Vätskebalansen/syra-Basbalansen

Front 1

Hur många procent vatten har vi i kroppen?

Back 1

50-70%

Front 2

vilka tre faktorer beror vattenmängden på hos en frisk människa?

Back 2

kön, ålder, fettmängd

Front 3

vilka vätskerum fördelar sig vattnet i?

Back 3

intracellulärt vatten (ICV) - inne i cellen
extracellulärt vatten (ECV) - utanför cellen
intravasala - i blodkärl/lymfkärl
interstitiellt - vävnadsvätska

Front 4

det sker transport mellan vätskerummen, ge ex

Back 4

kapillärernas början strömmar det ut vatten till det interstitiella rummet och vidare in i cellerna.
från cellerna strömmar vatten ut i det interstitiella rummet och vidare in i kapillärerna strax före övergången till venolerna.
överskott av interstitiellt vatten tas upp av lymfkärl för transport till blodbanan

Front 5

vad betyder osmolaritet?

Back 5

Med osmolalitet avses koncentrationen av lösta partiklar som bidrar till lösningarnas osmotiska tryck.

Front 6

konsekvenser om vi dricker mycket vatten?

Back 6

låg osmolaritet -> celler sväller

Front 7

konsekvenser om vi får i oss mkt salt?

Back 7

hög osmolaritet - celler skrumplar

Front 8

var sker vattenregleringen i kroppen?

Back 8

i njurarna med hjälp av hypofysen och binjurebarken. binjurebarkhormonet -. aldosteron. hypofyshormonet - ADH.

Front 9

Hur mycket primärurin bildas i njurarna per dygn?
Hur mycket filtreras tillbaka till blodbanan?

Back 9

180 l primärurin,
85% filtreras tillbaka.

Front 10

Förklara vattenregleringsmekanismen som sker via binjurebarken

Back 10

Vid reducerad H2O mängd i blodbanan minskar njurgenomblödningen. Njurarna producerar då Renin. Renin omvandlar angiotensinogen till angiotensin. Angiotensin stimulerar binjurebarken att producera aldosteron som påverkar njurarna så att Na och H2O sugs in i blodbanan.

Front 11

Förklara vattenregleringen via hypofysen

Back 11

Minskad H2O mängd i blodbanan ger ökad koncentration av partiklar i blodet, detta registreras av hypothalamus - kroppen upplever törst. Hypofysen frisätter då antidiuretiskthormon ADH till blodbanab. ADH pverkar njurarna och stimulerar till att mer H2O sugs in från primärurinen - minskad urinmängd + minskad vattenförlust - törstkänsklan försvinner ADH frisättningen hämmas.

Front 12

Andra faktorer som påverkar ADH frisättningen

Back 12

ökar:
* smärta, oro
* narkos
* analgetika (speciellt morfin)
minskar:
* alkoholförtäring

Front 13

vad menas med volymbuffert?

Back 13

om vi får en blödning leder det till minskad intravasalt vattenmängd, vävnadsvätskan fungerar då som en volymbuffert och genom filtrationtar sig in i det intravasala vätskerummet.

Front 14

i vilken form och hur får vi i oss natrium?

Back 14

natriumklorid genom det vi äter.

Front 15

hur mycket natrium har vi i kroppen?

Back 15

ca 4000mmol (90gram)

Front 16

förekomst i kroppen av natrium?

Back 16

44% ECV
9% ICV
47% benvävnad, hälften av detta förråd är mobiliserbart och kan ersätta extracellulära förluster.

Front 17

vad har natrium för betydelse i kroppen?

Back 17

kontroll av volym och osmotiskt tryck i extracellulära rummet. en mol vatten binder 10 mol vatten
uppkomst av elektriska impulser i te x nerv och muskleceller.
betydelse för kroppens syrabas balans - reabsorberas i njurtubuli i utbyte mot vätejoner som istället utsöndras med urinen.

Front 18

regleringsmekanismer av natrium?

Back 18

aldosteron . sparar natrium.
ANP - utsöndrar natrium
urin, svett och faeces utsöndrar natrium

Front 19

vad är dygnsbehovet av natrium?

Back 19

100mmol

Front 20

Hyponatremi kan ses vid:

Back 20

* Övervätskning, ökat ECV av annan orsak
* Kaliumbrist, Na+ stannar då intracellulärt
* Stora infusioner av högmolykylära lösningar som tränger ut Na+ jonen till Interstitiella och intracellulära vätskerummen
* stora ventrikelretentionernoch diarréer
* Läckage av galla och pankreassaft
* Abnorm svettning
* långvarig, intensiv diuretikaterapi
* minskad aldosteronproduktion

Front 21

Hypernatremi kan ses vid:

Back 21

* Intorkning
* Hyperaldosteronism (ex vid binjurebarkstumör, stress pga stor traumata)
* Nedsatt leverfunktion- levern kan ej bryta ned aldosteron
* Intensiv kortisonbehandling

Front 22

vad är dygnsbehovet av kalium?

Back 22

ca 50mmol

Front 23

hur får vi i oss kalium?

Back 23

genom kosten, absorbationen sker snabbt och nästan fullständigt i mag-tarm kanalen

Front 24

förekomst av kalium i kroppen?

Back 24

3500mmol (140gram)
98% i ICV

Front 25

vad har kalium för betydelse i kroppen?

Back 25

upprätthålla elektroneutralitet, elektriska polariteten (spänningen) mellan intra och extracellulära rummen (vilomembranpotentialen) viktig för nerv och mukelcellernas funktion
kolhydratomsätnning
proteinuppbyggnaden
celltillväxt

Front 26

regleringsmekanismer av kalium?

Back 26

utsöndring via urinen, farligt om det inte gör det för hjärtmuskelcellerna, vid diarre kan mycket stora mängder kalium lämna kroppen
Faeces, urin är förluster.
'aldosteron - utsöndrar kalium

Front 27

Hur påverkas K+ koncentrationen i olika vätskerum syra/bas balansen?

Back 27

* Hög H+ intracellulärt (pH minskar) trängs K+ till ECV
- Hyperkalemi
* K- och H+ konkurrerar om att utsöndas i urinen i utbyte mot Na+
* Vid acidos utsöndas H+ i hög grad med urinen - K+ utsöndringen minskar
* Vid alkolos avtar H+ utsöndringen K+ utsöndras i högre grad.

Front 28

Hypokalemi kan ses vid:

Back 28

* Alkolos
* Otillträcklig tillförsel av kalium
* Polyurifas vid tubulär skada efter njurischemi
* Behandling av diabeteskoma
* Ökad insöndring av ACTH och aldosteron
* Förlust via mag- tarmkanal
* Uppbyggnadsfad - Anbolfas som följer efter en nedbrytningsfas - ketabolfas vid svår sjukdom, skada

Front 29

Hyperkalemi kan ses vid:

Back 29

* Acidos
* Dehydrering
* Njurinsuffiens med olguri eller anuri
* För stor eller hastig tillförsel av kalium i.v
* Binjurebarksinsuffiens
* vävnadssönderfall ex trauma

Front 30

dagligt behov av kalcium?

Back 30

ca 20 mmol

Front 31

var förekommer kalcium i kroppen?

Back 31

utgör ca 1.5 -2% av våran kroppsvikt. största delen finns i skelett och tänder. annars som proteinbundet, dels i fritt joniserat kalcium.

Front 32

vad har kalcium för betydelse?

Back 32

kalcium minskar genomsläppligheten för na+ i nervcellernas axoner vilket i sin tur påverkar retbarheten.
intracellulära enzymsystemens igångsättande
tillgång till kalciumjoner är nödvändigt för kontraktionsmekanismen i alla typer av muskelceller.
deltar i blodkoagulationsprocessen
viktiga för flera hormoners påverkan på respektive målorgan

Front 33

regleringsmekanismer av kalcium?

Back 33

kalcium absorberas genom aktiv transport i tunntarmen.
kalcitriol, hormon som sparar kalcium - minskar utsöndring via njurarna
PTH - sparar kalcium
calcitonin - motsatt effekt

Front 34

hur får vi i oss vatten?

Back 34

mat, dryck, endogent vatten (bildas i cellerna, elektrontransportkedjan)

Front 35

Hur förlorar kroppen vätska?

Back 35

Genom avdunstning från lungor och hud, via urinen och avföring

Front 36

Symtom på intorkning

Back 36

* trötthet, apati
* törst
* torra slemhinnor
* illamående, kräkning
* minskad urinmängd, mörk urin
* nedsatt turgor
* feber
* sjunkande BT - chock

Front 37

Symtom på övervätskning

Back 37

* Huvudvärk
* Illamående, krökning
* Ödem, generella eller lungödem
* kramper

Front 38

vad är den minsta mängden urin som kan utsöndras för att få med avfallsämnen?

Back 38

0.5l

Front 39

hur mycket vatten förlorar vi på ett dygn?

Back 39

ca 1.4 l

Front 40

vad kan påverka att vi förlorar vätska?

Back 40

feber, kräks, diarre

Front 41

vilka elektrolyter har vi i kroppen? (tre)

Back 41

na, k, ca

Front 42

vad betyder ph?

Back 42

p . negativ logaritmen
h - vätejonkoncentration

Front 43

vad är normalt ph

Back 43

7

Front 44

ph<7 ?

Back 44

surt, alkalos

Front 45

ph>7

Back 45

basiskt, acidos

Front 46

vad har vi för ph i plasma, ISV?

Back 46

7.4

Front 47

mellan vilket ph värde måste kroppen hålla sig mellan?

Back 47

6.0-7.8

Front 48

vad kan hända med proteinr när ph ändras?

Back 48

de kan ändra form, ex ligand receptor...

Front 49

undantag i kroppen där ph är surt och basiskt?

Back 49

magsäcken - ph 1
bukspott - ph 8

Front 50

Referensvärden syrabas:
pH, PCO2, BE, Standarsbikarbonat, PO2

Back 50

Ph 7,35-7,45
PCO2 4,5-6,0 kPa
BE -3-+3,0mmol/l
Standardbikarbonat 21-26 mmol/ l
PO2 10-13 kPa

Front 51

Berätta om vätejonen

Back 51

H+, Positivtladdad, minsta jonen i kroppen, har lätt att förflytta sig och att reagera med olika negativa laddningar. Förekommer inte som fri jon utan som oxoniumjon H2O.
* Produceras vid förbränning av kolhydrater CO2,H+, H-jonen tas omhand av det syra som Hb-molekylen avlämnar - H2O
* förbränning av äggviteämnen
* förbränning av fett

Front 52

Reglering av pH

Back 52

* Utspädning och förskjutning av H+ mellan olika vätskerum
* Buffertsystem
* Lungkompensation
* Njurkompensation

Front 53

Kolsyra-bikarbonatbufferten

Back 53

fria H+ joner kan reagera med bikarbonatjoner HCO3 och bilda kolsyra H2CO3. Kolsyran delas sedan upp i koldioxid Co2 och vatten H2O
H+ + HCO3 - H2CO3 - CO2 + H2O
Den bildade koldioxiden kn lämna kroppen via lungorna och vattnet utsöndras via njuren
Åt andra hållet:
CO2 + H2O - H2CO3 - H+ + HCO3
De bildade vtejonerna kan förbli fria eller bindas till andra buffertsystem och/eller utsöndras vianjurarna. Bikarbonatjoner kan stanna i kroppen eller utsöndas via njurarna

Front 54

Lungkompensation

Back 54

Kolsyra - bikarbonatbufferten
H+ + HCO3 - H2CO3 - CO2 + H2O
Vid acidos andas man ut mer CO2 - alveolär hyperventilation
Vid alkalos andas man ut mindre CO2 alveolär hypoventilation

Front 55

Njurkompensation

Back 55

Vid acidos ökar H+ utsöndringen:
* via fosfatbufferten son NaH2PO2
* via kolsyra-bikarbonatbufferten som H2O
* via ammoniak NH3 som bundit en vätejon som ammoniumjon NH4
* som fri vätejon H+

Vid alkolos minskar utsöndringen av H+ och utsöndringen av bikarbonat HCO3 ökar

Front 56

Pco2

Back 56

* P=pressure, koldioxidtrycket
* I artärblod 5,0-5,6 Pco2.
* Stiger Pco2 sjunker pH och vise versa
* Alkalos eller acidos som uppkommer pga stigande eller sjunkande Pco2 är en resperatorisk rubbning

Front 57

Standardbikarbonat, St HCO3

Back 57

* konc. i artärblod 21-27 mmol/l
* stiger HCO3 ökar pH och vise versa
* Alkalos eller acidos som beror på stigande eller sjunkande HCO3 är en metabolisk rubbning

Front 58

Base exsess, BE

Back 58

* Normalt 0, ok +3 - -3 mmol/l
* BE används för att räkna ut hur mycket bas eller syra kroppen behöver vid en pH rubbning

Front 59

Saturation, So2

Back 59

* Mått på hur mycket syrgas hemoglobinet har bundit
* So2 i artärblod ska vara 95-100%
* So2 är beroende av Po2 - hur mycket O2 som finns tillgängligt.

Front 60

Resperatorisk acidos uppkommer vid.

Back 60

* uppstår vid hypoventilation - CO2 kan inte elimineras via utandningsluften
* andningsstillestånd, djup medvetlöshet, nedsatt andningsarbete
* omfattande thoraxsskador med hemo- och eller pneumothorax
* farmakologisk andningsdepresion
* status asmaticus
* pares i andningsmuskulaturen

Front 61

Symtom på resperatorisk acidos

Back 61

* trötthet
* oro
* huvudvärk
* hastig puls
* till en början stegrat BT med perifier värme, rodnad hud
* senare BT fall med cyanos, perifier blekhet, kallsvett, i svåra fall medvetanderubbning

Front 62

Syra-basstatus vid akut respiratorisk acidos + åtgärder

Back 62

pH 7,20 - för lågtvärde
Pco2 7,00 kPa - för högtvärde
St HCO3 22 mmol/l - normalvärde
BE -2,6 mmol/l - normalvärde
Åtgärder:
* skapa fri luftväg
* ge konstgjord andning - mun mot mun, mask o blåsa, respirator
* syrgastillförsel (endast vid kontinuerlig övervakning)

Front 63

Kompenserad respiratorisk acidos vad händer i njuren och blodet?

Back 63

Njuren:
* ökad bildning av ammoniumjoner i urinen
* ökad utsöndring av H-joner via kolsyre-bikarbonat- och fosfat-buffertsystemen samt utsöndring av väte som fri jon
Blodet:
* ökning av HCO3- i blodet pga ökad resorbation i njurarna.

Front 64

Metabolisk acidos uppkommer vid

Back 64

* förlust av baser tex vid tarmfistlar, pankreasfistel eller diarréer
* stegrad laktatnivå uppkommen av syrebrist hos cellerna pga
1) Ventilations/perfusionsrubbningar i lungorna som lungödem, nedsatt lungvolym, diffusionsskada pga alveolmembranen vid brännskada DIC-syndrom, IRDS.
2) nedsatt blodcirkulation pga hjärtsvikt och eller hjärtstillestånd, nedsatt perfier cirkulation pga ex sepsis, blödnings- eller dehydreringschock.
* katabola tillstånd
* ofullständig förbränning kolhydrater och fett (diabeteskoma)
* ofullständig förbränning av äggviteämnen
* njurinsuffiens som består i upphörd vätejonutsöndring, uremi där buffersystemen satts ur funktion

Front 65

Metabolisk Acidos symtom

Back 65

* Hastig och djup andning, beroende på försök till pH-kompensation genom utvädring av CO2
* Övriga symtom som finns att söka vid det sjukdomstillstånd som orsakar acidosen
*Typiska symtom på ketoacidos är törst, illamående, buksmärtor, kräkningar, omtöckning och personens utandningsluft luktar aceton och tillståndet leder så småningom till medvetslöshet.

Front 66

Syrabasstatus vid metabolisk acidos + åtgärder

Back 66

pH 7,24 - för lågtvärde -
Pco2 2,8 kPa - för lågtvärde
St HCO3 14 mmol/l - för lågt värde
BE -13 mmol/l - för lågt värde
* bota grundorsaken
* pH korrigering - tillförsel av basisk lösning

Front 67

Respiratorisk alkalos uppkommer vid

Back 67

Uppkommer vid hyperventilation, kan orsakas av många saker som: smärta, oro, feber, hysteri, överventilation i respirator, stegrat intracraniellt tryck m.m.

Front 68

Respiratorisk alkalos symtom

Back 68

* desorientering
* öronsusningsr
* stickningar i armarna, ben och ansiktsmuskelatur
* i svåra fall kramper

Front 69

Syrabasstatus vid respiratorisk alkolos + åtgärder

Back 69

pH 7,55 - för högtvärde -
Pco2 2,8 kPa - för lågtvärde
St HCO3 24 mmol/l - normalt värde
BE +-0 mmol/l - normalt värde
* om anledningen till hyperventilationen inte kan undanröjas kommer njurkompensation att inträda
* inriktas pågrundorsaken
* vid överventilation i resp. minskas minutvolymen
* vid kramper kan iv. diazepam el.ev. kalcium ges
*

Front 70

Metabolisk alkalos uppkommer vid

Back 70

* vid förlust av suraprodukter, vid kräkningar och ventrikeldränage
* då H-joner vandrar in i cellerna, vilket händer när K-bris uppstår
* vid alltför stor tillförsel av bikarbonat

Front 71

Andningsreglering

Back 71

• Kroppens behov
av att avlägsna CO2
• Kroppens förmåga att andas
• Behovet av ett rimligt pH
– prioriteras över pCO2
Andningscentum
Centrala
chemoreceptorer
Perifera chemoreceptorer
pCO2
pH
pO2

Front 72

Normala värden

Back 72

Normalt strävar kroppen efter
• ett pCO2 på ca 5.3kPa (+/- 0.6)
• ett pH på 7.4(+/- 0.04)
• ett pO2 som inte får sjunka för djupt (<<5-8kPa)*
även om normalt pO2 ligger på 10-13

Front 73

Andningscentrum stimuleras

Back 73

Stimuleras ->
=ÖKAD VENTILATION vid:
• högt pCO2 (centrala ch.)
• lågt pH (perifera ch.)
• (mycket) lågt pO2 (perifera ch.)

Front 74

Andningscentrum hämmas

Back 74

Hämmas ->
=MINSKAD VENTILATION vid:
• mycket högt pCO2 (centrala ch.)
(’kolsyrenarkos’)
• lågt pCO2 (centrala ch.)
• högt pH (perifera ch.)

Front 75

Vilka rubbningar finns det?

Back 75

Rubbningarna delas dels in efter orsak:
● Respiratoriska rubbningar = pCO2 avviker
- de har med andningen att göra
● Metabola rubbningar = BE avviker = allt
annat
Rubbningarna delas också in efter effekt på pH:
● Acidoser
● Alkaloser

Front 76

Kroppens försvar mot syrabasrubbningar

Back 76

* Buffring - omedelbar
* Kompensationer
- snabb - respiratorisk
- långsam metabol/renal

Front 77

Respiratoriska rubbningar

Back 77

(=andningsbetingade)
= avvikande pCO2
Normalt 5.3kPa (4.7-6.0 kPa)
• Respiratorisk acidos = högt pCO2 =
hypoventilation eller ineffektiv ventilation
• Respiratorisk alkalos = lågt pCO2 =
hyperventilation

Front 78

Andningscentrum stimuleras till hyperventilation, kan ske vid

Back 78

IBLAND har kroppen ett annat (mycket) LÄGRE målvärde för pCO2(hyperventilation) Det innebär att vi har en
primär respiratorisk alkalos. Kan ske vid Inflammation, lungsjukdommar, sepsis m.m.

Front 79

Andningscentrum hämmas till hypoventilation, kan ske vid

Back 79

IBLAND har kroppen ett annat HÖGRE målvärde för pCO2 ELLER KLARAR INTE AV att eliminera CO2
Det innebär att vi har en primär respiratorisk acidos
Kan ske vid Svår lungsjukdom, o/e sviktande andningsmekanik pt måste andas mer för att bli av med CO2 högt andningsarbete - Orkar INTE - högt
andningsarbete, utmattning pCO2 STIGER

Front 80

Metabola rubbningar

Back 80

Allt som inte har med andningen att göra = avvikande BE
Normalt BE 0 (±3)
• Metabol acidos = negativt BE < -3
överskott av ’syra’ eller förlust av ’bas’
• Metabol alkalos = positivt BE > +3
överskott av ’bas’ eller förlust av ’syra´

Front 81

Varför metabol acidos?

Back 81

KETONER ansamlas när vi har brist på socker (svält) ELLER brist på det insulin som krävs för att utnyttja socker (diabetes).
LAKTAT ansamlas när vävnadernas O2- behov är
större än tillgången – chock (blödning/pumpsvikt), svår
sepsis, lokal syrebrist (t ex mesenterialemboli) ELLER extrem fysisk aktivitet. Dessutom som effekt av vissa LM eller gifter, som påverkar cellens energiomsättning.
KLORIDER stiger när vi tillför stora mängder
natriumklorid (t ex i dropp) eller har bikarbonatbrist (jmf elektroneutralitet!).

Front 82

Varför metabol acidos?

Back 82

BIKARBONAT(HCO3-)BRIST uppstår när vi förlorar
bikarbonatrik vätska från tunntarm eller pancreas
(typiskt vid massiva diarréer) ELLER inte kan hantera
bikarbonat normalt (=njursvikt, vissa njursjd) ELLER som effekt av vissa LM (Diamox).
INTOXER (salicylat, etylenglykol, metanol m fl) kan medföra att intagna syror ansamlas (t ex salicylat) men ger oftast en laktacidos (genom att störa cellens energiproduktion).
NJURSVIKT medför att vissa organiska syror inte kan
utsöndras (dessutom defekt bikarbonathantering).

Front 83

Metabola alkaloser och varför?

Back 83

ÖVERSKOTT AV BIKARBONAT (’basöverskott’)
Tillförsel av bikarbonat eller ämnen som metaboliseras till bikarbonat (t ex citrat v dialys)
● FÖRLUST AV KLORIDER (’syraförlust’)
V-slangsförluster/kräkningar
Diuretika

Front 84

Lågt pH vad händer i kroppen?

Back 84

Cirkulation: initialt viss stimulering därefter (pH <7.1-7.2) hämning nedsatt kontraktilitet – sämre pressorsvar – sämre vävnadsgenomblödning, pulmonell hypertension, arytmier
K+ från cell till blod hyperkalemi arytmi
Buksmärtor?
Metabol acidos respiratorisk kompensation
= MV ökar x 5-6 – ställer stora krav på respiration och cirkulation
CNS-depression/medvetandepåverkan
Respiratorisk acidos – effekter av CO2 oberoende av pH: CNS-effekter (kolsyrenarkos), stimulerar cirkulationen, underlättar O2avgivning till vävnader, lungskydd v. ARDS?

Front 85

Högt pH vad händer i kroppen?

Back 85

Vävnadshypoxi: Vasokonstriktion – MINSKAD
vävnadsgenomblödning, sämre O2-avgivning.
K+, HPO4-, Ca2+sjunker.
Även vid respiratorisk alkalos ger CO2 effekter
utöver effekten på pH: CNS-blodflöde minskar 35-40%.
(Ischemirisk!) Medvetandesänkning, parestesier, kramper.
Ångest och paradoxal andnöd.