Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
132 Cards in this Set
- Front
- Back
|
TRUS?
|
Transrektaler Ultraschall
|
|
|
ALA = Abdomen-Leeraufnahme ?
|
Rö Abdomen ohne KM Gabe, wichtigste Indikation akutes Abdomen, auch V.a. Magen-Darmperforation, Ileus aber auch vor AUG (leere Blase!)
|
|
|
RUG?
|
retrogrades Urethrogramm
|
|
|
Ausscheidungsurogramm (AUG) = IVP = IUG
Definition Kontraindikationen |
Röntgen mit KM-Gabe
--> Ureterabfluss, diagnostisch für Veränderungen der Harnwege (Tumore, Nierensteine, Strikturen, Stenosen) . KI -nicht bei schwerer Niereninsuffizienz (nephrotoxisch und wenig Aussagekraft) -bei Schwangerschaft aufpassen AUG bei Obstruktion gefährlich --> KM macht Diurese weil es hyperosmolar ist --> zieht in Niere noch weiter Wasser --> Nierenbecken füllt sich noch mehr --> Fornixruptur mit plötzlicher Schmerzfreiheit möglich (z.B. bei Infusionsurogramm) CAVE: Bedeutung des AUG hat zugunsten des CT-Urogramm extrem abgenommen. Heute kaum noch durchgeführt, stattdessen low-dose CT-Urogramm |
|
|
Retrograde Ureteropyelographie
|
Zystoskopie der Harnblase, dann über Ostium Ureterkatheter eingeführt
und nach ALA KM Gabe unter Röntgenaufnahme. Ureterkatheter bis maximal in Nierenbecken. |
|
|
Pseudohämaturie
|
1. Rotfärbung des Urins aber ohne Erythrozyten
(Ursachen: Rodamin B , rote Rüben, Phenolphtaleinhaltige Abführmittel, Nitrofurantoin, konzentrierter Urin, Hämoglobinurie (hämolytisch-urämisches Syndrom) 2. Katheterurin enthält keine Erythrozyten Menstruation, Hämatospermie, vaginale Hämorrhagie |
|
|
Merke zu Hämaturie-Abklärung
|
Eine Hämaturie muss bildgebend (obererHarntrakt) UND endoskopisch (unterer Harntrakt) abgeklärt werden.
|
|
|
Möglichkeiten zum Nachweis einer Mikrohämaturie
|
Teststreifen --> Suchtest ; Sediment-Gesichtsfeld-Methode--> Standard-Methode; Zählkammer-->Quantifizierendes Verfahren |
|
|
Definition Mikrohämaturie + wichtige Ursachen
KPK |
in 20-30 aufeinanderfolgenden Gesichtsfeldern mindestens 2 Erythrozyten pro Gesichtsfeld
Ursachen: -Nierenerkrankungen (Glomerulonephritis, Nephritis) -Blutgerinnungsstörungen oder Medikamente - extremer Sport (Marathon) -Orthostase -systemische Erkrankungen (D.M. , Amyloidose, Wegener'sche Granulomatose) -Kreislauferkrankungen (Hypertonie, Herzinsuffizienz) "Urologisch": -Erkrankungen der Niere (Nierenzell-Ca, Zysten) -Urotheltumoren (Nierenbecken, Ureteren, Blase) -Prostataerkrankungen (BPH, PCa, Blasenhalsvarizen) -Erkrankungen der Urethra Entzündungen (Pyelonephritis, Cystitis, Prostatitis) -Steinerkrankungen -Gefäßerkrankungen (Nierenvenenthrombose) -Traumatische / postinterventionelle Hämaturie |
|
|
Eumorphe Erythrozyten im Urin - Aussehen und Herkunft
|
uniformes Aussehen (bikonkav, doppelkonturiert im Phasenkontrastmikroskop)
weisen auf postrenalen Ursprung hin |
|
|
Schmerz
Tumore vs. nicht tumoröse Prozesse Rolle des Blutes |
Tumor eher schmerzlos (<-> z.b. Entzündung),
Karzinomrisiko Makrohämaturie > Mikrohämaturie bei Stauung durch Koagelbildung auch schmerzhaft |
|
|
Bilharziose, Schistosoma
(spezifische Zystitis) --> KPK Leitsymptom Anamnese Diagnostik Histologie Therapie Bilharziose als Präkanzerose |
akut: Fieber, Husten, Kopfschmerz, Urtikaria (Katayama-Syndrom)
Chronisch: Leitsymptom: schmerzhafte Hämaturie, Dysurie, Fieber Anamnese: Aufenthalt in Nordafrika Urinstatus, Sediment --> cave bei Frau Katheterurin falls V.a. Kontamination --> Blutnachweis (mehr als 3/2? Erys pro Gesichtsfeld - Mikrohämaturie)--> Zytoskopie Infusionsurogramm: Blasenwandverkalkungen, KM-Aussparungen Zytoskopie: Massive Entzündungszeichen, Einblutungen, Verkalkungen (durch Parasiteneier) Zytoskopie ist ohne Narkose rein diagnostisch! Resektionseingriffe also nicht gleichzeitig möglich! sondern in einem zweiten Eingriff --> TUR-B Histo (miBi) : tuberkelähnliche Infiltrate, Bilharzia-Eier, Verkalkungen, Metaplasien, Plattenepithelkarzinom möglich! vitale und verkalkte Eier. viele eosinophile Granulozyten --> Doppelkirschenkerne! z.t. degranuliert Therpaie: Praziquantel, ggf. Cystektomie cave: Bilharziose --> chronische Entzündung! --> Proliferation des Epithels --> Plattenepithelkarzinom!! |
|
|
Hämorrhagische Zystitis
Leitsymptom Anamnese Diagnosesicherung Therapie |
Leitsymptom: schmerzhafte Hämaturie, Dysurie, Pollakisurie (häufiges urinieren in kleinen Mengen)
Anamnese:akute Zystitis infektiöser Genese; abakterielle, radiogene Zystitis Diagnosesicherungdurch Urinkultur, Zystoskopie im Intervall Therapie: Antibiotika, ggf.Elektrokoagulation, Formalininstillation, Embolisation (Notfall) |
|
|
BPS (benignes Prostata Syndrom) -
Beschwerden und Therapie (der Blutung?) |
Leitsymptom schmerzlose Hämaturie: BPH ist die häufigste Ursache der Makrohämaturie bei älteren Männern
--> Blutung aus gestauten Prostatavenen Therapie: Koagulation, TUR-P, palliative Radiatio (PCa) |
|
|
Harnblasenkarzinom (1)
Leitsymptom - KPK Vorkommen Risikofaktoren Stadieneinteilung (TNM) |
Leitsymptom schmerzlose INTERMITTIERENDE Hämaturie:tritt als Erstmanifestation in 80% der Fälle auf (kann aber auch Nierenbeckenkarzinom sein)
cave: CIS kann ähnliche Symptome wie HWI machen!! --> DD Tumor bei symptomatischer Mikro/makrohämaturie Blasenkarzinom 2. häufigste Ursache Makrohämaturie bei älterem Mann. bei 30 % der Pat. zuerst zystitische Beschwerden (z.B. brennen bei Miktion) bei muskelinvasiven Tumoren: zusätzlich Schmerzen, Lymphödeme Blasentumor viel häufiger bei Mann als Frau; Gipfel ab 50 jahren Risikofaktoren: genetisch (Mann, positive Familienanamnese), Umwelteinflüsse siehe oben chronische Infekte/Infektionen (z.B. Steine, Schistosoma haematobium --> Plattenepithelkarzinom), ABER Latenzzeit bei Noxen bis Karzinom z.T. Jahrzehnte Stadieneinteilung T Tis Carcinoma in situ: "flacher Tumor", d.h. nicht exophytisch, nicht infiltrativ Ta exophytisch, nicht infiltrativ T1 Invasion in die Lamina propria T2 Tumor infiltriert Muskulatur T2a Tumor infiltriert oberflächliche Muskulatur (innere Hälfte) T2b Tumor infiltriert tiefe Muskulatur (äußere Hälfte) T3 Tumor infiltriert perivesikales Gewebe T3a mikroskopisch T3b makroskopisch T4 Invasion in Nachbarorgane T4a Prostata, Uterus, Vagina T4b Bauch- oder Beckenwand N •Nx regionäre LK nichtbeurteilbar •N0 keineLymphknotenmetastasen •N1 Metastase insolitärem primärem Lymphknoten im Becken •N2 Metastasen inmultiplen primären LK •N3 LK-Metastase(n) auf Höhe der A.iliaca communis M M0 keineFernmetastasen M1 Fernmetastasen |
|
|
Harnblasenkarzinom (2)
Differenzierungsgrade Stadien bei ED Therapie nach Stadium (nicht muskelinvasiv) + Nachsorge |
Differenzierungsgrade
alt: •G1: gut differenziert •G2: mäßig differenziert •G3: schlechtdifferenziert neu •PUNLMP •Low-gradeurothelial carcinoma (genetisch stabil) •High-gradeurothelial carcinoma (genetisch instabil) 75 % bei ED nicht muskelinvasiv (Ta, Tis, T1) --> max. L. propria 20 % bereits muskelinvasiv 5 % mit Fernmetastasen. Therapie (Nicht muskelinvasiv): pTaG1 •Transurethrale Resektion + single-shot intravesikaleChemotherapie •3monatlichKontrollzystoskopien •Mitomycinerhaltung bei Rezidiv pTa G2/pT1 G1-2 •Transurethrale Resektion + intravesikale Chemotherapie •plusNachresektion nach 4-6 Wo •3monatlichKontrollzystoskopien •Mitomycin oder BCG alsErhaltungstherapie Cis/pTa G3/pT1 G3 •Transurethrale Resektion + 6 Wochen BCG Therapie •plusNachresektion nach 3 Monaten •3monatlichKontrollzystoskopien (bis Cis-Verdacht ggf. PDD) •BCGals Erhaltungstherapie •Cystektomiebei Therapieversagern •Bei multilokulärem pT1G3Tumor: primäreCystektomie Nachsorge •Urethrocystoskopie alle 3 Mo für 2Jahre, dann 6-mo für weitere 2 Jahre, danach jährlich ein Leben lang •Oberer Harntrakt alle 12 Monate(AUG/CT/MRT) |
|
|
systemische Chemotherapie Blasenkarzinom (Substanzen, Funktion)
|
Gemcitabin + Cis-Platin
Zyklus 21 Tage (Gem/Cis) MVAC: Chemotherapiekombinationaus Methotrexat (M), Vinblastin (V), Adriamycin (A) (=Doxorubicin) und Cisplatin (C). Oftwird Adriamycin mit Epirubicin ersetzt (MVEC), um die Kardiotoxizität zureduzieren Neoadjuvant zum Downstagen lokal fortgeschrittener Tumoren, Adjuvant zur Mikrometastasenzerstörung, palliativ bei N2, M+ |
|
|
Harnblasenkarzinom (3)
Einteilung histol.,morphologisch, Lokalisation Diagnostik - KPK |
meist (90%) Urothelkarzinom > Plattenepithelkarzinom >Adenokarzinom > Urachuskarzinom meist Hinter- und Seitenwand, auch oftmultilokulär in Blase. Form: meist (80%) papillär (gestielt oder breitbasig) Diagnostik Anamnese (Nikotinabusus, Miktion, Z.n. Radiatio, Beruf (Chemie), Färbemittel (Haare), Auslandsaufenthalt (Bilharziose) ) KU (Abdomen mit DRU, ggf. bimanuelle Untersuchung) Urinstatus, Urinsediment, Urinzytologie (Differenzierungsgrad) (Carcioma in situ höchste Treffsicherheit) Sono Harntrakt AUG; für Staging (Tumorausdehung, Infiltration, LK, Fernmetastasen) CT oder MRT für genauere Untersuchung von Wachstumsform (papillär, solide), Größe, Anzhal etc. --> Zystoskopie sichtbarmachen von Tumoren (bei CIS wichtig!) durch Fluoresezenzcystoskopie mit Photosensitizern (PDD), bei muskelinvasivem Harnblasenkarzinom zusätzlich TUR-B (Biospie?) cave: Falls Karzinombestätigung in Harnblase, dann mittels CT - Urogramm oberen Harntrakt checken. --> CT- KM i.v. und warten bis in Niere durchläuft kein Ausscheidungsurogramm Falls dann Nierenbeckenkarzinomverdacht in CT ( also RF) dann Ureterorenoskopie zum Sichern |
|
|
Muskelinfiltrierendes, lokalbegrenztes Harnblasenkarzinom (pT2)
Therapie (muskelinvasiv) Nachsorge |
Therapie der Wahl bei operablen Patienten: radikale Cystektomie
Zielsetzung:kurativ radikale Cystektomie •Mann:Cystoprostatovesikulektomie, ggf. unter Schonung der neurovaskulären Bündel •Frau:vordere Exenteration mit Cystektomie, Hysterektomie, vordere 2/3 derVaginalwand •Urethrektomiebei Befall der Urethra •Lymphadenektomie:iliakale, obturatorische und präsakrale LK •Harnableitung (inkontinent/kontinent) - falls Rektum befallen Rektumresektion/-exstirpation (KPK Fall - rektosigmoid-ca) Nachsorge Anamnese körperliche Untersuchung •Laborkontrollen (BB, Krea, E`lyte, base excess, VitB12) •Staging(Rö/CT Thorax, CT/MRT Abdomen) •Urinzytologie •Ggf. Spülzytologie Urethra •Ggf.Koloskopie |
|
|
Muskelinfiltrierendes, lokalbegrenztes Harnblasenkarzinom (pT2)
kontinente vs. inkontinente Harnableitung Komplikationen |
kontinent
- komfortabel - soziale Integration -body-image Ileum-Neoblase Mainz-Pouch I Mainz-Pouch II Ureterosigmoidostomie inkontinent -wenig Komplikationen -keine Rückresorption -geringer OP-Aufwand Conduit (Urostoma) Ureterocutaneostomie Nephrostomie •Auchbei Kreatinin > 2 mg/dl möglich •Spätkomplikationen(Conduit): Elongation, Abknickung, Hernierung, Harnleiterstenose,Harnstauungsniere, Störung des Körperbildes •Ureterocutaneostomie:Implantationsstenose |
|
|
inkontinente Harnableitungen
|
keine Rückresorption!
Nephrostomie: unter Sonohilfe Nierenpunktion in Nierenbecken. Katheterisierung; Ureterocutaneostomie: Ausleitung der Ureteren/eines fusionierten Ureters aus der Haut. Ileum-Conduit = Urostoma: Ausleitung aus der Haut über Ileumabschntt, Ureteranschluss |
|
|
kontinente Harnableitungen
Ileum-Neoblase Mainz-Pouch I Mainz Pouch II(nur noch selten) |
Ileum-Neoblase (nach Studer) orthotop : Aneinandernähen von Dünndarmschlinge zu einer Pouch. Ureteranschluss und ableitender Katheter. Sitzt dort wo alte Blase war.
Mainz-Pouch I mit Nabelstoma: heterotop, Verwendung von Teilen des Colon ascendens und terminalen Ileum daraus Pouchbildung und Ureteranschluss. Dann über Appendix/Dünndarm Katheterisierung und aus der Haut Ausleitung. Mainz Pouch II: Sigma-Rectum-Pouch (Pouchbildung, Ureteranschluss und über Anus ausleiten) |
|
|
Kontinente Harnableitung
- Einsatz und Risiken KI undGefahren für Kontinenzerhalt |
nervenschonender orthotoper Blasenersatz = Methode der Wahl.
KI: -Tumorbefall des urethralen Absetzungsrand -Sphinkterinsuffizienz Gefahr bei Kontinenzerhaltung: metabolische Komplikationen (hyperchloämische Azidose, Vit B 12 Mangel. ) KI: Kreatinin > 2 mg/dl (!!!) und Darmerkrankungen: M. Crohn, Sigmadivertikulitis |
|
|
sekundärer Blasentumor
Definition |
durch infiltrierende Tumore aus weiblichem Genital, Prostata, Dickdarm
oder Tumormetastase aus z.B. Magenkarzinom, malgines Melanom, Mamma-CA, Bronchial-CA |
|
|
Blasentrauma
Komplikationen Diagnostik Therapie |
•ggf. kombiniert mit: –erheblichenBlutungen im kleinen Becken –Darmverletzungen •auchiatrogen! •Diagnostik:CT-Cystogramm •Therapie: Antibiose, Ableitung, ggf.operative Sanierung |
|
|
Nierentuberkulose
Leitsymptome Anamnese Diagnostik |
Leitsymptom:
Hämaturie in Kombination mit Allgemeinsymptomen der Tbc Anamnese: Patient mit Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, subfebrilen Temperaturen,Nachtschweiß, sowie Hämaturie, Dysurie und Algurie Diagnostik •IVPoder retrogrades Urogramm: Nachweis einer Kaverne bei ulzeröser Tbc Form •Sicherung der Diagnose:mikroskopischer Nachweis säurefester Stäbchen, Tierversuch, PCR |
|
|
Nierenbeckentumor
Leitsymptom Diagnostik |
Leitsymptom
Hämaturie: tritt als Erstmanifestation in >80% der Fälle auf Dianostik •Sono:RF im zentralen Reflexband •RetrogradesUrogramm: KM-Aussparung im Nierenbecken •Bestätigung der Verdachtsdiagnosedurch Ureterorenoskopie mit Zytologie und PE zur Histologie-Gewinnung |
|
|
4 Gläserprobe
|
Die 4-Gläser-Probe ist ein Verfahren zur Diagnose der chronischen Prostatitis. Zwar gilt sie als wesentliches Element der Prostatitisdiagnostik, wird jedoch nur selten angewandt
Urin aus Harnröhre Urin aus Blase Prostataexprimat bei Massage Postexprimaturin |
|
|
Blasentamponade
Definition klinisches Bild Diagnostik Therapie |
Definition:
Hämatom (Blutkoagel) in der Harnblase KlinischesBild: akuter Harnverhalt Diagnostik Zystogramm:KM-Aussparung in der Blase Therapie: -Freispülender Blase (Spülkatheter, Zystoskop, Resektoskop) -Dauerspülung -Koagulation |
|
|
Vorgehen Nierentrauma
|
Anamnese --> physikalische Untersuchung --> CT --> Therapie
|
|
|
urogenitale Endometriose -
Harnleiterendometriose Lokalisation Diagnostik Therapie |
Lokalisation
urogenitale Endometriose zu 80 % in Blase 15 % in Ureter 5 % in Niere und Urethra. Diagnostik: retrogrades Urogramm: Harnleeiterenge direkt unterhalb des Sakroiliakalgelenk auf Höhe Ligamentum latum, CT-/MRT- Urogramm Therapie: Histologische Sicherung mit Resektion, Koagulation, Medikamentös (LH/RH-Analoga, Gestagene, Danazol) |
|
|
DD zu intrinsische Obstruktion
|
-Nephro- und Ureterolithiasis
-Harnleitertumor -Harnleiterendometriose |
|
|
Folgen einer unbehandelten Harnabflussstörung
|
Verlust der Nierenfunktion (postrenales Nierenversagen): unilateral, bilateral/Einzelniere
in Kombination mit HWI --> akute fulminante Urosepsis möglich |
|
|
Harnröhrentrauma
Komplikationen Symptome Therapie |
Komplikationen
•häufigkombiniert mit Sprengung des knöchernen Beckens •Cave:unerkannte Verletzung bei Polytrauma •auchkompletter Harnröhrenabriß möglich Symptome •Hämaturie,Harnverhalt (blutige Oligoanurie) Therapie •primäreAbleitung •sekundäre Rekonstruktion |
|
|
Vorgehen bei unklarer Hämaturie
|
ggf. sofortige Cystoskopie um z.B. bei supravesikale Blutungsquelle eine Blutfahne aus einem Ostium nachzuweisen (Seitenlokalisation)
|
|
|
Ureterabgangsstenose (subpelvine Stenose)
Ursache Symptome Diagnostik Therapie |
Ursache
Die Ureterabgangsstenose (UAS) ist eine Einengung des Überganges vom Nierenbecken zum Harnleiter. Sie ist meist angeboren -häufigsteintrauterin diagnostizierte Harntransportstörung Symptome nurunspezifische Symptome und intermittierende Schmerzen Diagnostik Nierenfunktionszintigraphie Bei funktioneller Enge Furosemidgabe --> Abfall des Plateu (fallsnicht persistierende Obstruktion) Therapie Pyeloplastik (!!!) nach Anderson-Hynes: Eröffnung des Nierenbeckens --> Längsspatulierung des Harnleiters -->plastisch rekonstruktive Reanastomosierung --> Schienung |
|
|
ampulläres Nierenbecken
Differentialdiagnose |
zarte Kelche
keine funktionell wirksame Harntransportstörung Nierenbecken sieht auf AUG "ausgewölbt" aus, aber Kelche sind ok Differentialdiagnose zu Ureterabgangsstenose --> Nierenszintigraphie machen um abzuklären (muss bei ampullärem Nierenbecken unauffällig sein) keine OP Indikation |
|
|
Nussknacker Syndrom
Erklärung und Pathophysio Therapie |
Kompression der linken Nierenvene zwischen Aorta und AMS
--> renale Varikosis --> chronischer Blutverlust durch Mikro- und/oder Makrohämaturie; schwierige Diagnose Therapie Autotransplantation der Niere oder Reposition der Nierenvene |
|
|
Vor- und Nachteile von Ausscheidungsurogramm, CT-Urogramm, MRT-Urogramm
|
einfach applizierbar und hohe Auflösung (CT und MRT)
cave Strahlenbelastung und Kosten-Nutzen-Effekt |
|
|
Symptomatik von Harnwegsobstruktionen
- Ursachenabhängig! |
-Dumpfe Flankenschmerzen bei extrinischer Obstruktion,Obstruktion durch Tumor
-Kolikartige Flankenschmerzen bei Steinleiden -Tumorsymptome -Harnverhaltung mit Blasenhochstand -AsymptomatischeHarnstauungsniere Kombinationmit Harnwegsinfektionen: -bakterielle Infektionen verursachen pyelonephritischeSchübe -Eiteransammlungen im Nierenbecken = Pyonephrose -Urosepsis mit Fieber, Leukozytose/Leukopenie undThrombozytopenie im Serum, -Tachykardie,Tachypnoe |
|
|
angeborene obstruktive Uropathien
|
Harnleiterabgangsenge (Ureteragangsstenose)
Megaureter vesikoureteraler Reflux Harnnleiterfehlmündung (Ektopie, Ureterozele) Hufeisenniere Harnröhrenklappen -Segelartig!! PRÜFUNG!!wieam Herzen, die wölben sich beim pinkeln auf --> kaum Urinabfluss --> von distal ach prox. den Ureter dilatierend zur Dekompensation führend- betrifft kleine Kinder, kann unbehandelt bis zur Transplantationspflicht führen |
|
|
Pathophysiologie obstruktive Nephropathie (durch Harnstau)
+ Langzeitfolgen |
Harnstauung --> präglomeruläre Vasokonstriktion --> Verminderung des Blutflusses --> Lymphozytäre Infiltrate --> Parenchymatrophie
Langzeitfolgen -arterielle Hypertonie -chronische Niereninsuffizienz (bei fortgeschrittender beidseitiger Hydronephrose, bei Einzelniere) |
|
|
Harnleitertumor
Art Symptome Diagnostik Therapie |
95 % Urothelkarzinom;
klassische Symptomatik Makrohämaturie, (Flankenschmerz, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust) Diagnostik Ausscheidungsurogramm, retrograde Pyelographie, CT-/MRT-Urographie, Ureterorenoskopie, Spülzytologie; Therapie partielle Harnleiterresektion, Nephroureterektomie (!!!) mit Harnblasenmanschette |
|
|
sonographische Schweregrade der Harnstauung
+ Hydronephrotische Sackniere |
normal, mild, moderate, severe
Nierenbeckendilatation ist noch nicht so schlimm wie Parenchymverschmälerung/Kelchdilatation (wichtiger Indikator) Hydronephrotische Sackniere (Diagnostik CT) -mit Nierenbeckenausweitung, -starke Druckatrophie, -Fibrose des Nierenparenchyms, -"Ventilstein" = eingeklemmter Nierenbeckenstein --> alles im CT zu befunden |
|
|
Vorkommen/Vorgehen falls iatrogene Harnleiterligatur
|
-Am häufigsten während laparoskopischer gynäkologischerOperationen
-UnmittelbaresTherapieziel: Entlastung durch perkutane Nephrostomie, unabhängig von derSymptomatik und der klinischen Situation Im Intervall:operative Sanierung mit Ureteroneozystostomie (Psoas-Hitch, Boari- Blasenlappen, Harnleiterersatz mit Darm) |
|
|
Obstruktiver Megaureter
Entstehung Symptome Komplikationen Therapie bei obstruktiver Megaureter / radiogene und iatrogene Harnleiterstenose |
durchaperistaltisches Segment oder selten anatomische Obstruktion, zunehmendeDilatation von distal nach proximal Symptome/Komplikationen anfangskeine Klinik kann in Pyonephrose mit Fieber und dann Urosepsis enden Therapie HL-Neueinpflanzung (Ureterreimplantation) (oder bei obstruktiver Megaureter auch (erstmal) konservativ) Bei der OP wird in Rückenlage ein kleiner Bauchschnitt durchgeführt und die Harnblase außerhalb des Bauchfelles eröffnet. Sodann wird die Harnleitermündung neu in die Harnblase eingenäht, und zwar unter Schaffung eines Ventilmechanismus. |
|
|
refluxiver Megaureter
Entstehung Klinik/Symptomatik Therapie |
durch vesikoureterorenalen Reflux
(zu frühe Einmündung des Ureters, kurzer submuköser Tunnel) kann primär oder sekundär entstehen! Dilatation distal größer als proximal Klinik rezidivierende HWI, Pyelonephritis, Urosepsis, terminale Niereninsuffizienz, Klappenblase; Therapie suprapubischer Katheter konservativ Antibiotische Prophylaxe Harnröhrenklappenresektion |
|
|
Diagnostik der Megaureteren allgemein
|
Sonographie
MCU = Miktionscysturethrographie (Rö mit KM) , MUS = Miktionsurosonografie Nierenszintigraphie |
|
|
Doppel-J-Katheter
|
retrograde innere Harnleiterschiene (wird bis Nierenbecken eingeführt) cave: u.a. Reflux möglich
"hakt sich in Base und Niere ein" |
|
|
Harnstauungsniere bei Retroperitonealtumor
Vorkommen Symptome Diagnostik Therapie |
Harnleiterkompression
bei Hodentumor, Lymphome, Ovarialkarzinome; Symptome: Abdominalschmerz, Flankenschmerz ohne Kolik, Ileussymptomatik; Diagnostik: retrogrades Urogramm, CT, MRT mit Urogramm; Therapie: Doppel-J-Katheter, Nephrostomiekatheter in der Akutsituation, Tumorresektion + Harnleiterneueinpflanzung |
|
|
Morbus Ormond (Retroperitonealfibrose = RPF)
Definition Formen Diagnostik Therapie |
IdiopathischeEntzündung des retroperitonealen Fett- und Bindegewebes.
Unterscheidung in: primäreretroperitoneale Fibrose (RPF,M. Ormond) auf dem Boden einer au- toimmunologischen Proliferation, sekundäreRPF auf der Basisvorangegangener Bauchoperationen, Traumata, Bestrahlungen, Tumoraussaat Diagnostik viaLabor, Sonographie, Ausscheidungsurogramm, Computertomographie Therapie Akuttherapie mittels Doppel- J- Katheter, Nephrostomie Langzeittherapiemedikamentös mit Cortikosteroiden (!!!) OP: Intraperitonealisierung, Ureternetzumhüllung (!!!) |
|
|
Hodentorsion
Symptome/Diagnostik Therapie Vorkommen Pathophysio und Schädigung Arten Prädispositionsfaktoren |
häufigste Ursache der akuten einseitigen (doppelt so oft links) Skrotalschwellung im Kindesalter
Urin/Labor/Sono--> o.B nurstarker Skrotalschmerz und Verstärkung bei Anheben Therapie sofort detorquieren undOrchidopexie (Fixierung des Hodens im Hodensack) beidseits. 2 Altersgipfel (Neugeboren und Pubertät) Axialdrehung des Hodens um Längsachse des Samenstrangs durch plötzliche Cremasterkontraktion (von aussen nach medial); Ausmaß der hypoxischen Hodenschädigung ist abhängig von Gradund Dauer der Schädigung •Torsion um 180° --> partielle Zirkulationsstörung (Erholungnoch nach Stunden möglich) •Torsion um 360° --> komplette Unterbrechung der Durchblutung •nachDetorquierung innerhalb von 6 Stunden kann eine partielle Erholung des Hodenserwartet werden. Spermiogenese: nach 2 Stunden kompletter Ischämie irreversibel geschädigt -10% der Kinder spontane Detorquierung, also nur passager -Unterscheide extra- und intravaginale Torsion Prädispositionsfaktoren: •abnorme Beweglichkeit des Nebenhoden durch ein zu langesMesorchium •zu langes oder fehlend angelegtes Gubernakulum •Maldeszensustestis (nicht deszendierter Hoden) |
|
|
Schwangerschaftshydronephrose
Definition Pathophysio Symptome Diagnostik Therapie |
Kompression der Ureteren durch größer werdenden Uterus,
hormonal bedingte tonoge Dilatation (Progesteron) --> aufsteigende Infekte, vorzeitige Wehen Diagnostik: Labor (harnstatus, Urinkultur, Retentionswerte); Sono der Ureteren; Röntgen falls indiziert. Therapie Keine Therapie bei Symptomlosigkeit, Antibiose bei HWI und Bakteriurie, ggf. Doppel-J-Katheter |
|
|
DD Bauchschmerz-Harnwege
|
Zystitis/Nephritis
Harnleiterstein Harnstau Tumor |
|
|
Harnobstruktion durch Gefäßanomalie
Definition Diagnostik |
V. ovarica Syndrom:
zyklusabhängige rechtsseitige Mittel- oder Unterbauchschmerzen); Diagnostik Ausscheidungsurogramm (Harnstauungsniere rechts, Verlagerung linker Harnleiter, Verkalkung des Aneurysmas); RetrogradesUrogramm: TypischeHarnleiterdarstellung („umgekehrtes J“) bedingt durch retrokavalen Verlauf desHarnleiters |
|
|
DD extrinsische Obstruktion
|
-iatrogene Harnleiterligatur
-tumorös (retroperitonealer Tumor, Rektumkarzinom --> Ausscheidungsurogramm: Einengung des distalen Harnleiters) , -Gefäßanomalien, -radiogene Harnleiterstenose (z.B. nach Rektum/Zervixkarzinom), - Retroperitonealfibrose (M. Ormond), -Schwangerschaftshydronephrose, -Nicht-tumoröse RF: Abszesse, Hämatome |
|
|
Nephro- und Urolithiasis (1)
(mit akuter Obstruktion) Symptome (Nephro/Ureterolithiasis) Diagnostik (Nephro/ Urolithiasis) |
Symptome (wichtig!!!) klassisch kolikartige (an- und abschwellend) Flankenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Blässe, Kaltschweißigkeit, bishin zu Darmparalyse - Je größer der Stein, desto eher bröckeln Teile von ihm ab - Schmerz-Ausstrahlung bis in die Leiste, Labien, Penisspitze Hämaturie durch mechanische Reizung (Mikro oder Makro) im kolikfreien Intervall dumpfer Flankenschmerzoder symptomlos Häufig mit infravesikaler Obstruktion assoziiert ggf. mit Entzündungszeichen falls darauf Infektion Diagnostik (nach analgetischer Akutbehandlung (Metamizol, Diclofenac = Voltaren, alpha-Blocker)) I Anamnese II Urinstix, Urinkultur III Labor Kreatinin, Harnstoff, Na, K , Ca, Ph, Parathormon, kl. Blutbild, CRP, Gerinnung IV Sono (echoreich mit dorsaler Schallauslöschung, Harnleiter nur dilatiert zu sehen), indiziert wenn Komplikationen wie Harnstauung/Verschmälerung des Parenchym (nicht bei allen Steinen Sono machen?) V Erstlinienbildgebung:Nativ CT (low dose) --> Standard bei akutem Flankenschmerz (!!!) (VI) Rö-Übersichtsaufnahme zum Verlauf vonAUG/CT-/MRT-Urographie (mit KM!) vor Operation VorherigerAlgorithmus: Gemäß des Urin- pHs und der vermeintlichen Steinbeschaffenheit |
|
|
Indikation Nierenentlastung bei Urolithiasis
|
Infekt (Leukozytose, Fieber, Urosepsis)
Funktionsverlust (Kreatinin, Harnstoff) theraapierefraktäre Schmerzen drohende akute Niereninsuffizienz |
|
|
Nephro- und Urolithiasis (2)
Primärtherapie Sekundärtherapie (definitive Therapie) Nachsorge |
Primärtherapie
medikamentöseSchmerzbekämpfung z. B.Metamizol (Novalgin), Diclofenac (Voltaren), Alpha – Blocker Falls nötig(therapierefraktärem Schmerz,Fieber,Urosepsis,drohende akute NI): retrograde Drainage desNierenhohlsystems, z. B. Platzieren einer Doppel-J-Schiene/SJ oder antegrade Drainage: Nephrostomie nach Beherrschen der Akutsituation: weitereDiagnostik, definitive Therapie Sekundärtherapie Spontan-abgangsfähige HL-Steine ≤ 6-7mm: Spasmoanalgesie (Novalgin/ cave: laut VL Ureter sympathisch innerviert,daher KEIN Buscopan geben bei Steinleiden) bei Bedarf Antiphlogistika (cave: NI) ;Steinaustreibung (Flüssigkeitszufuhr, Bewegung, alpha Blocker (Tamsulosin)--> verkürzte Passagezeit (Anm. Relaxation gl Muskulatur kontraproduktiv?), Infektionsprophylaxe (koservative propulsorischeTherapie) bis - spontaner Steinabgang (1-2 Wochen) - therapierefraktäre Schmerzen - Verschlechterung der Nierenwerte Große Harnleitersteine ≥ 8 mm: 1. Harnableitung: DJ-Einlage 2. Operation: ESWL (proximaler HL) ESWL oder URS (mittlerer HL) URS (distaler HL) Große Nierenbeckensteine bis ca. 1 cm: 1. ggf. Harnableitung: DJ-Einlage (wg. Steinstrasse) 2. Operation: ESWL oder URS Große Nierenbeckensteine über 2 cm: 1. ggf. Harnableitung: DJ-Einlage (wg. Steinstrasse) 2. Operation: PCNL ± ESWL Nachsorge Diuresesteigerung, gezielte Infektbehandlung auch durch Urinansäuerung, keine einseitige Diät, wenig Salz, Abführmittel vermeiden, Erhöhung Citratausscheidung (Hemmstoff) |
|
|
DD Urolithiasis
|
akutes Abdomen
Aortenaneurysma Bandscheibenprolaps Adnexitis Schwangerschaft (!!!) |
|
|
Verdachtsdiagnose bei schmerzhafter Hodenschwellung
|
Hodentorsion
|
|
|
Definition Striktur
|
hochgradige Einengung (Stenose) des Lumens eines Hohlorgans,
die entweder durch krankhafte Prozesse (beispielsweise Tumoren oder Vernarbungen) oder durch spastische Kontraktionen der das Lumen umgebenden Muskulatur bedingt sein kann. |
|
|
Prehn'sches Zeichen
|
•Bei Hochlagerung des Hodens tritt bei der Hodentorsion keineSchmerzlinderung ein (positives Prehn Zeichen)
•bei entzündlichenProzessen tritt durch Hodenhochlagerung eine Schmerzlinderung ein (negativesPrehn Zeichen) |
|
|
Hydrozele
Definition Arten Symptome Differentialdiagnosen |
Flüssigkeitsansammlung zwischen beiden Blättern der Tunica vaginalis ;
Unterscheide kongenital (Persistenz Processus vaginalis peritonei von erworbener Form: postinflammatorisch/posttraumatische Ansammlung seröser Flüssigkeit; Symptome schmerzlose Schwellung, keine Miktionsprobleme, Diagnosik (Palpation:) prallelastisch, positive Diaphanoskopie (Durchleuchtung mittels sichtbaren Lichts), Sono: typisches Echomuster; DD: Hodentumor, Hernia skrotalis |
|
|
Hodentrauma
Arten Behandlung |
Anamnese wichtig!
Hodenkontusion (Prellung) keine Behandlung nötig zerreißung der Tunica albuginea --> Hodenerhalt möglich, bei vollständiger Ruptur --> Organentfernung |
|
|
Epididymitis/Orchitis
Symptome (akute Epididymitis) Therapie Prädispositionen |
in 2% der Fälle des akuten Skrotums bei Kindern Ursache Epididymitis.
auch viral möglich "Mumps-Orchitis" Symptome akute Epididymitis bevorzugt ab 30. LJ (Dauerschmerz, Nebenhodenschwellung,Befunde: Leukozytose, Leukozyturie, CRP) Therapie konservative Therapie --> Antibiose, suprapubische Katheter, Kühlung, Hodenhochlagerung Prädispositionen Urogenitalsystem-Anomalien (eine Urethralklappe, neurogene Blase, ektoper Ureter |
|
|
DD Hodentorsion
|
Torsion Appendix testis (=Morgagni - Hydatide, embryonaler Rest des Müller Ganges)
--> Hydatidennekrose. Appendix epididymidis (Rest des Wolff-Gang), Hodentumor, Hydrozele, Varikozele, Spermatozele |
|
|
Varikozele
Lokalisation Pathogenese |
linksseitig (rechtwinklige Einmündung V. testicularis in V. renalis sinistra) --> erhöhter hydrostat. Druck und insuffiziente Klappen,
palpabler Plexus pampiniformis "wurmartig", da Blutstase |
|
|
Spermatozele
Definition Palpation Lokalisation Labor |
Definition
Zystische Erweiterung aberrierenderNebenhodenkanälchen. •Palpation: Prallelastische, indolente, gut verschieblicheSchwellung •Lokalisation: oberer Hodenpol •Labor/Harnbefund: unauffällig |
|
|
Fournier Skrotalgangrän
(nekrotisierende Fasciitis und Myositis) Entstehung Symptome Therapie Differentialdiagnose Risikofaktoren |
Harnröhrenverletzung/Hautphlegmone --> Infektion durch (an)aerobe Keime
--> plötzlicher, wechselnder Schmerz, rasche Schwellung --> rotblau --> schwarz dazu hohes Fieber, septisch, starke Rötung, Nekroseund Gangrän, Schock Therapie hochdosierteBreitspektrumantibiotika Schockbehandlung SOFORT chirurgisches Debridement evtl Hauttransplantation im Intervall Differentialdiagnosen inkarzerierte Skrotalhernie Skrotalabszess Pyoderma gangraenosum Erysipel Risikofaktoren: Diabetes mellitus und Immunsuppression |
|
|
Purpura Schönlein-Henoch
Definition Symptomatik Differentialdiagnose |
diffuse Vaskulitis:
Haut, Gelenke, Nieren, GI-Trakt Proteinurie Hämaturie 33% skrotale Symptomatik -> DD zur Torsion; die meisten Patienten < 7 Jahre |
|
|
Hodentumore
Einteilung |
klinisch nach Lugano
(Stadium I Tumor nur im Hoden) Stadium II: retroperitoneale LK befallen, Stadium III: Organmetastasen oder LK oberhalb Zwerchfell befallen. Ausserdem TNM (Tis = intratubulärer Tumor) |
|
|
Hodentumore
-Symptome -Diagnostik - KPK - Histologie -Risikofaktoren -Präkanzerose OP |
akuter Skrotalschmerz als erstes Zeichen rel. selten (ca.10 %)
keine Miktionsprobleme, evtl. palpabler Bauchtumor und Lymphknoten, Hodengrößenzunahme, Abdomineller Schmerz "Kreuzschmerz", selten Gynäkomastie Reizhusten (Lungenfiliae) Diagnostik Labor: beta-HCG, AFP, LDH , Sono (!!!): hypodense umschriebene Zone: Entdecken von nicht palpablen Tumoren! Umfelddiagnostik: CT/MRT (Lunge, Retroperitoneum) Histologie Seminom (40%), Nicht-Seminom (60%); 95 % der Hodentumore von Keimzellen ausgehend Risikofaktoren Maldescensus testis Infertilitär (200fach) kontralateraler Hodentumor Verwandter 1. Grades Hodenatrophie Intersex Präkanzerose TIN = testikuläre epitheliale Neoplasie () --> Therapie: Radiatio/Chemo/Testosteronablatio des Hoden OP hoher Inguinalschnitt --> Semikastration mit intraoperativer Schnellschnittdiagnostik (!!!), ggf. Ablatio testis; konservativ auch zuerst "Notfallchemotherapie" möglich --> Ablatio im Verlauf. Adjuvant u.a. evtl. retroperitoneale Lymphadenektomie (RLA); Z.n. OP PET positives Seminom: RTR (Residualtumorresektion). Bei nicht-Seminom RTR , nur nicht bei kompletter Remission |
|
|
stadiengerechte adjuvante (nach OP) Therapie bei Hodentumor
|
Seminom: I und II A/B :
Active Surveillance, Polychemo, Radiatio, Retroperitoneale Lymphadenektomie, ab IIc nur Polychemo Nicht-Seminom Stadium I und IIA/B keine Radiatio sonst gleiches Vorgehen , bei IIC und höher ebenfalls gleich. Cave: Stadium I Seminom/nicht-seminom oft übertherapiert |
|
|
Vorgehen, Diagnostik beischmerzhaftes Skrotum
|
Anamnese --> klinische Untersuchung --> Sono --> Dopplersono
|
|
|
extraskrotale Erkrankungen mit Projektion in Genitalregion (cave DD Skrotalschmerz)
|
-Uretersteine
-akute Appendizitis -Hernia inguinalis incarcerata -distale Harnröhren-/Schwellkörperverletzung |
|
|
DD akutes Skrotum
Frage: - erzeugen Symptome wie beim akuten Skrotum aber gehören nicht dazu? und andere DD gehören zu dem Formenkreis? |
Hodentorsion
Hydatidentorsion Epididymitis Orchitis Hodentumor inkarzerierte Hernie Thrombose Plexus pampiniformis Fourniersche Skrotalgangrän Hodenabszess |
|
|
Faktoren, die den Kristallisationsvorgang beeinflussen (!!!)
+ Besonderheit des Harnsäuresteins |
Sättigungsgrad
Löslichkeitsgrad Urin-pH, Urinvolumen niedriger pH gute Phosphatlöslichkeit; schlechte Uratlöslichkeit Oxalatlöslichkeit pH-unabhängig Harnsäurestein fast nicht röntgendicht (in Röntgenaufnahme nocht zu sehen, aber im CT schon) --> wenn im Sono Stein sichtbar aber im röntgen nicht --> Harnsäurestein. Harnsäurestein mit saurem Urin vergesellschaftet |
|
|
Therapie Harnsäuresteine
|
orale Chemolitholyse (Uralyt, Ziel pH ca 7) ,
für Rezdivprophylaxe pH bis ca 6,5; Alkalizitrate, Na-Bicarbonat, Allopurinol, Harndilution (hohe Flüssigkeitszufuhr), Purinarme Ernährung |
|
|
Risikogruppen der Harnsteinbildung
allgemein Hochrisiko krankheitsbedingt genetisch anatomisch |
Übergewicht,
oft sitzen, wenig trinken, hohe Temperaturen Hochrisiko: familäre Disposition, Harnsäurestein-Bildner, Infektsteine, Einzelnieren; Krankheitsbedingte Faktoren Hyperparathyreoidismus, Nephrocalzinose, Magen-Darm-Erkrankungen (z.B. M. Crohn, jejuno-ileale Bypässe); genetisch: z.B. Cysteinurie, Xanthinurie; anatomisch: Harnabflussbehinderungen (z.B. Ureterstrikturen, Vesico-uretero-renaler Reflux, Ureterocele) |
|
|
Ca-Oxalat-Steine
Ursachen Ursachen der Hypercalzurie Therapie Ursachen der Hyperoxalurie Therapie Ursachen der Hypozitraturie Therapie Ursachen der Hyperurikosurie Therapie |
Ursachen:
• Hypercalzurie • Hyperoxalurie • Hyperurikosurie • Hypozitraturie(RTA) • Hypomagnesiurie Calciumoxalat Steine mit basischem Urin vergesellschaftet Hypercalzurie - prim. Hyperparathyreoidismus: CaAnstieg - Renale tubuläre Azidose ->• Alkalizitrate,Natrium-Bicarbonat • Ca-sparendeDiuretika zur Normalisierung der erhöhten Ca-Aussscheidung im Urin Hyperoxalurie - einseitige vegetarische Ernährung - prim. Hyperoxalurie (GenetischerDefekt) - sek. Hyperoxalurie -> •OxalatarmeErnährung •Ca-(Mg)-Supplementzur Nahrung Hyperurikosurie Protein/purinreiche Ernährung -> Purinarme Ernährung • Allopurinol(100-300mg/d bei Hyperurikämie)• Alkalizitrate (Ziel-pH:6,2-6,8) Hypozitraturie -->Zitratinhibiert Kristallisation von Ca-Oxalat -->SaurerUrin führt zur tubulären Rückresorption von Zitrat -->ProteinreicheErnährung = Säurebelastung -> • Urinalkalisierung• Alkalizitrate (beiUrin-Säurestarre pH<6, Ziel-pH: 6,2-6,8) |
|
|
Ätiologie der Harnsteine
|
Matrixtheorie: organische nichtkristalline Substanzen als Kristallisationszentrum dann Alagerung von Harnsalzen
Kristallisationstheorie in Phasen (Übersättigung, Nukleation, kristallines Wachstum, Aggregation von kristallen |
|
|
Ursachen für Ca-Phosphat-Steine
|
u.a. renale tubuläre Azidose
|
|
|
-Die 4 häufigsten Harnsteine
-härtester Stein |
Ca-Oxalat (bis 70%) häufigster Stein (wichtig!!!) >> Harnsäuresteine und Infektsteine > Ca-Phosphat-Steine
härtester Stein: Cystin - Stein (nicht mit ESWL bearbeitbar) |
|
|
Vorgehen Nephrostomieanlage vor PCNL
|
(Narkose und Sonographisches Einstellen) , Nierenpunktion durch hintere Kelchgruppe, (radiologische Positions- und Abflusskontrolle durch antegrade Pyelographie)
und dann Aufweitung des Stichkanals |
|
|
Infektsteine (Strovit)
Ursache Therapie |
durch Bakterien,
neurogene Blasenentleerungsstörung, VUR (vesikoureteraler Rückfluss) Harntransportstörungen; Therapie: komplette Steinsanierung, Keim-Eradikation, Harndilution, Urinansäuerung mit L-Methionin --> ca pH=6 |
|
|
Prostatastanzbiopsie
Indikation |
tastsuspekte Prostata
PSA > 4 ng/ml bei PSA-Anstieg > 0,75 ng/ml/Jahr |
|
|
BPH
Definition Symptome Differentialdiagnose PCA |
Definition gutartige Vergrößerung der epithelialen inneren periurethralen Drüsen (weiche glanduläre Hyperplasie) und der fibromuskulären Gewebsanteile (derbe fibromuskuläre Hyperplasie) in der Transitionalzone der Prostata. Prostataveränderung (normal 20g) vor allem zentral und lateral. Stromavolumen 4fach, Drüsenvolumen 2fach. Symptome Harnwegsobstruktion als häufigstes klinisches Merkmal und Muskelhypertrophie der Harnblase. 1. LUTS = lower urinary tract symptoms (irritative Miktionsbeschwerden durch Tonussteigerung) • erhöhte Miktionsfrequenz (Pollakisurie, Nykturie) • schmerzhafte Miktion (Dysurie) • imperativer Harndrang •Dranginkontinenz 2. BOO = Bladder outlet obstruction = obstruktive Miktionsbeschwerden • Harnstrahl ↓ • verzögerter Miktionsbeginn • Miktionszeit ↑ •Restharngefühl 3. Prostatavergrößerung DD BPH/PCA nur histologisch!!! BPH : Hyperplasie |
|
|
BPH
Diagnostik |
Standarddiagnostik
Anamnese (Medikamente, Miktion, trinken) , IPSS-Fragebogen (international prostate symptom score) KU mit neurologischen Status DRU (Konsistenz wird Prallelastisch, Größenzunahme, Schmerz, Abgrenzbarkeit (nicht mehr komplett tastbar) weniger/kein Sulcus; cave Prostata-Ca: knotig, nicht verschieblich, assymetrisch, nicht verschieblich) Labor (PSA aus Blut (DD: Prostata-Ca),Kreatinin , Harnstoff) Urin: Urinkultur Urinsediment • Infekt (Leukozyturie, Nitrit) • Blasentumor (Hämaturie) • Urolithiasis(Hämaturie) Uroflowmetrie ( maximum <15 ml/s) und Restharn Sono Harntrakt (transvesikal, transrektal (hypoechogene RF, Restharn, Verkalkungen/Entzündungen) _____________________________________________ Prostatastanzbiopsie Ausscheidungsurographie fakultativ: Urogramm, Urodynamik (Blasendruckmessung), Urethrogramm |
|
|
BPH Stadieneinteilung nach Alken wann mache ich was? absolute OP-Indikation |
I.Reizstadium
Obstruktive und irritative Symptome (kontrolliertes Zuwarten/konservativ) II.Restharnstadium Beginn der Dekompensation Restharn > 100 ml, Balkenblase (koservative/operative Therapie) III.Rückstauungsstadium Dekompensation derBlase Harnverhalt, Überlaufblase Harnstau, Nierenversagen, Urämie (Rekompensation + operative Therapie) konservative Therapie eher nur Symptomverbessernd, kontrolliertes Zuwarten bei IPSS < 7 und Restharn < 100 ml; absolute OP-Indikation rezidivierende Harnverhalte/ HWI Makrohämaturie Blasensteine postrenale Niereninsuffizienz |
|
|
BPH
Schema konservative/ operative Therapie |
konservativ:
Anticholinergika alpha1-R-Blocker --> sofort (Alfuzosin, Tamsulosin auch prostataspezifisch) 5-alpha Reduktase Inhibitoren (Drüsenverkleinerung, PSA - 50%) - langsam einsetzend; Kombi sinnvoll. Operativ: TUR-P = Goldstandard (cave Komplikationen retrograde Ejakulation und erektile Dysfunktion, TUR-Syndrom --> Spülflüssigkeit dringt ein --> hypotone Hyperhydratation (Natrium checken), auch Fieber/Schüttelfrost durch Bakterien /pyogene Substanzen; u.a. Erbrechen, Diarrhoe, Dyspnoe Therapie (TUR-Syndrom) Natriumssubstitution und Furosemid) Laserabtragung (bei Hochrisiko ASA III, kein Blutverlust, auch bei Antikoagulation möglich, bis max. 50 ml Prostata) offene Adenomenukleation (bei > 100g, Blasensteinen, große Blasendivertikel) |
|
|
nicht obstruktiver nicht refluxiver Megaureter
|
keine Klinik, evtl. konservative Therapie --> spontane Maturation
|
|
|
Blasenekstrophie (=Krankheit)
Definition Vorkommen Therapie |
Spaltbildung von Harnröhre und Harnblase
Bei Jungs mit Epispadie Therapie Rekonstruktion der Blase mit nachfolgend kleine Blasenkapazität und hohe Inkontinenzrate oder Harnableitung. |
|
|
Phimose
OP Indikation KI |
Indikationen
obstruktive Miktionsbeschwerden rezidiverende Balanoposthitiden (Eichelentzündung) Paraphimose narbige Präputialstenose KI Hypospadie (Harnröhrenöffnung auf Unterseite) |
|
|
Epispadie
Definition |
Harnröhrenöffnung auf Oberseite, durch dorsale Spaltbildung der Harnröhre
|
|
|
Hypospadie
Definition Therapie Komplikationen |
die Mündung der Harnröhre (Meatus urethrae externus) ist weiter ventral/proximal (d. h. auf der Unterseite) gelegen als beim Gesunden.
Korrektur mit Mundschleimhaut Gliedbegradigung hohe Komplikationsrate (Fisteln, Meatusstenose, Harnhöhrenstriiktur, etc.) |
|
|
Nephroblastomatose - Beschreibung - Diagnostik - Therapie |
Präkanzerose (für Wilms-Tumor)
Der Wilms-Tumor ist ein embryonaler, bösartiger Mischtumor der Niere. Er wächst anfänglich expansiv, später infiltrierend und metastasiert bevorzugt in die regionalen Lymphknoten und die Lunge. Diagnostik klin. Untersuchung Sonographie MRT Therapie --> komplette Resektion, notfall Nephrektomie aber nierenerhaltend wenn möglich |
|
|
Urosepsis Definition Ursachen Symptome Diagnose Therapie Prädispositionen |
von den Harnwegen ausgehende Sepsis/Septikämie (durch obstruktive Harnwegserkrankungen oder Entzündung des Urogenitaltrakt) Ursachen obstruktive Harnwegserkrankungen - Urolithiasis - extrinische Kompression des Ureters - subpelvine Stenose entzündliche Erkrankungen des Urogenitaltrakts - Pyelonephritis - Nierenabszess/-karbunkel Symptome Fieber, Schüttelfrost, Blutdruckabfall, Verbrauchskoagulopathie, Tachykardie Volumenmangel, Hypoxie Diagnostik Urinkultur, Blutkultur --> Erreger? Labor (Leukozytoe, CRP, Serumkreatinin, disseminierte intravasale Gerinnung) Sono/CT Therapie Antibiose Beseitigung Sepsisherd Entlastung bei Harnstauungsniere/ Pyeonephrose durch Nephrostomie/ DJ/UK, Organentfernung Prädisposition Immunsuppression reduzierte Abwehrlage D.M. Zytostatika |
|
|
Doppelniere
|
doppeltes Hohlsystem mit Ureter Fissus
(nur ein Ureter mündet in Blase) oder Ureter duplex (beachte: Meyer-Weigert-Regel: unten entspringender Ureter mündet oberhalb des anderen und ventrale Überkreuzung. Ureterozele des oberen Anteils eher obstruktiv, Ureter des unteren Anteils eher refluxiv |
|
|
Priapismus
Pathophysiologie, Unterscheidung Therapie |
low flow (90%) --> venöse Abflussbehinderung, kann irreversibel schädigen ;
high-flow: erhöhter arterieller Zustrom, keine irreveserible Schädigung; Therapie intrakavernöse Punktion und Aspiration; dann Sympathikomimetikainjektion; ultima ratio: Shunt Anlage |
|
|
5 Urologische Notfälle
|
Phimose
Paraphimose Urosepsis akutes Skrotum Priapismus (auto)erotische Unfälle Fournier-Gangrän |
|
|
Ablauf Erektion
|
über Hypothalamus parasympathisch Erregung auf sakrales Erektionszentrum
--> cGMP Anstieg in glatten Muskelzellen der Arterien --> Relaxation und Erektion |
|
|
Definition erektile Dysfunktion
|
unzureichendes Erektionsvermögen über 6 Monate,
20 % aller Männer zwischen 30-80 Jahre betroffen. Primäre ED: von Pubertät an --> Gefäßmissbildung. sekundäre ED --> nach teilweise normaler sexueller Aktivität |
|
|
erektile Dysfunktion
Ätiologie |
Diabetes mellitus (25%)
Erkrankungen Blutgefäße (33%) Radikale Tumor OP im Beckenbereich (10%) Rückenmarkverletzungen/Erkrankungen (11%) CAVE: ED kann Anzeichen für bestehende KHK sein. |
|
|
Sexualanamnese: IEF-5 (International Index of erectile function) und nach Bähren
|
Punkte: Grad der ED
0 - 7 schwere ED 8 - 11 moderate ED 12 - 16 milde bis moderate ED 17 - 21 milde ED 22 - 25 keine ED Gradeinteilung nach Bähren: E0 (keine Rigidität) bis E4 und 5 Penetration möglich |
|
|
erektile Dysfunktion
Diagnostik |
Sexual-/anamnese
KU (mit DRU und RR Messung, neurologische Basisuntersuchung) Labor: Hormonstatus, PSA, Blutzucker(..)). 1. nicht-invasive Diagnostik (Pharmakontestung --> PDE5-I, Tumeszenzmessung) 2. semi-invasiv: SKIT-Testung (=Schwellkörperinjektionstestung mit PGE1 und anderen vasoaktiven Substanzen) --> falls schnelle Erektion keine vaskuläre ED, falls langsam und unvollständig Arterielle Perfusionsstörung oder venöse Leakage, Erektion möglich: keine relevante vennöse/kavernöse Insuffizienz; Pharmakon-Duplex-Sono; hochauflösendes MR-Becken mit peniler Perfusionsmessung; 3. Invasive Diagnostik: dynamische Infusionkavernosometrie und-graphie (mit KM und Röntgen) |
|
|
Therapie Erektile Dysfunktion
|
Behandlung der prädisponierenden Krankheit;
PDE5-I, Yohimbin (alpha 2 Rezeptorantagonist) --> bei psychogener ED, Testosteron, Schwellkörperautoinjektionstherapie (SKAT)--> Alprostadil, MUSE = medical urethral system for erection (intraurethral applizierbares PGE1), Gefäßshuntverschluss, Penisprothese, Vakuumpumpe, |
|
|
Wechselwirkungen PDE5-Inhibitoren
|
mit NO-Donatoren (KI) und Orthostase bei alpha-Blockern, keine Einnahme bei eingeschränkter kardiovaskulärer Belastbarkeit
|
|
|
Ejaculatio praecox als Erektile Dysfunktion
|
-Unfähigkeit, denSamenerguss für einen befriedigenden GV hinaus zu zögern
-Samenerguss vor, während oder direkt nachvaginaler Penetration -Intravaginale Latenzzeit < 2Minuten Ursachen eher unbekannt Maßnahmen zur lokalen Desensibilisierung der Eichel möglich (Lokalanästhetika) |
|
|
Induratio penis plastica = Peyronie's disease
|
erworben
Plaque in tunica albuginea --> Penisdeviation meist nach dorsal. akute und chronische Phase (= stabil > 6 Monate) medikamentös oder operativ in chronischer Phase: nach Nesbit mit Verkürzung des Penis; oder Patchplastik ohne Verkürzung |
|
|
Nierenzellkarzinom -KPK
- Risikofaktoren |
- Männer -Rauchen -langjährige Blutdruckmedikation, - bei Dialyse --> Nierenzysten --> 18 x erhöhtes NCC Risiko -Immunsupression (Nierenassoziiert) Morbus v. Hippel-Lindau (genetisch) --> Tumor-Suppressorgen (VHL-Gen) (HIF-Signalweg-Induktor) bei klarzelligen NZK oft defekt |
|
|
Nierenzellkarzinom - KPK
- Histologie |
klarzellig:
Merkmale derTumorzellen: •Stammen vom proximalen Tubulus ab •Durchsichtige Zellkörper •Je nach Grad des Tumors unterschiedliche Kernmorphologie undNukleolengröße •Gut voneinander abgrenzbare polygonale Zellen Grading nachFuhrmann: •Kerngröße •Kernmorphologie (Kernform; Chromatin) •Nukleolen (ob prominent, vergrößert) nur Prognosebeeinflussung nicht Behandlung |
|
|
(klarzelliges) Nierenzellkarzinom - KPK
Symptome Diagnostik Pathologie Beachte Besonderheit des KPK Falls --> klarzelliges Nierenkarzinom wurde bei Listungsuntersuchung für Transplantation entdeckt! keine Routinediagnostik MRT sogar unnötig bei Listungsuntersuchung (nur Sono und Urin) aber bei auffälliger Niere wie polyzystischer Niere mit V.a. Nierenzellkarzinom --> MRT Abdomen und CT-Thorax zum Stagen Listungsuntersuchung --> um Tumore zu entdecken bevor durch Immunsuppression diese explodieren. |
= häufigster bösartiger Tumor der Nieren
Symptome In >50% der Fälle wird das Nierenzellkarzinom heutzutage als Zufallsbefund in der Bildgebung festgestellt (Sono/Schnittbildgebung). Hämaturie tritt erst im Spätstadium auf Leitsymptom schmerzlose Hämaturie: tritt als Erstmanifestation in <30% auf •klassische Symptomentrias (Hämaturie, Flankenschmerzen, tastbarerTumor) nur in 6-10% --> falls spät entdeckt in 30 % paraneoplastische Syndrome (Hypertonie,Kachexie, B-Symptomatik, Polyzytämie, Anämie, Hypercalcämie) Diagnostik: im Vordergrund CT / MRT (eher auf Zufallsbefund bezogen? MRT nicht als Standardprocedere) Anamnese und KU (zusammen mit Sono obligat) (Klopfschmerz, palpabel/Resistenzen); Labor (Krea, HST, GFR, Elektrolyte, Gerinnung Leberwerte, AP ) Urin (Proteine, Mikro/Makrohämaturie) Bildgebung (Sono, CT --> u.a. Metastasen, MRT (nicht standardmäßig!) -->Unterscheidung zu DD Zyste) evtl. zusätzlich additive Verfahren, wie Nierenszinitgraphie etc) •Sono: echoarme Raumforderung, kann Kelche und normales Parenchym verdrängen Pathologie Makroskopisch sehr typisch beim Nierenzellkarzinom:gelbbräunliches, knotiges Schnittbild (Fetteinlagerungund Glykogen machen es gelb), "pseudokapselartig" Einblutungen --> Hämosiderinmacht braun. (cave: Nekrosen beim NCC sind gelblich) Histologisch: Klarzellig (klares Cytoplasmadurch Auswaschung bei Präparation) , Pflanzenartig eckige Zellen -Gefäße, Einblutungen, -Grading: (Fuhrman) G1, G2, G3, G4 anhand von Zellkern und Nukleolen! Vergleich der Zellkerne des NCC mit gesunden Tubuluszellzellkernen --> Pleomorphie der Nukleolen und des Kerns |
|
|
T-Stadien Nierenzell-Ca |
Gerota Faszie = Fascia renalis (Fettkapselbegrenzung) auf jeden Fall offen nephrektomieren ab T3 |
|
|
Nierenzellkarzinom LOKALTUMOR - KPK
Therapie |
Nierenerhaltend (nephronsparing surgery/ partielle Nephrektomie / Nierentumorexcicision - und -enukleation)
alternativ Kryoablation/Radiofrequenzablation, falls zu weit lokal fortgeschritten: Nephrektomie (primär laparoskopisch) --> komplette Nephrektomie wenn in der V. cava! (Altklausur) auch bei Nephrektomie noch primär laparoskopisch ; offen operierenab T3 --> d.h. ab T3 Nephrektomie auf jeden Fall, aber auch schon vorher? dann laparoskopisch? offene Nierenteilresektion obligat auch bei endophytischen, also zentralen Tumoren oder auch bei naher Lage an Gefäßsystem laparoskopischeNierenteilresektion nur bei exophytischen (cortikal gelegenen Tumoren),kleinen, gut erreichbaren Tumoren. cave: Lymphadenektomie bringt kein benefit! auch wenn diese befallen sind!! keine prognostische Relevanz cave: bei Dialysepflicht KEINE Nierenteilresektion, sondern komplett nephrektomieren. --> aber auch hier wieder primär laparoskopisch •Follow-up: mit CT Thorax/ MRT Abdomen (Intervall: 3-6-12 monatlich, je nach Risiko) |
|
|
NierenzellkarzinomMETASTASIERT
- Therapie |
auch operativ, wenn möglich:
Metastasektomie durchführen wenn •Oligometastasierung •R0-Situation muss erreicht werden!! •Metastasenrezidiv-Intervall ca. > 6 Monate - Lunge: offen statt thorakoskopisch - Leber:Restparenchym >25% - Knochen: kein Gamma-Nagel Metastasen-Verteilung: Lunge >regionäre LK > Skelett > Leber > Gehirn > NN > kontralaterale Niere (cava-Typus). Erst wenn Operation nicht mehr möglich --> systemisch (Immunchemotherapie, z.B. Interferon - alpha) Rezeptor-Inhibitoren, AK gegen Wachstumsfaktoren (Bevacizumab, m-Tor-Inhibitor. 1/3 der Patienten bei ED Metastasen; 1/3 der Patienten entwickeln nach kurativer Therapie Metastasen Undnach 10 Jahre immer noch metastasenbildung möglich!! •Follow-up: mit CT Thorax/ MRT Abdomen (Intervall:3-6-12 monatlich, je nach Risiko) |
|
|
Prostatakarzinom (PCA) -
Epidemiologie und Riskofaktoren |
häufigster Tumor
Erkrankungsalter ca 70. LJ Riskofaktoren genetische Disposition, Ernährung (u.a. Phytoöstrogene), chronische Entzüdnungen (Prostatitis/Geschlechtserkrankungen), Mutationen, Karzinogene, Radikale |
|
|
Prävention des PCA
|
gesundes Gewicht,
körperliche Aktivität, gesunde (viel pflanzliche) Ernährung, wenig Alkoholkonsum |
|
|
DD PSA-Erhöhung
|
Prostatitis, PCA, BPH, Prostatamanipulation
|
|
|
PSA - Referenzwerte (!!!)
|
0-2 ng/ml keine weitere Maßnahme
2-4 ng/ml und Quotient fPSA/PSA < 0,16 ODER > 4 ng/ml --> Abklärung; PCA suspekt falls Anstieg >0,75 ng/ml/Jahr; PSA Verdopplungszeit bei PCA < 6 Jahre |
|
|
PCA Früherkennung (Procedere und Indikation)
|
DRU und PSA ;
falls PSA < 2 ng/ml dann Kontrolle in 2 Jahren falls höher dann in einem Jahr. Bei Männern > 40 Jahre mit LW von > 10 jahre |
|
|
Prostatacarcinom -
Diagnostik |
Anamnese mit IPSS (Miktion) und IEF (Erektion)-Fragebogen
--> KU (DRU!!!, ab T2/3 tastsuspekt, falls auffällig dann Biopsie) --> Urin-Status (Leukozyturie, Hämaturie?) --> Labor (PSA, Retentionswerte) --> Sonographie, TRUS (transrektaler Ultraschall) -> hypochogene RF z.T. verkalkt in Kombi mit Elastographie (Gewebehärte) und Dopplersonographie, Uroflowmetrie (Funktion unterer Harntrakt ) ; Umfelddiagnostik bei PCA mit hohem Risiko (>T2, Gleason > 7, PSA > 20 ng/ml) bestehend aus CT/MRT- Becken für Lymphknoten und Knochenszintigraphie für Knochen |
|
|
T-Klassifikation PCA
|
T1 klinisch nicht erkennbarer Tumor
T2= Tumor auf Prostata begrenzt T3= Tumor durchbricht Prostatakapsel T4= Tumor ist fixiert oder infiltriert benachbarte Strukturen |
|
|
PCA -
Staging (Vorraussetzungen, Procedere) |
PSA > 20 ng/ml;
T3/T4; Gleason > 7 , Symptomatik (Knochenschmerz) MRT/CT und Knochenszintigraphie |
|
|
lokales PCA
Standardtherapie |
radikale (retropubische/perineale/laparoskopisch robotisch (da Vinci))
Prostatektomie und Strahlentherapie Das Ziel der radikalen Prostatektomie ist es, die ganze Prostata mit ihrer Kapsel, den anliegenden Samenbläschen und den örtlichen Lymphknoten zu entfernen |
|
|
Indikation Brachytherapie bei lokalem PCA
|
für low-risk PCA: Stadium cT1 (cT2a),
Gleason <7 , PSA < 10 ng/ml, Prostata < 50 g , keine Obstruktion |
|
|
Therapie "watchful waiting" vs "active surveillance" bei lokalem PCA
|
watchful waiting
(Therapie erst bei symptomatischen Patienten) FALLS Patient > 70 Jahre oder Lebenserwartung < 10 Jahre, Comorbiditäten und geringes onkologisches Risiko. "Active Surveillance" = kurativ nur verzögert: PSA < 10 ng/ml Gleason kleiner gleich 6 , T1c + T2a, Tumor in kleiner gleich 2 Stanzen, 50% Tumor in Stanzzyklus , in Jahr 1 und 2 PSA und DRU alle 3 Monate und jährliche Prostatastanzbiopsie; ab 3. Jahr PSA + DRU halbjährlich und Prostatastanzbiopsie alle 12 - 18 Monate |
|
|
Gleason-Score bei PCA
|
Gleason-Scale von häufigster Komponente + von aggresivster Kompononente + Kommentar zu dritthäufigster Komponente
|
|
|
Metastaseorte und Therapie metastasiertes PCA
|
lymphogen: obturatorisch, iliakal;
hämatogen: Skelett. Hormontherapie (bilaterale Orchiektomie, LHRH-Analoga und Antiandrogene --> komplette Androgenblockade. Nebenwirkungen durch Östrogenüberschuss/Testosteronmangel |
|
|
DD Bauchschmerz-Genitaltrakt
|
Adnexitis
EUG Ovarialzyste Myome Tumore Prostatitis Orchiitis Hodentorsion |
|
|
IMRT (Intensitätsmodulierte Radiotherapie) - Indikationen
|
NUR bei Patienten mit geringem LK Befallsrisiko und lokalem PCA
IMRT mit int. Boost |
|
|
Urocele |
Hodensackschwellung durch Harninfiltration |
