsætterdepolariseringsfasen i fase 0 uden at påvirke fase 3

Middel: Flekainid Ventrikulær flimmer Sudden death

Resultat bliver atder sker mindre depolarisering, hvilket giver lavere frekvens og laverechronotrop effekt og dermed færre celler i arbejde.

Front 16

Klasse 2

Back 16

Klasse2: Nedsætterden spontane aktionspotentiale hældning i fase 4Middel:Beta-adrenerge receptorer antagonister - propanolol, atenolol Bivirkinger: Kolde fødder; hypotension Luftvejslidelse ikke egenet til KOL patienter Patienter med diabetes (kulhydrat metabolisme)

Front 17

Klasse 3

Back 17

KLasse3Klasse3: Forlænger fase 3 uden at påvirke fase 0. Blokkere K+-kanaler så det erlængere tid i plateau og dermed længere tid til tresh hold. Middel: Amidirolol Bivirkninger: Irreversible lunge fibroser

Front 18

Klasse 4

Back 18

Klasse 4 Nedsætter Ca+2 infflux og hæmmer dermed ledningsevne i AV knude, som konsekvens af dette mindskes fase 4.

Middel: Verapamil Bivirkninger: langt sigt ødemer Rødme Hovedpine Hjerteinsuffienc, som konsekvens af av-blok

Front 19

Andre anti dysrytmika

Back 19

Digitalis glykosider Digoxin Hæmmer Na+/K+ATP-asen. Gør Na+/Ca2+ exchangeren arbejdsløs. Betyder ophobning af Ca2+,hvilket giver bedre kontraktilitet og hjertet slår hårde. Giver højreslagvolumen. Stimulerer også para. Sympatikus, der giver lavere frekvens. Det betyder hårde men få slag.

Front 20

At1- antagonister

Back 20

Aktiverer K+ kanaleri atrium og knuder -> længere hyperpolarisering -> pacemaker aktivitetenfalder

Front 21

Typer af hypertension

Back 21

Genetisk Sekundær (følgevirkning af anden sygdom) - nyreinsufficiens - cushing syndrom -medicin - Diabetes nephropaty - tumorer i JG celler

Kan medføre: AMI Rytmeforstyrrelse Nyresvigt Anurismer

Front 22

Reguleringer af hypertension

Back 22

Hormonelle: RAAS systemet Renin-ANG syntese. Vassopressin Nateuretiske peptider (ANP og CNP) Når blodtryk er højtNatuiretiskHormon->frigøres fra atria på grund af udstrækning (ved øget BT). Virkerkontraherende på afferente arterier i nyrene, men dilaterende på de efferente,hvilket betyder GFR stiger. Øger udskillesen af H2O og NA+ i nyrene. Hæmmer frigørelsen/effekten af renin og ADH

Front 23

Perifer autoregulation regulering af hypertension

Back 23

Perifer autoregulation Baroreceptorer i halsarterier kan aktiverer sympatikus Toslags baroreceptorer Højtryks -> slukker sympatikus. Sidder halsarterierne og i aortabuenlavtryks -> tænder sympatikus. Sidder i den pulmonale venevægge og regulererblodvolumen

Front 24

Kemoreceptorer regulering af hypertension

Back 24

KemoreceptorerPrimærefunktion er at regulere ventilationen. Ved at holde PO2, PCO2 og fysiologisk pHVed nedsat PO2->nedsat perfusion i vævet(giver blødning og hypervolæmisk schock)-> stim.Kemoreceptorer-> impulser fra vasomotorisk center->øget sympatikus øgetsekretion af catecholaminer(adrenerge transmittere) ->vasokonstriktion->minutvolumen stiger -> blodtrykket stiger.

Front 25

Nyrene regulering af hypertension

Back 25

BT falder ->vassopressin frigøres -> Na+ og H2O ryger til blodbanen-> plasma volumenstiger-> blodtrykket stiger Bt stiger-> ADHhæmmes-> udskillelse af Na+ og H2O gennem nyrene-> plasmavolumenfalder-> BT falder.

Vassopressin virkerpå 2 receptorer: V2-receptoren virker antideuretisk; bruges ved lavt BT (Lav konc afvassopressin) V1-receptorene virker vasokinstrierende.

Front 26

RAAS systemet regulering af hypertension

Back 26

RAASsystemet slår til ved for lavt blodtryk: Angiotensinogen laves til ANGI ved hjælp af Renin. ACE laver ANG-I til ANG-II.Det betyder frigørelse af aldesteron og ANG-II virker på ANG-I receptor oggiver vasokonstriktion. Aldesteronsørger for reabsorbtion af Na+ og vand. ANG-II ->vasokontraherende -> stim frisætning af NA (indirekte chronotop og ionotropeffekt)Stim frigørelse af aldesteron -> retention af salt og vand = øget plasmavolumen Stim. Cellevækst ivenstreventrikel. Aldesteron ->bindes nuclear receptor i kernen er stim. Stranskrition af Na+/K+ exchanger idistale tubulis og samlerør. Øger K+ og H+ excretion men fremmer Na+ reabsorbtion.

Front 27

Betablokker

Back 27

Hæmmer Renin og de adrenerge receptorer i hjertet.

Bivirkinger: - forværre astma Påvirker kulhydratmetabolisme i lever og muskulatur. Hypoglykæmi -> glykoneogenese falder. Maskerer hypoglykæmiske symptomer (øget puls) Mindsker den perifere gennemblødning -> dårligt blodomløb

Front 28

Selektive alpha1 receptorantagonister

Back 28

Lægemiddel: Prazosin Laver perifer vasodilation -> nedsat perifer modstand-> BT falder Reducerer LDL/HDL ration (Terazoin) -> plasma lipid

Front 29

Alpha2 agonister centralvirkende

Back 29

Lægemiddel:Clonidine Nedsætter det sympatiske outflow (baroreceptor reflex) Nedsætter ikke GFR eller Blodflow

Bivirkninger: CNS relateret; trræthed, svimmel, kvalme Diarre Væskeretention (ødem) Postural hypotension Impotens

Front 30

Falsk neurotransmitter

Back 30

Methydopa -> methyldopamin->methylnoradrenalin Påvirker presynaptisk alpha2-receptor -> giver negativ feedback på frigivelsen af NA Gode til gravide

Front 31

ACE-hæmmere

Back 31

Lægemiddel:Captopril Hæmmer omdannelsenaf ANG-I til ANG-II.

Bivirkninger:Tørhoste akkumulationaf bradykin

Øvrige bivirkningerer dosisafhængige: Fald i GFR -> nedsat nyrefunktion Hududslæt Fetoxicitet

Front 32

Calciumantagonister

Back 32

Lægemiddelgruppe:Dihydropyridiner Virkningsmekanisme_ Blokade af transmebrane Ca2+ kanaler via spændingsafhængige kanaler L-type 2 f. eks. reduktion af tonus i karvæggene i glatte muskler -> dilation i både arterioler -> både preload og den perifere modstand nedsættes-> BT dropper

Bivirkninger: Ødem hovedpine, rødme på grund af perifer vasodilation

Front 33

Centralvirkende antihypertensiva

Back 33

Moxinidine; agnist på imidozaline I1 receptor og giver mindre kvalme ANG-II receptor antagonist Sartaner (Losartan) kan afløse ACE hæmmere; giver IKKE tør hoste Andre vasodilatorer Hydralazine og minoxidil; dilaterer arterioler-> nedsætter perifer modstand

Bivirkninger Reflex tarchykardi Vand og salt retentio

Front 34

Kombinationsbehandling

Til hypertension

Back 34

Ca2+ blokkere og betablokkere (Almodipine og atenolol)

Ca2 blokkeren hæmmerperifer modstand ved at hæmme kontraktion i glatmuskulatur og Beta-blokkeremindsker minutvolumen.

Ca2+ blokkere og ACE - hæmmere:Amlodopineinducerer ødem og reflec tarchykardi, men reduceres af lisinopril. Ligeledesmindser almdonipine tør hoste.

Front 35

Kombinationsbehandling Til hypertension

Back 35

ACE-hæmmere og Dieuretika'

Lisinopril oghydrochlorothiazid

Beta-blokkere og diuretika Hydrochlorothiazidog atenolol

Front 36

Hjerteinsuficeins- Nedsat pumpeevne

Back 36

Ikke opretholde Mv med bevaret ventrikel fyldningstryk, ikke nok ilt til væv Det betyder minutvolumen kan være normalt, men under øget fyldningstryk

Front 37

Akut hjerteinsufficens

Back 37

Er som regelsystolisk betinget. Pludselig reduktion i minutvolumen -> hypotension udenperifere ødemer.

Front 38

Kronisk hjerteinsufficens

Back 38

Arterielt trykbevaret ind til sent i sygdommen. Ofte perifere ødemer i længere tid.

Front 39

4 klasser af graden af hjerteinsufficens

Back 39

Klasse 1: ingensymptomer

Klasse 2: Let begrænset ved fysisk aktivitet-> dyspnå, cyanose let perifer ødem.

Klasse3: Mærkbar begrænsing ved fysiskaktivitet.

Klasse 4: Kan ikke være fysisk aktiv udenubehag. Gener i hviler. Ortopnø.

Front 40

Defination på preload og afterload

Back 40

Preload: Det trykder udvider hjertet lige før det skal kontraherer. Det betyder ED tryk iventrikel. Afterload: Den modstand hjertet skal arbejde i mod for at pumpe blodet i aorta.

Front 41

Systolisk dysfunktion

Back 41

Mindre tryk-> pågrund af tab af ionotropi (hjertet trækker sig mindre sammen. EDV øges. Øget EDV giverhøjere tryk i venstre ventrikel. EF reduceres.

Front 42

Diastolisk dysfunktion

Back 42

Nedsateftergivelighed Venstreventrikel stigningstryk kan lede til pulmonal ødem. Øget tryk i højre ventrikelØget tryk i højre ventrikel fører til øget venøst tryk, kan lede til perifereødemer. EF ændrer sig ikkesærlig meget.A

Front 43

Kombineret systolisk og diastolisk dysfunktion

Back 43

Nedsat SV og EF Øget slutdiastolisktryk

Front 44

Lægemidler til kronisk hjerteinsufficiens

Back 44

Loop dieuretika + kalium tilskud ACE-hæmmere+AT1 antagonister Beta-blokkere (Carvedilol, bisoprolol og metoprolol) Aldesteron antagonister Nitrovasadilator og digoxin

Front 45

Lægemidler tilAkut hjerteinsufficens

Back 45

Intravenøs glyceryltrinitrat

Loop dieuretika

Positive ionotrope stoffer (dobutamin og digoxin) Statiner og antikougalantia Antidysrytmika (adenosin)

Front 46

Vassopressin antagonister
(Hjerteinsufficens)

Back 46

Holder på vand V1 antagonist glattemuskler (konstriktion); Convipatan V1 antagonist i samlerørene (vand permabilitet); tolvapatanBivirkninger vedstadrad behandling til kronisk hjerteinsuficens: Vægttab Hjertefrekvens + BTuændretNedsat mortalitet

Front 47

Ionotroper stoffer
(Hjerte insufficens)

Back 47

Beta agonister; Aktiverer adenylat cyklase, hvilket giver cAMP, der aktiveer PKA, der phosphoylerer Ca2+ kanaler så der sker infflux af Ca2+ -> kontraktion.

Digoxin (Hæmmer Na+/K+ ATP-asen. Na+i stiger Ca2+ stiger på grund af CA2+ spændingsafhængige kanaler)Anvendesofte sammen med dieuretika, da de laver hypokalæmi. Ikke så godt til folk meddysrytmi. PDE-hæmmere III (Hæmmer phosphodiestarase). Forhindrer nedbrydning af cAMP og forlænger virkingen af kinaserne (milrinon og amrinon) karaslappende genskaber. Preload og afterload falder. Calcium sensitizers. Ger følsomhed af troponin C hvilket giver øget kontraktilitet.

Front 48

Dyslipidæmi

Back 48

Forstyrret lipid mængder i blodet:

Årsager:
-Hypertension
-Diabetes
-Fedme
-Rygning
-Dårlig kst

Front 49

Cholosterol transport

Back 49

1)I maven bliver det optaget som chylimikroner gennem lymfen og består af TAG

2)Transporteres til leveren

3)Leveren pakkr TAG og cholosterol i peptider.
4)Starter som VLDL ->IDL ->LDL (Aflejere en smule lipid for hver lipid for hver celler, ved recptor medieret endocytose)

5)LDL nedbrydes i lever

6)HDL transporterer overskydende cholesterol til leveren

Front 50

Cholesterol syntese

Back 50

Acetyl-CoA + Hmg-Co-reductase -> Cholesterol

Front 51

Hvad gør LDL partiklerne farlige?

Back 51

Endysfunktion i endothilet og et højt LDL-niveau giver læsioner. Når vi har oxideret LDL i blodet tiltrækkes der monocytter der bliver tilmakrofager. Derefter oxideres LDL endnu mere, hvor efter makrofagerne"spiser dem" og der dannes skumceller. Til sidst vil der ske enophobning .

Front 52

HMG-CoA reductase hæmmere

Back 52

HMG-CoA er detvigtigste enzym for cholosterol syntese i leveren. Det laves primært underfaste. Medfører mindrecholosterol syntese i leveren -> øget LDL receptorer -> mindre LDL iplasma.

Front 53

Trombose - Blodprop - dannelse

Back 53

Infflmatorisk process.
Blodpladerne aktiveres ved deres ADP receptor. Når denne er aktiveret vil Cox (membranbundet enzym), der laver et membran lipid (archidonsyre) og laver det til TXA2, der stimulerer andre trombocytter.

Front 54

Statiner

Back 54

Hæmmercholosterolsyntese i leveren. (HMG-Co-reductaseHMG-CoA er detvigtigste enzym for cholosterol syntese i leveren. Det laves primært underfaste. Medfører mindrecholosterol syntese i leveren -> øget LDL receptorer -> mindre LDL iplasma Øget expression afLDL-R giver mindre LDL i plasma. Biotilgængelighedenkan nedsættes med 40-50% ved indtag af anionbytter

Lægemidler:

Front 55

Anionbyttere

Back 55

Kan bruges somlægemiddel. Virker i tarmen. Colestyramin Colestpol

Galdesyreudveklses med Cl- ioner, der gør galdesyre udskilles med afføringen, hvilketbetyder vi omdanner vores cholosterol til galdesyre. Giver igen øget expression af LDL receptorer og mindre LDL i plasma. Det giver gastrointestielle bivrikninger.

Front 56

Fibrater

Back 56

Stim. LPL -> øget klæving af VLDL og IDL til LDL -> hurtigere optagelse i leveren.

Front 57

Kougalationskaskaden

Back 57

Dennes aktiveres af vitamin K den gamma carboxylerer Kf'erne. den sidste kougalationsfaktor klipper fribinogen i stykker, og der dannes et fibrin net, der stim. trombosen.

Front 58

Anti-trombotiske midler

Back 58

ASA: Hæmmer Cox -> ingen TXA2 -> trombocytter aktiveres ikke.
Hæmmer også PGI i endothelcellerne, mmen de kan lave ny COX.

ADP-receptor-antagonister: Adenosin Trombocytter aktiveres ikke.

Front 59

Antikoagulantia

Back 59

Heparin (Akut): Stimulerer AT3 (Antitrombin 3)
Wafarin (vedvarende): K-vitamin antagonist

Trombin hæmmere: Inten fribrin net.

Front 60

Fibrinolytika

Back 60

Øderlægger fibrinnet ved at stimulere dannelsen af plasmin.

Lægemidler: Urokinase, Altlepase,fibrinolyse (Akut) og reteplase

Front 61

Antifibrinskelægemidler

Back 61

Hæmmer plasminogen.
Lægemidler: Tranexamic