Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
92 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Insulinets uppgift i kroppen |
Huvudsakligen att stimulera muskeln att ta upp glukos, samt inhibera levern att utsöndra glukos och inhibera lipolysen så att fettsyror inte utsöndras |
|
|
Typ 1 Diabetes Mellitus Orsak och patogenes |
En autoimmun sjukdom som är T-cells medierad. Skapar AB mot Beta-cellerna. Beta-cellerna destrukteras genom signalering av IFN-gamma och TNF från CD4+-celler, samt via en direkt celldestruktion av CTLs. Antigenet som attackeras är ICA-512. Medfödd sjukdom som ger symtom oftast i tidig ålder/tonår. Då 90% av Beta-cellerna är destruerade så har hyperglykemi infunnit sig. Orsak kan vara en defekt selektion i Thymus, som ger en defekt funktion hos T-reg eller en oförmåga hos T-celler att nedregleras. Genen som är starkast kopplad till typ 1 är HLA fokus på kromosom 6p21. Går att påvisa AB mot Beta-celler hos typ 1 diabetiker och de som har en risk att utveckla det. |
|
|
Typ 2 Diabetes Mellitus |
En förvärvad form som föregås av insulinresistens. Fås av flera olika faktorer. Om vi fortsätter leva som vi gör idag med våran livsstil så kommer an ökning på 50% ses till 2030 i Europa. Fetma och övervikt korrelerar starkt med Typ 2 |
|
|
Hur Typ 2 diabetes resistens påverkar kroppen, 3sätt: |
1. Muskeln - perfiera vävnaden kan inte svara på insulin på normalt sätt --> förhöjt blodsocker. Beta-cellerna försöker kompensera genom höja insulinnivåerna --> ytterligare resistens hos vävnadscellerna. Beta-cellerna kommer till slut inte orka utsöndra insulin --> Diabetes 2. Levern - utsöndrar i normalfall B-glukos i fasta, vid matintag ska insulin inhibera denna utsöndring. Vid insulinresistent lever kommer den inte längre anpassa sig efter insulinpåverkan --> fortsatt utsöndring B-glukos --> förhöjt blodsocker 3. Fettväv - ska i fasta utsöndra fria fettsyror, och likt levern inhiberas av insulin vid matintag. Insulinresistenta fettceller --> fortsatt utsöndring --> förhöjda nivåer fria fettsyror i blodomloppet |
|
|
Teorier om varför cellerna blir insulinresistenta vid Typ 2 diabetes |
- Högt fettintag --> större fettceller, inte fler --> drabbas lättare av inflammation --> utsöndrar cytokiner --> rekrytering inflammatoriska celler som makrofager som kommer utsöndra inflammatoriska substanser som IL-6, IL-1b och TNF-alfa --> insulinresistens i fettcellerna - Visceralt fett är sämre än subcutant, ger mer inflammation, som lätt sprids till andra organ som lever, pankreas och hjärtmuskulatur. Kan leda till försämrad funktion i de organen. - Fruktos, tros vara bidragande faktor som främst påverkar leverfett mer än glukos --> insulinresistens på lever blir mer påtagligt sämre. |
|
|
Behandling för Typ 2 DM |
Behandlas genom att antingen öka insulinutsöndringen eller genom att öka insulinkänsligheten på organet. Metfromin är läkemedel som inhiberar glukos produktion --> ökad insulinkänslighet hos levern. De tre M:n, riktlinjer till Typ 2 DM patient att ändra på/ta. Mat, Motion och Metformin. Metformin går även ge till förstadium patienter men görs inte av rutin i dagsläget. |
|
|
P-glukos, när ska det mätas och vad visar det? |
Ingår främst i Endokrinologiska undersökningar. Faste-P-glukos kommer vara ökat vid DM, >7mmol/l. För att kunna fastställa diagnosen så krävs det att två mätningar visar detta, då det finns andra parametrar som kan ge förhöjt ex. stress, inflammation. Dock vid kraftiga symtom och ett mycket högt första värde, > 11,1 mmol/l behöver inte 2 prover genomföras. Vid värden på >6,5 mmol/l så kan en oral glukosbelstning vara bra att genomföra Vid medvetslös patient ska alltid analys av P-glukos genomföras, kan vara hypoglykemi. |
|
|
Vad är hyperglykemi |
Ett överskott av anti-insulin hormonerna glukagon, adrenalin, kortisol och GH |
|
|
Vad är hypoglykemi och hur behandlas det på sjukhus? |
Insulinöverskott eller hypofys och binjurebark insufficiens. Vid en akut hypoglykemi så kan intravenös glukoslösning ges till patienten. |
|
|
Diabetisk ketoacidos - vad är det, symtom och behandling |
Ska uteslutas att patient som är avsvimmad inte har detta. Om det är ketoacidos ska dock patienten mått dåligt under en period av 1-2 dagar och haft dålig insulinanvändning under den tiden. Har ofta förhöjd andningsrytm, och en svag doft av aceton i andedräkten. Viktigt att ge patienten insulin och vätska med elektrolyter - främst kalium. |
|
|
U-glukos, vad är det och när används det? |
Glukos ska vid en normal tubulusfunktion och blodglukosnivå resorberas till ca 100%, vilket gör att förhöjda nivåer U-glukos tyder på att nivån i blodet är för hög, >10mmol/l eller att tubuli inte fungerar som de ska. Polyuri är ett karakteristiskt symtom på diabetes och är värden över 200mmo/l |
|
|
Per oral glukosbelastning, genomförs när, gränsvärden? |
För att försäkra sig om en DM diagnos. Normala värden: 0 min: 4,0-6,0 mmol/l 120min: <8,9 mmol/l Icke diabetisk fastehyperglukemi 0min: 6,1-6,9 mmol/l 120min: < 8,9 mmol/l Nedsatt glukostolerans: 0min: < 7,0 mmol/l 120min: 8,9 - < 12,2 mmol/l Diabetes Mellitus: 0min: _> 7,0 mmol/l 120min: _> 12,2 mmol/l |
|
|
HbA1c, när ska det användas och vad visar det? Gränsvärden? |
Dominerade formen av Hb hos vuxna, avser en icke enzymatisk irreversibel glykerad variant som mäts för att övervaka hur väl diabetes sköts. Mätningen avspeglar hur glukosnivåerna varit senaste 2-3 månaderna. Kan ge falskt låga värden vid en ökad erytrocytomsättning och blodtrasfusion. Gränsvärden: < 50år: 27-42 mmol/mol > 50år: 30-46 mmol/mol Diagnostiska gränsen: > 48mmol/mol Mål vid diabetes: < 52mmol/mol |
|
|
C-peptid, vad är det, när ska det användas, vad visar det? |
C-peptid är en peptid som klyvs från pro-insulin i Beta-cellernas sekretoriska vesiklar. Tas inte upp av levern, vilket ger ett mer exakt mått på individens insulinsekretion. Filtreras fritt i glomeruli och metabliseras i tubulusépitelet. Tar reda på storleken av den endogena (kroppsegna) produktionen av insulin. Användbart att mäta under en pågående Insulinbehandling med. |
|
|
Uppföljningar som ska göras på DM patienter? |
Uppföljning - Kontrollintervall enligt vårdprogram/individbehov, minst årligen - Livsstil – fysisk aktivitet, matvanor, rökning och vikt utveckling - Individuell probleminventering, hypoglykemier, behandlingsplan
- Livskvalitet, information, råd och motivation - Glukoskontroll (HbA1c) inkluderande egna glukosmätningar - Ögonbottenundersökning, efter behov minst vart tredje år - Kontroll av mikro-/makroalbuminuri, P-kreatinin eller cystatin C och P-lipider årligen - Blodtryck och fotundersökning (monofilament) vid varje besök, minst årligen - Symtom eller tecken på kardiovaskulär sjukdom (EKG när indicerat) |
|
|
Komplikationer till DM, orsak och vanliga manifestationer |
Orsakas av mikro- och makroangiopatier i huvudsak, ger en accelererad utveckling av atheroskleros. - Pankreas; främst vid typ 1, de langerhanska öarna minskar i storlek och antal. I typ 2 kan amyloida plack ses. - Endoteldysfunktion --> atheroskleros --> ökad risk för hjärtinfarkt - Mikroangiopatier, förtjockning av basalmembranet --> nefropati, retinopati och diabetes neuropati |
|
|
Vad är retinopati? |
Främst en skada på neurovaskuleringen till följd av en överdriven VEGF-signalering pga hypoxi. Diabetes patienter har en ökad risk för glaukom och katarakt, vilket gör att ögonbottenfotografering är så viktigt |
|
|
vad är Diabetes Neuropati? |
Drabbar främst sensoriken i de nedre extremiteterna. dålig känsel, vilket kan manifestera i ex. diabetessår. Med tiden kan även motorik och de övre extremiteterna drabbas. |
|
|
Nämn de viktiga metabola förändringarna för komplikationer vid DM. |
- Minskad upplagring glykogen i muskler och lever. Går från anabolism --> katabolism. Protein och fett bryts ned i ökad utsträckning --> viktförlust och muskelsvaghet. - Ökade blodglukosnivåer, >10mmol/l, gör att glukos inte hinner resorberas i njurtubuli. Ökade glukoskoncentrationer --> osmotisk process --> polyuri --> vätska och elektrolyter förloras --> sekundär polydipsi (överdriven törst) |
|
|
Vad är hyperosmolär koma? |
Kan drabba DM patienter som fått stora vätskeförluster, främst hos de patienter som har en annan sjukdom, som ex. stroke och därför inte kan inta lagom mängder vätska |
|
|
Hypertension och DM |
75% av alla med typ 2 DM har hypertension |
|
|
När får inte HbA1c tas? |
- Vid misstanke om typ 1 DM - hos barn och unga under 20år - gravida/nyförlösta - vid kortisonbehandling - vid anemi - HIV, njur-/leversvikt - Skada/operation av pankreas |
|
|
När ska HbA1c tas i diagnostiskt syfte? |
På icke gravida vuxna vid misstanke om DM typ 2 |
|
|
U-albumin, när ska det mätas, indikation på vad? |
Ska i de flesta fall relateras till patientens GFR då koncentrationen är beroende av urinvolymen. För att göra det brukar kreatinin mätas och man beräknar albumin/kreatinin kvot. mikroalbuminuri är ett tecken på diabetesnefropati. Bör utredas för kärlsjukdom. |
|
|
Vad är metabola syndromet, kraven? |
1. Man har DM eller glukosintolerans 2. Har minst två av följande komponenter: - förhöjt arteriellt BP, 140/90 eller högre - förhöjda triglycerider och/eller låga HDL-kolesterol - central obesitas, midje-stuss kvot - obesitas med BMI >30 - mikroalbuminuri |
|
|
Orsaker till metabolt syndrom? Behandling? |
- Rökning - Stillasittande liv - övervikt Behandlas med rökstopp, motion och kostomläggning. Dieten är det viktigaste för viktnedgång. |
|
|
Vad är Neuroendokrina tumörer (carcinoidtumörer)? |
Tumör uppkommen ur endokrin vävnad som producerar endokrina substanser. Hormonerna kommer förekomma i en ökad mängd i patientens plasma och ge symtom som är förknippade med höga nivåer av aktuella hormonet - sk. carcinoidsyndrom. Ex. Zollinger-ellisons syndrom - ger ökad gastrinproduktion --> ökad hypersekretion av HCl i vantrikeln. Ex. på neuroendokrin tumör som drabbar ffa. ileum och leder till hypersekretion av serotionin --> vasodilation --> carcinoidsyndormet som innebär: - rodnad och värmekänsla på kinder och hud - svettningar - bronkospasm - koliksmärta - Diarré - högersidig hjärtklaffsfibros - leverförstoring pga metastaser Upptäcks först vid metastasering --> dålig prognos. |
|
|
Vad är tyerotoxikos/hypertyreos? symtom? |
vanligare hos kvinnor än män. finns 2 typer av överproduktion: 1. Tyreotaxikos av Graves typ, ca 60-70 % av fallen. Stimulernade AB mot TSH-receptorn 2. Knölstruma eller adenom. Står för 30-40% av fallen. Tyreoiditer kan orsaka en ökad utsvämmning av thyroideahormon --> övergående hypertyreos fas. Symtom: - Hos yngre; värmeintolerans, svettningar, hjärtklappning, viktnedgång, tremor, nervositet och oror - Hos äldre; takyarytmier som dominerar, samt viktnedgång ofta. Vanligt med förmaksflimmer --> ska uteslutas/bekräftas det kommer från thyroidea |
|
|
TSH, när mäts det och vad visar det? |
Ska vid en hypertyreos vara lågt eller omätbart Det fria T4 ska vara förhöjt. Subklinisk hypertyreos har låg halt TSH och normala T4 nivåer. |
|
|
Subklinisk hypertyreos |
Associerad med ökad hjärtfrekvens, förmaksarytmi, VKhypertrofi, minskad arbetsförmåga och ökad risk för kardiovaskulär död. Personer >60, med lågt TSH har 3-faldig större risk få förmkasflimmer. |
|
|
Vad är Hypotyreos? symtom? |
Vanligt hos äldre, vanligare hos kvinnor. Primär hypotyreos orsakas ofta av autoimmun tyreoidit. Sekundär eller central hypotyreos beror på en bristande TSH-produktion pga hyposfär eller hypothalamisk orsak. Utvecklas långsamt, under flera år ibland. Om hela organismen är drabbad av tyroxinbrist är symtomen skiftande och svårt att känna igen sjukdomen. Klassiska symtom: trötthet, tanketröghet, frusenhet, torr hud, håravfall, svullnadstendenser och förstoppning. ledvärk och muskelvärk kan ofta förekomma. Hos barn och unga ses retarderad längdtillväxt och försenad skelettmognad som tidiga/enda tecken. |
|
|
vilka prover tar man för hypotyreos? |
Vid oklar sjukdomsbild, främst hos äldre patienter så bör man kontrollera tyroideaprover - i första hand TSH. Längd och viktkurvor följs hos barn. Diagnosen fastställs genom låga serumkoncentrationer av fritt T4 och hög koncentration av TSH. |
|
|
Subklinisk hypotyreos |
Fria T4 koncentrationerna är normala och TSH lätt förhöjt. ger problem med hjärtat, är associerad med försämrad VK-funktion i diastole och systole, kan ge nedsatt fysisk arbetsförmåga. Ändrade serumlipider och abnorm kärlrektivitet pga endoteldysfunktion kan medföra ökad risk för atheroskleros och hjärtinfarkt. |
|
|
Graves Sjukdom - Orsak, symtom |
Orsakas av att IgG-AB binder till TSH-receptorn med en stimulerande effekt som leder till en konstant och massiv utsöndring av thyroideahormonerna, T3 och T4. Kronisk sjukdom. Höga nivåerna av thyroidea-hormon leder till en ökad metabol aktivitet och överaktvit sympatiskt nervsystem --> ökad hjärtrytm. Symtom: Metabola effekterna --> varm, svettas, rodna, viktminskning, ökad aptit. Sympatisk --> hjärtpåverkan, tremor, ångest, oro. Vidöppna ögon och dilaterade puppiler. |
|
|
Vad är T3 och T4? |
Thyroideahormon. TRH från hypothalamus påverkar hypofysen att insöndra TSH till cirkulationen som senare transporteras till thyroidea där det binder till thyroidea-receptorn --> tillverkning av T3 och T4. T3 och T4 går ut i cirkulationen och binder till receptor på cellkärnan och medierar transkription av gener som kodar för tillväxt. |
|
|
Toxisk knölstruma, orsak, symtom |
Kan uppkomma pga. långvarig diffus kolloid struma som uppkommer av olika orsaker. Kan bero på endemiska faktorer som påverkar förstoring av thyroidea eller uppkommit sporadiskt. Kan uppkomma pga. jod brist, hereditära faktorer, men oftast kan man inte påvisa varför det uppkommit. TSH vanligtvis kompensatoriskt ökad --> lokala masseffekter med påverkan på närliggande strukturer som matstrupe, V. Cava och luftvägarna. Kan ge giftstruma = toxisk multinodulär struma/goiter = den näst vanligaste orsaken. Knölstruma blir extremt stort - kan misstas för malignitet eller maskera en malignitet. Den stora massan kan ha påverkan på luftvägar, matstrupe, V. Cava genom ökat tryck --> sväljningssvårigheter. |
|
|
Tyreoidit - orsak, olika typer |
Den inflammatoriska processen kan orsaka en ökad utsämmning av thyroideahormon från thyroidea ledande till övergående tyretoxisk fas 1. Hashimoto tyroidit - kronsik lymfocytisk tyroidit (hypotyroidism) 2. Granulomatös tyreoidit (hypertyroidism) - förstorad tyroidea, smärta, feber. Uppkommer efter virusinfektion eller immunologisk reaktion post virus. Övergående. 3. Subakut lymfocytär tyreoidit /postpartum tyreoidit autoimmun genes - mild hypertyroidism, smärtlös. variant av Hashimotos. |
|
|
Tyreotoxikos och subklinisk tyreotoxikos, mätvärden? |
Tyretoxikos - TSH lågt eller omätbart, Fritt T3/fritt T4 förhöjda. Subklinisk tyreotoxikos - TSH låg eller omätbar, T3/T4 normala. |
|
|
Autoimmun tyreoidit, orsak, indelningar? |
Autoimmun tyreoidit eller kronsik lymfocytär tyreoidit förkommer utan struma (atrofisk autoimmun tyreoidit) eller med struma (Hashimots tyreoidit). Vanligare hos kvinnor, leder ofta till hypotyreos. |
|
|
Autoimmun tyreoidit - orsak? |
Här förekommer antikroppar mot tyroideaperoxidas och tyreoglobulin. |
|
|
Hashimotos tyreoidit - orsak? |
Har i typiska fall diffust förstorad struma av fast konsistens, ibland med lobulerad yta - kan te sig knölig då. |
|
|
Vanligaste typen av autoimmun hypotyreos? |
Hashimotos-tyreoidit. auto-AB mot antigener i tyroidea har bildats, samt mot tyrglobulin och TPO men även T3 och T4. |
|
|
Tyroidit post partum |
Autoimmun tyroidit kan debutera post partum, störningar i tyroidea förekommer hos 4-7% av alla kvinnor - uppträder som övergående tyretoxikos, hypoyreos eller båda. Är övergående, men bör följas då 20-30% på sikt utvecklar permanent hypotyreos. Diff diagnos - Graves tyreotoxikos |
|
|
Struma - indelning och betydelse |
Tyroidea är hypertrof --> cellerna är förstorade. Är antingen diffus eller nodös. 2 indelningar: 1. Diffus icke-toxisk struma 2. Multinodulär struma |
|
|
Diffus icke-toxisk struma |
Beror oftast på jodbrist. Jod krävs för produktion av tyroideahormon - oförmåga att producera dom --> kompensatorisk follikelcellshyperplasi och hypertrofi som förstorar tyroidea. Vanligtvis är TSH kompensatoriskt förhöjt. Sporadiska fall kan även uppkomma - är då idiopatiska i de flesta fallen, men kan orsakas av enzymdefekter eller toxiner. |
|
|
Multinodulär struma |
Uppkommer efter långvarig eller återkommande thyroideahyperplasi. Storleksökningen är tydlig och kan misstas för tumör. Tillväxten kan leda till klämmning på intilliggande strukturer. Risken ökar för blödningar. Celler som regerar starkt på TSH står för tillväxten --> noduli av snabbprolifererande celler i sköldkörteln. |
|
|
Thyroideatumörer, subtyper och riskfaktorer |
Utsättning av strålning och brist på dietärt jod är riskfaktorer. - Papillära carcinom (75-85%) - Follikulära Carcinom (10-20%) - Anaplastiska carcinom (<5%) - Medullära carcinom (5%) |
|
|
Papillära carcinom - symtom, orsak, metastasering, histologi |
Symtomen märks först vid påverkan på närliggande struktur så som heshet, dysfagi. Metastaserar först till cervikala lymfknutor - försämrad prognos vid distala metastaser och hos äldre. Translokation eller inverion som påverkat receptorn på PM, som gör den kroniskt aktiverad --> celltillväxt, proliferation och differentiering. Histologi - Ihålligt utseende på celler, växer i grenade papiller. Kan ha kalciumansamlingar = Psamoma bodies. |
|
|
Follikulära carcinom - uppkomst, orsak, histologi |
uppkommer i åldern 40-60, främst hos personer med jod-brist. bra prognos. Punktmutationer i RAS och PTEN, translokationer och punktmutationer i PI3K. Växer långsamt och smärtfritt, vanligtvis inte invasiv. Om den är invasiv --> sämre prognos. Histologi - likt vanlig adenom men tenderar att invadera omgivande kapsel, kärl och andra strukturer. |
|
|
Anaplastiskt carcinom |
Lågdifferentierad, aggressiv. Snabb tillväxt som ger dysfagi, heshet och hosta. Mutationer i RAS och punktmutation i PI3K samt PTEN. Metastaser finns ofta redan vid diagnos --> klassificieras som stadie 4. Dålig prognos! |
|
|
Medullär carcinom |
Uppkommer jämfört med de andra inte ur follikulärt epitel utan ur parafollikulära s.k. C-celler som sekreterar calcitonin, somatostatin, serotonin och VIP. Symtom som dysfagi och ökad massa runt halsen. S-calcitonin för att ställa diagnos. Uppkomer sporadiskt eller pga. ärftlig faktor. |
|
|
S-fritt-T4 |
Referensvärde 10,5-24,5 pmol/l
Ökat = hyperthyroidism ex. Graves Minskat = Hypothyroidism, primärt, centralt eller akut sjukdom |
|
|
S-fritt-T3 |
Referensvärde: 2,7-7,0 pmol/l Ökat = Hyperthyridism Minskat = Hypothyroidism |
|
|
S-TSH |
Referensvärde 0,28-4,5mU/l Ökat = hypotyroidism Minskat = Hyperthyroidism |
|
|
Parathyroidea - uppgift |
4 stycken körtlar som består av chief cells, belägna posteriort om tyroidea. Sekreterar PTH vid låga koncentrationer av kalcium i blodet. Sekretion PTH --> ökat upptag kalcium genom aktivering vit-D i njurtubuli --> främjad absorbering, ökad resorbtion av kalcium i njurarna. Aktiverar även osteoklaster --> nedbrytning ben --> kalcium |
|
|
Hyperparathyroidism, diagnostik, patologi, symtom |
Ser hyperkalcemi --> ökade nivåer av PTH pga överaktiv paratyroideakörtlar --> ökade koncentrationer av kalcium i blodet. Asymtomatiskt tillstånd, upptäcks först vid rutinprovtagning. Kliniska fynd: - osteoporos skelett - drabbas oftare av fraktur - Njursten, njurpåverkan - Muskeltrötthet, muskelsvaghet - Depression, trötthet, demenssymtom - Arytmi, kardiomegali - Förstoppning, pankreatit, magsår, illamående |
|
|
Primär hyperparatyroidism |
Spontan överproduktion av PTH, en av de vanligaste hormonella åkommorna. vanligare hos kvinnor än män. bakomliggande orsaken kan vara adenom (85-90%), MEN-1 mutationer, primär hyperplasi. Få procent utgörs av carcinom |
|
|
Sekundär hyperparatyroidism |
kan uppkomma då patient lider av kronisk hypokalemi. Ger upphov till ökad paratyroideaaktivitet. Hypokalcemin kan bero på njursvikt, malabsorption, vitamin-D brist. Skivepitel i lunga och njurar kan producera PTH --> total ökad koncentration PTH i blod --> hyperkalcemi. |
|
|
Hypoparatyroidism |
Kan uppkomma om patient genomgått ex. OP av thyroidea. körtlarna är troligen borta de med. Men även vid kongenitala malformationer - inte bildats, primär atrofi eller familjär hypoparatyrodism. |
|
|
PTH-analys |
Klassifikation av kalciumrubbningar, utgår från koncentrationen av PTH |
|
|
P-/S-Kalcium |
Totala mängden kalcium i serum eller plasma. 0,80mmol/l är bunder till serumalbumin och 0,2 mmol/ till övriga plasmaproteiner |
|
|
P-/S-/B-kalciumjon |
Fritt kalcium i plasma, serum och blod. Brukar ligga på 1,25mml/l |
|
|
Hypokalcemi |
Kan bero på brist av Vit-D, defekt aktivering av Vit-D, nedsatt vävndaskänslighet för aktiverat Vit-D, brist på kalcium, brist på PTH, nedsatt vävndaskänslighet för PTH, aktiverande mutation av kalciumreceptorn och nedsatt njurfunktion. Fås av hypoparatyroidism. |
|
|
Hypofysen - dess funktion |
Producerar tilllväxthormonerna STH och GH |
|
|
GH, vad gör det? |
GH produceras i somatrofiska celler i anteriora hypofysen, regleras i huvudsak av hypothalamus GHRH - stimulerar Somatostatin - Inhiberar GH är nödvändigt för en normal tillväxt, har många anaboliska egenskaper. Stress tsm med Trauma, infektioner och psykiska effekter stimulerar GH utsläpp. ÄR ett dibetogeniskt hormon --> inhiberar muskelupptag av glukos pga. GH reducerar antalet insulinreceptorer. |
|
|
IGF-I - vad är det? |
Somatomedin som medierar effekt av GH. För att mäta nivå av GH så mäter man IGF-I, iom att GH är pulsativt så ska det oftast vara noll i blodet. Bara vid stimulering som det kan påvisas. |
|
|
Förhöjda värden av GH |
Hittas vid gigantism och acromegaly |
|
|
Prolaktin, vad är det? |
Sekretionen är främst under inhiberings regleringen av hypothalamus dopamin. Viktig för tillväxt och laktation, samt för gonadal androgen syntes. Förhöjda nivåer - inhibitorisk effekt på gonodal androgen syntetisering. Tar lång tid att upptäcka fel då förändringarna är långsamma. |
|
|
Dygnsvariation av prolaktin |
Högt på natten och morgonen Stress kan ge förhöjda nivåer |
|
|
När används prolaktinutredning? |
Vid utredning av amenorrhoea, galactorrhoea, samt andra hypofys utredningar. Av klinisk relevans även vid infertilitets utredningar, anovulation eller corpus luteum brist misstanke eller om hypoandrogenism misstänks. 20% av alla infertilitet beror på överproduktion av prolaktin --> så länge kvinna ammar svårare att bli gravid pga. de förhöjda nivåerna prolaktin. |
|
|
ADH - vad är det? |
Antidiuretiskt hormon, karakteriseras som hormonet som ser till att organismer sparar vatten. ADH är av signifikans för vätskebalans, särskilt vid regleringen genom njurtubuli. Har vasokonstriktor effekt --> motverkar centrala volymförluster vid blödning Syntetiseras i hyothalamus och lagras och sekreteras från neurohypofysen. ADH utsläpp stimuleras av reducerad mängd cirkulernade vollym samt ökad osmolaritet -> registrering av baro- och osmoreceptorerna. |
|
|
När analyseras ADH? |
Vid misstanke om diabetes insoidus, patologisk polydispsi och SIDAH. Plasma nivåerna är beroende av tillståndet på hydration och plasma ADH nivåerna ska vara relaterade till plasma osmolaliteten. Saknad ökaning av ADH vid törst --> diabetes insipidus. Patologisk ADH sekretion tyder på SIDAH |
|
|
ADH-brist, sjukdom, symtom, behandling och orsaker |
Diabetes insipidus Beror på tumörer, hereditet, idiopatiskt Symtom: polyuri 5-10l/dag Behandlas med syntetiska ADH-analoger |
|
|
SIADH, orsak, symtom och behandling |
Beror på produktion av ADH eller ADH analoger i carcinoma, lungsjukdomar, CNS störningar Symtom: ökad vattenresoprption, hyponatreamia, risk för cerebralt ödem -->koma --> död om man dricker okontrollerat. Behandling: ta bort orsaken om möjligt. annars vattenrestriktion |
|
|
ACTH - vad är det? |
Sekreteras från anteriora hypofysen, formas från samma precusr molekyl som endorfin och MSH. Sekretionen relgeras av CRH i samarbete med vasopressin (stimuli) och kortisol (inhibition). Viktigaste effekten är att stimulera syntesen från njurcortex av cortisol och njurandrogener. Stimulerar även lipolysen och upptaget i muskeln av glukos och aa. Är en melanocystimulerande substans --> vid överproduktion blir det ppigmentrubbningar. |
|
|
Dygnsrytm med ACTH |
Maximum på morgonen och minimum i mitten av natten. Olika stress kan ge plötslig ökning |
|
|
Binjuren, vad den gör? |
Syntes av kolesterol av; glukokortikoider - speciellt kortisol mineral kortikoider - speciellt aldosteron Androgener - mest syntes av sexhormoner i testiklar och äggstockar. |
|
|
Renin - vad är det? |
Proteolytiskt enzym som är format i juxtaglomerulära cellerna i njuren. Katalyserar formationen av angiotensin från angiotensinogen. Reglerat utsläpp från perfusions trycket samt Na och K nivåerna. Dygnsvariationer, högst på mrgon, lägst på kvällen. Annars så påverkar kroppsposition nivån. |
|
|
Binjurebarks hyper- och hypofunktion - hur fås det? |
Primärt så sitter orsaken i perifera organet - dvs binjurebarken Sekundärt så är det fel i regleringen ovanför - dvs. renin. |
|
|
Låg renin aktivitet - vad visar det på? |
I samband med även förhöjd aldosteron sekretion och hypokalcemi är det nästan alltid primär aldosternoism |
|
|
Höga renin nivåer - vad visar det på? |
renal artärstenos med hypertension och vid pheocromocytoma. |
|
|
Aldosteron - uppgift och funktion |
Rubbningar i dessa joner --> kontrollera binjurebarks funktionen. Syntesen är primärt stimulerad av angiotensin II och [K]. Är den viktigaste minerala kortikosteroiden. Viktigaste effekten är att öka tubulär resorption av Na. Varierade koncentrationer med dyngsrytm - högt morgon, lågt kväll. Sekretionen påverkas även av salthalt i mat, kroppsposition och aktivitet - viktigt tänka på innan provtagning. |
|
|
Hur analyseras Aldosteron |
Analyseras ofta som diurnal urinary aldosterone Analyseras i diagnoser som primär och sekundär aldosternoism vid utredningar av ändrad salt- och vattenmetabolism och i olika njursjukdomar. Ökad produktion --> Conn´s sjukdom. Primär aldosteronism har höga nivåer av aldosteron och låga renin nivåer Sekundär aldosternoism är båda aldostern och renin förhöjda. Lågt aldosteron vid Addison´s sjukdom och vid defekter i njurcortex. |
|
|
Kortisol - vad är det? |
Steroid som formas i njurcortex, stimulerad syntes av ACTH. i cirkulation 90% bundet till proteiner. I fria formen biologiskt aktiv. Utsöndras exclusivt av urinen, till viss extent som fritt kortisol - men för det mesta i form av metaboliter. Viktigaste glukocotrticoiden, påverkar kolhydrat-, fettmetabolismen och salt/vatten balansen. Mobiliserar glukos till serum, viktigt för energilagret i hjärnan och musklerna. Har tsm med dess analoger kraftiga antiinflammatoriska och immunosuppressiva effekter. |
|
|
Vad visar analyser av kortisol på? |
Stora dygnsvariationer med höga nivåer på morgon och lägst i mitten av natten. Ökade nivåer vid stress. Dygnsurin är mest pålitliga testet vid misstanke om överproduktion jmf med serum/plasma analyser. Förhöjda nivåer föreslår hyperfunktion av njurcortex, möjligen från etopisk eller excessiv hypofys ACTH stimulering. Kortisolnivåer förhöjs vid behandling med ACTH, P-piller, östrogen och graviditet. Låga nivåer tyder troligen på primär eller sekundär njurcortexbrist eller adrenogenitalt syndrom. |
|
|
Hur behandlas Kortisolsjukdomar? |
Syntetiska alucocortikoider sänker kortisolet. |
|
|
Katekolminer, vilka är det och vad gör dom? |
Dopamin - DA; transmittorsubstans, konverteras i stor utsträckning -->utsöndras med urinen som VMA- Noradrenalin - NA; transmittorsubstans, agerar i cirkulationssystemet Adrenalin - A; agerar i cirkulationssystemet. har effekt på kolhydrat- och fettmetabolismen. |
|
|
Hur regleras prolaktin sekretionen? |
För det mesta under inhibitorisk regulation av hypothalamic Dopamin |
|
|
Diabetes insipidus - vad är det? orsak, symtom |
Avsaknad av ökning i ADH under vattenrestriktion tyder på Diabetes insipidus. En ADH brist orsakas av tumörer, hereditär eller ideopatisk Symtom: Polyuria |
|
|
SIADH, vad är det? orsak, symtom |
Syndrome of Inappropiate ADH sekretion Om man ger vattenbelastning och ändå får en ADH sekretion Orsakas av en produktion av ADH eller ADH-analog i carcinoma, spec. i lungan. Lungsjukdom eller CNS disturbance Symtom: ökad H2o resorption, hypatreamia och risk för cerebralt ödem |
|
|
Fetma och diabetes - sambandet |
Fettcellerna blir större och större --> mer TNF-alfa utsöndring --> inflammatoriska celler --> mer utsöndring --> mer insulinresistens |
|
|
Vilken kost rekommenderar man till Diabetes patienter? |
Stenålderskost, medelhavskost och NNR |
