Fys - 12 - Det Kardiovaskulære System - Hjertet - Koordinering Af Hjerteslag (4)

Front 1

Hvad er nødvendigt for at blodet i hjertet pumpes tilstrækkeligt?

Back 1

Atrierne skal kontraherer først, og derefter næstens øjeblikkelig skal ventriklerne kontrahere.

Front 2

Kontraktionen af hjertemuskelceller fremkaldes af depolarisering af cellemembranen ligesom kontraktionen af skeletmuskelfibre og mange glatte muskelceller.

Myocardieceller er forbundede med hinanden vha. "gap junctions".

Hvilke funktion har "gap junctions"?

Back 2

"Gap junctions" tillader aktionspotentialer i at sprede sig fra en celle til en anden celle.

Derfor resulterer den initiale excitation af en hjertecelle i excitation af alle hjerteceller.

Front 3

Hvor opstår den initiale depolarisering af cellemembraner i hjertet?

Back 3

I cellememranerne af en lille gruppe af lednings-systems celler("conducting-system cells") kaldet sinusknude/SA knude

Front 4

Hvor er sinusknude lokaliseret?

Back 4

I højre atrie nær udmundingen af vena cava superior.

Aktionspotentialerne spredes derefter fra SA knuden gennem hele atriet og indtil og igennem hele af ventriklerne.

Front 5

Redegør for forløbet af excitation i hjertet

Back 5

Tilstrækkelig pumpning af blodet kræver, at atrierne kontrahererførst, efterfulgt næsten straks af ventriklernes kontraktion.

”Gap junctions”

- Myocardieceller er forbundede med hinanden vha. "gapjunctions”.

- "Gap junctions" tillader aktionspotentialer i atsprede sig fra en celle til en anden celle. Derfor resulterer den initialeexcitation af en hjertecelle i excitation af alle hjerteceller.

Initiale depolarisering

- Det initiale depolarisering opstår i en lille gruppe aflednings-systems celler kaldet sinusknude/SA knude

- Sinus knuden er lokaliseret i højre atrie nær udmundingen afvena cava superio.

- Depolariseringen af sinusknuden producerer aktionspotentialer,der fører til depolariseringen af alle andre hjerteceller.

Depolarisering afatrierne

- Først spredes depolariseringen til hjertecellerne i atrierne.

- Spredningen er hurtig nok til at både højre og venstre atriekontraherer på næsten samme tidspunkt.

Depolarisering afventriklerne:

- Spredningen af aktionspotentialer til ventriklerne involverer enmere kompliceret ledningssyste, hvilket består af modificerede hjerteceller somhar mistet deres kontraktile kapacitet, men som leder aktionspotentialer medlav modstand.

- Koblingen af depolariseringen af atriene med depolariseringen afventriklerne er den del af ledningssytemet kaldet atrioventriculær (AV) knude

- AV knuden er lokaliseret i bunden af højre atrie.

- Ledning af aktionspotentialer gennem AV knuden er langsomt(kræver ca. 0,1 sek). Dette tillader kontraktionen i atrierne i at færdigøres førexcitationen opstår i ventriklerne.

- Aktionspotentialerne ledes hurtigt fra SA knuden til AV knudengennem "internodal" vej.

- Efter at AV knuden er blevet exciteret, ledesaktionspotentialerne gennem "interventricular septum", der har"bundle of His".

- ”Bundle of His" deler sig i højre og venstre gren, der harpurkinje fibre.

- Purkinje fibrene har stor diameter, og er ledende celler, derspreder aktionspotentialer gennem det meste af ventriklerne.

- Purkinje fibrene har kontakt med myocardie celler iventriklerne, der sørger for spredningen af aktionspotentialer i resten af ventriklerne.

AV knuden og "bundle of His" er de eneste elektriskeforbindelser mellem atrierne og ventriklerne.

Ellers er atrierne adskilt fra ventriklerne vha. ikke elektriskledende bindevæv.

Front 6

Redegør for dannelsen af aktionspotentialer i hhv hjerteceller der ikke er knude celler og knudeceller.

Back 6

Aktionspotentialer i hjerteceller,der ikke er knudeceller:

- Hvilemembranpotentialeter meget mere permeabel for K+ end Na+ (ligsom ved skeletmuskelfibre ogneuroner). Derfor er hvilemembranpotentialet meget tættere påligevægtspotentialet for K+ (-90 mV) end på ligevægtspotentialet for Na+(+60)

- Depolariserings afcellemembranerne skyldes hovedsagligt åbningen af spændingsafhængige Na+ ionkanaler (ligesom ved skeletmuskelcellerog neuroner).

- Den øgedepermeabilitet for Na+ er kortvarigt, da de spændingsafhængige ionkanalerinaktiveres hurtigt.

- Reduktion i Na+permeabiliteten er ikke ledsaget af øjebliklig repolarisering af membranet tilhvilepotentialet (mosætning til skeletmuskelceller). Repolariseringen er nemligdelvis, og skyldes specielle typer af kortvarigtåbne K+ ionkanaler. Membranet forbliver derfor depolariseret ved en"plateau" af 0 mV over længere tid.

- Den længervarendedepolarisering skyldes 2 ting:

1) K+permeabiliteten falder pga. lukning af K+ ionkanaler som var åbne ihviletilstanden.

2) Stor stigning i Ca2+permeabiliteten (sker ikke i skeletmuskelceller)

- Membrandepolariseringen forårsager åbning af spændingsafhængigeCa2+ ionkanaler. Dette resulterer i strøm af Ca2+ med deres elektrokemiskegradient ind til cellen. Disse Ca2+spændingsafhængige ionkanaler åbner meget langsommere end Na+spændingsafhængige ionkanaler. Ogfordi de forbliver åben i længere periode, kaldes de for L-typeCa2+ ionakaler.

- L-type Ca2+ionkanalerer modificerede versioner af DHP receptorer.

- Strømmen af Ca2+indtil cellen balancerer strømmen af K+ ioner ud af cellen og holder membranendepolariseret ved "plateau" niveau.

- På et tidspunktrepolariseres membranen pga. inaktiveringen af L-type Ca2+ ionkanaler og åbningen af K+ ionkanaler, der åbner som respons på depolariseringen, men erforsinkede (som ved neuroner og skeletmuskelceller). Disse K+ ionkanaler lukker igen efter repolariseringen af membranen tilet negativt værdi

- Det vil sige, at involveredeionkanaler omfatter:

1) SpændingsafhængigeNa+ ionkanaler med indbygget positiv feedback mekanisme, når tærskelværdien nås

2) Ka+ ionkanaler, der er specielt utætte (åbne) ved et negativt membranpotentiale. Lukker,når aktionspotentialet begynder

3) Ka+ ionkanaler, som åbner ved depolarisering, men forsinket. Lukker når hvilemembranpotentialetatter er nået

4) L-type (long lasting) Ca2+, der åbner ved depolarisering, og bærer”plateauet” af aktionspotentialet.

Aktionspotentialeri knudeceller

- Knudecellerne harikke hvilemembran potentiale. Depolariseringen af membranen sker i stedetgradvist. Denne gradvise depolarisering af membranpotentialet til grænseværdienkaldes for pacemaker potentialet.

- Tre typer afionkanaler i pacemaker cellerne bidrager til pacemaker potentialet:

1) K+ ionkanaler, der åbner ved repolarisation umiddelbart efteraktionspotentialet, og lukker gradvist når membranpotentialet atter går modnegativitet.

2) "Funny type”/F-type ionkanaler, der er spændingsafhængige Na+ ionkanaler, og som åbnerved negative værdier af membranpotentialet.

3) T-type Ca2+ ionkanaler,der åbner kortvarigt og bidrager til Ca2+ strøm indtil cellen og en sidstevigtig depolarisering til pacemaker potentialet.

- Først når pacemakermekanismen har bragt en SA knudecelles membran til grænseværdien, opstår der etaktionspotentiale.

- Depolariseringenskyldes ikke Na+ influx, men Ca2+ influx gennem L-type Ca2+ ionkanaler.

- Ca2+strømmene ind icellerne depolariserer knudecellernes cellemembraner langsommere end de spændingsafhængige Na+ ionkanaler. Derforledes aktionspotentialer langsommere i knudeceller end i andre hjerteceller.

- På et tidspunktlukker L-type Ca2+ ionkanalerne, og K+ ionkanaler åbnes og membranenrepolariseres.

- Nå membranpotentialetvender til negative værdier, aktiveres pacemaker mekanismen engang til (de åbne K+ ionkanaler lukker), og på dennemåde gentages cyclusen.

- SA knude og AV knudeaktionspotentialer er stort set ens i form, men SA knudecellernes membranerbringes hurtigere til "threshold potential" vha pacemakerstrømmeneend AV knudecellernes membraner. Derfor initierer SA knudecellerne normaltførst aktionspotentialer.

- Det vil sige, at involveredeionkanaler omfatter:

1) K+ ionkanaler, deråbner ved repolarisation umiddelbart efter aktionspotentialet, og lukkergradvist når membranpotentialet atter går mod negativitet.

2) Spændingsafhængige Na+ ionkanaler (F-type, ”Funny Type”), der åbnerved et negativt membranpotentiale.

3) T-type Ca2+ ionkanaler, der åbner kortvarigt og bringer membranpotentialet til tærskelværdien

4) L-type (long lasting) Ca2+, der åbner ved depolarisering, og bærer”plateauet” af aktionspotentialet.

Front 7

Hvad forstår man ved ektopiske pacemaker?

Back 7

Normalt er det sinusknuden, der bestemmer hjertefrekvensen (slag/min)/hjerterytmen, fordi aktionspotentialer først dannes i sinusknuden, og spredes derefter til de andre hjerteceller.

Spontane depolariseringer i andre hjerteceller end sinusknudeceller har derfor normalt ingen betydning.

I enkelte tilfælde kan hjerteceller, der ikke er sinusknudeceller, vise sig som pacemaker udover sinusknuden, disse hjerteceller kaldes for ektopiske pacemaker.

Front 8

Hvad forstår man ved AV lednings forstyrrelser?

Nævn eksempler.

Back 8

Excitation spredes fra sinusknuden til begge ventrikler kun vha. AV knuden.

Derfor kan defekt af AV knuden pga. f.eks. stoffer eller sygdom reducere eller fuldstændig eliminere ledning af aktionspotentialer fra atrierne til ventriklerne.

Eksempler:

Partiel block (2 grads blokering)

Bekadigelse af AV knuden tillader kun overførsel af hver anden atrial impuls til ventriklerne.

Komplet block (3 grads blokering)

Der er ingen synkroni mellem atrial og ventrikulær elektrisk aktivitet.

Mens atrierne drives af pacemaker cellerne i sinusknuden, drives ventriklerne af meget langsomme pacemaker celler i "bundle of His".

Front 9

Tegn grafisk registret aktionspotentiale i både et atrie og en ventrikel og som falder sammen med normal EKG tegning.

Back 9

Se figur 12.14 a og b

Front 10

Vis grafisk, forholdet mellem ændringerne i membranpotentialet og kontraktion i en ventrikel muskelcelle

Back 10

Se figur 12. 17

Det se, hvordan den refraktær periode varer næsten lige så lang tid som som kontraktionen.