Study your flashcards anywhere!

Download the official Cram app for free >

  • Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

How to study your flashcards.

Right/Left arrow keys: Navigate between flashcards.right arrow keyleft arrow key

Up/Down arrow keys: Flip the card between the front and back.down keyup key

H key: Show hint (3rd side).h key

A key: Read text to speech.a key

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/61

Click to flip

61 Cards in this Set

  • Front
  • Back

Angina Pectoris

Stabil Angina Pectoris -> fremkommer ved fysisk arbejde Variant angina -> med arbejde. Ustabil angina -> både under arbejde og under hvile; atherosclerose kan forekomme som konsekvens der af og årene bliver stærkt forsnævrede. Der sker trombocyt aggretion. Der sker akut myokardi infakt (AMI) Smerterne i anginapectoris kommer af mangel på ilt, hvilket gr følgende; Anaerob glukolyse ihjertet -> produktion af laktat -> fald i pH, der aktiverer sensoriskenerver. Hjertets pumpefunktion svækkes -> alvorlig arythmia

Behandling

Behandlinger: Medicin Transplantation Ballonudvigelse af lukket arterie Den medicinskebehandling formål: Mindske hjertets iltbehov ved at mindske hjertets arbejde og samtidig øge iltforsygningen.

Ca2+ kanalantagonister

Vasodilaterende; Lægemidler:Verapamil, diltiazem (Nedsætter hjertets pacemaker akvitet og giver negativionotropisk effekt)Dihydropyridiner(Nedsætter perifer modstand -> fald i blodtryk)


ledningsforstyrrelse:SV bradykardi og AV blokkering Risiko forhjerteinsuficens; vil blot forværreRødme Ødem Forstoppelse


Dihydropyridiner; Almodipine, filodipine Phenylalkyminer; verapamil er relativt cardio selektiv Benzothiazipiner; DiltiazemNitrater

Nitrater

Små doser ->dilateres venerne -> preload falder(fyldningdstryk)


Højere doser ->dilateres arterierne -> mindsket afterload-> mindre perifer modstand. (Begge mindrearbejde for hjertet)Udvider kolattralearterier og øger blodgennemstrøming i iskæmisk vævLægemiddelnavne: Nitrater ; glycerylnitrat, (Hurtigvirking ved sublingualt; langsom pr. oral) isobiddinitrat og mononitrat (samme) Pentaerythritol Ingen tolerance og ingen oxidativ stress Mekanisme: Virker gennem cGMP,fordi det frigiver NO til musklen.

Bivirkninger for nitrater

Bivirkninger: Hovedpine Refleks tarchycai Methæmoglobin Dannelse af frie radikaler Svimmelhed på grund af pludselig fald i MV, når personer står op Retention af salt og vand

Beta2 agonister

Mekanisme: Virker ved at opretgolde cAmp beta2- receptorer virker vasodilaterende i glatmuskler.

Beta1-anatgonister

Mekanisme Nedsætter frekvens


Nedsætter blodtrykket


Nedsætter kontraktilitet


Dette forlængerdiastolen.

I tilfælde af trombocytdannelse Angina

Trombolytika Fibrinolytika


Antikouagollerende


(Heparin; hæmmer Kf'ere)

Stabil Angina Pectoris

Oral indgift af nitrater alene, B1-blokkere i kombination med Ca2++ kanal antagonister Før arbejde gives sublingualt glycerylnitrat, og isosorbid regelmæssigt. Langvarig: Statiner (hæmmer chelesterolsyntese) og livstilisændring

Variant(vasospamser)

Nitrater og Ca2++ kanal blokkere (Fortrækkes dilatezam) B1 blokkere skal undgås, da de kan forværre anfaldene.

Ustabil Angina Pectoris

Alle tre lægemiddelgrupper


- Akut infusion af glycerylnitrat


- Aspirin og glycoproteiner (trombocythæmmende)


- heparin (anti kougolant)

Dysrythmi

Forhøjet frekvens


Iskæmi


Angina prectoris Forlænget diastole -> ikke tilstrækkeligt fyldt -> Nedsat mv -> Øget ilbehovKan være lokaliserettil arterier, knuder eller ventrikler


Derkan være forsinket eller for tidlig depolarisering, der giver ekstra eller forhurtige slag. Skyldes øget sympatikus (stress), genetisk eller anatomisk fejl.

Klasse 1

Klasse 1: Forkorterdepolarisering


Klasse 1A: Forlængerrepolariseringen ved at nedsætte fase 0


Midler: Konidin, Disopyramid og prokainamid Bivirkinger:Antikolernigisk virkning Forstoppelse Synsforstyrrelse Vandladningsbesvær Hududslæt Hovedpine

Klasse1B

Forkorterrepolariseringen ved at forlænge fase 0


Midler: Lidokain


Bivirkinger: Effekter på CNS Kvalme Døssighed Indre uro Talebesvær Kramper

Klasse1C

Nedsætterdepolariseringsfasen i fase 0 uden at påvirke fase 3


Middel: Flekainid Ventrikulær flimmer Sudden death


Resultat bliver atder sker mindre depolarisering, hvilket giver lavere frekvens og laverechronotrop effekt og dermed færre celler i arbejde.

Klasse 2

Klasse2: Nedsætterden spontane aktionspotentiale hældning i fase 4Middel:Beta-adrenerge receptorer antagonister - propanolol, atenolol Bivirkinger: Kolde fødder; hypotension Luftvejslidelse ikke egenet til KOL patienter Patienter med diabetes (kulhydrat metabolisme)

Klasse 3

KLasse3Klasse3: Forlænger fase 3 uden at påvirke fase 0. Blokkere K+-kanaler så det erlængere tid i plateau og dermed længere tid til tresh hold. Middel: Amidirolol Bivirkninger: Irreversible lunge fibroser

Klasse 4

Klasse 4 Nedsætter Ca+2 infflux og hæmmer dermed ledningsevne i AV knude, som konsekvens af dette mindskes fase 4.


Middel: Verapamil Bivirkninger: langt sigt ødemer Rødme Hovedpine Hjerteinsuffienc, som konsekvens af av-blok

Andre anti dysrytmika

Digitalis glykosider Digoxin Hæmmer Na+/K+ATP-asen. Gør Na+/Ca2+ exchangeren arbejdsløs. Betyder ophobning af Ca2+,hvilket giver bedre kontraktilitet og hjertet slår hårde. Giver højreslagvolumen. Stimulerer også para. Sympatikus, der giver lavere frekvens. Det betyder hårde men få slag.

At1- antagonister

Aktiverer K+ kanaleri atrium og knuder -> længere hyperpolarisering -> pacemaker aktivitetenfalder

Typer af hypertension

Genetisk Sekundær (følgevirkning af anden sygdom) - nyreinsufficiens - cushing syndrom -medicin - Diabetes nephropaty - tumorer i JG celler


Kan medføre: AMI Rytmeforstyrrelse Nyresvigt Anurismer

Reguleringer af hypertension

Hormonelle: RAAS systemet Renin-ANG syntese. Vassopressin Nateuretiske peptider (ANP og CNP) Når blodtryk er højtNatuiretiskHormon->frigøres fra atria på grund af udstrækning (ved øget BT). Virkerkontraherende på afferente arterier i nyrene, men dilaterende på de efferente,hvilket betyder GFR stiger. Øger udskillesen af H2O og NA+ i nyrene. Hæmmer frigørelsen/effekten af renin og ADH

Perifer autoregulation regulering af hypertension

Perifer autoregulation Baroreceptorer i halsarterier kan aktiverer sympatikus Toslags baroreceptorer Højtryks -> slukker sympatikus. Sidder halsarterierne og i aortabuenlavtryks -> tænder sympatikus. Sidder i den pulmonale venevægge og regulererblodvolumen

Kemoreceptorer regulering af hypertension

KemoreceptorerPrimærefunktion er at regulere ventilationen. Ved at holde PO2, PCO2 og fysiologisk pHVed nedsat PO2->nedsat perfusion i vævet(giver blødning og hypervolæmisk schock)-> stim.Kemoreceptorer-> impulser fra vasomotorisk center->øget sympatikus øgetsekretion af catecholaminer(adrenerge transmittere) ->vasokonstriktion->minutvolumen stiger -> blodtrykket stiger.

Nyrene regulering af hypertension

BT falder ->vassopressin frigøres -> Na+ og H2O ryger til blodbanen-> plasma volumenstiger-> blodtrykket stiger Bt stiger-> ADHhæmmes-> udskillelse af Na+ og H2O gennem nyrene-> plasmavolumenfalder-> BT falder.


Vassopressin virkerpå 2 receptorer: V2-receptoren virker antideuretisk; bruges ved lavt BT (Lav konc afvassopressin) V1-receptorene virker vasokinstrierende.

RAAS systemet regulering af hypertension

RAASsystemet slår til ved for lavt blodtryk: Angiotensinogen laves til ANGI ved hjælp af Renin. ACE laver ANG-I til ANG-II.Det betyder frigørelse af aldesteron og ANG-II virker på ANG-I receptor oggiver vasokonstriktion. Aldesteronsørger for reabsorbtion af Na+ og vand. ANG-II ->vasokontraherende -> stim frisætning af NA (indirekte chronotop og ionotropeffekt)Stim frigørelse af aldesteron -> retention af salt og vand = øget plasmavolumen Stim. Cellevækst ivenstreventrikel. Aldesteron ->bindes nuclear receptor i kernen er stim. Stranskrition af Na+/K+ exchanger idistale tubulis og samlerør. Øger K+ og H+ excretion men fremmer Na+ reabsorbtion.

Betablokker

Hæmmer Renin og de adrenerge receptorer i hjertet.


Bivirkinger: - forværre astma Påvirker kulhydratmetabolisme i lever og muskulatur. Hypoglykæmi -> glykoneogenese falder. Maskerer hypoglykæmiske symptomer (øget puls) Mindsker den perifere gennemblødning -> dårligt blodomløb

Selektive alpha1 receptorantagonister

Lægemiddel: Prazosin Laver perifer vasodilation -> nedsat perifer modstand-> BT falder Reducerer LDL/HDL ration (Terazoin) -> plasma lipid

Alpha2 agonister centralvirkende

Lægemiddel:Clonidine Nedsætter det sympatiske outflow (baroreceptor reflex) Nedsætter ikke GFR eller Blodflow


Bivirkninger: CNS relateret; trræthed, svimmel, kvalme Diarre Væskeretention (ødem) Postural hypotension Impotens

Falsk neurotransmitter

Methydopa -> methyldopamin->methylnoradrenalin Påvirker presynaptisk alpha2-receptor -> giver negativ feedback på frigivelsen af NA Gode til gravide

ACE-hæmmere

Lægemiddel:Captopril Hæmmer omdannelsenaf ANG-I til ANG-II.


Bivirkninger:Tørhoste akkumulationaf bradykin




Øvrige bivirkningerer dosisafhængige: Fald i GFR -> nedsat nyrefunktion Hududslæt Fetoxicitet

Calciumantagonister

Lægemiddelgruppe:Dihydropyridiner Virkningsmekanisme_ Blokade af transmebrane Ca2+ kanaler via spændingsafhængige kanaler L-type 2 f. eks. reduktion af tonus i karvæggene i glatte muskler -> dilation i både arterioler -> både preload og den perifere modstand nedsættes-> BT dropper


Bivirkninger: Ødem hovedpine, rødme på grund af perifer vasodilation

Centralvirkende antihypertensiva

Moxinidine; agnist på imidozaline I1 receptor og giver mindre kvalme ANG-II receptor antagonist Sartaner (Losartan) kan afløse ACE hæmmere; giver IKKE tør hoste Andre vasodilatorer Hydralazine og minoxidil; dilaterer arterioler-> nedsætter perifer modstand


Bivirkninger Reflex tarchykardi Vand og salt retentio

Kombinationsbehandling


Til hypertension



Ca2+ blokkere og betablokkere (Almodipine og atenolol)


Ca2 blokkeren hæmmerperifer modstand ved at hæmme kontraktion i glatmuskulatur og Beta-blokkeremindsker minutvolumen.


Ca2+ blokkere og ACE - hæmmere:Amlodopineinducerer ødem og reflec tarchykardi, men reduceres af lisinopril. Ligeledesmindser almdonipine tør hoste.



Kombinationsbehandling Til hypertension

ACE-hæmmere og Dieuretika'


Lisinopril oghydrochlorothiazid


Beta-blokkere og diuretika Hydrochlorothiazidog atenolol

Hjerteinsuficeins- Nedsat pumpeevne

Ikke opretholde Mv med bevaret ventrikel fyldningstryk, ikke nok ilt til væv Det betyder minutvolumen kan være normalt, men under øget fyldningstryk

Akut hjerteinsufficens

Er som regelsystolisk betinget. Pludselig reduktion i minutvolumen -> hypotension udenperifere ødemer.

Kronisk hjerteinsufficens

Arterielt trykbevaret ind til sent i sygdommen. Ofte perifere ødemer i længere tid.

4 klasser af graden af hjerteinsufficens

Klasse 1: ingensymptomer


Klasse 2: Let begrænset ved fysisk aktivitet-> dyspnå, cyanose let perifer ødem.


Klasse3: Mærkbar begrænsing ved fysiskaktivitet.


Klasse 4: Kan ikke være fysisk aktiv udenubehag. Gener i hviler. Ortopnø.

Defination på preload og afterload

Preload: Det trykder udvider hjertet lige før det skal kontraherer. Det betyder ED tryk iventrikel. Afterload: Den modstand hjertet skal arbejde i mod for at pumpe blodet i aorta.

Systolisk dysfunktion

Mindre tryk-> pågrund af tab af ionotropi (hjertet trækker sig mindre sammen. EDV øges. Øget EDV giverhøjere tryk i venstre ventrikel. EF reduceres.

Diastolisk dysfunktion

Nedsateftergivelighed Venstreventrikel stigningstryk kan lede til pulmonal ødem. Øget tryk i højre ventrikelØget tryk i højre ventrikel fører til øget venøst tryk, kan lede til perifereødemer. EF ændrer sig ikkesærlig meget.A

Kombineret systolisk og diastolisk dysfunktion

Nedsat SV og EF Øget slutdiastolisktryk

Lægemidler til kronisk hjerteinsufficiens

Loop dieuretika + kalium tilskud ACE-hæmmere+AT1 antagonister Beta-blokkere (Carvedilol, bisoprolol og metoprolol) Aldesteron antagonister Nitrovasadilator og digoxin

Lægemidler tilAkut hjerteinsufficens

Intravenøs glyceryltrinitrat


Loop dieuretika


Positive ionotrope stoffer (dobutamin og digoxin) Statiner og antikougalantia Antidysrytmika (adenosin)

Vassopressin antagonister
(Hjerteinsufficens)

Holder på vand V1 antagonist glattemuskler (konstriktion); Convipatan V1 antagonist i samlerørene (vand permabilitet); tolvapatanBivirkninger vedstadrad behandling til kronisk hjerteinsuficens: Vægttab Hjertefrekvens + BTuændretNedsat mortalitet

Ionotroper stoffer
(Hjerte insufficens)

Beta agonister; Aktiverer adenylat cyklase, hvilket giver cAMP, der aktiveer PKA, der phosphoylerer Ca2+ kanaler så der sker infflux af Ca2+ -> kontraktion.


Digoxin (Hæmmer Na+/K+ ATP-asen. Na+i stiger Ca2+ stiger på grund af CA2+ spændingsafhængige kanaler)Anvendesofte sammen med dieuretika, da de laver hypokalæmi. Ikke så godt til folk meddysrytmi. PDE-hæmmere III (Hæmmer phosphodiestarase). Forhindrer nedbrydning af cAMP og forlænger virkingen af kinaserne (milrinon og amrinon) karaslappende genskaber. Preload og afterload falder. Calcium sensitizers. Ger følsomhed af troponin C hvilket giver øget kontraktilitet.

Dyslipidæmi

Forstyrret lipid mængder i blodet:


Årsager:
-Hypertension
-Diabetes
-Fedme
-Rygning
-Dårlig kst

Cholosterol transport

1)I maven bliver det optaget som chylimikroner gennem lymfen og består af TAG


2)Transporteres til leveren


3)Leveren pakkr TAG og cholosterol i peptider.
4)Starter som VLDL ->IDL ->LDL (Aflejere en smule lipid for hver lipid for hver celler, ved recptor medieret endocytose)


5)LDL nedbrydes i lever


6)HDL transporterer overskydende cholesterol til leveren



Cholesterol syntese

Acetyl-CoA + Hmg-Co-reductase -> Cholesterol



Hvad gør LDL partiklerne farlige?

Endysfunktion i endothilet og et højt LDL-niveau giver læsioner. Når vi har oxideret LDL i blodet tiltrækkes der monocytter der bliver tilmakrofager. Derefter oxideres LDL endnu mere, hvor efter makrofagerne"spiser dem" og der dannes skumceller. Til sidst vil der ske enophobning .

HMG-CoA reductase hæmmere

HMG-CoA er detvigtigste enzym for cholosterol syntese i leveren. Det laves primært underfaste. Medfører mindrecholosterol syntese i leveren -> øget LDL receptorer -> mindre LDL iplasma.

Trombose - Blodprop - dannelse

Infflmatorisk process.
Blodpladerne aktiveres ved deres ADP receptor. Når denne er aktiveret vil Cox (membranbundet enzym), der laver et membran lipid (archidonsyre) og laver det til TXA2, der stimulerer andre trombocytter.

Statiner

Hæmmercholosterolsyntese i leveren. (HMG-Co-reductaseHMG-CoA er detvigtigste enzym for cholosterol syntese i leveren. Det laves primært underfaste. Medfører mindrecholosterol syntese i leveren -> øget LDL receptorer -> mindre LDL iplasma Øget expression afLDL-R giver mindre LDL i plasma. Biotilgængelighedenkan nedsættes med 40-50% ved indtag af anionbytter


Lægemidler:

Anionbyttere

Kan bruges somlægemiddel. Virker i tarmen. Colestyramin Colestpol


Galdesyreudveklses med Cl- ioner, der gør galdesyre udskilles med afføringen, hvilketbetyder vi omdanner vores cholosterol til galdesyre. Giver igen øget expression af LDL receptorer og mindre LDL i plasma. Det giver gastrointestielle bivrikninger.

Fibrater

Stim. LPL -> øget klæving af VLDL og IDL til LDL -> hurtigere optagelse i leveren.

Kougalationskaskaden

Dennes aktiveres af vitamin K den gamma carboxylerer Kf'erne. den sidste kougalationsfaktor klipper fribinogen i stykker, og der dannes et fibrin net, der stim. trombosen.

Anti-trombotiske midler

ASA: Hæmmer Cox -> ingen TXA2 -> trombocytter aktiveres ikke.
Hæmmer også PGI i endothelcellerne, mmen de kan lave ny COX.


ADP-receptor-antagonister: Adenosin Trombocytter aktiveres ikke.



Antikoagulantia

Heparin (Akut): Stimulerer AT3 (Antitrombin 3)
Wafarin (vedvarende): K-vitamin antagonist


Trombin hæmmere: Inten fribrin net.

Fibrinolytika

Øderlægger fibrinnet ved at stimulere dannelsen af plasmin.


Lægemidler: Urokinase, Altlepase,fibrinolyse (Akut) og reteplase

Antifibrinskelægemidler

Hæmmer plasminogen.
Lægemidler: Tranexamic