P3: Patología Del Sistema Pulmonar I - Parte 1

Front 1

Anomalías congénitas más frecuentes de los pulmones:

Back 1

-Hipoplasia

-Quistes del intestino anterior (Broncógeno)

-Secuestro pulmonar

Front 2

Expansión incompleta de los pulmones o colapso, que resulta en una mala ventilación:

Back 2

Atelectasia

Front 3

La atelectasia tiene dos orígenes:

Back 3

1. Neonatal

2. Adquirida

Front 4

La atelectasia adquirida puede ser causada por:

Back 4

1. Reabsorción

2. Compresión

3. Contracción

Front 5

Tipo de atelectasia que se caracteriza por presentar obstrucción total de una vía aérea yreabsorción del oxigeno retenido:

Back 5

Atelectasia por reabsorción

Front 6

Tipo de atelectasia que sucede cuando la pleura se llena de líquido, sangre, untumor o aire (neumotórax):

Back 6

Atelectasia por compresión

Front 7

Tipo de atelectasia que presenta fibrosis en pleura o pulmones queobstaculiza su expansión:

Back 7

Atelectasia por contracción

Front 8

Causas de la atelectasia por reabsorción:

Back 8

1. Excesode moco

2. Exudadosen el interior de los bronquios

Front 9

Causas de la atelectasia por compresión:

Back 9

1. Líquido

2. Tumor

3. Moco

Front 10

Causas de la atelectasia por contracción:

Back 10

1. Infecciones

2. Enfermedadesautoinmunes

3. Idiopática

Front 11

Características de la atelectasia por reabsorción:

Back 11

El mediastino se acerca a la zonaafectada

Front 12

Características de la atelectasia por compresión:

Back 12

El mediastino se aleja de la zonaafectada

Front 13

Características de la atelectasia por contracción:

Back 13

Es irreversible

Front 14

Es el aumentode líquido en los espacios intersticiales en los pulmones, se vuelven pesados yhúmedos:

Back 14

Edema pulmonar

Front 15

Tipos de edema pulmonar:

Back 15

1. Hemodinámico

2. Por lesión microvascular

3. Indeterminado

Front 16

Causas del edema pulmonar hemodinámico:

Back 16

Aumento de la presión venosa pulmonar

Disminución de la presión oncótica

Obstrucciónlinfática

Front 17

Causas del edema pulmonar por lesión microvascular:

Back 17

-Infecciones:neumonía, septicemia

-Inhalaciónde gases: humo

-Aspiraciónde líquidos: contenido gástrico

-Fármacosy sustancias antineoplásicas, heroína, queroseno, paraquat

-Shock,traumatismo

-Radiación

-Relacióncon una transfusión

Front 18

Causas del edema pulmonar indeterminado:

Back 18

Neurógeno

Front 19

Es un síndromeclínico producido por la lesión alveolar, capilar y epitelialdifusa:

Back 19

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA)

Front 20

La manifestación histológica delSDRA en los pulmones se conoce como:

Back 20

Daño alveolar difuso

Front 21

Más del 50% de los casos de SDRA están asociados a:

Back 21

1. Sepsis

2. Infecciones pulmonares difusas

3. Traumatismo mecánico (incluidos los craneoencefálicos)

4. Aspiración gástrica

Front 22

En el SDRA se distinguen dos fases, cuáles son:

Back 22

1. Fase aguda

2. Fase organizativa

Front 23

La morfología que presenta la fase aguda del SDRA es la siguiente:

Back 23

-Pulmones pesados, color rojos, congestionados y con edema intersticial e intraalveolar

-Presenta depósitos de fibrina y las paredes alveolares están cubiertas de membranas hialinas céreas

Front 24

La morfología que presenta la fase organizativa del SDRA es la siguiente:

Back 24

-Los neumocitos tipo II proliferan y aparece tejido de granulación en las paredes y espacios alveolares

-Esto puede desaparecer o producir engrosamiento en los tabiques alveolares

Front 25

La patogenia del SDRA se caracteriza por:

Back 25

-Endotelio microvascular y/o epitelio alveolar están alteradas

-Aumento de la permeabilidad vascular y ensanchamiento de la pared alveolar

-Formación de microtrombos y trastornos isquémicos

Front 26

La lesión pulmonar en el SDRA está producida por:

Back 26

Un desequilibrio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios

Front 27

El SDRA presenta un desequilibrio en los mediadores inflamatorios a favor del estado:

Back 27

Proinflamatorio

Front 28

Qué factor puede ser el responsable del desequilibrio en los mediadores inflamatorios en el SDRA:

Back 28

El NF-KB

Front 29

Los neutrófilos activados en la SDRA se cree que tienen un papel importante en:

Back 29

Su patogenia

Front 30

Despuésde un ataque los macrófagos en la SDRA se aumentan la síntesis de:

Back 30

-IL-8

-IL-1

-NFT

Front 31

La activación de laIL-8 y junto con IL-1 y NFT en el SDRA activan al endotelio produciendo:

Back 31

Secuestro microvascular pulmonar

Front 32

En el primer mecanismo de los neutrófilos activados en la SDRA sucede lo siguiente:

Back 32

Los neutrófilos al ser activados expresan más moléculasde adhesión y se unen a células endoteliales activadas

Front 33

En el segundo mecanismo de los neutrófilos activados en la SDRA sucede lo siguiente:

Back 33

Se vuelven rígidos al estar activados yse atoran en los lechos capilares del pulmón, donde secretan sustancias quedañan el epitelio alveolar y contribuyen a la inflamación

Front 34

La evolución del cuadro clínico del SDRA se presenta de la siguiente manera:

Back 34

1. Disnea profunda con taquipnea

2. Cianosis con hipoxemiaprogresiva

3. Insuficiencia respiratoria

4. Infiltrados bilaterales difusos

5. Riesgo de resistencia aoxígenoterapia

6. Fibrosis intersticial

Front 35

La mayoría de los fallecimientos en el SDRA se deben a:

Back 35

1. Sepsis

2. Insuficiencia multiorgánica

3. Lesión pulmonar directa (a veces)

Front 36

A qué edad aparece aproximadamente la Neumonía intersticial aguda (LPA extendida):

Back 36

A los 50 años

Front 37

La neumonía intersticial aguda se confunde con:

Back 37

Una rinofaringitis

Front 38

La neumonía intersticial aguda tiene un cuadro clínico-patológico idéntico a:

Back 38

La LPA en fase organizativa

Front 39

La tasa de mortalidad de la neumonía intersticial aguda es de:

Back 39

33-74% en un plazo de 1 a 2 meses

Front 40

Las neumopatías pueden ser:

Back 40

-Obstructivas

-Restrictivas

Front 41

Las neumopatías que presentan aumento de la resistencia al flujo de aire por obstrucción parcial ototal a cualquier nivel, son:

Back 41

Las neumopatías obstructivas

Front 42

Las neumopatías que presentan menor distensibilidad del parénquima pulmonar y disminución de lacapacidad pulmonar total, son:

Back 42

Las neumopatías restrictivas

Front 43

Las neumopatías restrictivas se caracterizan por presentar:

Back 43

1. Alteraciones de la pared torácica

2. Procesos intersticiales e infiltrantes crónicos

Front 44

Enfermedades que se clasifican como neumopatías obstructivas:

Back 44

1. Enfisema

2. Bronquitis crónica

3. Asma

4. Bronquiectasia

Front 45

Lugar anatómico donde se presenta el enfisema:

Back 45

Acino

Front 46

Lugar anatómico donde se presenta la bronquitis crónica, asma y bronquiectasia:

Back 46

Bronquio

Front 47

Cambios clínico-patológicos que suceden en el enfisema:

Back 47

1. Aumento del espacio aéreo

2. Destrucción dela pared

Front 48

Cambios clínico-patológicos que suceden en la bronquitis crónica:

Back 48

1. Hiperplasia de las glándulas mucosas

2. Hipersecreción

Front 49

Cambios clínico-patológicos que suceden en el asma:

Back 49

1. Hiperplasia del músculo liso

2. Exceso democo

3. Inflamación

Front 50

Cambios clínico-patológicos que suceden en la bronquiectasia:

Back 50

1. Dilatación de las vías respiratorias

2. Deformidad cicatricial

Front 51

Signos y síntomas del enfisema:

Back 51

Disnea

Front 52

Signos y síntomas de la bronquitis crónica:

Back 52

Tos con esputo

Front 53

Signos y síntomas del asma:

Back 53

1. Episodios de sibilancias

2. Tos

3. Disnea

Front 54

Signos y síntomas de la bronquiectasia:

Back 54

1. Tos con esputo purulento

2. Fiebre