Agentes Antiplaquetários, Anticoagulantes E Fibrinolíticos

Front 1

Associa trombose venosa e arterial com trombos vermelhos e brancos.

Back 1

trombose venosa: trombos vermelhos (fibrina e eritrócitos)

trombose arterial: trombos brancos (plaquetas)

Front 2

Que tipo de trombose - venosa ou arterial - se associa à gangrena de membros?

Back 2

Arterial

Front 3

V/F: As plaquetas circulam no estado inativo graças ao NO, prostaciclina, ADPase das células endoteliais e tromboxano A2.

Back 3

F (o tromboxano A2 e o ADP são libertados na ativação plaquetária)

Front 4

O áido acetilsalicílico inibe a COX 1 irreversivel ou reverssivelmente?

Back 4

irreversivelmente

Front 5

Qual o antiplaquetário + usado?

Back 5

AAS

Front 6

V/F: Em doses elevadas o AAS também inibe a COX2.

Back 6

V

Front 7

Prevenção secundária com AAS leva a redução de morte CV, EAM ou AVC em que %?

Back 7

25%

Front 8

Quais as indicações para AAS como prevenção 1ª?

Back 8

>40 anos e pelo menos 2 fatores de risco CV

homem > 45 anos e pelo menos 1 fator de risco

mulher > 50 anos e pelo menos 1 fator de risco

Front 9

A aspirina é tão eficaz nos homens como nas mulheres mas nas mulheres reduz mais...

Back 9

o risco de AVC (nos homens reduz mais o risco de EAM)

Front 10

V/F: Apesar dos efeitos laterais do AAS serem dose-dependentes os benefícios tb aumentam com doses mais elevadas.

Back 10

F (doses mais altas não são mais eficazes)

Front 11

Qual a dose de AAS que dá inibição plaquetária rápida?

Back 11

160 mg

Front 12

V/F: AAS tamponado ou com revestimento entérico diminui o risco de hemorragia GI.

Back 12

F

Front 13

Qual a % de alergia ao AAS?

Back 13

0,3 % (broncospasmo)

Front 14

Quais as duas formas de reduzir o risco de hemorragia GI (1-3% ao ano) nos doentes sob aspirina?

Back 14

erradicação do h.pylori e IBPs

Front 15

V/F: A resistência ao AAS não resolve com aumento da dose mas resolve com adição de outros antiplaquetários.

Back 15

F (não resolve)

Front 16

O que é que as tienopiridinas inibem?

Back 16

P2Y12 (irreversivelmente - impedem a agregação induzida pelo ADP)

Front 17

V/F: As tienopiridinas são pró-farmacos dependentes do CY450.

Back 17

V

Front 18

Qual é o mais potente: prasugrel ou clopidogrel?

Back 18

prasugrel (10x mais e com início mais rápido)

Front 19

O prasugrel é reservado para que doentes?

Back 19

submetidos a ICP (com aspirina)

Front 20

Quais as indicações para clopidogrel+aspirina?

Back 20

stents metálicos nas coronárias (4 semanas)

stents com fármacos nas coronárias (+ tempo)

angina instável (diminui o risco CV em 20% mas aumenta risco hemorrágico 2%/ano)

Front 21

Qual o efeito lateral mais comum das tienopiridinas?

Back 21

hemorragia (suspender toma de todas 5-7 dias antes de cirurgia major)

Front 22

O alelo CYP2C19*2 é hiper ou hipofuncionante?

Back 22

hipo (25% caucasianos 30% afro-americanos e 50% asiáticos)

Front 23

Os IBPs potenciam ou diminuem o efeito do clopidogrel?

Back 23

Diminuem

Front 24

Qual a diferença do ticagrelor para as outras tienopiridinas?

Back 24

inibe P2Y12 reversivelmente

Front 25

O ticagrelor é preferido em relação ao clopidogrel em doentes de alto ou baixo risco?

Back 25

Alto risco (+ potente, + rápido e + previsível)

Front 26

Em relação às outras tienopiridinas, o ticagrelor têm mais ou menor taxa de hemorragia?

Back 26

Hemorragia major é igual mas tem maior taxa de hemorragia minor.

Front 27

V/F: O ticagrelor é superior na redução do risco de AVC.

Back 27

F (só é superior na morte CV e EAM)

Front 28

V/F: Todas as tienopiridinas precisam de ser ajustadas à função renal.

Back 28

F (ticagreglor não precisa porque é metabolizado pelo CYP3A4 no fígado)

Front 29

Quais os principais efeitos laterais do ticagrelor?

Back 29

dispneia (menos de 15%) e pausas ventriculares assintomáticas

Front 30

V/F: A transfusão de plaquetas não tem interesse em doentes sob efeito do ticagrelor.

Back 30

V

Front 31

O dipiridamol inibe a agregação, ativação ou adesão plaquetária?

Back 31

Ativação (inibe fosfodiasterase levando à diminuição do cálcio intracelular)

Front 32

V/F: O aggrenox (AAS + dipiridamol) não deve ser usado na doença arterial coronária.

Back 32

V (efeito vasodilatador)

Front 33

V/F: O abciximab é o único antagonista GPIIb/IIIa sem propriedades anti-inflamatórias.

Back 33

F (único com)

Front 34

O abciximab tem 1/2 mais longa ou mas curta que os outros antagonistas GPIIb/IIIa?

Back 34

Mais longa

Front 35

O risco de trombocitopenia imune que surge em > 1% dos doentes é maior com que antagonista GPIIb/IIIa?

Back 35

Abciximab

Front 36

V/F: Todos os antagonistas GPIIb/IIIa são usados na ICP.

Back 36

V (+ se doente tiver recebido inibidor do ADP)

Front 37

V/F: O epifibatide e a tirofabana precisam de ajuste para função renal.

Back 37

V (epifibatide se ClCr<50ml/min e tirofabana se ClCr<30ml/min)

Front 38

Qual a indicação para epifibatide e tirofabana?

Back 38

angina instável de alto risco

Front 39

O Cangrelor é um inibidor reversivel ou irreversivel do P2Y12?

Back 39

Reversivel

Front 40

O vorapaxar (antagonista do PAR-1, principal recetor da trombina) está em consideração para que situações?

Back 40

EAM em doentes <75 anos, sem história de AVC/AIT e com mais de 60 Kg

Front 41

Qual a % de cadeias de heparina à venda com atividade anticoagulante?

Back 41

33%

Front 42

V/F: A depuração da heparina depende da dose.

Back 42

V

Front 43

Qual a % de doentes resistentes à heparina?

Back 43

25% (medir anti-Xa porque pode ser terapêutica mesmo com aPTT sub-terapêutico)

Front 44

Quais os níveis terapêuticos de aPTT com heparina? E do anti-Xa?

Back 44

aPTT: aumentado 2-3x

anti-Xa: 0,3-0,7 U/ml

Front 45

V/F:A monitorização do tx com heparina é obrigatória apesar da resposta anticoagulante ser previsível.

Back 45

F ( a resposta é imprevisível pelo que é preciso monitorizar)

Front 46

Qual a patologia que exige doses mais elevadas de heparina: EAM ou TEV?

Back 46

TEV

Front 47

V/F: O PF4 pode neutralizar a heparina nos trombos venosos.

Back 47

F (no trombos arteriais)

Front 48

V/F: A heparina não consegue inibir a trombina ligada à fibrina.

Back 48

V

Front 49

Perante hemorragia grave por heparina que tx oferecer?

Back 49

sulfato de protamina lentamente (1 mg neutraliza 100 U de heparina)

Front 50

V/F: O risco hemorrágico da heparina é dose-dependente.

Back 50

V

Front 51

Qual a % de doentes sob heparina que desenvolvem osteoporose?

Back 51

30% (afeta osteoclastos e osteoblastos se tx>1 mês e 2 a 3 % desenvolvem fraturas vertebrais)

Front 52

V/F: A heparina pode aumentar as transaminases com aumento da bilirrubina.

Back 52

F (sem aumento da bilirrubina)

Front 53

Varfarina isolada na trombocitopenia induzida pela heparina pode levar a que complicação?

Back 53

necrose cutânea

Front 54

Qual o peso molecular da HBMP?

Back 54

5000 (1/3 da HNF)

Front 55

V/F: A depuração da HBMP depende da dose.

Back 55

F

Front 56

V/F: A HBMP é mais previsível e tem menor risco de osteoporose, TIH e resistência.

Back 56

V

Front 57

É preciso fazer monitorização no tx com HBPM?

Back 57

Não

Front 58

A HBPM é completamente neutralizada pelo sulfato de protamina?

Back 58

Não

Front 59

V/F:Tal como a heparina, o fondaparinux liga-se à antitrombina e inibe o FX e a trombina.

Back 59

F (não inibe a trombina)

Front 60

V/F: O fondaparinux deve ser ajustado à função renal e é mais eficaz que a heparina no tx inicial do TEV.

Back 60

F (tão eficaz)

Front 61

Qual o antídoto do fondaparinux?

Back 61

Não há

Front 62

Qual o único inibidor direto da trombina com metabolização hepática?

Back 62

argatroban (lepirudima e bivalirudina têm clearance renal)

Front 63

Os inibidores diretos da trombina podem ser usados na trombociopenia induzida pela heparina?

Back 63

Sim

Front 64

A varfarina antagoniza a vitamina K ao inibir o...

Back 64

VKOR

Front 65

Qual a % de varfarina que se liga à albumina e fica sem efeito?

Back 65

97%

Front 66

Qual o isómero mais ativo da varfarina?

Back 66

Isómero S

Front 67

Os polimorfismos CYP2C9*2 e CYP2C9*3 exigem doses maiores ou menores de varfarina?

Back 67

menores (isómero S)

Front 68

Em que % de doentes surgem polimorfismos CYP2C9*2 e CYP2C9*3?

Back 68

25% dos caucasianos

Front 69

O polimorfismo VKORC1 é mais ou menos prevalente que os polimorfismos CYP2C9*2 e CYP2C9*3?

Back 69

Mais (explica 30% da variabilidade da ação da varfarina e é mais comum em asiáticos e mais raro em afro-americanos)

Front 70

O efeito da varfarina pode ser influenciado pela dieta?

Back 70

Sim

Front 71

Qual o objetivo do INR num doente com válvulas mecânicas?

Back 71

2,5-3,5

Front 72

V/F:A varfarina não atravessa a placenta.

Back 72

F (atravessa e está contra-indicada no 1º e 3º trimestre)

Front 73

V/F: Mais de 50% das complicações hemorrágicas por varfarina surgem com INR normal.

Back 73

F (INR elevado)

Front 74

Qual a medida a tomar se INR>10?

Back 74

Dar vit K (mas não se sabe se desce o risco de hemorragia)

Front 75

Num doente tratado com varfarina quando é que há indicação para CCP?

Back 75

Se hemorragia life-treathning, doentes incapazes de tolerar volume de plasma fresco e quando querermos reverter níveis de INR de forma rápida

Front 76

Qual o objetivo do INR em doentes com anticoagulante lúpico?

Back 76

2-3

Front 77

Perante procedimento invasivo com risco hemorrágico moderado/alto deve-se parar a toma de varfarina?

Back 77

Sim (5 dias antes para normalizar INR e se o risco de trombose for alto pode dar-se HBPM quando INR<2 sendo que a última dose deve ser 12-24h antes do procedimento)

Front 78

O dabigatran inibe trombina ou FX? E o apixaban?

Back 78

Dabigatran inibe trombina e apixaban FX

Front 79

Os novos anticoagulantes exigem monitorização?

Back 79

Não

Front 80

Os novos anticoagulantes orais têm maior risco de hemorragia intracraniana?

Back 80

Não (reduzem risco de hemorragia intracraniana em 52% mas aumentam o risco de hemorragia GI em 24%)

Front 81

V/F: Os novos anticoagulantes orais só podem substituir a varfarina na prevenção do AVC com FA não valvular em doentes com < 75 anos.

Back 81

F (tb em doentes com >75 anos e com hx de AVC)

Front 82

V/F: Os novos anticoagulantes orais podem substituir a enoxaparina após cirurgia ortopédica.

Back 82

V

Front 83

Qual a dose recomendada de dabigatran no AVC e na TVP/TEP?

Back 83

150 mg

Front 84

A dose de rivaroxaban é maior no AVC ou na TVP?

Back 84

AVC (20mg Vs 15mg)

Front 85

Qual a dose recomendada de apixaban na cx da anca?

Back 85

2,5 mg

Front 86

O apixaban altera mais ou menos o PT comparando com rivaroxaban e edoxaban?

Back 86

Menos

Front 87

V/F: O dabigatran aumenta o aPTT.

Back 87

V

Front 88

V/F: aPTT e PT são testes qualitativos enquanto ensaios cromgénicos anti-FX são quantitativos.

Back 88

V

Front 89

A dispepsia é mais comum em que novo anticoagulante oral

Back 89

dabigatran (10%, melhora com tempo e alimentos)

Front 90

Os novos anticoagulantes orais devem ser tirados quantos dias antes de procedimentos de risco moderado/elevado?

Back 90

1-2 dias

Front 91

Perante hemorragia minor que dose deve ser suspensa dos novos anticoagulantes orais?

Back 91

1/2

Front 92

Qual o único novo anticoagulante oral removido por diálise?

Back 92

dabigatran

Front 93

V/F: Ao contrário da varfarina, os novos anticoagulantes orais não passam a placenta.

Back 93

F (passam e estão contra-indicados na gravidez)

Front 94

V/F: A plasmina gerada à superfície da fibrina está protegida da alfa2antiplasmina.

Back 94

V

Front 95

Os ativadores inespecíficos do plasminogénio como a estreptoquinase podem provocar um efeito lítico sistémico?

Back 95

Sim (porque não se ligam ao plasminogénio ligado à fibrina de forma preferencial)

Front 96

V/F: A uroquinase e a ateplase não são imunogénicos.

Back 96

V

Front 97

V/F: A estreptoquinase pode desenvolver anticorpos que diminuem a sua eficácia.

Back 97

V

Front 98

A anistereplase têm efeitos semelhantes à...

Back 98

estreptoquinase (hipotensão transitória e alergia em 5%)

Front 99

V/F: A anisterplase pode ser dada só num bólus.

Back 99

V (1/2 vida longa)

Front 100

V/F: A uroquinase está indicada para lise de trombos por catéter quer em veias profundas como em artérias periféricas e tb no EAM.

Back 100

F (só não tem indicação no EAM)

Front 101

V/F: A alteplase é fibrina-específica e não dá hipotensão nem alergia.

Back 101

F (é fibrina-inespecífica)

Front 102

A alteplase diminui a mortalidade no EAM em relação à estreptoquinase sobretudo em que doentes?

Back 102

<74 anos, EAM anterior e <6h após sintomas

Front 103

V/F: No EAM e AVC a alteplase é dada em bólus.

Back 103

F (infusão de 60-90 minutos)

Front 104

V/F: A tenecteplase é melhor que a alteplase e resistente ao PAI-1.

Back 104

V

Front 105

V/F: A reteplase tem menor eficácia que a alteplase no EAM.

Back 105

V (mas igual à estreptoquinase e com maior 1/2 vida que a alteplase)