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27 Cards in this Set
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TUMORI POLMONE |
1. FDR (fumo, radiazioni, agenti ambientali, asbesto, genetica, IPF) 2. CLASSIFICAZIONE (CRESCITA vegetante,infiltrante,ulcerata, SEDE centrale, periferica) 3. TIPI: adenoK, K squamoso, neuroendocrini (microcitoma, K a grandi cellule, carcinoide) 4. MARKERS - p40, p63, CK alto pm, desmocollina3: k squamoso - TTF1, CK7,apoproteine surfactante, napasina A: adenoK - sinaptofisina, Cg-a, NSE: K neuroendocrini 5. MUTAZIONI: KRAS, EGFR, MYC, P53, RB |
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ADENOCARCINOMA POLMONE |
- Deriva dalle cellule epiteliali - FDR - Si presenta con lesioni tipicamente periferiche, nel parenchima, a crescita lenta - Massa nodulare tonda bianco-grigiastra con strutture ghiandolari e produzione di mucina - PATTERN DI CRESCITA: acinare,papillare,micropapillare,solido secernente muco - GRADO DI INVASIVITÀ: in situ, minimamente invasivo (infiltrazione interstizio <5mm), invasivo (>5mm) - MUTAZIONI: KRAS,EGFR; inattivanti P53,RB,P16 - MARKERS: TTF1, CK7,apoproteine surfactante, napasina A |
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K SQUAMOSO POLMONE |
Tipico del fumatore in seguito a metaplasia squamosa - AP: lesione centrale, squame cornee, organizzazione in lamine irregolari in uno stroma denso desmoplastico - Aspetto: pavimentoso (cellule grandi con bordi netti, elevata cheratinizzazione) o basalioide (cellule + piccole,bassa cheratinizzazione) - Mutazioni: P53, EGFR, RB, P16 - Markers: p40, p63, CK alto pm, desmocollina3 |
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MICROCITOMA |
Derivazione dalle cellule neuroendocrine, che hanno granuli e reattività ai markers tipici (Cg-A, sinaptofisina, NSE) - AP: cellule piccole, poco citoplasma, nucleo ipercromico ovale a chicco d'avena. Necrosi estesa Numerose mitosi con alto Ki67 (indice di proliferzione) - Mutazioni: P53, RB, iperespressione BCL-2 (anti-apoptotica), ipoespressione BAX (pro-apoptotica) - Markers: sinaptofisina, cromogranina-A, NSE (enolasi neurone-specifica) Prognosi molto negativa, sopravvivenza a 2 anni al 2%
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CARCINOMA NE A GRANDI CELLULE POLMONE |
Derivazione dalle cellule neuroendocrine, che hanno granuli e reattività ai markers tipici (Cg-A, sinaptofisina, NSE)
- AP: lesioni periferiche, cellule grandi atipiche, crescita solida. No muco, no cheratinizzazione (DD) Molto maligno, completamente non differenziato |
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CARCINOIDE POLMONE |
Tumore maligno di basso grado, di derivazione neuroendocrina. - Aspetto organoide con strutture a nido, morfologicamente uguali - Classificazione: atipie, mitosi, necrosi, mts TIPICO: no atipie, mitosi <2/10 campi, no necrosi, mts linfonodale 5% ATIPICO: atipie, mitosi 2-10/10 campi, necrosi, mts al 50% Se le mitosi >10: carcinoma NE di alto grado |
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BPCO: definizione, tipi |
Le patologie ostruttive del polmone sono caratterizzate da un aumento di resistenze al passaggio dell'aria a causa di un'ostruzione, che può essere LOCALE (neoplasia, corpo estraneo) o GENERALIZZATA (BPCO). La bpco raggruppa diversi tipi: - enfisema - asma - bronchite cronica - bronchiectasie |
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ENFISEMA |
Patologia ostruttiva con ingrandimento irreversibile degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, con distruzione delle pareti senza evidente fibrosi, con aumento del contenuto d'aria nei polmoni. - CLASSIFICAZIONE: Centroacinare: + comune, + severa agli apici, fumo correlata Panacinare: associata a deficit alfa1antitripsina, + severa alle basi PATOGENESI: fenomeno infiammatorio con accumulo PMN e produzione citochine, squilibrio proteasi/antiproteasi, aumentata attività delle elastasi --> distruzione dei setti Fumo aggiunge squilibrio tra agenti ossidanti/antiossidanti AP: polmone aumentato pallido crepitante al tatto, impronta conservata, margini arrotondati. Setti sottili, alveoli ampi, fibrosi focale entroacinare Pattern ostruttivo alla spirometria Dispnea, tosse, calo ponderale |
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ASMA |
Patologia ostruttiva cronica delle vie aeree caratterizzata da aumentata reattività dell'albero brionchiale a degli stimoli esterni, con esito in broncospasmo, infiammazione delle vie aeree e aumentata secrezione di muco. TIPI: - ALLERGICA/ATOPICA: da sensibilizzazione ad allergene dopo esposizione ambientale (polline, acari, animali), ipersensibilità di tipo 1 IgE-mediata, familiarità, esordio in età pediatrica - NON ATOPICA: no aumento IgE, dipende da iperreattività albero bronchiale spesso scatenata da infezioni virali - DA FARMACI - PROFESSIONALE: resine, polveri, gas, formalina - DA FREDDO, STRESS, EMOZIONI ASMA ALLERGICA - predisposizione a sviluppare reazione Th2-mediata contro agenti normalmente innocui. Th2 producono IL-4 (stimolazione IgE), IL-5 (reclutamento eosinofili), IL-13 (per produzione di muco) - patogenesi: primo contatto (sviluppo IgE), secondo contatto (fase acuta: reaz immunitaria mediata da IgE e mastociti, con broncospasmo, secrezione muco,aumentata permeabilità dei vasi - fase tardiva: reazione mediata da basofili, PMN ed eosinofili AP: - polmone sovradisteso per intrappolamento di aria, occlusione da tappi di muco - cristalli di charcot-leyden aghiformi - spirali di curschmann, cioè addensamenti vorticosi di cellule epiteliali e muco denso, costituenti i tappi di muco - inspessimento pareti e MB - edema e flogosi con aumento eosinofili |
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BRONCHITE CRONICA |
Presenza di tosse produttiva per almeno 3 mesi/anno in almeno 2 anni consecutivi. - SINTOMI: tosse produttiva, dispnea, ipossia, cianosi, acidosi respiratoria ipercapnica. - PATOGENESI: le sostanze inalate (fumo, inquinanti ambientali) provocano una reazione infiammatoria stimolando ipersecrezione di muco. Su questo quadro si inseriscono le infezioni, favorite da inefficienza dei movimenti ciliari. Ho ostruzione al flusso aereo con scompenso cardiaco e metaplasia squamosa dell'epitelio AP: - Tappi di muco - Inspessimento della parete |
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BRONCHIECTASIE |
Patologia cronica ostruttiva caratterizzata da dilatazione irreversibile dei bronchi di medio e piccolo calibro da distruzione del tessuto muscolare ed elastico in seguito ad infezioni necrotizzanti.
- SINTOMI: emottisi/emoftoe, tosse, febbre, espettorato purulento - Forme acquisite o congenite
AP: - bronchi dilatati 4 volte il normale - interessamento bilaterale dei lobi inferiori - cilindriche/sacciformi/fusiformi - quadro di essudato infiammatorio con desquamazione epiteliale e ulcerazione con lesione dei vasi e possibile metaplasia squamosa |
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POLMONITI |
Patologia infiammatoria endoalveolare su base infettiva, con essudazione e aree di consolidamento polmonare. - Polmonite LOBARE: consolidamento di grande porzione/intero lobo - Polmonite A FOCOLAI
EZIOLOGIA: dipende da - età d'insorgenza (es perinatale da aspirazione, adolescenziale da virus e pertosse, adulti polmonite lobare, anziani polmonite a focolai) - contesto clinico
EVOLUZIONE: - restitutio ad integrum - carnificazione: sostituzione parenchima con tessuto di granulazione denso - polmonite cronica con possibili ascessi
POLMONITE LOBARE AP: > ai lobi inferiori 1) CONGESTIONE <24H: polmone pesante,rosso,disteso,edematoso con essudato intra-alveolare 2) EPATIZZAZIONE ROSSA 24-48H: aumento consistenza lobo, con pleurite ed essudato emorragico alveolare 3) EPATIZZAZIONE GRIGIA >72H: lobo consolidato, giallo-grigiastro, asciutto con degradazione eritrociti e persistente essudato fibrinoso suppurativo 4) RISOLUZIONE: essudato è digerito dagli enzimi
POLMONITE A FOCOLAI AP: addensamento > ai lobi inferiori, multilobare, > in anziani, da pseudomonas - Epatizzazione di aree multiple, lesioni asciutte e granulari, colore grigio-rosso-giallo, presenza di essudato purulento |
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ASCESSO E GANGRENA |
ASCESSO: raccolta di pus in cavità polmonare neoformata in seguito a necrosi colliquativa del tessuto polmonare. Origina da: - aspirazione di materiale infetto > dal bronco di dx - evoluzione di lesioni preesistenti (polmonite lobare, traumi) - emboli settici da disseminazione ematogena AP: - colliquazione del tessuto polmonare, con essudato di PMN, ed eventuale gangrena - possibile proliferazione fibroblasti con formazione di una parete fibrosa per arginare |
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POLMONE DA SHOCK |
Grave insufficienza respiratoria a rapida insorgenza data da danno alveolare diffuso. 1) FASE ESSUDATIVA: edematosa, danni alveolari diffusi con lesione endoteliale 2) FASE PROLIFERATIVA: proliferazione fibroblasti per riparazione danno alveolare con formazione di membrane ialine, infiammazione 3) FASE FIBROTICA: fibrosi degli alveoli CAUSE: - Danno fisico: trauma, annegamento,ustione - Danno chimico: da farmaci/droghe - Inalazione sostanze irritanti: fumo, gas irritanti - Radiazioni - Infezioni: sepsi, aspirazione gastrica, infezione polmonare diffusa - Coagulazione intravascolare disseminata AP: - polmoni rosso scuro,rigidi, privi di aria,pesanti - Infiltrato infiammatorio, membrane ialine, fibrosi, necrosi delle cellule epiteliali alveolari, congestione, edema ed emorragia |
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MESOTELIOMA |
Tumore maligno della pleura di origine mesoteliale, raro, > nel maschio. Asbesto correlato, ha latenza tra 15-40 anni. Ha caratteristiche intermedie tra tessuto epiteliale (CK) e connettivale (vimentina). - Markers: calretinina, podoplanina (D2-40), HBME1, trombomodulina, WT1 - Mutazioni favorenti mesotelioma: BAP1, NF2, perdita P16 - AP: cotenna fibrosa giallo-grigiastra dura, mammellonata che incarcera il polmone limitandone espansione. Cellule PAS+ che contengono glicogeno ma no muco (DD con adenoK) - TIPI: epitelioide (cellule in strutture tubulari/papillari), sarcomatoide (cellule fusate), desmoplastico, misto - DIAGNOSI con biopsia a cielo aperto,esame citologico su versamento pleurico, sintomi (dolore toracico da interessamento nervi intercostali, dispnea da versamento pleurico reattivo). Sopravvivenza 10-12 mesi dalla diagnosi |
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TUMORE FIBROSO SOLITARIO |
Neoplasia del mesotelio caratterizzato da uno stroma fibroso ialino alternato ad aree più cellulate con proliferazione di cellule fusate. In genere benigno, ma se aumentano atipie, mitosi e necrosi può diventare maligno (se ha >4 mitosi/10 campi). Non associato all'asbesto. AP: grossa massa rotonda dura a margini netti, color avorio, anche >10cm compatta, che comprime il parenchima, cresca occupando spazio. Stroma fibroso ialino (rosato) simil-cheloide con ipercellularità, spesso necrosi, a volte pleomorfismo (cellule con atipie) - Markers: STAT-6, CD34, CD99, BCL2 |
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PATOLOGIE ASBESTO-CORRELATE |
NON NEOPLASTICHE: asbestosi NEOPLASTICHE: mesotelioma, K polmone, K laringe, |
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K LARINGE |
> maschi età adulta - FDR: fumo, alcol, asbesto - TIPI In situ: se non ha superato MB Verrucoso: lesione borderline, malignità locale Invasivo: forma vegetante, infiltrante, ulcerata AP: placche grigio-perla che possono ulcerarsi e assumere un aspetto fungoide, cheratinizzazione
PROGNOSI dipende dalla zona di insorgenza -zona glottica: prognosi migliore, sintomi precoci con raucedine persistente e disfonia -zona sottoglottica: prognosi peggiore, sintomi solo in fase avanzata, ostruzione e difficoltà respiratoria -zona sopraglottica: prognosi intermedia, > fornita di vasi linfatici --> mts linfonodali + frequenti |
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ASBESTOSI |
Pneumoconiosi sclerogena data da inalazione di fibre d'asbesto. Le pneumoconiosi si presentano sotto forma di pneumopatie restrittive, con aspetti radiologici infiltrativi ed interessamento interstiziale.
Asbesto ha due forme geometriche: - serpentino: potere fibrogenico ma minore potere carcinogenico, fibre + flessibili, sottili, meno infiltranti - anfibolo: potere carcinogenico e fibrogenico alto, con maggiore infiltrazione di fibre rigide, grossolane, a bacchetta di tamburo (si vedono al ME come un ammasso di chiodi) DD con la silicosi: è una lesione cancerogena
AP: - fibrosi diffusa > ai lobi inferiori nelle regioni subpleuriche con aumento consistenza polmone, honeycombing, placche pleuriche - spazi aerei dilatati, pareti inspessite e honeycombing - corpuscoli di asbesto visibili
CONSEGUENZE: adenoK polmone, mesotelioma, placche ialine, K laringe, tbc, blocco alveolo-capillare per inspessimento setti, enfisema |
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SILICOSI |
Pneumoconiosi sclerogena causata da inalazione di silice. L'anidride silicica è meglio visibile al microscopio a luce polarizzata Le pneumoconiosi si presentano sotto forma di pneumopatie restrittive, con aspetti radiologici infiltrativi ed interessamento interstiziale.
LESIONI ELEMENTARI: - Nodulo silicotico: aggregato rotondeggiante a livello del bronchiolo respiratorio, i macrofagi cercano di inglobare la silice e distruggerla liberando enzimi litici, non riuscendoci vanno incontro ad autolisi e richiamo altri macrofagi, con deposito di connettivo fibroso da parte dei fibroblasti - Lamina fibrosa: crea un inspessiemento dei setti interacinari
AP - forma nodulo-laminare: > nei lobi superiori in seguito ad esposizione più a lungo a dosi più basse, con noduli duri che possono confluire in lamine fibrose che riducono la superficie di scambio - forma massiva pseudo-tumorale: i noduli si uniscono in lamine di diversi cm, colpisce le zone medie polmonari, all'RX tipico aspetto di ombre a farfalla mono/bilaterali
- COMPLICANZE: tbc, aderenze pleuriche, bpco, calcinomi |
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INTERSTIZIOPATIE |
Patologie che interessano l'interstizio e che sono caratterizzate da: EDEMA, MEMBRANE IALINE, INFIAMMAZIONE INTERSTIZIALE, FIBROSI
CAUSE: - Acute: shock, intossicazioni, infezioni, radiazioni - Croniche: pneumoconiosi da asbesto e polveri, forme idiopatiche, sarcoidosi, infezioni, malattie del collagene
DIAGNOSI con: biopsia polmonare a cielo aperto/transbronchiale/con guida ecografica, esame citologico su lavaggio bronco-alveolare |
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UIP e fibrosi polmonare idiopatica |
Pattern della fibrosi polmonare idiopatica. E' una interstiziopatia idiopatica con grave e progressiva insufficienza respiratoria causata da marcata fibrosi e flogosi interstiziale.
CAUSA: risposta aspecifica a danni alveolari da agenti sconosciuti, caratterizzata da cicli ripetuti di danno-riparazione. Il TGFbeta liberato dagli pneumociti tipo1 danneggiati aumenta attività fibroblasti e riduce attività di telomerasi (che induce apoptosi) e caveolina1 (che impedisce deposizione collagene).
AP: - lesioni a distribuzione subpleurica > in sede basale - foci fibroblastici (aggregati di fibro e miociti, simil cuscinetti fibrosi di colore tendente al blu) che sintetizzano collagene portando a fibrosi eterogenea massiva ed honeycombing; sono segno di malattia attiva - alternanza zone di parenchima sano e aree con flogosi - eterogeneità spazio-temporale: vedo lesioni a diversi stadi maturativi - honeycombing: cicatrici e aree cistiche spesso con bronchiectasie da trazione, > in fase avanzata
- DECORSO: 1) alveolite con danno alveolare diffuso 2) iperplasia degli pneumociti tipo 2 3) fibrosi interstiziale e alveolare con honeycombing
- CLINICA insidiosa con tosse secca e dispnea da sforzo progressiva. Colpisce > maschi, > i fumatori 30-50 anni
UIP non risponde a terapia, conduce inesorabilmente alla morte del pz
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SARCOIDOSI |
Malattia granulomatosa sistemica con formazione di granulomi non caseosi (DD con TBC) > al parenchima polmonare e ai linfonodi ilari, ma anche a milza, cute, osso,occhio. > donne 20-35 anni
PATOGENESI: alterazione dell'immunità cellulo-mediata con stimolazione dei Th1 CD4+, produzione di IL-2 ed IFN-gamma con marcato aumento di macrofagi e formazione dei granulomi.
AP: - piccoli noduli 1-2cm, granulomi non caseosi formati da cellule epiteliali, cellule giganti multinucleate e corona linfocitaria con fibrosi - concrezioni lamellari di calcio e proteine (corpi di schaumann) e inclusioni stellate (corpi asteroidi)
Restitutio ad integrum al 70% |
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PAPILLOMA NASO |
Neoplasia benigna che a differenza del polipo può evolvere in maligna. Associato ad infezioni da HPV 6-11 - TIPI: squamoso, cilindrico, transizionale in base all'epitelio |
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POLMONITE ALLERGICA ESTRINSECA (DA IPERSENSIBILITà) |
Patologia polmonare interstiziale immunomediata da danno secondario a risposta immunitaria aberrante contro agenti sensibilizzanti in polveri inorganiche (proteine animali, spore, cereali, polvere di legno) o sostanze chimiche (isocianati). Non associate ad aumento di IgE o di eosinofili, ma date da risposta ipersensibilità ritardata T-mediata di tipo 4. Cause: - polmone del contadino: da miceti del fieno - malattia degli allevatori di piccioni - bagassosi: da inalazione polveri di canne da zucchero - polmonite da umidificatore |
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TUBERCOLOSI |
Patologia infettiva causata da micobatteri (M. tuberculosis, M. bovis, M. avium) a localizzazione sistemica con preferenza di presentazione a polmoni. Micobatteri: forma bastoncellare, alcol-acido resistenti (rossi alla colorazione Ziehl-Neelsen) AP: micro- GRANULOMA: risposta infiammatoria di tipo 4 ritardata, cronica e cellulomediata, composta da cellule epitelioidi (derivate da cellule macrofagiche), cellule giganti multinucleate (fusione di cell epitelioidi), linfociti (circondano la lesione a corona arginandola), centro necrotico di tipo caseoso (coagulativo e non colliquativo perchè non c'è pus), micobatteri scarsi MACRO- TUBERCOLOMA: fusione di più granulomi che forma questi noduli biancastri, duri con materiale necrotico al centro, possibile fibrosi e calcificazione, si trova in un'area di parenchima con architettura stromale ben definita E' una lesione produttiva (buona immunocompetenza, bassa carica batterica) E' una lesione essudativa-colliquata (scarsa immunocompetenza, alta virulenza micobatterio) IL TIPO DI LESIONE DIPENDE DALL'IMMUNOCOMPETENZA E DALLA CARICA BATTERICA. LESIONI ELEMENTARI: - Focolaio isolato: complesso primario, autolimitante, necrosi caseosa con strato esterno di cell del granuloma - Focolaio nodulare: tende ad espandersi e formare cavitazioni, rappresentato dal tubercoloma - Focolaio miliarico: disseminazione a piccoli noduli diffusa nel tessuto o nell'organismo, propria della tbc primaria progressiva in pz immunocompromesso o post-primaria RIPOSTA IMMUNITARIA: - dei macrofagi: prima barriera, determinano se il pz svilupperà o meno malattia - dei linfociti T: determinano il tipo di lesione, se produttiva (immunità cellulare immediata particolarmente attiva) o essudativa (< attività dei linf T) FORMA CLINICHE: - Prima fase: polmonite interstiziale dominata dalla necrosi caseosa - Seconda fase: immunità cellulo-mediata con sviluppo del granuloma - Presenza del complesso primario: nodo del focolaio sottopleurico (associato ad alveolite essudativa che va in contro ad epatizzazione caseosa in 14gg) + stria linfangitica (che collega il focolaio primario ai linfonodi ilari) + pacchetto linfonodale ilare (può persistere per anni) 2) TB PRIMARIA PROGRESSIVA in pz immunocompromesso: evoluzione complesso primario con ingrandimento, necrosi centrale e formazione cavità 3) TB SECONDARIA in pz già sensibilizzati che sviluppano malattia - da riattivazione (di complesso primario con micobatteri latenti) - da reinfezione endogena (da disseminazione miliare che si riattiva) - da reinfezione esogena (da nuova inalazione di micobatterio): a cui segue subito sviluppo lesioni multiple (diverse dal complesso primario) di tipo produttivo/essudativo a seconda del tipo di risposta immunitaria 4) TB SECONDARIA PROGRESSIVA se ho diffusione dei micobatteri: - per via broncogena con svuotamento delle caverne e formazione di lesioni essudative nei lobi inferiori/laringe/intestino (80%) - per via linfatica con strie/noduli giallastri nel polmone con interessamento dei linfonodi ilari. Quasi sempre ho interessamento pleurico. 5) TB MILIARE se ho diffusione per via ematica |
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INFARTO POLMONARE |
Complicanza dell'embolia polmonare causata da un trombo sufficientemente piccolo da raggiungere ramo terminale dell'arteria polmonare e occluderlo causando infarto a valle. AP: > lobi inferiori, spesso con lesioni multiple - fase iperacuta: lesione pallida da ischemia - fase iniziale: chiazze rosso-scuro a forma di cuneo con necrosi delle pareti vascolari - dopo 48h: lisi eritrociti e l'infarto torna ad essere pallido o rosso-bruno per formazione di emosiderina - fase di riparazione: sostituzione fibrosa con possibile cicatrice contratta. Ho necrosi ischemica con essudazione neutrofila e reazione infiammatoria se l'embolo era infetto |
