Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
131 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Nämn minst fem autonoma symtom på hypoglykemi |
Tremor, hunger, värmekänsla, hjärtklappning, illamående, svettning |
|
|
Nämn minst fem neuroglykopeni symtom |
Trötthet, personlighetsförändringar, irritation, sömnighet, nedstämdhet, aggressivitet, medveslöshet |
|
|
Nämn minst tre riskfaktorer för att utveckla hypoglykemi |
Tidigare episoder med insulinkoma, lågt HbA1c, "impaired awereness of hypoglycemia" (unawereness enligt Jarl), njurinsuff, lång diabetes duration |
|
|
Det finns en ökad risk för långdragna svårbehandlade hypoglykemier vid behandling med ett visst läkemedel, vilket? |
Sulfonylurea |
|
|
Hur behandlas hypoglykemi hos en medvetslös patient på sjukhus? |
Ta ställning till om Vitamin B1 behövs, förligger det misstanke om WKS? 30% glukos 10 ml infusion, upprepa. Glukagon 1 mg subkutant om patienten fortfarande inte är vid medvetande efter tre infusioner. |
|
|
Nämn fem symtom på hyperglykemi |
Törst, polyuri, muntorrhet, viktnedgång, trötthet, klåda, infektioner, nedsatt synskärpa |
|
|
Nämn två riskfaktorer för att utveckla DKA |
Typ 1 diabetes, insulinpump |
|
|
Nämn de tre huvudpelarna vid behandlingen av DKA och HHS |
Vätsketerapi efter patientens behov, glukosdropp om det faller under 12 mmol/L. Snabbverkande Insulin bolus IV 0.15E/Kg, sedan infusion med 0.1E /Kg/tim. Kalium för att korrigera brist, 20mmol per timme som insulin infusion krävs är en bra grund. Om Kalium sjunker under 3 mmol/l så måste infusion av insulin stoppas och bristen kalium stiga över 4 före behandling kan startas igen. |
|
|
Var bör ingå i status av en undersökning av fot hos diabetiker? |
Neurologi, cirkulation, hud, felställningar, sår, infektionstecken |
|
|
Nämn fyra viktiga principer vid behandling av diabetes fotsår |
Metabol kontroll, behandla infektioner, kirurgisk revision, svårvård |
|
|
Beskriv översiktligt patologin vid DKA |
Absolut insulin brist leder till bildning ketonkroppar och acidos. Sänkt glukosupptag i celler, ökad glukoneogenes samt glykogenolys leder till hyperglykemi. Hyperglykemi leder till hyperosmolaritet, detta leder i sin tur till vätskeförluster via urin och dehydrering. |
|
|
Vad utlöser DKA respektive HHS? |
Utlösande faktorer för DKA är: en ny debuterad typ 1 diabetes, drogmissbruk, avbruten insulin behandling samt infektioner. Infektioner kan också orsaka HHS, även läkemedel och hjärtsvikt. |
|
|
Hur ställer man diagnosen diabetes? |
-2x fB-glukos över 7.0 -Ett glukos värde över 12.2 med diabetes symptom -OGTT (över 12.2 kapillärt eller 11.1 venöst efter 120 minuter) x2 eller OGTT + fB-glukos. |
|
|
Hur skiljer man på en typ 1 och en typ 2 diabetes? |
För typ 1 diabetes talar lägre ålder, hastigt insjuknande med törst, stora urinmängderoch viktminskning, uttalad ketonuri och normal vikt. Diagnosenstärks om normalt blodtryck, normala P-lipider, låg C-peptidnivå och positivaö-cellsantikroppar (i första hand anti-GAD). För typ 2 diabetes talar högre ålder, typ 2 diabetes hos nära släkting,långsamt insjuknande med diskreta symtom. Diagnosen stärks vid samtidig metabolt syndrom. |
|
|
Mål med icke farmakologisk behandling av diabetes typ 2 |
-Ökad fysisk aktivitet och omläggning av kost med målet att minska i vikt. -Tobakstopp -Minskad alkoholkonsumtion |
|
|
Farmakologisk behandling av diabetes typ 2 |
Målet är ett HbA1c under52 mmol/mol och absolut under 70. -Förstahandsval metformin -Andrahandsval SU, repaglinid och insulin -Tredjehandsval är GLP-1 analoger (tex victoza), DPP4 hämmare (tex Januvia), Pioglitazon, Akarbos samt SGLT-2 hämmare |
|
|
Vid vilka situationer bör metformin temporärt sättas ut? |
Infektioner, vid röntgen undersökning med kontrast, magsjuka, vid temporärt nedsatt njurfunktion. |
|
|
Grunderna för insulinbehandling vid diabetes typ 2 |
Tillägg med långtidsinsulin till kvällen. Detta doseras efter fB-glukos med extra försiktighet för nattliga hypoglykemier.
|
|
|
Behandling av hypertoni vid typ 2 diabetes |
Förstahandsval är ACE-hämmare (eller ARB) för det även skyddar mot mikroalbuminuri. Men lika god blodtryckskontroll ses vid tiazidiuretika, betablockerare och kalciumflödeshämmare. Mål på 130/80 |
|
|
Behandling av dyslipidemi vid typ 2 diabetes |
Förstahands val simvastatin med mål på ett P-LDL under 2.5 mmol/l |
|
|
Nämn tre organsystem som drabbas av makro- respektive mikroangiopati. |
Makro: Hjärtinfarkt, stroke, perifiera kärl Mikro: Ögon, njurar och nerver |
|
|
Vilka parametrar är viktiga för optimal kontroll av diabetesangiopatier (makro och mikro) |
HbA1c, blodtryck, lipidstatus (P-LDL), rökning |
|
|
Redogör för grunderna i farmakologisk behandling av typ 1 diabetes |
Inställning i sluten vård med måltids insulin (12-8-10E) samt långtidsverkande insulin till kväll eller morgon (12E initialt). Behandling styrs av fB-glukos mål 5-7 mmol/l. |
|
|
Ge exempel på faktorer som ökar insulinbehovet |
Infektioner (feber), inflammatoriska sjukdomar, övervikt, stillasittande, steroidbehandling, rekyl (efter hypoglykemi), premenstruellt, graviditet, p-piller, endokrinasjukdomar (hypotyreos, PCO) |
|
|
Ge exempel på faktorer som minskar insulinbehovet |
Fysisk aktivitet, varmt klimat, amning, endokrinasjukdomar (hypertyreos) celiaki, njursvikt |
|
|
Symtom på hypotyeros |
Trötthet, obstipation, viktuppgång, aptitförlust, apati, depression, frusenhet, torr hud, mental tröghet, ansiktssvullnad, håravfall |
|
|
Symtom på hypertyreos |
Humörsvängningar, viktnedgång trots ökad aptit, värmeintolerans/svettningar, hjärtklappning, trötthet, dyspné, diaréer, mensrubbningar |
|
|
Statusfynd vid hypertyreos |
FF, takycardi, tremor, muskelsvaghet, hjärtsvikt, diffus struma, oftalmopati |
|
|
Statusfynd vid Mb Addison |
Pigmentering (läpp, handflator), lågt blodtryck, svaghet, "saltsug" Vid kris: buksmärta, kräkningar, illamående |
|
|
Statusfynd vid Cushings |
Övervikt med klassisk distribution (månansikte, buffalohump, buk, supraklavikulärt), hirsutism, striae, pletora, acne, muskelsvaghet, hypertoni |
|
|
Statusfynd och symtom vid Akromegali |
Ser "svullen" ut Förstorade händer, fötter, näsa, öron och käke Karpaltunnelsyndrom och snarkningar |
|
|
Statusfynd och symtom vid hypokalcemi |
-depression, psykos, demens, papillödem -kramp, tetani, laryngospasm, arytmi, av-block, long QT-syndrome |
|
|
Beskriv översiktligt behandling och handläggning av en kortisol kris |
Solu-cortef 100 mg iv och 100 mg im sedan 100 mg i valfri infusionsväg var fjärde timme. Vätska, cirka 5 l första dygnet. Blodstatus, elstatus, s-kortisol, s-ACTH, kalcium, tyroideaprover, CT-binjurar samt synacthen test. |
|
|
Beskriv översiktligt behandling och handläggning av en hypokalcemisk kris |
10 ml kalciumglukonat iv under övervakning med EKG och hjärtfrekvens, kan upprepas en gång om fritt kalcium (joniserat) inte stiger över 0.8 mmol/l. Joniserat kalcium, krea, albumin, PTH, fosfat, magnesium, ALP, 25-OH-vitamin D3 |
|
|
Vilka sjukdomstillstånd kan resultera i en hypotyreos?
|
Sekundär (Problem i hypofysen): Adenom, post op Tertriär (problem i hypothalamus) Perifier resistens mot hormon
|
|
|
Vilka prover ingår i en undersökning av hypotyreos?
|
T3, T4, TSH, TPOAk
|
|
|
Vilka hypotyreoser ska behandlas och hur?
|
Om TSH är över 10 mU/l så ska behandling alltid initieras, om TSH är mellan 4-10 så följs patienten med nya prover + TPOAk efter 3 veckor. Om TSH fortfarande är högt och TPOAk kan påvisas eller patienten har symtom så initieras provbehandling med levaxin i 6 månader. Om TSH är högt utan symtom eller TPOAk så blir det uppföljning av prover efter 6 månader. Initial dos är 25 eller 50 mikro gram och trappas sakta upp med kontroll av TSH. Målvärde är mellan 0.4-2 mU/l. Välinställda patienter kontrollerar sina världen en gång per år. |
|
|
Vilka olika former av hypertyreos finns det?
|
Graves (65%)
multinodös struma (plummers disease) och toxiskt adenom (35%) Övriga: tyreoiditer (postpartum, subakut, hasimoto, läkemedelsutlösta) kort destruktiv fas med ökade prover. TSH-producerande tumörer |
|
|
Prover för initial diagnos samt handläggning av hypertyreos?
|
Diagnosen bekräftas med T4, T3, TSH Vidare prover med TPOAk samt TRAk. Om TRAk är positivt så kan utredningen avslutas och diagnosen är Graves. Om TRAk är negativt så fortsätts utredning med SCINT av tyreodiea, där diffust upptag talar för Graves och klara fokus för toxiskt adenom eller multinodös struma. Uteblivet upptag talar för tyreoidit. |
|
|
Vilka alternativ finns för behandling av hypertyreos?
|
Tyreostatika, radioaktivt jod, kirurgi Betablockare som symtombehandling Behandling av graves oftalmopati (GO) med steroider och ögondroppar |
|
|
Vilken hypertyreos behandling ges till vilken patient?
|
Tyreostatika (Thacapzol) är indicerat vid GO samt lätt förhöjda prover utan förstorad körtel. Radioaktivt jod är indicerat recidiv efter kirurgi, patienter som inte önskar kirurgi, lättare hypertyreos utan struma eller GO. Det är kontraindicerat vid graviditet. Kirurgi är indicerat vid alla allvarligare former, hos yngre patienter (<20), hos gravida, vid tryckkänsla, vid malignitets misstanke, om T3 >10, samt alla recidiv från medicinsk behandling. Inför kirurgi behandlas patienten i 3 månader med tyreostatika och en månad med levaxin. |
|
|
Vad är de vanligaste orsakerna till hyperkalcemi?
|
-HPT, skelettmetastaser och tiaziddiuretika är vanligast
-hypertyreos, FHH, sarkoidos, cancer (lymfom, myelom) är mindre vanliga |
|
|
Vilka är de vanligaste symtomen vid primär hyper paratyreoidism (pHPT)? |
-Stones (njurstenar) -Moans (förstoppning, pankreatit, ulcus) -Bones (skelettvärk, ledvärk, benbrott) -Goans (trötthet, depression, glömska, svaghet) -Hoes (hypertoni, arytmier, AV-block) |
|
|
Hur diagnostiseras pHPT? |
Förhöjd S-kalcium korrigerat mot albumin samt förhöjt PTH ställer diagnosen |
|
|
Vad orskar pHPT och till vilken frekvens? |
Adenom 85%, hyperplasi 14%, cancer 1% |
|
|
Vilka cancer typer finns i tyroidea och till vilken frekvens förekommer de? |
Papillär 70% Follikulär 20% Medullär 5 % Anaplastisk 3% Lymfom 2% |
|
|
En av de cancerformer som existerar i tyroidea är svår att ställa på cytologi, vilken? och hur hanteras dessa patienter? |
Follikulär, opereras med hemityroidektomi och sedan begärs fryssnitt, om cancer så opereras med tyroidektomi. Om fortfarande osäker vid fryssnitt så för PAD svar inväntas och patienten återkallas till vidare behandling. |
|
|
Vilka typer av tyroideacancer svarar på radiojod behandling? |
Alla utom medullär cancer, även om anaplastisk kan svara dåligt beroende på differentieringsgrad |
|
|
Hur utreds och behandlas fetma? |
Utredning av metabolstatus inkluderar: Fastande lipid status (kolesterol, HDL, LDL, TAG), leverstatus, thyroideastatus , faste glukos samt HbA1c, hypertoni
Definitiv behandling är kirurgi, motivation till kostomläggning samt mer motion kan försökas men har ingen klinisk indikation (det lyckas hos för få individer). Annars behandlas komponenter till det metabola syndromet (diabetes, högt blodtryck osv...) |
|
|
Hur utreds knölar i tyroidea? |
Ultraljud och punktion för cytologi TSH, T3, T4 |
|
|
Hur lokaliseras paratyroidea adenom inför operation? |
Ultraljud eller sestamibi scint |
|
|
Vilka prover tas vid misstanke om nedsatt funktion i hypofys-binjure axeln? |
p-ACTH, s-kortisol (morgonvärde). Värde under 100 mmol/l talar för brist, värde över 400 mmol/l talar mot brist.
Lågt ACTH talar för sekundär (eller tertriär svikt, högt värde talar för primär svikt (binjuren) Vidare utredning med dyngskurva och synacthentest om det är svår bedömt.
Behandling sker med hydrokortison. |
|
|
Vilka prover tas för test av gonad-axeln? |
s-Testosteron/ötradiol s-SHBG s-FSH s-LH s-prolaktin |
|
|
Vilka prover tas vid test av GH-axeln? |
s-IGF-1 s-GH |
|
|
Vilka tumörer finns kring sellaregionen och till vilken frekvens? |
Endokrintinaktiva adenom 30% (kromofoba) Prolaktinproducerande adenom 30% (eosinofila) GH-producerande adenom 20% (eosinofila) ACTH-producerande adenom 10% (basofila) TSH-producerande adenom 2% (basofila) LH/FSH-producerande adenom 1% (basofila) Kraniopharyngiom 5% 2% övriga (metastaser, glion, pinealom osv...) |
|
|
Hur utreds misstänkt tumör i sellaregionen? |
MRT |
|
|
Vilka är symtomen på ett karniopharyngiom eller trycksymptom från hormonproducerande? |
Huvudvärk, illamående, hydrocepahlus, synstörningar, endokrindysfunktion, diabetes insipidus, avstannad längdtillväxt, försenad pubertet, kognitiva besvär |
|
|
Vilka behandlings alternativ finns vid GH-producerande tumör i hypofysen? |
Kirurgi vid operabel tumör Annars GH-receptorantagonist |
|
|
Utredning vid misstänkt cushings syndrom |
Utesluta iatrogen Cushings (ordination på kortison) s-kortisol vid midnatt, s-dyngskurva kortisol, dexamethasonhämningstest, p-ACTH. Om de talar för ACTH-producerande tumör vidare med bilddiagnostik, MRT |
|
|
Behandling av ACTH producerande hypofystumör |
Kirurgi är förstahandsval vid operabel tumör Sedan ketoconazol för att hämma syntesen Om det fortfarande inte fungerar eller ektopisk tumör så kan bilateral adrenektomi och ersättning med kortison bli aktuellt |
|
|
Vilka är symtomen på prolaktenemi? |
Symtom från prolaktin: gynekomasti, spändabröst, spontan galaktorré Symtom från tumörens tillväxt: hypogonadism, infertilitet, sänkt libido, osteoporos, huvudvärk, synpåverkan |
|
|
Utredning av misstänkt prolaktenemi |
s-prolaktin Vidare prover efter sannolikt påverkade axlar MRT |
|
|
Behandling av prolaktinom |
Förstahandsbehandling är alltid dopaminantagonister (tex pravidel) Om önskad effekt ej uppnås (3% av fallen) är kirurgi andrahandsval |
|
|
Vad är utredning vid misstänkt GH-producerande tumör (akromegali eller gigantism)? |
GH-koncentrations kruva på morgonen (8-11, med provtagning var 30de minut) Om det finns icke detekterbara värden så talar det mot att det finns en GH-producerande tumör s-IGF-1 ett förhöjt värde talar starkt för tumör s-prolaktin (30% av tumörer producerar även prolaktin) |
|
|
Vilka är symtomen på ett feokromocytom? |
Svårbehandlat högt blodtryck Sympatiska "attacker" med: takyckrdi, blodtrycksstegring (väldigt högt 250mmhg), palpationer, svettning, huvudvärk, oro, ångest, dyspné |
|
|
Hur utreds ett misstänkt feokromocytom? |
p-metanefriner och metanefriner i urin om förhöjda vidare utredning med CT-binjurar (95% av tumörer kan identifieras) även MRT fungerar. SCINT med MIBG kan lokalisera metastaser |
|
|
Behandling av feokromocytom |
Lapraskopisk operation med förbehandling med alfadil (alfa-receptor blockerar) |
|
|
Feokromocytom kallas för "10%-tumör" men vad är det som är 10% i relation till tumören? |
10% bilaterala, 10% maligna, 10% hos barn, 10% hereditära, 10% extrarenala |
|
|
Vad bör patienten utredas för vid bekräftat feokromocytom? |
Medullär tyroidea cancer, MEN2 kan vara orsaken till feokromocytomet |
|
|
Vad är symtomen på primär aldosteronism? |
Svårbehandlad hypertoni och ibland hypokalemi
Misstanke bör väckas vid alla hypertonier hos yngre (under 65) och speciellt med samtidig hypokalemi |
|
|
Hur diagnostiseras primär aldosteronism? |
Screening vid misstanke brukar ske med aldosteron-reninkvot, där renin ska vara lågt och aldosteron högt. Sedan aldosteronhämningstest, NaCl infusion under fyra timmar med aldosteron mätning före och efter. En nivå under 200 mmol/l efter testet talar mot aldosteronism medans ett värde över 300 mmol/l talar starkt för. Det andra testet är peroral belastning, det sker över fyra dager med 120 mmol tillfört NaCl, sedan mätning i urin. Den skall vara mindre än 35 nmol/24 timmar, över 200 talar för sjukdom. Sedan så lokaliseras tumör med CT-binjurar. Binjurvenskateterisering med mätning av aldosteron kan även användas. |
|
|
Behandling av primär aldosteronism? |
Förstahands val är adernalektomi på den sjuka sidan. Om patient ej är kandidat för kirurgi så kan spironolakton användas. |
|
|
Symtom på SIADH (Syndrome of Inappropriate secretion of ADH) |
Smygande apati, trötthet, balansrubbningar/fall, illamående/kräkningar, dysartri, huvudvärk, muskelkramper, Cheyen stokes andning, hypotermi, koma |
|
|
Diagnostik vid misstänkt SIADH samt diagnostiska kriterier |
SIADH defineras som: Plasmaosmolalitet <270 mOsm/kg U-osmolalitet >100 mOsm/kg Normovolem patient U-natrium > 30 mmol/l P-vasopressin förhöjt i relation tillplsmaosmolalitet Så en hyponatrem patient som är normovolem med en hög osmolalitet i urinet kan misstänkas vara SIADH, bestämning av vasopressin/ADH är ovanligt och diagnosen är en uteslutningsdiagnos. |
|
|
Behandling vid SIADH |
Oftast räcker det med att ha vätskerestriktioner på patienten och intag av saltrik mat. Kraftigare hyponatremier får korrigeras med furix och NaCl dropp, 1-2 mmol/l/timme med 3% NaCl tills moderat hyponatremi. |
|
|
Vad är symtomen på diabetes insipidus (DI)? |
Polyuri, 3-15L/dygn Törst (polydipsi) |
|
|
Diagnostik och behandling vid diabetes insipidus |
Primärt att skilja på neurogena orsaker (ADH brist) från nefrogena (njurskador). Verifiera först polyurin genom urininsamling under ett dygn. Ta njurprover (krea, urea, K, Na, Ca, Alb, samt fB-glukos) för att utesluta njurpåverkan. Jämför sedan p-osm med u-osm om p-osm > u-osm så talar det för nefrogen eller neurogen sjukdom. Om båda är låga tyder det på att patienten drick för mycket vatten (psykogen DI). MRT kan ofta bekräfta orsakande lesion i hypofysen. De vanligaste orsakerna är metastaser eller hypofys tumörer, squele efter kirurgi eller autoimmuna former. Men dessa behöver inte skiljas på då behandlingen är den samma. 120-600 mikroliter per dag, med minirin (desmopressin). Schema utformas indeviduellt med varje patient. |
|
|
Symtom vid osteoporos |
Osteoporos själv ger inga uttalade symtom men dess konsekvenser kan ge symtom. Frakturer framförallt i höft, kotpelaren och handleder. Detta kan leda till kyfos till exempel. Symtom vid sekundär osteoporos är symtom på den bakomliggande sjukdomen. Kortisol behandling, Cushings, hypertyreos, myelom, pHPT osv... |
|
|
Diagnostik vid osteoporos |
Diagnostik av primär osteoporos ställs med DEXA, då en bentäthet ligger under 2.5 sd. Prover tas även för Hb, SR, kalcium, krea, ALP Vid högt kalcium kompletteras med PTH, eller om det misstänks föreligga vitamin D brist. PTH blir då högt men kalcium lågt. Om misstanke föreligger för någon sekundär orsak så ska även den utredas. |
|
|
Behandling vid osteoporos |
Riskbedömmning i FRAX, sedan behandling med bisfosfonater om det föreligger hög risk. Förstahandsval är alendronat 70mg/vecka. Vid bristande kompliance eller magtarm besvär som biverkan kan injektion med lågtidsvariant (aclasta) användas. Om inte GFR <35 ml/min, då används denosumab istället. Behandlingen substitueras alltid med D-vit (800 E) och Kalcium (500-1000 mg) per os dagligen. Vid mycket allvarlig sjukdom (-3sd och multipla frakturer) kan anabol behandling med teriparatid användas. |
|
|
Symtom på hypogonadism |
Utebliven pubertetsutveckling, minskad sexuell lust, erektil dysfunktion, minskad förekomst av spontana erektioner, gynekomasti, minskad sekundär behåring, mycket små och krympande testiklar (volym < 5mL), nedsatt fertilitet, minskad kroppslängd, osteoporos, minskad muskelmassa, svettningar |
|
|
Diagnostik och behandling vid misstänkt hypogonadism |
S-testosteron, S-SHGB, S-LH, Hb, S-PSA Testosteron är normalt 10-30 nmol/l ett värde <8 talar starkt för brist och bör behandlas, ett värde mellan 8-12 kan provbehandlas eller tas ett nytt prov. >12 talar starkt mot hypogonadism. Behandling sker med testosteron som gel eller injektion, dock bör alltid PSA och prostata kontrolleras före då det innebär en kontraindikation. |
|
|
Vad innebär hirsutism? vad innebär virilism? |
Hirsutism är manligt behåringsmönster, mest karakteristiskt är skägg. Samma begrepp hos män och kvinnor, men på grund av kulturella skillnader så upplever kvinnor ofta det som ett problem. Utredning bör genomföras när virilism förekommer (förmanligande effekter av testosteron hos män eller kvinnor, sänkt röstläge, flint, ökad muskulatur), om ny behåring tillkommit efter 20 års ålder, om s-testosteron >6 mmol/l, vid mensrubbningar eller infertilitet, vid ökad behårings takt. |
|
|
Hur sker diagnostiken vid hirsutism? Och vad är behandlingen? |
Det finns ärftliga varianter då det förekommer överproduktion av testosteron vilket är det vanligaste, det näst vanligaste är PCOS. Prov med s-testosteron, SHGB, LH, FSH Behandling bör ske med östrogen p-piller. Vid allvarliga symtom hos framförallt äldre patienter kan behandling med spironolakton ske. |
|
|
Vad är symtomen på PCOS? |
Virilism, hirsutism, oligomennoré, amennoré |
|
|
Diagnostik av PCOS? |
Transvaginalt ultraljud för att bedöma ovarier, s-testosteron, s-SHBG, s-LH, s-FSH För diffdiagnostik, s-T4, s-TSH, s-kortisol, s-prolaktin, 17-OH-progesteron (hos yngre individer, kan vara kongenitalt adrenal hyperplasi) |
|
|
Behandling av PCOS? |
Det främsta behandlingsmålet är viktnedgång, ibland kan viktreducerande kirurgi krävas. Annan behandling kan ske med östrogenbaserade p-piller. |
|
|
Vilka sjukdomar ingår i MEN1 |
Pancerascancer (70%), pHPT (>90%), hypofystumörer (66%) |
|
|
Hur nedärvs MEN1? Hur diagnostiseras det? |
Autosomalt dominant, genotypning, bekräftade fall screenas |
|
|
Vilka sjukdomar ingår i MEN2a (sipples syndrome)? |
pHPT (50%), medullär tyroidea cancer (100%), feokromocytom (33%) |
|
|
Vilka sjukdomar ingår i MEN2b? |
medullär tyroidea cancer (85%), feokromocytom (50%), marfanhabitus (80%) |
|
|
Vad är 5års överlevnad för olika former av bröstcancer? |
Lokal sjukdom >95%, metastaser i lymfkörtlar 75-80%, fjärrmetastaser 20-25% |
|
|
Hur många % av bröstcancer är hereditär? vilka gener är det som orsakar hereditär bröstcancer? |
10% av all bröstcancer är hereditär. BRCA1 och BRCA2 orsakar tillsammans 1/3 av all hereditär bröstcancer. Övriga 2/3 orsakas av okända gener. |
|
|
Hur stor är risken att insjukna i bröstcancer för respektive BRCA gen? |
BRCA1 80% (även 40% ovariecancer), BRCA2 40% |
|
|
Vad ingår i trippeldiagnostik av "knöl i bröstet"? |
Klinisk undersökning Mammografi/ultraljud Cytologi/patologi (grov- eller fin-nåls punktion) |
|
|
Vilken annan ingång finns till trippeldiagnostik än "knöl i bröstet"? |
Fynd vid screening! I Uppsala screenas alla kvinnor mellan 40-74 års ålder (40-60 var 18 månad, 61-74 var 24 månad) |
|
|
Vilka riskfaktorer finns för att utveckla bröstcancer? |
Tidig menarche (första mens), inga barn, hög ålder vid första barn, sen menopaus, p-piller, östrogensubstitution |
|
|
Vid vilka grupper anses mammografi och dess stråldos vara en riskfaktor för att utveckla bröstcancer? |
Vid de tillfällen som bröstvävnaden är extrakänslig: Mycket unga kvinnor, amningen, graviditet. Annan undersökning föredras då (ultraljud) |
|
|
Vad bedöms vid stadieindelning av bröstcancer? Vilka andra histopatologiska faktorer bedöms vid handläggning bröstcancer? |
Spridning till lokala lymfnoder (axill), fjärrmetastaser, storlek på primärtumör Celldelningsaktivitet (ki67), hormonreceptorer (östrogen, progesteron), Elston-Ellis score (mikroskopiskt), HER2 |
|
|
Vilket mer värde än prognostiskt ger hormonreceptorer och HER2? |
Prediktivt Vilken behandling som kommer fungera, i detta fall antihormonell-behandling med tamoxifen eller anti-HER2 med herceptin |
|
|
Hur ser stadium indelningen ut för bröstcancer? |
Tumörer <2 cm utan metastaser = stadium 1 Tumörer <5 cm med eller utan rörliga lymfmetastaser i axillen = stadium 2 Tumörer >5 cm med överväxt på thorax eller hud, eller med fixerade lymfkörtel metastaser = stadium 3 Förekomst av fjärrmetastaser = stadium 4 |
|
|
Vilket resultat krävs från trippeldiagnostik för att gå vidare med öppen (kirurgisk) biopsi? |
Det räcker att en av de tre komponenterna ger misstanke om ett osäkert eller maligntfynd. |
|
|
Vad är kliniska tecken som talar för ett malignt respektive benigt fynd vid bröstundersökning |
Malignt Benignt Tillväxande knöl Oförändrad Indragning av hud eller vårta Blodig eller serös sekretion Mjölkaktig eller grön Sår eller eksem på bröstet Intertriginöst- eksem Ensidig kontinuerlig smärta Bilat smärta, varierar med mens |
|
|
Radiologer rankar sina fynd på en skala mellan 1-5 efter undersökning riktad mot brösten, vad innebär de olika graderna? |
1 = normalt bröst 2 = benignt fynd 3 = malignitet kan ej uteslutas (vidare undersökning) 4 = misstänkt cancer 5 = radiologiskt klar cancer |
|
|
Vad är den initiala kirurgiska behandlingen för patienter där invasiv cancer misstänks respektive där en säker cancer diagnos ej erhållits? |
För misstänkt invasiv cancer opereras tumören bort och en axillar utrymning utförs i samma seans för att kartlägga spridning. För ej påvisad cancer opereras enbart tumören bort och axillen sparas, om tumören visar sig växa invasivt utryms den i ett senare skede för att kartlägga spridning. I båda fallen opereras tumören som ett cancer ingrepp med 1 cm fri resektionskant makroskopiskt. |
|
|
Ingreppet vid bröstcancer tumörer som är <3 cm är? |
Bröstbevarande kirurgi, oftast sektorresktion. Efterföljande strålbehandling mot bröstet (sänker risk för lokalrecidiv med 10-20%) Detta har visat liknande resultat som mastektomi |
|
|
Bröstcancer tumörer >3 cm opereras med? |
Mastektomi |
|
|
Vilket alternativ finns till axillarutrymning? |
Att identifiera såkallad sentinel node, operera bort denna och sedan studera den mikroskopiskt efter tecken på metastaser. Ingreppet är mycket mindre invasivt och är princip utan biverkningar till kirurgi i axillen. |
|
|
Hur behandlas patienter efter kirurgi med tumörer som är hormonreceptor positiva? |
Behandling med tamoxifen i 5 år |
|
|
Hur behandlas recidiv? |
Operation som syftar till att vara radikal, om området ligger utanför tidigare strålat område ges även radioterapi. Dessa patienter ges även alltid systemterapi med tamoxifen (eller aromatas) om de är receptorpositiva eller cytostatika om de är negativa. |
|
|
Hur utreds knöl i bröstet/misstänkt cancer hos män? |
Trippel diagnostik! |
|
|
Nämn två benigna förändringar som kan förekomma i brösten samt deras karaktärsdrag. |
Fibroadenom, ofta svårt att skilja från malignitet så första förändringen utreds oftast som detta. Dock kan vidare liknande förändringar eventuellt följas/utredas lättare. Cystor, identifieras ofta lätt av trippeldiagnostiken. Här är ultraljud och punktion av stort värde då de ofta bekräftar diagnosen. |
|
|
Vilka mastiter bör utredas som om de vore osakade av cancer? |
Alla som inte inträffar under slutet av graviditet eller under amning. Samt de med suspekta fynd. |
|
|
Biverkningar till axillarkirurgi? |
Serom, nedsatt känsel insida över del av armen, trötthet i armen, vingskapula, lymfödem |
|
|
Vilka patienter bör genomgå axillar utrymning respektive sentinel node? |
<10 mm, T1, kan genom gå sentinel node 11-50 mm, T2, bör genom gå utrymning |
|
|
Vilka är de tre vanligaste formerna av bröstcancer? |
Duktal (60%), DCIS (ductal cancer in situ) (19%), lobulär (10%) |
|
|
Vilket antikropps prov tas vid misstanke om Mb Addison? |
21-hydroxylas antikroppar |
|
|
Vad innebär ett synachten test? |
Syntetisk ACTH-analog ges och ges vid misstanke om primär binjurbarks insuff. 30-60 min, 500-550 är förväntat, lägre värde talar före binjurbarks insuff. |
|
|
För och nackdelar med Tresiba? |
Går att variera när dosen tas på dygnet, färre nattliga hypoglykemier, mindre effekt variation Dyrare, dosjusteringar tar längre tid, obeprövat |
|
|
Vilka är binjurensbarkens 3 lager? Och vilka hormoner produceras vart? |
GFR- (utifrån och in) Glomerulosa (Mineralkortikoider), Fasikulata (kortisol), Retikulata (Androgener) |
|
|
Vad kallas de fettkuddar som kan bildas vid injektionsplatsen för insulin? och vilken komplikation kan de ge? |
Lipohypertrofi, ger upphov till svängande/högre socker för att upptaget försämras |
|
|
Prover vid hyperglykemi? |
Urinketoner (u-sticka), blodgas, blodketoner, natrium, kalium, glukos, krea, HbA1c |
|
|
Hur långt bakåt spårar HbA1c blodsocker värdet? Och ungefär vilket genomsnitts p-Glukos representerar olika nivåer på HbA1c? |
2-3 månader, 50 = 7-9 pGlu 100 = 15-17 pGlu |
|
|
Hur många patienter diagnostiseras med bröscancer per år? |
8000-9000 personer |
|
|
Hur många dör i bröstcancer per år? |
1500 personer |
|
|
Vilka tre former av bröstcancer finns baserat på histopatalogiskt receptor uttryck? Och till vilken frekvens de förekommer. |
Trippelnegativt (HER2 neg, ER och PhR <10%) ,
HER2 positiv (HER2 pos) "vanlig östrogenreceptor positiv" (HER2 neg, ER eller PgR över 10%) |
|
|
Hur kan man dela in "vanlig östrogenreceptor positiv"? |
I en hög risk och en låg risk variant. Högrisk: ER 50% > eller KI67 20% > eller PgR 10% > |
|
|
Vanliga och ovanliga biverkningar på Metformin |
Vanliga: gastrointestinalasymptom Ovanlig: laktacidos |
|
|
Verkningsmekanism för inkretiner/GLP-1 agonister |
Glukosberoende stimulering av insulinfrisättning med mycket låg risk för hypoglykemi, hämmar glukagon, påverkar hypothalamus-> mättningskänsla, förlångsammar ventrikel motorik->viktnedgång GI biverkningar Negativa aspekter: pris, injektion, saknar end point studier för cardiovaskulära sjukdomar |
|
|
Vilka patienter med bröstcancer är indicerade för intensiv cytostatika terapi? |
Alla varianter så länge som det finns över 3 lymkörtelmetastaser |
|
|
Vilka patienter med bröstcancer är indicerade för medelintensiv cytostatika terapi? |
Alla HER2 pos, alla med 1-3 lymförtelmetastaser Trippelnegativa |
