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176 Cards in this Set
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Définition Bpco |
Bronchite chronique obstructive + Emphysème pulmonaire ( associées ou isolées ) en enlevant : - l'asthme - ddb - les atteintes respiratoires de la Mucoviscidose - LEs bronchiolites chroniques de l'adulte - Emphysème paracicatriciel de ? |
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Facteur de risque de la Bpco |
Facteurs exogènes : - tabac - CAnnabis - Polluants professionnels ( biomatériaux , charbon , bois, coton..) -Pollution urbaine conditions socioeconomique défavorable - conditions socioeconomique défavorable -Infections respiratoires -Facteur de risque nutritionels respiratoires -Infections respiratoires -Facteur de risque nutritionels -Facteur de risque nutritionels Facteurs endogènes : - DÉficit en a1 antitrypsine - HYperreactivité bronchique - PRÉMATURITÉ - Prédisposition familiale - rgo - sexe féminin |
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Définition bronchite chronique obstructive |
Bronchite chronique : Toux productive quotidienne pendant au moins 3 mois/ an en 2 ans + tvo non réversible si pas de tvo : bronchite chronique simple Tvo non reversible : |
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Définition Emphysème et type |
Emphysème pulmonaire : élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux situés au dela des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires , sans fibrose pulmonaire. Emphysème centro-lobulaire : dilatation touchent les bronchioles prédominent aux apex sans atteinte des vaisseaux . Emphysème pan-lobulaire : Dilatation et destrctution diffuse y compris vaisseaux , prédominent aux niveaux des bases. |
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Dans le bpco il ya l'inflammation de quoi ? |
Bronchopneumopathie : atteinte du parenchyme et des ap , va. |
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Signe positif a l'interrogatoire |
-Age sup 40 ans - tabagique - toux , expectorations : bronchite chronique - Dyspnée : maitre symptome - Douleur thoracique : surtt si facteur déclenchant pneumopathie, atteinte pleurale . Hémoptysie : inflammation bronchique ms on doit éliminer le kc( tdm + bronchoscopie) Sg : amyotrophie , amaigrissement. Exacerbation. |
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Stade dyspnée |
0: pas dyspnée 1: dyspnée effort important , 2étages 2: dyspnée 1 etage , pente legere , marche rapide 3. Marche normale sur terrain plat 4. Marche lentement 5. N'importe quel effort. |
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Definition exacerbation |
Evenement aigu caracterisé par l'aggravation des symptomes quotidiens habituels --> modification de la pec médicamenteuse ( Gold update) |
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Décompensation définitin |
Tout épisode susceptible d'engager le pc vital |
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Les stades d'exacerbations |
Legere ( géré par le patient ) Moyenne ( ttt en ambulatoire) Sévère ( hospitalisation ) Exacerbation >2 \ an mauvais pc |
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Critères séverités Bpco |
Géneraux : aeg , fievre, comorbidite Respiratoire : fr >25\min , toux inefficace, dyspnée de repos , cyanose n slr , respirarion paradoxale, dep ( 100-200) Coeur : fc >110/min, trouble rythme, conduction , hypotension marbrure omi Neuro agitation confision , coma obnubilation Devant ces signes gazometrie obligée : Spao2 , au repos , en air ambiant <90% Hypoxemie< 55mmhg Hypercapnie PaCO2>45 mmhg Acidose ventilatoire |
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Clinique a rechercher bpco |
Allongement expiratoire > 4 sec Cyanose Hippocratisme digitale Respiration à levres pincés Posture du tripode Signe Hoover ( depression thoracique inférieur à l'inspiration ) et Campbell ( plongement cartilage thyroide dans le thorax a l'inspiration) |
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Signe radio |
Hyperclarté diffuse Horizontalisation cotes Elargissement espace intercostaux Coeur en goutte Diaphragme abaissé et festonné Ouverture des culs de sac costo-diaphragmatique. |
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Quels examen demander ? Bpco |
Clinque + efr Tdm : pas systematique , bilan lésionnel emphyseme , bilan pré op |
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Que trouves ton efr dans Bpco ? Et le grade de séverité |
Efr confirme le dg -Tvo irreversible : Vems/cv < 70% Non reversible : - Vems gain nul ou <12% et 200 ml Fev : 1 : >= 80% 2. 50-79% 3. 30-49% 4. <30% |
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Stade bpco |
A: b: C: d : |
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KC pneumo : pronostic |
Severe |
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Kc fréquent ? |
1er chez l'homme et en net progression |
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Fr du kc bronchogenique |
Age >40 ans Tabac ( 40 substances cancérigénes au moins ) x10 x20 le risque , risque proportionnel a la quantité de tabac fumée et la durée du tabagisme, et plus début tabagisme précoce. Substance inhalée : minérales : poussiere radioactive( mine d'uranium) , poussiere amiante , nickel , chromate, arsenic. Gaz industriel : hydrocarbures, polycycliques , goudrons. |
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Signes cliniques kc poumon ? |
Manifestation thoracique : Signes bronchiques : toux sèche, quinteuse , rebelle au ttt, ou accentuation toux chez un bronchirreique Hémoptysie : signe d'alarme Dyspnée , wheezing si irc TJRS FAIRE UNE RADIO THORAX CHEZ UN TABAGIQUE CHRONIQUE Signe pulmonaire : Pneumopathie aigue ou subaigue Svnt pneumonie franches lobaires récidivantes et au même endroit à cause de l'obstruction bronchique --> Indication à la bronchoscopie - Abcès poumon Signe d'extension loco regionale au stade avancées : - aeg avec ou sans fièvre ( si état vraiment très altérée svnt lié à des métastases) - Metastase ganglionnaire , hépatique , osseuse , cérebrale - sd paranéoplasique |
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Les signes fonctionnel er physique kc poumon |
Examen pleuropulmonaire : Sd dépanchement liquidien , syndrome de compression mediastinale , tuméfaction parietale , trouble ventilation, tableau pneumopathie, normal... Dysphonie : paralysie récurentielle Adp périphérique surtt cervical ou axillaire Douleurs osseuses , signe neuro , hippocratisme digital. Ostéoarthropathie pneumique de pierre marie OAHP= hd + hypertrophie des doigts + arthralgies + 1 signe radio : périoste engainante des os longs. |
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Que trouve ton radio kc ? |
1. Opacité spiculée à projection hilaire Gros hile chevelu ou image en patte de crabe , 2. Hémithorax opaque avec rétraction de l'hémithorax 3. Opacité hilo- parenchymateuse Hyperclarté d'un lobe : emphysème obstructif Image normale n'élimine pas kc |
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Examens à demander kc |
Radio pulmonaire Bronchoscopie avec biopsie : examen certitude , indication large devant tabagique chronique meme si radio normale. Cas typique : masse bourgenonnate , Atypique : épaississement éperons , rigidité sténose Biopsie multiple , brossage + aspiration zone anormale. Nfs, vs bhe Bilan tuberculose négatif mais association possible |
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Traitement kc bronchogénique |
Le meilleur ttt est la chirurgie , faire un bilan d'opérabilité. Si dg suspecté ms non confirmé : refaire bronchoscopie , biopsie d'element periph , thoracotomie exploratrice en dernier recours. Chirurgie reste le traitement de choix, la radio et la chimiothérapie sont envisagées seules ou en association avec la chirurgie Cpr 1. Chirurgie -contre-indiquée en cas d’extension locorégionale ou à distance, de cancer à petites cellules et de trouble ventilatoire sévère. -Patients opérables : stades IA à IIB -Discutables : stades IIIA et IIIB -Tumeurs inopérables : stades IVA et IVB -Seuil d’inopérabilité : VEMS prédit post-opératoire > ou = à 30% : risque opératoire pneumonectomie faible (0 à 15%) -Si la VEMS pré-op est <80%, on calcule la VEMS ppo. Si on a une scintigraphie de perfusion, on retranche la partie qu’on va réséquer, sinon, VEMS donnée à l’EFR correspondant à 19 segments, on retranche la partie qu’on compte réséquer (ex: LSD = 3 segments) : règle de trois !! 2. Radiothérapie -Indiquée en cas de contre-indication ou de refus de la chirurgie ou en complément de l’acte chirurgical -Contre-indiquée si mauvais état général, tumeur périphérique volumineuse et excavée et en cas d’hémoptysies importantes -Radiothérapie palliative si compression médiastinale ou envahissement pariétal 3. Chimiothérapie -À visée curative ou palliative -Utilisée seule ou en association avec la radiothérapie -Possibilité d’association avec la chirurgie : adjuvante (après la chirurgie) ou néo-adjuvante (avant la chirurgie) 4. Traitement médical symptomatique Toujours de mise pour améliorer le confort des patients :-Antalgique +++-Antibiothérapie-Corticothérapie Stades localisées : chirurgie Stades localement avancées : ttt local ( chirurgie / radiotherapie) et chimio Stade métastatique : chimio Meillzur ttt prévention et particulier lutte contre tabagisme. Ttt souvent decevant, dg souvent tardif. Grave |
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Bilan pré op kc |
Histologique : carcinome à petite cellule non opérable Nature primitive ou secondaire : adk difficile ( pancréas , colon, sein..) Bilan d'extension : extension intrathoracique : locoréguonale ou metastatique : atteinte récurrent ( dysphonie) ou du phrénique ( hoquet, paralysie des coupoles diaphragmatique) Adp médiastinale Envahissement mediastinale , pleurale , péricardique , pariétal... Extension extra thoracique : Recherche metastase , adp sus claviere , axillaire ( à biopsier) , osseuse ( rx , scinti..), hépatique ( tdm , écho...), surrenale ( tdm ech..) , cerebrale ( tdm, irm ...) Bilan d'extension obligatoire : - Tdm thoracique + tdm abdominale + tdm/irm+++ cérebrale + scintigraphie osseuse. Tep scan ? Evaluation de l'état géneral et comorbidité : Indice OMS Fonxtion respiratoire : Clinique ( dyspnée d'effort) , radio thx signe d'emphysème, efr et gaz du sang . Opérabilite jugé audsi sur cardiopathie , ir, bpco et l'état géneral. |
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Indice Oms |
O.Activité exterieure normale 1.réduction des efforts physiques intenses 2. Pas d'activité extérieure mais ambulatoire ( <50% de veille ) 3. Besoins personnels stricts , >50% d'alitement 4. Incapacité totale , alitement fréquent. |
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Classification TNM kc bronchogénique |
Tx tumeur primaire non connue ou tumeur prouvée par la présence de cellule maligne ds les sécretions bronchogeniques ms non visible examen radio et endoscopique. T0 : absence de tumeur identifiable Tis : carcinome in situ T1: tumeur de 3 cm ou moins sans invasion dépassent les bronches lobaires. ( pas les souches ) A:< 1cm B: 1 et inf a 2 cm C : 2 et inf a 3 T3 : plus 5 cm et moins 7 cm , atteinte paroi ( urtt sommet ) , diaphragme , nerf phrénique , plèvre parietale , pericarde , nodule tumoraux dans le meme lobe. T2: + de 3 cm à moins de 5 cm avec 1 signe : envahissement plevre viscerale quelque soit la taille , envahissemnt de la bronche souche à tout distance carene , existence atelectasie , T3 : plus 5 cm et moins 7 cm , atteinte paroi ( urtt sommet ) , diaphragme , nerf phrénique , plèvre parietale , pericarde , nodule tumoraux dans le meme lobe. T4. Tumeur plus de 7cm ou envahissement : médiastin, coeur ou gros vx , trachée , nerf récurrent , oesophage , carene , corps vertebraux , nodule séparés dans 2 lobes différents poumons. Nx : envahissement loco regional inconnuN0: absence métastsae ds les ganglions lymphatiques régionaux. N1 : métastase Voir la classification T4. Tumeur plus de 7cm ou envahissement : médiastin, coeur ou gros vx , trachée , nerf récurrent , oesophage , carene , corps vertebraux , nodule séparés dans 2 lobes différents poumons. Nx : envahissement loco regional inconnu N0: absence métastsae ds les ganglions lymphatiques régionaux. N1 : métastase Voir la classification |
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Sd paranéoplasique |
Manifestations cliniques, radiologiques ou biologiques révélant ou accompagnant un cancer bronchique, sans rapport avec ses conséquences mécaniques ou métastatiques » -Signes ostéo-articulaires : Hippocratisme digital, OAHP-Signes neuro-musculaires : Neuropathie sensitive, sensitivo-motrice, polynévrite, myopathie -Signes endocriniens : Gynécomastie, hypercorticisme, hyperthyroïdie, hypersécrétion d’ADH |
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Sd de Pancoast et tobias |
Tumeur de l’apex + lyse costale + Claude-Bernard-Horner (myosis, ptosis, enophtalmie) |
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Syndrome de Pancoast et tobias |
Tumeur de l’apex + lyse costale + Claude-Bernard-Horner (myosis, ptosis, enophtalmie) |
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Cancer périphérique |
Opacité arrondie parfois excavée, diagnostic par PBTP ou thoracotomie |
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Si épanchement pleurale avec kc |
Cytologie et PBP nécessaires |
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Les formes anatomoclinique kc |
CARCINOME EPIDERMOÏDE -3 types : bien, moyennement ou peu différencié -Homme de plus de 50 ans, gros tabagique, siège souvent proximal, accessible à la bronchoscopie -Hémoptysie et infection fréquentes -Evolution relativement lente et faible pouvoir métastatique -Meilleur rendement de la chirurgie 2. ADÉNOCARCINOME ✓Adénocarcinomes bronchiques -Difficile à distinguer des métastases des adénocarcinomes -Siège périphérique -Évolution intermédiaire entre carcinome épidermoïde et carcinome à petites cellules -Parfois on opère d’emblée si difficile d’accès pour biopsie ✓Adénocarcinome in situ (Ex: Carcinome bronchiolo-alvéolaire) -Tumeurs très rares -Parfois localisées et parfois disséminées uni ou bilatérales -Formes diffuses: sécrétions profuses (Très abondantes), mousseuses fréquemment surinfectées 3. CARCINOMES À PETITES CELLULES -Peuvent se voir chez le sujet jeune -Siège hilaire ou médiastino-pulmonaire -Évolution très rapide localement et à distance -Fréquence des métastases -Fréquence des syndromes paranéoplasiques 4. CARCINOMES À GRANDES CELLULES -Pronostic souvent similaire au carcinome épidermoïde -Parfois composante neuro-endocrine : tumeur de mauvais pronostic -Lorsqu’ils ne sont pas opérables : mauvais pronostic CARCINOÏDES BRONCHIQUES (1 À 2%) -Tumeur à malignité réduite, se développent longtemps en intra-épithélial -Forme typique de bon pronostic et atypique de pronostic moins favorable -Siège généralement proximal (gros troncs bronchiques) -Chirurgie dans les formes typiques localisées permet parfois une guérison définitive. -Risque de récidive locale : Exérèse large 6. CARCINOÏDES ADÉNOCYSTIQUES (CYLINDROMES) <1% -Tumeur à malignité réduite -Dérive des glandes bronchiques et siège électivement au niveau des bronches souches et trachée => pose le problème de l’approche chirurgicale |
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Dg differentiel |
Toute opacité parenchymateuse doit faire évoquer un carcinome bronchique chez le tabagique » -Fonction de la présentation radio-clinique -Devant une opacité arrondie, évoquer : foyer caséeux, abcès à pyogènes, kyste hydatique sain ou remanié, foyer pneumonique chronique, métastase pulmonaire |
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Pleurèsie purulente définition |
présence dans la cavité pleurale d’un épanchement franchement purulent ou d’un liquide simplement louche voire même clair mais riche en polynucléaires (PNN) altérés caractéristiques du pus. Grave. |
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D'ou viennent pleurèsie purulente ?pc et risque |
Complication pneumonie grave ! Urgence grave diagnsotic et thérapeutique.
Grave , ttt rapide guérison satisfaisante , tardive séquelle. Mécanisme de l’infection -50 à 70% des cas : Pleurésie purulente en apparence primitive, mais souvent secondaire à un foyer septique patent ou latent : ✓Pulmonaire +++ ✓Bronchique ✓Sous-pleural -Plus rarement : foyer septique d’origine locorégional ou à distance : ✓Suppuration médiastinale (fistule œsophagienne, trachéale…) ✓Suppuration pariétale (adénite abcédée, ostéite costale) ✓Suppuration sous-diaphragmatique (abcès sous-phrénique ou hépatique…) Encore plus rare : ✓Pleurésie purulente secondaires à une inoculation directe (traumatique ou postchirurgicale) ✓Pleurésies sérofibrineuses surinfectées ✓Pneumothorax spontané surinfecté : pyopneumothorax -Evolution par contiguïté -Infection descendante à partir d’un foyer ORL => pulmonaire suis pleurale |
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Quels germes Pleurésie purulente ? |
Germes -Germes banals : Pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, BGN, anaérobies … -BK - Autres : Nocardia, actinomycète, aspergillus, amibe .. |
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Terrain ? |
Immunodépression locale : Tabagisme +++, BPCO, DDB, séquelles …-Immunodépression générale : ✓Diabète, insuffisance rénale, cancer, corticothérapie au long cours, immunosupresseurs, greffe … ✓Dénutrition |
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Les stades d'une pleurésie purulente |
STADE INITIAL OU DE DIFFUSION -Plèvre dépolie, congestive, de couleur rougeâtre, recouverte de quelques fausses membranes -Plèvre souple -Liquide pleural transitoirement clair -Guérison anatomique totale possible 2/ STADE DE COLLECTION -Collection de l’épanchement selon les lois de pesanteur et du siège de la lésion pulmonaire (ou autre) en cause -Poche souvent située en arrière et latéralement-Fausses membranes comblent le cul-de-sac costo-diaphragmatique-Liquide devient franchement purulent-Epaississement de la plèvre viscérale et pariétale s’installe progressivement -Adhérences entre poumon et plèvre pariétale -Parenchyme sous-pleural peut être modifié (sclérose interlobulaires, atélectasies)-Traitée à ce stade : guérison parfois au prix de séquelles pleurales 3/ STADE D’ENKYSTEMENT OU DE CHRONICITÉ -Plèvre épaissies, pachypleurite plus importante au niveau de la plèvre pariétale -Souvent épanchement enkysté-Retentissement pulmonaire dépend de l’étendue de l’enkystement-Lésions irréversibles +++-Guérison spontanée quasi-impossible, fistulisation à la peau (empyème), bronchique (vomique) |
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Signe clinique pleuresie purulente ? |
Phase de début : (stade de diffusion) -Début : brutal, fièvre à 39-40, prostration et sueurs -Dyspnée variable-Douleurs thoraciques à type de point de côté aggravés par la toux sèche-Examen physique : pauvre, submatité, syndrome pleurétique discret ou absent, rechercher une porte d’entrée (ORL+++, stomatologique, cutanée…)-En l’absence de traitement ou en cas de traitement inadéquat, l’évolution se fera vers le stade de collection ➡Phase d’état : (stade de collection) C’est à ce stade que l’on voit souvent les malades -Syndrome infectieux et douleur persisteront surtout en cas d’évolution spontanée-AEG-Examen physique met en évidence un syndrome pleurétique Symptomatologie respiratoire dans un contexte infectieux-Complications -Rarement découverte fortuite |
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Que rechercher à l'interrogatoire ? |
Terrain favorisant (tabagisme, éthylisme)-Immunodépression (diabète, infection VIH, néoplasie sous-jacente…)-Comorbidité majeure (cardiopathie, néphropathie …) conditionne le pronostic vital-Mode de début, signes c |
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Les examens à demander |
Radio thorax : Début : Opacité floue d’une base, peu évocatrice de pleurésie, on évoque habituellement une pneumopathie aiguë banale (guérison si antibiothérapie adaptée)-Etat : opacité de type pleurale (opacité basale, dense, homogène, comble les culs-de-sac, concave en haut et en dedans et se continue par une ligne bordante) -> Ponction pleurale -Lésions associées Ponction pleurale : PONCTION PLEURALE -Pleurésie affirmée à la radio -> ponction pleurale-Grosse aiguille-Liquide purulent plus ou moins épais, parfois louche voire même clair (décapité)-Évaluer l’état de la plèvre (épaissie)-Prélèvements : ‣ Bactériologie : examen direct, culture (germes banals, BK) +/- antibiogrammes ‣ Cytologie : PNN altérés -Examens réalisés de préférence avant toute antibiothérapie ➡Démarrer antibiothérapie en toute urgence dès le diagnostic de pleurésie purulente (Rx, aspect macroscopique, prélèvements faits) Prélèvements : ‣ Chimie : pH<7 ; Glycopleurie basse ➡ Doivent faire traiter une pleurésie parapneumonique à liquide clair comme une pleurésie purulente ! 6/ EXAMENS BIOLOGIQUES -NFS : hyperleucocytose à PNN-VS : accélérée-Hémocultures lors de pics fébriles ou frissons -BHE : glycémie, fonction rénale, troubles hydro-électrolytiques +++ 7/ AUTRES EXAMENS -TDM thoracique ✓Evalue l’épanchement (enkysté+++) ✓Evalue l’état de la plèvre ✓Evalue l’état du parenchyme sous-jacent et les lésions associées -Echographie thoracique ✓Intérêt dans les pleurésies minimes ✓Repère un éventuel cloisonnement ✓Guide la ponction (repérage échographique)-Echographie abdominale (foyer infectieux profond)-Bronchoscopie ✓Pleurésie trainante ✓Patient tabagique ✓Rechercher cause endobronchique ✓Prélèvements systématiques (aspiration, prélèvement distal protégé, brossage)-IRM : rarement indiquée, évalue avec précision l’état de la plèvre et son infiltration par un processus inflammatoire ou tumoral -Autres : ✓ECBE ✓Antigènes solubles si antibiothérapie préalable ✓Examens pour recherche d’une porte d’entrée : Rx sinus, examen ORL … ✓Immunodépression : glycémie, sérologie VIH … |
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Evolution dune pleuresie purulente |
Dépend de 3 facteurs 1. Terrain 2. Germe responsable 3. Précocité et qualité du traitement Évolution spontanée (ou après un traitement tardif inadéquat) : souvent grave ‣ Ouverture dans les bronches (vomique, pyopneumothorax), ou à la peau (empyème de nécessité exceptionnel) ‣ Guérison spontanée : possible mais séquelles pleurales (pachypleurite) et bronchopulmonaires (DDB, distorsions bronchiques), risque de récidive. ‣ Décompensation d’une tare peut engager le pronostic vital ‣ Extension loco-régionale, septicémie ‣ Chronicité ‣ Cachexie ou décès dans un tableau d’insuffisance respiratoire ou d’amylose ‣ Enkystement fréquent-Sous traitement précoce et adéquat : ‣ Guérison rapide, sans séquelles ‣ En quelques jours, la fièvre tombe, le pus se fluidifie, se stérilise et disparaît en quelques semaines ne laissant comme séquelles qu’une pachypleurite (kinésithérapie+++)-Mortalité dépend de l’âge, délai du traitement et origine de la PP-Mortalité élevée dans les PP post-chirurgicales -La PP fait passer la mortalité des pneumonies de 0,9% à 7,8% |
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Formes cliniques selon germe |
Germes anaérobies : apanage des sujets âgés, avec comorbidités et mauvais état dentaire, y penser devant la fétidité du pus, niveaux hydro-aériques à la radio. Pronostic sévère. -Autres : BK, nocardiose, amibiase -Pneumocoque : en diminution depuis la large utilisation des antibiotiques, enkystement fréquent -BGN : sujets âgés, débilités, immunodéprimés. Pleurésie complique volontiers une pneumopathie sévère ou une chirurgie thoracique -Staphylocoque : âges extrêmes, par rupture d’abcès pulmonaire dans la cavité pleurale (staphylococcie pleuro-pulmonaire) |
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Liquide type et étiologie |
SELON L’ASPECT ET LA NATURE DU LIQUIDE -Liquide clair (PP décapitée) : après ATB, cytologie PNN altérés, Ag solubles -Liquide brun-chocolat : pleurésies amibiennes, prédominance à droite, rechercher abcès amibien hépatique, sérologie amibienne positive-Liquide pyo-hématique : craindre la malignité |
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Lésions associés |
Pulmonaires : Abcès parfois latent, pneumopathie bactérienne, bronchopneumonie ou traumatisme septique -Bronchiques : DDB, obstruction bronchique surinfectée (sur cancer ou CE) -> Bronchoscopie si pleurésie trainante Ces deux premières causes représentent 90%-Médiastinales : cancer de l’œsophage ou perforation de l’œsophage-Sous-diaphragmatiques : Abcès sous-phrénique ou hépatique |
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Pp enkystée |
Situation fréquente-Siège axillaire, pariétal, postérieur, postérosupérieur, interlobaire (opacité arrondie sur la face et fusiforme sur le profil), diaphragmatique ou médiastinal-Opacités ni déclives ni mobiles avec le décubitus (intérêt du profil et des clichés positionnes, diagnostic plus aisé à l’écho+/-TDM) |
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Pp selon abondance ? |
Pleurésie débutante ou de faible abondance : Frottement pleural, syndrome pleurétique absent ou incomplet Radio : émoussement du cul-de-sac, parfois flou, intérêt du profil, cliché en décubitus latéral et écho +++-Pleurésie de grande abondance, massive : Hémithorax opaque parfois dans sa totalité Dense, homogène, refoulant le médiastin Diaphragme avec effacement de la coupole |
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Fistule bronchoplzurale et age |
6/ PP COMPLIQUÉE D’UNE FISTULE BRONCHOPLEURALE -Bronchorrhée, vomique, hémoptysie -Epreuve au bleu de méthylène positive -Rx : niveau hydro-aériques 7/ SELON L’ÂGE -Enfant : tableau bruyant, détresse respiratoire, signes respiratoires parfois masqués par les signes digestifs au premier plan (ballonnement abdominal, vomissements, diarrhées)-Sujet âgé : pronostic plus sombre, décompensation des comorbidités peuvent menacer le pronostic vital, germes anaérobies et BGN souvent en cause |
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Dg differentiel clinique ? Radio ? |
Cliniquement Stade de début : pneumopathie infectieuse (souvent associée !) 2. À la radio -Formes enkystées : ‣ Opacité pariétale (tumeur, abcès, ostéite…) ‣ Médiastinale (tumeur, adénopathie) ‣ Diaphragmatique (tumeur, éventration localisée) ‣ Parenchymateuse (scissurale, ou postérieure : KHP, tumeur, abcès)-Pyopneumothorax enkysté : caverne, abcès, KH, bulle d’emphysème surinfectée-Autres pleurésies (sérofibrineuses, hémorragiques …), chylliforme (non fétide, cytochimie) |
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Le ttt |
Juguler l’infection -Evacuer la cavité pleurale : réexpansion pulmonaire + réduire la pachypleurite-Traiter les causes locorégionales ou générales ayant favorisé la pleurésie B. Moyens HOSPITALISATION : URGENCE, GRAVITÉ 1/ TRAITEMENT CURATIF -Antibiothérapie : ✓Stériliser le pus et traiter le foyer infectieux en cause ✓Démarrer antibiotiques dès la réalisation des prélèvements pleuraux ✓Association Amoxicilline - acide clavulanique (AAc) : médicament de choix +++, 3g/j ✓Céphalosporines de 3ème génération (C3G) : de plus en plus prescrites pour leur large spectre et leur bonne diffusion tissulaire, alternative ✓Aminosides : très actifs sur le staph et BGN, emploi prolongé limité par leur toxicité, action diminuée en présence d’un pH acide et des débris cellulaires formant le pus, prescrits à la phase initiale en association (résistances) en cas de sepsis sévère ✓Imidazolés : Métronidazole +++ ont prouvé leur efficacité sur les PP à germes anaérobies 2/ TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE -Traitement local : ✓Ponctions évacuatrices avec lavage au sérum physiologique ✓Drainage pleural associé à un lavage au sérum ✓+/- injection locale d’antiseptiques ou de fibrinolytiques (streptokinase, urokinase, streptodornase : indiqués à la phase initiale de la maladie, CI si fistule bronchopleurale)-Rééducation respiratoire active, précoce et prolongée-Autres : Traitement des comorbidités, correction d’un trouble hydro-électrolytique, une dénutrition, une oxygénothérapie en fonction des GDS, recherche et traitement d’une porte d’entrée. TRAITEMENT CHIRURGICAL -Thoracoscopie +++: indiquée en cas de sepsis non contrôlé +/- drainage inefficace -Evacuation du pus, affaissement des cloisons et fausses membranes, décortication pleurale, recherche et colmatage d’une fistule bronchopleurale et enfin mise en place d’un ou deux drains pleuraux. 4/ TRAITEMENT PRÉVENTIF -Traitement foyers infectieux (pulmonaire, ORL)-Lutte anti-tuberculeuse, traitement correct de la tuberculose -Lutter, améliorer les états d’immunodépression -Vaccin antigrippal, pneumocoque, BCG C. Indications 1/ HOSPITALISATION Toujours indiquée, urgence thérapeutique, pronostic souvent réservé 2/ ANTIBIOTHÉRAPIE : A adapter à l’évolution radio-clinique et au germe responsable : Ttt de choix - Amoxiclav 3-4 g/j, voie parentérale puis relais par voie orale dès le 2ème jour d’apyrexie, durée du traitement 6 semaines en moyenne (4-8 semaines) Staphylocoques Amoxiclav, péni M (Oxacilline) ou vancomycine BGN Amoxiclav ou C3G (ceftriaxone) + Aminosides (<15j), pour BGN nosocomiaux bi voire triATB (associer FQ Anaérobies Amoxiclav + MDZ (1,5 g/j) ou Clindamycine Pneumocoques amoxicilline 3g/j 500 x2/j < 21j) 3/ TRAITEMENT ANTIBACILLAIRE 2 RHZE/ 4 RH |
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Surveillance |
Évaluation 48-72h -SF, SG (fièvre +++)-Examen général (autres localisations)-Liquide clair, moins abondant, contrôle bactériologique-NFS, VS-Radiographiem |
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Prevention pp ? |
Eradication des foyers infectieux des VAS et VAI, contrôle d’un terrain d’immunodépression particulièrement exposé (diabète +++) |
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En résume |
Urgence diagnostique et thérapeutique, l’hospitalisation s’impose-Bilan complet étiologique causal (le plus souvent pulmonaire) et évaluer le terrain sous-jacent-Diagnostic et traitement ATB précoce et adapté, traitement locaux (ponction, drainage) et kinésithérapie : guérison et éviction des séquelles. |
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Définition PSF |
Pleurésie : présence d’une quantité anormale de liquide dans la cavité pleurale.-Pleurésie séro-fibrineuse : présence d’une quantité anormale de liquide dans la cavité pleurale, d’aspect jaune-citrin clair ou foncé ayant le caractère d’un exsudat. -Caractéristiques d’un exsudat : ✓Couleur jaune foncée ✓Riche en protéine ✓Riche en albumine ✓Présence de fibrine = témoins d’une inflammation de la plèvre -Type de pleurésie le plus fréquent Aspect Protides pleuraux Sérofibrineux >30 g/L Protides plèvre/sang Fibrine >0,5 Présente LDH Cellules >200 UI/L >1000/mm3-Symptômes -> Diagnostic positif = facile -> Recherche d’une étiologie -Étiologie tuberculeuse et maligne (métastase pleurale) : les plus fréquentes -Diagnostic simple : données radio-cliniques -> Ponction pleurale avec étude cytologique et chimique du liquide-Diagnostic étiologique : ponction-biopsie pleurale (PBP) +++ |
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Anatomie plevre |
Séreuse du poumon = plèvre-Formée de deux feuillets : ✓Plèvre viscérale : face externe du poumon ✓Plèvre pariétale : face interne de la cage thoracique -Entre les deux plèvres : espace pleural « virtuel » contenant 0,5 à 1mL de liquide pleural-Liquide pleural normal : ✓Peu de protéines 1-2g/100mL ✓1500 à 4500 cellules/100mL (mononucléaires+++)-Rôles : ✓Apport nutritif ✓Défense immunitaire ✓Rôle lubrifiant + adhésion poumons-paroi thoracique -> intérêt dans les mouvements respiratoires -Rôle des plèvres dans la respiration : ✓Pression pleurale < Pression intrapulmonaire (équivalente à la pression atmosphérique) ✓Pression pleurale dite négative = Gradient de pression permet de garder les poumons distendus (+ rôle du sursautant pulmonaire) ✓Expansion pulmonaire : pression intra-pleurale négative : -2 à -7 cm d’eau à l’expiration -14 à -20 cm d’eau à l’inspiration |
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Mécanisme psf |
-Plèvre malade : « agression » par un agent infectieux (BK+++), tumeur, phénomène immunologique … -Appel des cellules inflammatoires -Vasodilatation +++-Appel de liquides contenant des protéines, fibrine et cellules de défense-Mécanisme de réabsorption insuffisants => Accumulation de liquide = pleurésie séro-fibrineuse |
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Examen + interrogatoire + signe clinique |
CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE -Symptomatologie respiratoire +++-Découverte radiologique 2) INTERROGATOIRE -Antécédents : Tuberculose (chez le patient ou dans son entourage), néoplasie, maladie de système … 3) EXAMEN CLINIQUE -Début : progressif, parfois brutal -Signes fonctionnels respiratoires : triade caractéristique ✓Toux sèche et quinteuse souvent déclenchée par les changements de position ✓Douleur thoracique de type pleurale aggravée par la toux, l’inspiration profonde, irradie vers l’épaule, importante au début puis s’atténue (en point de côté) « ةسخنلا » ✓Dyspnée à type de polypnée d’autant plus importante que la pleurésie est abondante -Signes généraux : sensations fébriles (un fébricule à 38 ne signe pas forcément l’origine infectieuse), sueurs nocturnes, altération de l’état général, ou absents (variables en fonction de l’étiologie) Signes extra-respiratoires -Signes physiques : Syndrome d’épanchement liquidien intra-thoracique 3 zones : axillaire, dos, antérieure => si la pleurésie est libre dans la cavité pleurale, le syndrome d’épanchement liquidien est antéro-postérieur ✓Immobilité relative d’un hémithorax, distension thoracique (épanchement abondant) ✓Diminution voire abolition des vibrations vocales (Palpation) ✓Matité franche à la percussion, à limite parabolique, mobile avec le changement de position ++ ✓Diminution ou abolition du murmure vésiculaire à l’auscultation ✓+/- souffle pleurétique étendu à la partie supérieure du liquide (peu de liquide) -> Lié à la respiration # frottement péricardique qui persiste lors de l’apnée. -Autres atteintes : ✓Atteinte des autres séreuses (péritoine, péricarde, méninges +++, , synoviales, vaginales): à rechercher systématiquement +++ : « Atteinte d’une séreuse en appelle une autre » ✓Ganglionnaire, ostéo-articulaire … (en rapport avec l’étiologie de la pleurésie)-Signes orientant vers une étiologie : Examen complet ! |
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Radio de face psf |
Opacité inférieure (déclive) dense et homogène, sans bronchogramme aérien, nonsystématisée-Comble le cul-de-sac costo-diaphragmatique et efface le diaphragme et le coeur -Limite supérieure concave en haut et en dedans (courbe de Damoiseau radiologique) +/- ligne bordante axillaire -+/- refoule les éléments de voisinage -Mobile aux changements de position => OPACITÉ DE TYPE PLEURALE -Rechercher les lésions associées : ✓Opacité de type pleural controlatérale ✓Cardiomégalie (péricardite, cardiopathie…) ✓Atteinte parenchymateuse (nodules, infiltrats +/- excavations, cavernes …) ✓Atteinte médiastinale (opacité de type médiastinal) ✓Atteinte vertébrale (image en fuseau, tassement) 5) RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE PROFIL (GAUCHE) -Opacité dense homogène -Antéro-postérieure (car libre dans la cavité)-Efface la coupole diaphragmatique sous-jacente -Comble les culs-de-sac antérieur et postérieur -Lésions associées |
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Examen à demander psf |
Radio Ponction pleurale -Obligatoire quand le diagnostic de pleurésie est suspecté à la radiographie -Confirme la pleurésie : retrait de liquide-Nature séro-fibrineuse suspectée : couleur jaune-citrin-Contre-indications (relatives) : troubles de l’hémostase, anticoagulants, ventilation assistée, pleurésie surement cardiaque (on peut ponctionner pour soulager le malade) -Technique : + Position assise + Anesthésie locale (+/-) + Ponction à l’aide d’une aiguille adaptée, trocart de Küss ou de Boutin + En pleine matité, le plus souvent 7-8ème EIC + Raser le bord supérieur de la côte inférieure-Peut être : Sérofibrineuse, sérohématique, purulente, chyliforme (lactée)-Prélèvements : + Biochimie : Protéines > 30g/L, Fibrine 0,5-1 g/L, Glucose, LDH, associer dosages sanguins + Cytologie : numération et formule cellulaire (Lymphocytaire +++, cellules inflammatoires) + Microbiologie : BK (souvent négatifs, même dans les pleurésies TBK car paucibacillaires) + Autres : PCR (gène expert), ADA (activité adénine-polymérase) => À ce stade : confirmation de la PSF (symptôme) -> Étiologie ? ➡Ponction-biopsie pleurale (PBP) : -Contre-indications : oblitération de l’espace pleural, refus ou mauvaise coopération du patient, troubles de la crase sanguine, lésions cutanées étendues -Technique : + Position assise + Anesthésie locale +++ + Incision de la paroi + Introduction du trocart + Ouverture de la chambre, retrait, puis fermeture de celle-ci, retrait du trocart (d’Abrams en général) + 2 fragments : anapath + Bactério pour culture sur milieu de Lowenstein-Confirmation du diagnostic étiologique +++-Rendement variable selon les pathologies en cause: Tuberculose (75% associée à la culture du fragment), maligne (rendemenr moindre => multiplier les PBP, car dans TBK l’atteinte est diffuse alors que dans la pathologie maligne l’atteinte est nodulaire) À cette étape : confirmation du diagnostic étiologique Histologie +/- bactériologie -Corrélation avec les données radio-cliniques Si PBP non contributive : autres moyens Thoracoscopie : -Indiquée si bilan négatif d’une pleurésie (2 PBP négatives, contexte radio-clinique peu évocateur) : 40-50% des pleurésies -Macroscopie : granulations blanchâtres, adhérences/biopsies dirigées, volumineuses et multiples-Rendement plus élevé (90-100%)-Rarement : symphyse pleurale lorsque la pleurésie est récidivante (pleurésies métastatiques en général)-Aspiration du liquide -Mise en place d’un drain pleural ➡Autres examens : -Prélèvements sur site périphérique +++ (ascite)-Bilan immunologique -IDRT-NFS, VS accélérée Au total : Diagnostic confirmé (le plus souvent), ou fortement suspecté (contexte radioclinique évocateur + décision collégiale) => Traitement (on peut démarrer un traitement anti-bacillaire sans preuve microbiologique) 7) EVOLUTION -Favorable (rarement spontanée) : assèchement (pas si métastase pleurale car en général les pleurésies sont récidivantes.-Défavorable : pleurésie massive, purulente, hydropneumothorax (geste : PBP), pachypleurite ++ |
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Formes etiologiques psf : |
➡PSF Tuberculeuse -Interrogatoire : contage tuberculeux, absence (ou très ancienne) de vaccination par BCG, terrain d’immunodépression-Signes cliniques : non spécifiques, rechercher d’autres atteintes (ganglionnaires, méningée …) En général, jeunes de 20 ans environ, sans antécédents pathologiques particuliers et examen clinique normal par ailleurs. -Formule lymphocytaire mais peut être à PNN ou hématique-Recherche de BK souvent négative-Confirmation par PBP+++, culture du fragment pleural +/- prélèvement sur un autre site-Autres (éléments d’orientation) : IDRT positive, lymphopénie, VS accélérée-Pleurésie dans le cadre d’une PIT (minime, complexe ganglio-pulmonaire, IDRT +)-Pleurésie dans le cadre d’une tuberculose pulmonaire commune : d’abondance variable, contexte radio-clinique, intérêt de confirmer par PBP-Évolution spontanée : + Assèchement + Pleurésie massive, asphyxie, syncope + Purulence + Chronicité: pachypleurite -> risque fonctionnel + À long terme : rechute, autres localisations -Évolution sous traitement: Antibacillaires + ponctions pleurales évacuatrices + kinésithérapie + Guérison + Mise à l’abri d’une rechute + Parfois pachypleurite minime ➡PSF d’origine infectieuse non tuberculeuse -Bactérienne décapitée (ou avant que le liquide ne devienne purulent) : accompagnent une pneumonie, DDB …-Virale : épidémie, atteinte VAS +/- VAI-Parasitaire : amibiase, échinococcose …-Mycosique : aspergillose, cryptococcose, histoplasmose, coccidiomycose…-Autres : actinomycose, nocardiose ➡PSF maligne : cause de plus en plus fréquente ✓Métastases pleurales : 2ème cause après la cause infectieuse -Localisation pleurale révélatrice ou évolution d’un cancer connu -Pleurésie abondante, douloureuse, récidivante, le plus souvent hémorragique (parfois à liquide clair)-Installation progressive avec altération de l’état général Par ordre de fréquence : Cancer bronchique chez l’homme et sein chez la femme, puis cancer de l’œsophage, colon, rein et ovaires …-Cytodiagnostic : rendement 45%, mais ne confirme pas le type de néo (après la PBP: rendement meilleur car le geste détache les cellules)-PBP/Thoracoscopie (excellente rentabilité/nécessité de talcage fréquent) => aspect en grappe de raisin à la thoracoscopie ✓Mésothéliome pleural malin -Tumeur primitive de la plèvre -Homme de 60 ans exposé à l’amiante (20-30 ans auparavant) développement à très bas bruit-D’abord asymptomatique puis très douloureuse -Radiologie : plèvre épaissie, irrégulière, atteinte de la plèvre médiastinale, péricarde +/- plaques pleurales + rétraction de l’hémithorax !-Intérêt des biopsies sous thoracoscopie +++ ➡Hémopathies malignes -Rechercher les signes de l’hémopathie (lymphomes, myélomes multiples…)-Lymphome : Stade IV de la classification d’Ann Arbor-Liquide jaune-citrin (ou sérohématique), lymphocytaire -Cytodiagnostic : rarement cellules tumorales (cellules de Reed-Sternberg dans la maladie de Hodgkin)-PBP peu rentable -Biopsies sous thoracoscopie : diagnostic de certitude, permet de typer le lymphome (important pour démarrer une chimiothérapie) ➡Syndrome de Demons-Meigs -Tumeur ovarienne de gros volume sécrétant un liquide important dans la cavité péritonéale (d’abord ascite), passage trans-diaphragmatique -> Pleurésie exsudative (en général bilatérale)-Ablation de la masse ovarienne = disparition de la pleurésie en 2-3 semaines ➡Exsudats non tumoraux non infectieux ✓Origine cardiaque : Insuffisance ventriculaire gauche, péricardite constrictive : URGENCE +++ -Transsudats (habituellement jaune très pâle) mais caractère itératif = exsudat -Contexte clinique + ECG/Echocardiographie ✓Embolie pulmonaire : URGENCE +++ -Contexte radio-clinique évocateur : facteurs de risques, score de probabilité, D-dimères positifs-Confirmée par l’imagerie des artères pulmonaires : angioscanner thoracique (thrombus endoluminal), angiographie pulmonaire (Défect pulmonaire vasculaire, non ventilatoire)-Exsudat dans 80% des cas et transsudats dans 20% des cas Maladies de système -Lupus érythémateux disséminé : PSF minime à modérée, uni ou bilatérale(+++) +/- péricardite, autres atteintes sytémiques (atteinte rénale, anémie, atteinte cutanée), très corticosensible +++ Remarque : une femme qui a un lupus a le droit de faire une tuberculose et les corticoïdes aggravent le cas !!! -Polyarthrite rhumatoïde : PSF modérée +/- nodules pulmonaires rhumatoïdes, tendance à la pachypleurite, atteinte articulaire peut ou non précéder la pleurésie. -Autres connectivites : Myosites inflammatoires, sclérodermie … -Vascularites : Maladie de Wegener … -Sarcoïdose: Atteinte rare, PSF minime ✓Pleurésies réactionnelles -Abcès sous-phrénique -Pancréatite aiguë ou chronique (amylases élevées), à prédominance gauche (60%)-Cancer du pancréas : liquide séro-hématique, unilatéral droit-Syndrome néphrotique : si exsudat, penser embolie pulmonaire ✓Pleurésies médicamenteuses et radiques : -Si prise médicamenteuse connue (immunosuppresseurs) ou irradiation 2) FORMES SELON L’ABONDANCE ➡Pleurésie de grande abondance ou massive -Hémithorax opaque, dense, homogène, effaçant la coupole, sans bronchogramme aérien et refoulant le médiastin +++ (diagnostic différentiel : atélectasie totale, énorme KHP) ➡Pleurésie débutante ou de faible abondance -Point de côté (pas de dyspnée, pas de toux)-Frottement pleural, syndrome d’épanchement liquidien absent ou incomplet (l’examen peut être normal)-Rx : émoussement du cul-de-sac, intérêt du profil, cliché en décubitus latéral, échographie thoracique +++ 3) FORMES SELON LE SIÈGE ➡Pleurésie enkystée ou cloisonnée -Pariétale : apicale, axillaire, antérieure ou postérieure (selon la position privilégiée du malade)-Diaphragmatique ou sous-pulmonaire: pseudo-élévation de la coupole diaphragmatique-Médiastinale : simule une tumeur médiastinale-Gouttière costo-vertébrale : difficultés diagnostiques (en postérieur) 4) ÉPANCHEMENT MIXTE -Image hydro-aérique posant le problème de la détermination de son siège (pleural ou parenchymateux : abcès, KHP)-Cas difficiles : intérêt du profil et du décubitus latéral-TDM thoracique +++ |
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Dg differentiel |
Avant ponction pleurale -Masse intra-parenchymateuse liquidienne : énorme kyste hydatique pulmonaire, grosse tumeur -Trouble de ventilation -Masse médiastinale : ganglionnaire ou tumorale -Péricardite abondante : Enfant, syndrome pseudo-pleurétique-Radiographie thoracique : pleurésie enkystée : + KHP + Tumeurs pulmonaire + Éventration ou hernie diaphragmatique Après ponction pleurale -Éliminer les autres pleurésies (aspect macroscopique et étude du liquide pleural) |
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Ttt psf |
Buts -Traiter l’étiologie en cause -Evacuer l’épanchement pleural : tarissement rapide de la pleurésie et restitution fonctionnelle -Éviter la récidive et les séquelles Moyens TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE -Ponctions évacuatrices répétées voire drainage pleural-+/- symphyse pleurale : tallage sous drain ou sous thoracoscopie (beaucoup + performant)-Kinésithérapie précoce et prolongée -Antalgique, antipyrétique TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE Antibacillaires, antibiotiques, corticothérapie, chimiothérapie, diurétiques, anticoagulants … AUTRES -Chirurgie : séquelles importantes -Traitement d’une autre localisation TRAITEMENT PRÉVENTIF -Traiter correctement une PIT, tuberculose pulmonaire commune/vaccination BCG à la naissance-Traiter foyers infectieux locorégionaux (pneumonies +++)-Lutter contre les états d’immunodépression -Améliorer niveau de vie Indications Traitement toujours précoce et adéquat TRÉPIED THÉRAPEUTIQUE : -Traitement étiologique -Évacuation pleurale -Kinésithérapie ➡Pleurésie tuberculeuse : anticapillaires, respecter les règles de prescription, surveillance stricte (effets secondaires)- Pleurésie isolée : 2RHZE/4RH- Toujours ponctions pleurales évacuatrices et kinésithérapie ➡PSF bactérienne : Antibiothérapie (actif sur le pneumocoque) ➡PSF parasitaire : Antiparasitaire (amibiase surtout) ➡PSF tumorale : Ponctions/drainage -> Talcage +++ +/- pleurectomie (geste lourd, abandonné), traitement de la tumeur - chirurgie, +/- radio-chimiothérapie (souvent traitement palliatif) ➡PSF cardiaque : Diurétiques, tonicardiaques ➡Embolie pulmonaire : Anticoagulants ➡LED : Corticothérapie Conclusion -PSF : pathologie fréquente-Mais : symptôme -> rechercher une étiologie-Stratégie diagnostique : éléments radio-cliniques, aspect du liquide -> histologie : PBP+++-Causes multiples : tuberculose, origine maligne +++-Savoir penser à d’autres étiologies beaucoup plus rares en l’absence d’amélioration-Traitement précoce et adéquat pour améliorer le pronostic |
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Pleuresie hémorragique définition |
Épanchement de la cavité pleurale fait d’un liquide rosé, séro-hématique ou franchement sanglant mais incoagulable-Formule cytologique : 3000-5000 hématies à plusieurs millions/mm3-Autres : leucocytes (variables : PNN ou PNE), cellules endothéliales isolées ou groupées en placards pseudo-néoplasiques |
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Diagnostic positif ph |
Superposable aux PSF-Syndrome anémique -> Faire un bilan d’hémostase + taux de plaquettes ++++-Ponction pleurale : nature hémorragique-PBP : importante !-Thoracoscopie |
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Dg differentiel ph |
Devant un liquide séro-hématique :-Hémorragie due à la ponction -Ponction vasculaire : liquide coagule spontanément-Hémopneumothorax traumatique ou spontané : signes de pneumothorax et d’hémorragie interne |
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Etiologie ph ? |
Diagnostic étiologique -Etiologies des PSF-Penser particulièrement aux diagnostics suivants : ‣ Malignes : douleur, dyspnée, altération de l’état général, néoplasme connue ou non, pleurésie abondante et récidivante ‣ Cardiovasculaire (+/- rôle du traitement anticoagulant) -> chimie du liquide : transsudatif ‣ Traumatique : cependant le traumatisme peut être révélateur d’une autre étiologie, notamment maligne. |
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Ttt pleurésie hemorragique |
Cf traitement PSF-+/- traitement d’une anémie, état de choc |
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Pneumothorax définition |
Définition : Présence d’air dans la cavité pleurale secondaire à une brèche de la plèvre viscérale ou pariétale avec pour conséquence un collapsus partiel ou complet du poumon. |
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Types pnx |
Pneumothorax spontané : primitif ou secondaire à une atteinte pulmonaire prééxistante *Pneumothorax traumatique : iatrogène ou accidentel (traumatisme ouvert ou fermé)-Diagnostic aisé (clinique + radiologique)-Urgence diagnostique et thérapeutique |
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Complications px |
Urgence diagnostique et thérapeutique -Evolution habituellement bénigne -Principale complication : récidive -> intérêt grandissant de la thoracoscopie |
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Incidence px |
Incidence du pneumothorax spontané : -7 à 18 cas/100 000/an chez l’homme -2 à 10 chez la femme-Sexe ratio 3/1 INCIDENCE DU PNEUMOTHORAX SPONTANÉ PRIMITIF -Tout âge mais prédomine chez l’adolescent et l’adulte jeune : 16-30 ans, pic à 20 ans -Fumeur (rôle du tabac), maigre et longiligne INCIDENCE DU PNEUMOTHORAX SPONTANÉ SECONDAIRE Plus fréquent après 40 ans Pneumothorax traumatique : fréquent chez l’adulte jeune , actif de sexe masculin |
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Ethiopathogénie normal et pathologique |
À l’état normal Pression pleurale en fin d’expiration (équilibre entre les forces élastiques du thorax et du poumon) : -2 à -7 cm H2O En cas de pneumothorax : brèche pleurale Pression iso-atmosphérique : passage d’air de l’extérieur vers la cavité pleurale, thorax distendu et poumon collabé Pression pleurale non uniforme : -Pression pleurale au sommet : -7/-9 cm H2O-Pression pleurale à la base : 0/-2 cm H2O Poumon (caractérisé par son élasticité) se collage et se désolidarise de la paroi thoracique et du diaphragme => Hypoventilation alvéolaire Collapsus pulmonaire (poumon non ventilé mais perfusé) entraîne un effet shunt droit-gauche (sang non oxygéné passe dans l’OG puis dans la grande circulation) ce qui aggrave l’hypoxémie |
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Pronostic |
PRONOSTIC VITAL MIS EN JEU : 1. Pneumothorax bilatéral 2. Pneumothorax suffocant ou compressif : fistule large ou à soupape (débit d’air rentrant dans la cavité pleurale supérieur au débit sortant 3. +/- insuffisance respiratoire 4. Fuite aérienne importante 5. Médiastin refoulé vers le côté opposé 6. Compression du poumon controlatéral 7. Plicature des veines caves => Arrêt quasi complet du retour veineux, défaillance cardiaque +/- décès |
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Types px |
Pneumothorax traumatique : -Plaie ou traumatisme thoracique fermé : brèche au niveau de la plèvre pariétale +++ Pneumothorax spontané primaire : 1. HYPERPRESSION -Tabac : augmente le risque de 20, risque dose-dépendant-Forme longiligne du thorax : gradient de pression plus élevé (pression plus élevée au niveau des sommets)-Variations saisonnières ou avec l’altitude 2. PHÉNOMÈNES INFLAMMATOIRES (TABAGISME) -Afflux de PNN et macrophages alvéolaire => libération de médiateurs cytotoxiques -Déséquilibre protées anti-protéase et oxydant anti-oxydant-Dégradation de fibres élastiques 3. ANOMALIES DE L’ÉPITHÉLIUM PLEURAL (LE MESOTHELIUM) Elastofibrose ou jonctions cellulaires lâches favorisant le passage d’air entre les 2 limitantes interne et externe de la plèvre viscérale => formation de Blebs Pneumothorax spontané secondaire -BPCO : hyperinflation, inflammation et destruction parenchymateuse => rupture des bulles dans la plèvre-Elastopathies : destruction des fibres élastiques -Autres (fibrose pulmonaire, cavités…) : phénomènes inflammatoires et destruction parenchymateuse avec rupture des lésions périphériques |
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Dg positif pnx |
A. Type de description : 1er épisode de pneumothorax spontané total de l’adulte jeune bien toléré 1. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE -Signes fonctionnels respiratoires bruyants (installation brutale)-+/- effort à glotte fermée, voyage en avion ou plongée, variation saisonnière (loi de série, en hiver +++)-Rarement découverte radiologique fortuite -NB : pas d’antécédent pathologiques respiratoires ou autres 2. SIGNES FONCTIONNELS -Début : brutal, spontanément ou suite à un effort minime -Douleur latéro-thoracique (sous-mammaire ou scapulo-apexienne) intense en coup de poignard bloquant l’inspiration profonde, parfois atténuée (ressenti différent selon les malades)-Dyspnée : important, à type de polypnée, au repos ou au moindre effort.-Toux sèche, irritative, quinteuse, à l’effort et aux changements de position, accentue la douleur car accentue la brèche broncho-pleurale -Palpitations -Rechercher les signes de gravité (IRA)-ICD et généraux sont en général absents dans ce type de description (mais si on est devant un sujet âgé tabagique se pose le problème de diagnostic différentiel avec une exacerbation de BPCO ou un pneumothorax secondaire à sa BPCO) 3. SIGNES PHYSIQUES -Patient anxieux, polypnéique-Morphotype longiligne -Examen pleuro-pulmonaire : * Hémithorax distendu, immobile * Syndrome d’épanchement aérique : tympanisme, abolition des vibrations vocales, abolition du murmure vésiculaire +/- souffle amphorique-Examen général : * Tachycardie * Pas de signes d’IRA * Pas de signes d’insuffisance ventriculaire droite ➡ Diagnostic de pneumothorax est fortement suspecté : on fait une radiographie thoracique de face pour confirmer le diagnostic |
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Examen pc px |
4. SIGNES RADIOLOGIQUES Radio thorax debout, de face-Hyperclarté diffuse de la région externe de l’hémithorax-Pas de trame vasculaire en regard-Poumon sous-jacent rétracté vers le hile (moignon pulmonaire)-Rechercher la présence de brides : ponts de fibrine entre le feuillet viscéral et le feuillet pariétal qui sont hypervascularisés et risquent de donner un hémopneumothorax si touchés lors du drainage -Rechercher un niveau liquidien -Refoulement des structures de voisinage -Etat du parenchyme sous-jacent homo et controlatéral-Caractère uni ou bilatéral du pneumothorax-On guette l’apparition de blebs au fur et à mesure de la résorption du pneumothorax TDM thoracique -Non systématique -En différé : échec thérapeutique, bilan étiologique, bilan lésionnel (après retour du poumon à la paroi) 5. AUTRES - Oxymétrie : hypoxie- Gaz du sang : - non indispensables (signes de gravité, SaO2<94%) - hypoxie +/- hypocapnie |
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Evolution px |
EVOLUTION a) À court terme : -Cas favorables : * retour rapide ou progressif du poumon à la paroi (quelques jours à trois semaines), rechercher sur le parenchyme pulmonaire des bulles/blebs (risques de récidives) * Retour plus lent (persistance de la fistule pleurale, bride pleurale)-Cas défavorables : * Accentuation du pneumothorax * Défaillance cardio-respiratoire (polypnée, cyanose, tirage, hypoxémie, hypercapnie, signes d’ICD) = pneumothorax suffocant => DRAINAGE D’EMBLÉE-Causes du pneumothorax suffocant : * Grosse fistule broncho-pleurale avec poumon totalement collabé refoulant le médiastin et le poumon controlatéral * Pneumothorax bilatéral * Pneumothorax sur poumon pathologique -Pneumothorax chronique : à court et moyen terme * Souvent par absence de traitement efficace * Poumon pathologique qui n’arrive plus à reprendre sa taille normale, bride pleurale pouvant être rigides, fistule large ou à soupape * Pachypleurite viscérale (secondaire ou initiale) => ECHEC DU DRAINAGE b) A court et à moyen terme -Hydro-pneumothorax : liquide séro-fibrineux (réactionnel ou infectieux)-Hémo-pneumothorax : rupture d’une lésion vascularisée spontanée ou traumatique (bulle, bride)-Pyo-pneumothorax : surinfection bactérienne, rupture de lésions septiques périphériques Tout pyopneumothorax spontané est tuberculeux JPC c) A long terme : -Récidive +++-Imprévisible (peut ne pas récidiver)-Homolatérale ou controlatérale (à bascule) => il faut s’inquiéter car risque de pneumothorax bilatéral qui peut le tuer avant d’arriver aux urgences, il faut faire un geste de symphyse au moins d’un côté !!!-Favorisée par la présence d’une lésion à risques (bulles +++) d’où l’intérêt du scanner -Discuter la symphyse pleurale +++ |
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Formes cliniques et formes de gravités |
Formes cliniques 1. FORMES SYMPTOMATIQUES ➡ Formes mineures -SF absents ou minimes-Décollement minime (liseré clair périphérique sans trame vasculaire, <3 cm) parfois localisé -Peuvent régresser spontanément mais évolution imprévisible => intérêt de la surveillance (repos !!!), puis faire une TDM dans le cadre du bilan lésionnel ➡ Formes latentes -Pneumothorax total, ancien ou partiel (localisé) de découverte parfois fortuite 2. FORMES GRAVES ➡ Pneumothorax compressif ou suffocant -Tableau de détresse respiratoire (IRA, ICD)-Radio : pneumothorax important refoulant le médiastin et le poumon controlatéral-Gravité extrême si poumon pathologique ou autres défaillances viscérales notamment cardiopathie-Urgence au drainage pleural +++ Eléments de gravité :-Terrain (BPCO, polytraumatisme, ventilation mécanique, poumon pathologique …)-Etat respiratoire : clinique (polypnée, SLR, sueurs, cyanose), gazométrie (hypoxie, normo ou hypocapnie si sujet sain ou hypercapnie si BPCO)-Etat hémodynamique : IVD aiguë, collapsus (hypoTA, pouls filant), choc vagal -Radiographie : pneumothorax compressif, bilatéral, emphysème associé, niveau liquidien horizontal (hémothorax ou pyopneumothorax), bride pleurale, anomalies parenchymateuses, pachypleurites viscérales. ➡ Dans tous ces cas le drainage immédiat s’impose (NB: 1 seul critère suffit) 3. FORMES TOPOGRAPHIQUES ➡ Pneumothorax bilatéral : D’emblée ou secondairement, gravité immédiate ou différée (à surveiller +++) => Le drainage d’un côté s’impose en urgence ➡ Pneumothorax partiel ou localisé :- sommet, région axillaire, base - Parfois multi-cloisonné - Adhérences pleurales - Intérêt de la TDM |
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Formes mixtes px rt cat |
FORMES MIXTES (DRAINAGE D’EMBLÉE) ➡ Hémo-pneumothorax -Pâleur, tachycardie, souffle insuffisance mitrale minime (anémie)-Rupture d’une lésion pulmonaire vascularisée (bulle, tumeur…) ou pleurale (bride) ou coagulopathie associée ➡ Pyo-pneumothorax -Fièvre, AEG-Origine bactérienne ou tuberculeuse-Eléments pronostic du pyo-pneumothorax : * Etat général * Etat du parenchyme homo et controlatéral * Epaisseur plèvre viscérale * Persistance d’une fistule broncho-pleurale * Sensibilité du BK aux anti-TB et nature des pyogènes * Gravité d’une tare associée * Existence d’une autre localisation tuberculeuse -Causes d’échec du drainage pleural : * Parenchyme sous-jacent détruit * Pachypleurite viscérale *Persistance d’une grosse fistule broncho-pleurale * Obstacle endo-bronchique |
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Dg differentiel px |
Origine cardiaque : angor, infarctus -ECG (attention lors des pneumothorax parfois simule une nécrose myocardite antéroseptale)-Causes extra-thoracique : digestive (gastrite, pancréatite…), urologique (lithiase, pyélonéphrite…)…-Radiologique : surtout pneumothorax cloisonné ➡ Au niveau du sommet ou en axillaire :-Grosse bulle d’emphysème-Enorme cavité (infectieuse ou tumorale)-Kyste aérien (post-infectieux ou congénital) ➡Au niveau de la base +/- niveau hydro-aérique :-Hernie ou éventration diaphragmatique -Bulle d’emphysème-Cavité pulmonaire infectieuse (KH) ou tumorale. ➡Le mode de début brutal ou progressif peut orienter ➡Angles de raccordement radiologiques (à l’intérieur de la clarté = angle aigu => origine pleurale) ➡Intérêt de la TDM +++ |
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Dg étiologique d'un px |
La recherche de cause intervient le plus souvent après le traitement du pneumothorax -Le diagnostic étiologique se fonde sur l’anamnèse, les antécédents, les données radiologiques (TDM+++) et l’EFR à distance. A. Pneumothorax spontané primaire « idiopathique » : 51% -Pas de signes radio-cliniques évidents-Sujet jeune, de sexe masculin, longiligne -Rupture de petites bulles pulmonaires ou blebs recherchées à la TDM ultérieurement-Bilan : EFR, dosage de l’alpha-1-antitrypsine (élastopathie = Maladie de Marfan) B. Pneumothorax spontané secondaire : 20% LES MALADIES DES VOIES AÉRIENNES -BPCO-Asthme (le plus souvent au cours d’une crise chez un sujet très distendu ou lors de la ventilation des AAG +/- pneumomédiastin)-Mucoviscidose LES CAUSES INFECTIEUSES -Tuberculose (essentiellement pyo-pneumothorax si active, mais lésions séquellaires peuvent s’accompagner de pneumothorax)-Staphylococcie pleuro-pulmonaire (habituellement des pyo-pneumothorax mais séquelles = pneumothorax)-Pneumopathies à germes nécrosants (Klebsiella, BGN)-Pneumocystose-Aspergillose pulmonaire invasive -Hydatidose pulmonaire (hydro-pneumothorax si rupture dans la plèvre, pyo-pneumothorax si surinfection ou pneumothorax sur cavité séquellaire) PID -Histicytose langerhansienne-Lymphangioléïomyomatose-Sclérose tubéreuse de Bourneville AUTRES -Fibrose pulmonaire -Pneumoconioses -Connectivites (PR), vascularites (Wegener …) CAUSES PLUS RARES -Maladie de Marfan-Pneumothorax cataménial : par endométriose pleurale, concomitant aux menstruations-Cancer bronchique : primitif ou secondaire surtout de siège périphérique, excavé-Infarcissement pulmonaire C. Causes traumatiques -Mécanisme direct (plaie par arme blanche, fracture déplacée d’une côte, poumon embroché)-Mécanisme indirect (traumatisme thoracique à glotte fermée, peut-être controlatéral au point d’impact) D. Iatrogènes -Ponction pleurale, biopsie bronchique ou BTB, PBTP, voie centrale sous-clavière, ponction de la jugulaire |
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Ttt pthx |
VII. Traitement Pneumothorax est une urgence thérapeutique et une hospitalisation s’impose Objectifs : -Evacuer l’air -Expansion pulmonaire -Diminuer le risque de récidives Moyens : TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE -Repos au lit -Sédatifs de la toux (autorisés seulement si pneumothorax ou hémoptysie)-Antalgiques si douleurs -Oxygénothérapie à bas débit en fonction de la saturation en O2 EVACUATION DE L’AIR -Exsufflation à l’aiguille (ou mieux intranule)-Trocard de Küss -2ème espace intercostal antérieur -Ligne médioclaviculaire antérieure (mammelonnaire) -Au-dessus du bord supérieur de la côte inférieure-Mise en aspiration douce de 20-30cm d’eau au moyen d’un système de siphonnage anti-reflux relié au vide mural (valve de Heimlich)-Exsufflation au pleurocathéter , sous anesthésie locale, ligne axillaire (5ème EIC) et retrait à l’arrêt du bullage (surtout au niveau des urgences)-Drainage pleural : * Prémédication +/* Asepsie locale * 3-4ème EIC sur la ligne axillaire moyenne * Incision de la peau au bistouri * Introduction du drain fixé à la peau * Système aspirait intramural avec valve anti-reflux (Heimlich) * Pression d’aspiration : -15 et -30 cm d’eau * Retrait du drain après arrêt du bullage et épreuve de clampage de 48h |
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Surveillance pntx |
SURVEILLANCE CLINIQUE -Signes fonctionnels, SaO2-Signes physiques -Tolérance et état du drain SURVEILLANCE RADIOLOGIQUE COMPLICATIONS : -Echec du drainage : bullage après 5-8j (fistule large, à soupape, poumon sous-jacent pathologique, atélectasie, bride pleurale, pachypleurite viscérale)-Emphysème sous-cutané-Infection des parties molles, pro-pneumothorax-Lésion vasculaire-Œdème à vacuo PRÉVENTION DES RÉCIDIVES -Thoracoscopie -Visualise la brèche pulmonaire et les bulles -Symphyse pleurale : talcage +++ +/- traitement des bulles (excision, électrocoagulation au laser)-Talcage sous drain pleural TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE : BPCO, infection … Indications : En situation d’urgence, le traitement du pneumothorax dépend de l’importance du pneumothorax, de sa tolérance, du terrain sous-jacent et du nombre de récidives. Traitement préventif -Sevrage et lutte anti-tabac-Surveiller les professions à risque (ex: premier épisode de pneumothorax chez un mécanicien ou une profession qui demande des efforts ou le port d’objet lourds => discuter la symphyse pour éviter la récidive)-Traitement correct des infections -Prévention des séquelles pulmonaires -Thoracotomie ou mieux chirurgie vidéo-assistée : plus de possibilités (surtout si dystrophie bulleuse importante ou pneumothorax récidivant et chronique) Conclusion -Pneumothorax : affection fréquente-Pathologie bénigne parfois grave et mortelle-Diagnostic : clinique + radio thoracique +++-Urgence thérapeutique -Prise en charge dépend = évacuation urgente de l’air pleural + éviter la récidive-Thoracoscopie médicale et vidéo-chirurgie ont amélioré la prise en charge du pneumothorax récidivant |
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Définition kh |
Affecon parasitaire due au développement dans l’alvéole pulmonaire de la larve d’un taenia hôte habituel du chien: Echinococcus granulosis |
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Épidemio kh |
Problème de santé publique dans les zones d’élevage des pays en voie de développement: Ø Amérique duSud Ø Pays méditerranéens Ø Maghreb: Maroc ++ Ø Afrique: Kenya: ++++ |
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Formes cliniques kh |
I-Kyste hydaque unique: A-Kyste hydaque sain ou frais B-Kyste hydaque remanié II-Kystes hydaques mulples III-Autres formes cliniques |
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Kyste hydatique sain signe clinique et quoi radio |
Circonstances de découverte: § Latenceclinique • Radio systémaque • Bilan d’une autre localisaon § Symtômes frustes • Douleur thoracique • Toux tenace, dyspnée • Hémoptysie minime • Etat général bon +++ 2-Signes physiques: § Absents § Discrets § Syndrome d’épanchement liquidiensigroskyste 3-Radio thoracique § Intérêtdiagnosc § Précise: • Siège • Taille • Forme • Stade évoluf § Imagetypique § Opacité: • ronde ou ovalaire • dense • homogène • contours nets Intérêt du profil : précise mieux la topographie de l’image Images moins typiques: • Opacité de tout l’hémithorax (diagnosc différenel avec une pleurésie) opacité limitée sur la radio de profil, cul de sac costo diaphragmaque libre) +++ |
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Kh fissuré dg positif et radio |
Kyste hydaque f issuré § décollement du kyste du périkyste: Pneumokyste § Clinique: peut être • asymptomaque ou • Toux, fièvre, hémoptysie Opacité surmontée d’un croissant clair: Image en grelot |
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Kyste rompu dg et radio |
Dansles bronches Clinique-Rupture asymptomaque (pet kyste)-Symptômes(Vomiquehyda que) • Douleur thoracique déchirante • Angoisse • Toux , hémoptysie • Hydadoptysie: massive, fraconnée, nummulaire:-liquide salé, eau de roche-membranes hydaques : aspect blanc nacré lisse • Réaconanaphylacque Clinique-Tableau desuppura on bronchique • Fièvre, hémoptysie • Toux, expectoraons purulentes +hémoptoïques • Altéraon progressif de l’état général • Hippocrasme digital • Foyers infeceux à distance, abcédaon Rechercher des débris de membranes dans les expectoraons Radio thoracique Castypiques: Image hydro aérique avec niveau surmonté de ponts membraneux Castypiques: Image hydro aérique à surface ondulée, mamelonnée irrégulière: Aspect de membranes Floantes TDM thoracique Castypiques: Image hydro aérique avec niveau surmonté de ponts membraneux Casplusrares: Evacuaon totale du contenu liquidiendukyste avec rétenon des membranes pelotonnées dans le bas fond dukyste: R ét eno nsè ch s membranes dukyste Evacuaon complète du contenu du kyste avec persistance d’une cavité résiduelle à paroi + épaisse TDM thoracique Casplusrares: Evacuaon complète du contenu du kyste avec persistance d’une cavité résiduelle à paroi + épaisse Autres aspects: Image hydro aérique à parois + épaisses Pyo pneumothorax § Pyo hémopneumothorax § Pleurésie pyobilieuse: Rupture d’un KH hépaque dans la plèvre |
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Kh multiples et chez lenfant |
Echinococcose primive mul ple Ø Echinococcose secondaire métasta que: rupture d’un KH dans un gros tronc veineux (VCI, cœur droit) Ø Echinococcose bronchogénique: rupture d’un KH dans les bronches Le KH a tendance à être volumineux avec risque d’asphyxie par compression § Si KH suppuré et chronique: * retard de croissance * hippocrasme digital |
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Kh associé à d'autre localisation |
§ Doivent être recherchées systémaquement § Localisaon hépaque; splénique, cardiaque , cérebrale |
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Dg positif kh |
Orientation Contage hydatique (chiens à domicile ou dans l’entourage, profession) Interrogatoire Vomique hydatique Rejet de membranes Aspect radiologique Autres localisaons Certude Membranes ou liquidehydaque (expectoraon/ bronchoscopie) Scolex (parasitologie des expectoraons) Sérologie hydaque Thoracotomie Réacons sérologiques dosage des ancorps circulants liés à la libéraon dans le sang d’angènes hydaques • Réacondefixaon du complément • Réacon d’hémagglunaon seuil :1/320 • Réacon d’immunodiffusion • Réacond’immuno- électrophorèse++ (arc de précipitaon5spécifique) Réacons d’autant plus posives que le KH est remanié |
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Dg differentiel |
Opacité unique- Tumeur maligne ou bénigne -Foyer caséeux tuberculeux-Pleurésie enkystée-Anévrisme artériel pulmonaire Image hydro- aérique-Abcès à pyogènes-Caverne tuberculeuse-Cancer bronchique excavé-Aspergillome-Pyo ou pneumothorax localisé Opacités mul ples- Métastases-Foyers caséeux et abcès mulples-Anévrismesmulples |
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Ttt kh |
Traitement chirurgical-Traitement radical- Exérèse simple: énucléaon du kyste = kystéctomie- Périkystéctomie- Exérèse pulmonaire Médicamenteux-Mebendazol: vermox*: 100 mg/kg/j- Albendazol: zentel*: 800 mg/j- Durée: 3 à 6 mois Kyste unique Sain kystectomie périkystectomie Rompu kystectomie périkystectomie exérèse pulm. Kystes mulples Limité: <10 chirurgie illimité > 10 trait. médical Ruptureducycle parasitaire Contrôle vétérinaire des abaages } Incinéraon et enfouissement profond des viscères parasités }Luecontreles chiens errants } Traitement anparasitaire des chiens domesques Bonne hygiène alimentaire } Bonne hygiène des mains |
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2 particularités kh pulmonaire |
2parcularités Communication directe avec l’extérieur Véritable « sentinelle » de l’environnement Véritable « miroir » des maladies du système Ø 2mécanismes d’agression Exogène ou aérogène (toxique, germes, allergènes, particules minérales) Endogène ou humoral (sanguin ou lymphatique) |
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Définition mycose respiratoire |
Infecons dues à la proliféraon au niveau des voies aériennes et du ssu pulmonaire de champignons microscopiques Mycoses à champignons opportunistes: § Champignons filamenteux: Aspergillose Nocardiose § Champignons levuriformes: Candidose Cry pto coc cos e Ø Mycoses à champignons non opportunistes: Histoplasmose, Blastomycose, coccidioïdomycose, Paracoccidioïdomycose |
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Définition aspergillose bp |
Ensemble de manifestaons pathologiques liées au développement dans les poumons, l’arbre bronchique ou la plèvre d’un champignon type Aspergillus 300espèces: A. Fumigatus (80%) A.Ni ger ,Flavus….. § Champignon aérobie § Largement répandu dans la nature: sol, eau, maères végétales § Saprophyte des voies aériennes supérieures |
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Formes cliniques des aspergilloses |
Aspergilloses immunoallergiques Aspergilloses bronchoPulmonaires localisées Aspergilloses pulmonaires diffuses Aspergilloses disséminées-Asthme aspergillaire- Alvéolite Allergique Extrinsèque (AAE) Aspergillome +++ Aspergillose pleurale Aspergillose invasive (sujets immunodéprimés) Cerveau, foie, os, coeur |
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Definition aspergillome pulmonaire intra cavitaire |
Développement du champignon dans une cavité séquellaire restée en communicaon avec l’arbre bronchique, ce qui permet l’arrivée des spores et l’aéraon de la cavité nécessaire à la croissance fongique |
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Que trouve ton anapath ? |
Truffe aspergillaire ou mycétome: Aggloméraon dans une cavité pulmonaire d’un enchevêtrement de f ilaments aspergillaires mêlées à de la fibrine, du mucus et des débris cellulaires Macroscopie Masse arrondie pseudo tumorale, diamètre limité par les dimensions de la cavité |
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Quels sont les étiologies d'une cavité séquellaire ? |
Ø Caverne tuberculeuse Ø Abcèspulmonaire Ø Kyste hydaque Ø Bulle d’emphysème Ø Bronchectasie Ø Nodule sarcoïdosique Ø cancer nécrose |
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Physiopath pk les hémoptysies , et pk l'aspergillome ? |
Facteurs favorisants et conséquences Absence de défense locale (macrophages) Germinaon desspores Formaondetruffe aspergillaire Hypervascularisaon bronchique et systémique + Sécré onde toxines nécrosantes Hémoptysie |
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Tableau radio clinique aspergilloS |
Antécédents: tuberculose +++ Ø Signesrévélateurs: § Hémoptysie ++, minime ou abondante pouvant engager le pronosc vital § Surinfec on bronchique § Découverte radiologique Signes radiologiques: § Image typique: Opacité ronde, dense, homogène, surmontée d’un croissant gazeux Croissant gazeux Truffe aspergillaire Image engrelot Modificaon d’une cavité pré-existante Tdm thoracique Visualise mieux l’image en grelot Truffe aspergillaire mobile avec la posion ( difference décubitus et procubitus) |
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Dg positif de présomption ? Dg positif de certitude ? |
de présempon ØAntécédents de tuberculose Ø Hémoptysie de certude Ø Sérologie aspergillaire Ø Pièce opératoire Ø Imageengrelot Sérologie aspergillaire Ø Immunoélectrophorèse Miseen évidence d’ancorps précipitant spécifiques: 3arcsde précipita on 2° Thoracotomie Examen macroscopique et mycosique de la pièce opératoire La greffeaspergillairedoitêtre évoquéedevant toute hémoptysiechez un ancien tuberculeux |
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Évolution et complications |
1°Favorable Ø Lésions stables Ø Disparion spontanée 2°Complicaons Ø Hémoptysies: • répétées • imprévisibles • parfoismortelles Ø Surinfecons |
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Dg differentiel |
Imageengrelot § Kystehydaque fissuré § Tuberculose § Cancerexcavé Ø Autresaspects Radiologiques § Cancerbronchique § Tuberculose évoluve |
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Les causes hémoptysie ancien tuberculeux |
Surinfecon bactérienne Greffe aspe r gi l lai r e Tuberculose évoluve Cancer pulmonaire |
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Ttt |
Chirurgical: Ø Radical, efficace Ø Supprime:- le mycétome- la cavité parasitée- les lésionsde voisinage Si traitement chirurgical contre indiqué Antifongiques Ø Amphotéricine B +5Fluorocytosine cure de 1 à 3 mois Ø Itraconazole : 200mg/jx6 mois qEmbolisation artérielle Hémoptysie |
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Abcés pulmonaire définition |
-Suppuration collectée dans une cavité néoformée creuse dans le parenchyme pulmonaire par une infection aigue non tuberculeuse |
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Facteur favorisant abces pulmo |
-Age avance -Tabagisme alcoolisme -Mauvaise hygiène buccodentaire -Immunodépression -Obstacle endobronchique (corps étranger, tumeur ) -Atteinte neurologique -Reflux gastro-œsophagien -Diabète , malnutrition , insuffisance rénale et hépatique |
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Germes en cause et porte entrée abces pulmo |
-Généralement provenant de sphère ORL : strepto, pneumocoque -Germes nécrosants : staphylocoque dore et les BGN -Germes anaérobies IV. Porte d’entrée -Dentaire -ORL-Cutanée-Génito-urinaire V. Mode de contamination -Voie bronchique -Voie sanguine -Par contiguïté |
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Anapath abces |
Alvéolite fibrino-leucocytaire Alvéolite suppurée Vomique : évacuation du pus Formation d’une cavité ouverte communiquant avec les bronches VII. Etude clinique |
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Clinique et interrogatoire abces |
*Interrogatoire(FR , mode d’installation :insidieux ) *Tableau radio-clinique 1. Phase de débutTableau de pneumopathie aigue fébrile :Début insidieux sur 2à3 Semfièvre / frisson radio thx :douleur thoracique opacité arrondie mal limitéesd bronchiquesyndrome decondensatio Evolution favorable sous antibiotique bien conduitEN ABSENCE DE TRAITEMENT BRONCHESRUPTURE DE L’ABCES DANS LES 2. Phase de rupture ou de vomiqueSigne de sepsis AEGFièvre VomiqueDouleur thoracique +/- hémoptysieSd de Râles crépitants Radio thorax Condensation*Image hydro-aérique a paroi+/- épaisse*Image cavitaire au sein d’une opacité floueEN ABSENCE DU TRAITEMENT/ELLE SE FAIT VERS 3. Phase de foyer ouvert AEGFièvre oscillante Syndrome Irrégulièrebronchique*Toux +expectoration purulente abondantes striées de sangRadio de thoraximage hydro-aérique isolée, ou le plus souvent au seind’une opacité mal limitée |
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Bilan abces |
Recherche : -Une porte d’entrée -Une cause locorégionale -Examen biologique : NFS : hyperleucocytose à PNN VS : accélérée CRP : élevée Procalcitonine: élevée /origine bactérienne-Examen bactériologiques : hémoculture ECBE (examen cytobactériologique des expectoration) |
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Evolution et complications |
VIII. Evolution TRAITEMENT BIEN CONDUIT* Régression totale des signes fonctionnels généraux en 10à15 jours*normalisation de la NFS et la VS *Amélioration radiologiqueIX. Forme clinique COMPLICATION* Locorégionales * Générales *Décès |
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Formes cliniques abces et dg differentiel |
*Formes selon le germe en cause *Formes subaiguës pseudo tuberculeuses *Abcès multiples X. Diagnostic différentiel *Stade de début -Pneumopathie -Tuberculeuse pulmonaire *Stade de foyer ouvert -DDB kystiques -Cancer excave -Caverne tuberculeuse -Kyste hydatique rompu et surinfecte -Aspergillome -Pyopneumothorax enkyste -Infarctus pulmonaire excave et surinfecte *Abcès multiples -Hydatidose thoracique multiple Anévrysme multiples Métastases pulmonaire |
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Ttt abcès |
*BUT :Eradiquer le germe en causeEviter les complications et les récidives *INDICATION :1- Médical : toujours indique Bi antibiothérapie (amoxi+ ac clavul )+aminoside ou fluoroquinolone OuCéphalosporine de 2eme ou 3eme G +aminoside ou fluoroquinoloneMétronidazole (flagyl) en cas d’abcès amibien2- Chirurgical : chirurgie d’exérèse Abcès chronique rebelle a traitement médical bien conduit Forme récidivante ou hemoptoique Tumeur bronchique abcédée DDB localisées |
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Prévention abces |
Traitement des foyers orl ,caries dentaires otites Equilibre des comorbidités Antibiothérapie correcte des bronchites et pneumonie Sevrage tabagiqueVaccination :* Antigrippale * Anti pneumococcique Bonne hygiene |
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Pneumonie aigue virale fr? Et agent en cause ?mode contamination ? Anapath ? |
Age extrêmeImmunodépression Diabète insuffisance rénale , hépatique Grossesse *Agent en cause Les virus influenzae A (agent de grippe) Le virus respiratoire syncytial (VRS) Les virus para influenzae Les adenovirus* Mode de contamination -Voie bronchogène : le virus se multiplie initialement dans letractus sup respiratoire supérieur puis gagne de proche en proche les poumons -Voie hématogène : surtout pour les virus de groupe herpesnotamment chez les immunodéprimés Lésion de bronchite ou bronchiolite avec dommage alvéolaire diffusDesquamation des cellules épithéliales bronchiolaires et alvéolaires avec infiltrat inflammatoires de l interstitiumRisque de fibrose Surinfection bactérienne fréquente |
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Clinique pneumonie vriale |
*Le debutHabituellement progressive ( 2à3j) Rhino –pharyngite Arthralgie, myalgie Fièvre entre 38° et 39°*La phase d’état (3à5j)Persistance des signes généraux : asthénie importante Expectoration seromuqueuse ou hemoptoique non purulente (sauf si surinfection)*Examen du thoraxParfois sub matité Râles sous crépitants Parfois sibilants mais sans souffle |
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Quels examens pc pneumonie? |
*Radio thoraxSyndrome interstitiel Uni ou bilateral*Bilan biologique Vs acceleree Nfs : leucocytose normale ou leuco neutropénie Prfs une hyper lymphocytose Hyperleucocytose à PNN si surinfection bactérienne * Isolement et identification du virusCulture conventionnelle Méthode rapide biologie moléculaire utilisant la PCR Le sero diagnostic (diag tardif) |
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Complications et dg differentiel ? |
V. ComplicationSurinfection Séquelles bronchiques (dilatation, hyperactivité ,bronchite chronique obstructive )Forme sévère : extension des lésions, décès VI. Diag différentielTuberculose pneumonie Pneumonie bactérienne Cancer bronchique DDB surinfectées |
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Ttt |
*Curatif : Forme bénigneidem bronchite aigue virale Forme sévèreOxygénothérapie Ventilation assistée Bi antibiothérapie Corticothérapie discutée Chez les immunodéprimé : rimantadine Ribavirine Aciclovir Ganciclovir Oseltamivir*PréventifLavage des mains Port de masque Vaccination anti grippale : indication : - Insuffisance respiratoire et cardiaque rénal - Trouble métabolique chronique- Sujets âges sup à 65 ans - Diabétiques - Immunodéprimés- Personnel de soins |
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Pneumopathie aigue communautaire définition et germe en cause , mode de contamination et fr |
Infection respiratoire aigüe basse s’accompagne d’une alvéolite identifiée par des signes en foyer à l’examen clinique et opacité parenchymateuse en foyer récente a la radio de thorax.Communautaire : acquise en dehors du milieu hospitalier *BactériePneumocoque Hemophillus influenzae Bactéries intracellulaire : mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae Autre :legionella pneumophila, staphylocoque, anaérobies *VirusRarement impliques chez l’immunocompétent Virus de la grippeIII. Mode de contamination Voie respiratoire : par inhalation Voie hématogène, ou par contiguïtéIV. Facteurs de risque Age >65 ans Tabagisme, alcoolisme Comorbidités Dénutrition Vie en institution Antécédent de pneumonie Immunodépression |
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Clinique pneumonie communautaire et pathogenié |
Pathogénie 1- Une infestation massive du germe 2- Une défaillance des moyens de défense l’appareil respiratoire3- Un terrain fragiliseVI. Etude clinique et paraclinique Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA) : 1-cliniqueInterrogatoire Recherche des facteurs de risque Début :brutalSignes fonctionnels Toux sèche au début , puis productive Expectorations purulentes voire hemoptoiques , parfois rouillées Douleur thoracique (point de cote) PolypnéeSignes généraux Fièvre à 39 -40 % Frissons intenses Asthénie , anorexie Malaise général Parfois :oligurieSignes physiques Polypnée modérée Rougeur des pommettes Herpes péri orificielExamen du thorax *Syndrome de condensation : -Exagération des vibrations vocales -Matite -Abolition des murmures vésiculaire -souffle tubaire -Râles crépitant, parfois ronflants *Sd d’épanchement liquidien+/- frottement pleural *Hépatomégalie parfois avec sub ictère *Atteinte méningée |
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Paraclinique pneumonie communautaire |
*Radio thorax -Opacité de type alvéolaire Dense, homogène, confluente A limites floues Avec bronchogramme aérien Systématisée Non rétractée -Parfois , opacité de type pleural associée *bilan biologique NFS : hyperleucocytose à PNN VS accélérée CRP élevée Procalcitonine : Positive Oriente vers l’origine bactérienne Intérêt : diagnostique et pronostique*ECBE Seuil de positivité 107Ufc/ml *Hémocultures -au moment des pics fébriles-3 à 1-2 heures d’intervalle *Recherche de BK dans les expectorations : négative |
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Evolution pneumonie |
Sous traitement bien conduit - Clinique :Résolution des signes généraux en 48 h : apyrexie Disparition des signes fonctionnels -Biologique :Normalisation du taux de GB, la VS et la CRP -RadiologiqueDisparition des signes radiologique en 4 à 6 semaines *Spontanée ou sous traitement tardif ou mal conduitAbcèdation du bloc pneumonique Pleurésie méta pneumonique souvent purulente Dissémination loco –régionale : péricardite, endocardite Foyers à distance : méningite, abcès du cerveau, septicémie DécèsVIII. Forme clinique 1- Selon la présentation radio clinique a) Pneumonie atypique b) Pneumonie composite c) Broncho pneumonie d) Pneumonie d’inhalation2- Selon le germe en cause a) Pneumonie à mycoplasma pneumonia b) Pneumonie à chlamydia c) Pneumonie à coxiella burnettid) Pneumonie à hemophilus influenzae e) Pneumonie à legionella pneumophila f) Pneumonie à staphylocoque g) Pneumonie à anaérobie3- Selon le terrain a)sujet âgé b) pneumonie bactérienne post virale (post grippale) Germe en cause : -Pneumocoque -Staphylocoque -Hemophilus influenzae c) pneumonie chez le BPCO |
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Démarche dg pneumonie |
Démarche diagnostique 1- A RETENIR LE DIAGNOSTIC D’UNE PNEUMONIESYNDROME BRONCHIQUE EVOLUANTDANS UN CONTEXTEINFECTIEUX +SYNDROME EN FOYER A L’EXAMEN CLINIQUE +OPACITE PULMONAIRE RECENTE A LA RADIO DE THORAX 2- EXCLURE LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIELS Tuberculose pulmonaire Pneumopathie nosocomiale Carcinome bronchogenique Kyste hydatique pulmonaire remanié DDB surinfectées OAP, embolie pulmonaire (infarctus pulmonaire) Pneumopathie médicamenteuse3- EVALUER LA GRAVITE1- Facteurs de risques de mortalité- Insuffisance cardiaque congestive- Pathologie rénale : IRC- Pathologie hépatique : cirrhose- BPCO- Immunodépression- Antécédent de pneumonie bactérienne- Hospitalisation dans l’année- Vie en institution2- Éléments cliniques et paracliniquesa) CliniqueRespiratoire :Polypnée > 30/mn, cyanose, tirageCardiovasculaire :Marbrures, hypotension, tachycardie> 120/mn, oligurieNeurologique :Agitation, obnubilation, comaGénéraux :Température > 40 ° ou < 35°b) ParacliniqueRadiologiques :Atteinte >2lobes, bilatérale, abcedation,bronchopneumonie, pleurésie purulenteBiologiques :GB> 30 000/mm3 ou < 5000/mm3Insuffisance rénaleGazométriques :Hypoxémie<50 mm Hg ; hypercapnie et acidosemétabolique3-Critères de sévérité : score CRB 65 C : confusion R : fréquente B : pression artérielle systolique<90 mm Hg ou pression artérielle diastolique <60 mm Hg 65 : Age > 65 ans0 critère : traitement ambulatoire possible Plusque 1 critère : hospitalisation3- Réunir les arguments en faveur d’un germe Distinguer entre PFLA et atypiquePneumonie franche lobaire aiguePneumonie atypique -Début brutal, aigue -Fièvre 40°C, frissons intenses - Herpes péri orificiel -Examen thorax : signe en foyer -Radio thorax : opacité alvéolaire systématisée -NFS : hyperleucocytose à PNN - Germe en cause : pneumocoque Pneumonie atypique- Début insidieux - Fébricule 38°C -Pas d’herpes -Pas de signes en foyer -Radio thorax : syndrome interstitiel -Germes en cause : mycoplasme, chlamydia … |
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Ttt pneumonie |
A-BUT : - Juguler l’infection-Eradiquer le germe - Eviter l’évolution : la dissémination de l’infectionB-MOYEN : QUATRE VOLETS 1- Antibiothérapie probabiliste -Amoxicilline : 3g/j -Amoxicilline–acide clavulanique : 3g/j -Macrolides : * Erythromycine : 1 g x 2/j * Clarithromycine : 500 mg x 2/j-Fluoroquinolone anti-pneumococcique * Levofloxacine : 500mg x 1-2/j -Céphalosporine 3eme génération (C3G) *Ceftriaxone : 1-2 g/j *Cefotaxime : 1-2 g x 3/j-Aminosides :*Amikacine : 15-20 mg /kg/j2- Traitement symptomatique - Oxygénothérapie : si dyspnée importante - Hémostatique : si hémoptysie - Correction d’un trouble hydro-aérique - Traitement des comorbidités - Kinésithérapie de drainage bronchique3-Traitement de la cause loco- régionale-extraction d’un corps étranger -traitement d’un carcinome bronchogénique 4-Traitement préventif Sevrage tabagique +++ Soins dentaires Traitement des foyers ORL Vaccination : antigrippale, antipneumococcique 1- PAC non grave en ambulatoirePFLA à pneumocoque * Amoxicilline : 3g/j*Si échec en 48 heures : MacrolidePneumonie atypique * MacrolideSi échec en 48 heures : Amoxicilline : 3g /jSi 2eme échec : Hospitalisation 2-PAC non grave en hospitalier *Amoxicilline*Amox –acide clav :si sujet âgé ou comorbidité*Si échec en 48 heures : -association à un Macrolide - substitution par FQAP3-PAC grave en réanimationC3G +Macrolide OU FQAPSI FDR Pseudomonas B lactamine anti-Pseudomonas + Aminoside +Macrolide ou FQAP (IV) |
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Pneumonie à légionella tableau et ttt |
4-1Formes peu sévères, immunocompétent*monothérapie : macrolides *durée : 8 à 14 jours (5 jours pour l’azithromycine) 4-2 Formes sévères, évolution défavorable ou immunodépression*monothérapie : - Fluoroquinolones : Levofloxacine >Ofloxacine>Ciprofloxacine*bithérapie : - Macrolide(IV) : Spiramycine>Erythromycine - Fluoroquinolone: Levofloxacine >Ofloxacine>Erythromycine - Durée: 21 jours (10 j pour l’azithromycine) |
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Pneumonie noso définition et fr et germes en cause |
*Infection pulmonaire acquise en milieu hospitalier *Un délai d’au moins de 48 heures est nécessaire entre l’admission et l’apparition des signes infectieux *Malades ventiles : après 48 h de ventilation *jusqu’à 7 jours après la sortie Fr *Age >70 ans *Comorbidité respiratoire ou extra respiratoire *Malnutrition *Tabagisme *Anémie *Altération de la conscience et du réflexe de toux *Intubation trachéale ventilation assiste trachéotomie *Chirurgie thoraco –abdominale récente *Pathologie d’inhalation *Antécédent d’infection nosocomiale *Hospitalisation dans le mois précèdentIII. Germe en cause *BGN*Staphylocoque *Agents fongiques (immunodéprimés) Pathogénie * Trois mécanismes pour expliquer l’infection : 1-Contamination et colonisation des voies aériennes inferieurs 2-Dissemination hématogène 3-Par contiguïté*les sources de bactérie - Exogènes (matériel de ventilation/fibroscopie/aspiration trachéale) -Endogènes +++ (sinus, bouche, estomac, œsophage) |
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Dg positif pneumonie noso |
*Signe clinique -Fièvre ou hypothermie -Polypnée tachycardie -Aspiration trachéales purulentes -Sepsis sévère ou choc septique Altération des échanges gazeux *Radio thorax -Foyer parenchymateux récent : -Opacité+/- systématisée -Images hydro aériques (pneumopathie abcédée) *Signes biologique -NFS : hyperleucocytose à PNN -CRP, VS élevée -Procalcitonine élevée -Hémocultures parfois positives (répétées au pics fébriles) -Prélèvement bronchique -Examen cytobacteriologie direct du liquide de lavage bronchoalvéolaireConclusion :Apparition de signes cliniques et /ou radiologique +Caractère nosocomial Pneumopathie nosocomiale |
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Dg differentiel pneumo noso |
*Atélectasie *Œdème pulmonaire hémodynamique *Embolie pulmonaire *Hémorragie alvéolaire *Bronchopneumonie tuberculeuse *Bronchopneumonie virale *Syndrome de détresse respiratoire |
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Ttt pneumo noso |
1-CuratifBI-ANTIBIOTHERAPIE PROBABILISTE =Betalactamine à large spectre +Aminoside ou fluoroquinolone*L’antibiothérapie sera adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme 2- Preventif*Lutte contre la contamination endogène oropharyngée et digestive*Contrôle des facteurs de risque *Lutte contre l’inhalation trachéale *Amélioration l’hygiène et la qualité des soins hospitaliers *Lavage des mains +++ |
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Evolution nosocomiale |
Décès dans 30 à 50% des cas Facteurs de mauvais pronostic sont : 1- Age 2- Les comorbidités 3- La responsabilité de certains germes 4- La déstresse 5- L’extension radiologique 6- Le retard ou antibiothérapie inadéquate |
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Htp ( cpc) définition |
Cœur pulmonaire chronique (CPC) : ➢ Hypertrophie et/ou dilatation du ventricule droit (VD) (Hypertrophie ® Fatigue ® Dilatation) ➢ Avec ou sans insuffisance cardiaque droite (ICD) ➢ Secondaire à une maladie chronique affectant la fonction et/ou la structure du poumon ➢ En dehors de toute cardiopathie gauche ou congénitale ¨ Cette définition exclue les conséquences ventriculaires droites des cardiopathies congénitales, des valvulopathies, des cardiopathies gauches et des myocardiopathies ¨ Actuellement : le terme CPC est remplacé par Hypertension Pulmonaire (HTP) associée aux maladies respiratoires ¨ La défaillance ventriculaire droite survient lorsque les mécanismes d'adaptation (hypertrophie et dilatation) ne peuvent plus compenser l'augmentation de la post-charge ¨ L’HTP se définit par une PAPm (Pression artérielle pulmonaire moyenne) supérieure à 25 mmHg au repos lors du cathétérisme cardiaque droit + ¨ Pression capillaire < 15 mmHg excluant les causes postcapillaires (cardiopathies gauches) ¨ Prévalence difficile à évaluer (car a besoin d’examens parfois non accessibles par la population) ¨ Après l'âge de 50 ans : 3ème affection cardiovasculaire après la coronaropathie et l'hypertension artérielle ¨ Données autopsiques : 40 % des patients BPCO ont un CPC |
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Htp classification |
Voir cours |
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Physiopath htp et anapath |
Vascularisation artérielle double : ➢ Artères bronchiques : collatérales de l'aorte ou des artères intercostales, apportent le sang oxygéné à la paroi bronchique au niveau des bronchioles terminales ➢ Artères pulmonaires : apportent le sang veineux du ventricule droit pour l'oxygénation, leur parcours suivent les bronches ¨ Lobule pulmonaire : ¨ Circulation pulmonaire : ➢ Haut débit ➢ Faible pression ➢ Grande capacité de recrutement ¨ PAP = PAPO + (Dc x RAP) ¨ PAPO : PAP d’Occlusion (pression capillaire pulmonaire « PCP ») ¨ Dc : débit cardiaque ¨ RAP : résistances artérielles pulmonaires ¨ PAP = PAPO + (Dc x RAP) ¨ 3 mécanismes d’une HTP : ➢ Augmentation de la PAPO : HTP post-capillaire ➢ Augmentation du Dc : HTP de débit ➢ Augmentation des RAP : HTP pré-capillaire (cas du CPC) ¨ Vasoconstriction : phénomène précoce impliqué dans la genèse de l’HTP chronique et qui aboutit à un ¯ ) (due à l’hypoxie surtout ¨ Remodelage vasculaire intense au niveau des artères pulmonaires de petit calibre (< 500 μm) et des artérioles précapillaires ➔ obstruction artérielle fixée ¨ Obstruction aggravée par des thromboses in situ favorisées par la dysfonction endothéliale et la diminution du flux sanguin Anomalies du muscle lisse vasculaire : ➢ Épaississement de l’intima artérielle (artérioles et artères <500µ) : migration des myofibroblastes provenant de la paroi vasculaire donnant des faisceaux longitudinaux musculaires lisses et une fibrose intimale ➢ Artérioles non musculaires (<80µ) : muscularisation de la média ¨ Dysfonction endothéliale : ➢ Augmentation des médiateurs vasoconstricteurs (endothéline-1) ➢ Diminution des médiateurs vasodilatateurs (monoxyde d’azote (NO), la prostacycline) ➢ Remodelage vasculaire pulmonaire ¨ Retentissement sur le VD passe par 3 phases : 1. Adaptation du VD avec hypertrophie et dilatation 2. Dysfonction du VD (systolique et diastolique) 3. IVD III. IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : ¨ Lésion caractéristique : artériopathie plexiforme ¨ Lésions plexiformes : prolifération focale de cellules endothéliales entourées de myofibroblastes, de cellules musculaires lisses et de matrice extracellulaire ¨ Artérite (inflammation chronique des parois artérielles) Þ Histologiquement : 1. Hypertrophie de la média 2. Fibrose de l’intima 3. Lésions pléxiformes 4. et thromboses organisées et recanalisées |
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Dg positif htp |
Tableau clinique : ¨ Pas de signes cliniques spécifiques ¨ Les signes cliniques traduisent le retentissement de l’HTP sur le cœur droit ou les manifestations liées à la maladie sous jacente Dyspnée d’effort : o Présente dans 95% des cas o Installation progressive (et aggravation insidieuse) o Souvent négligée (retard diagnostique : 2 ans entre symptôme ➔ diagnostic) ¨ Douleurs thoraciques : o D’allure angineuse rétrosternales ¨ Lipothymies et Syncopes : o À l’effort surtout o Critères de gravité (témoignent d’hypoxie sevère) ¨ Palpitations : o Assez fréquente (10 à 15%) ¨ Hémoptysies : o Hypertrophie artérielle bronchique o Le plus souvent de faible abondance (10 à 15% des cas) ¨ Dysphonie : o Moins de 5% des cas o Paralysie récurentielle secondaire à la compression du nerf récurent par l’artère pulmonaire gauche dilatée (syndrome d’Ortner) ® Par exemple un patient qui a une BPCO et chez qui on voit une aggravation de dyspnée ou une dysphonie Þ penser à l’HTP ¨ Signes d’insuffisance cardiaque droite : o Hépatalgies o Dyspnée (aggravation) ¨ Asthénie : o Fréquente lors du diagnostic (traduit l’inflammation chr. Sur pathologie sous-jacente chr.) o Symptôme initial moins habituel (25%des cas) Þ Examen clinique : ¨ Examen cardio-vasculaire : o Soulèvement infundibulo-pulmonaire o Éclat de B2 au foyer pulmonaire dans la quasi-totalité des cas o Souffle systolique d’IT fonctionnelle dans plus de 60% des cas (par dilatation du VD) o Signes d’insuffisance cardiaque droite : tachycardie avec galop droit, signe de HARZER positif (VD), HPM, turgescence jugulaire (TVJ), reflux hépatojugulaire (RHJ) o Œdème des membres inférieurs, ascite, anasarque ¨ Examen pleuro-pulmonaire: o Signes de la maladie causale, cyanose, Sa02 basse Sd raynaud |
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Examen pc htp |
Examens paracliniques : A. Radio thorax : anormale dans 95% des cas ® Dilatation des artères pulmonaires proximales ® Arc moyen gauche rectiligne ou convexe ® Cardiomégalie ® Anomalies parenchymateuses de la maladie associée (BPCO, syndrome interstitiel …)ECG : ® Deviation axiale droite ® Signes d’hypertrophie ventriculaire: Grande onde R en V1aspect S1Q3, troubles de la repolarisation dans les dérivations droites, bloc complet ou incomplet droit ® Signes d’hypertrophie auriculaire droites: Onde P ample et pointue (>2,5 mm) en D2, D3 et VF C. Écho-cardiaque Trans-thoracique + doppler : ® Examen non invasif de référence devant toute suspicion d’HTP ou dans le cadre du dépistage ® Permet d’estimer la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) par la mesure de la vitesse du flux d’insuffisance tricuspide ® HTP suspecte: PAPs supérieure à 35 mmhg ® Dilatation des cavités droites associée à un mouvement paradoxal du septum interventriculaire ® Epanchement péricardique : mauvais pronostic ® Autre étiologie d’http D. Cathétérisme cardiaque droit : seul examen qui permet le diagnostic positif de l’ HTP ® Il permet la mesure directe de : o La PAP o La pression capillaire pulmonaire o Les pressions de remplissage du cœur droit o Le débit cardiaque ® L’HTP est définie par une PAPm ≥ 25 mmHg au repos ou à ≥ 30 mmHg à l’effort § Si HTP confirmée ➔ test de vasodilatation par le monoxyde d’azote inhalé (intérêt thérapeutique et pronostique : bon pronostic si test (+)) § Test positif si : diminution de la PAP moyenne de plus de 10mmHg + PAP moyenne E. Angioscanner thoracique : o Écarter un cœur pulmonaire chronique post embolique o Atteinte pulmonaire F. Scintigraphie pulmonaire : o Atteinte vasculaire o Atteinte pulmonaire G. Explorations fonctionnelles respiratoires: o TVO et/ou TVR o DLCO +++ o Débits et volumes normaux dans l’HTP mais souvent anormaux dans HTP de groupe 3 o Gazométrie : en cas de pressions auriculaires droites élevées ➔ hypoxémie par shunt droit–gauche |
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Dg différentiel |
Clinique peu spécifique ® Devant une HTP : ➢ Insuffisance cardiaque gauche ➢ Valvulopathie , coronaropathie, cardiopathie congénitale ➢ HTP primitive, autre cause de HTP |
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Dg étiologique htp |
Affections respiratoires chroniques : ¨ BPCO cause la plus fréquente o Diagnostic : clinique + EFR o Évolution naturelle de la maladie o Traitement : sevrage tabagique, oxygénothérapie, traitement de fond Þ Autres affections respiratoires obstructives : ¨ DDB ¨ Bronchiolite oblitérante ¨ Mucoviscidose ¨ Asthme chronique sévère, obstruction permanente Þ Affections respiratoires restrictives : ¨ Origine Pulmonaire o PID au stade de fibrose o Séquelles pulmonaires étendues o Résections pulmonaires étendues ¨ Origine Pleurale: o Pachypleurite étendue bilatérale ¨ Origine Pariètale : o Cyphoscolisose o Déformation de la paroi thoracique o Neuromusculaires: myopathies , SPA… Þ Affections respiratoires mixtes : ¨DDB diffuses ¨Pneumoconioses ¨Sarcoïdose … Þ Affections respiratoires d’origine centrale : ¨Hypoventilation centrale ¨Syndrome obésité –hypoventilation ¨SAHOS |
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Ttt htp |
TRAITEMENT : A. Buts : § Corriger l’hypoxie § Diminuer l’http § Éducation du patient § Prévenir les complications B. Moyens : Þ Traitement symptomatique : o Limitation des efforts+++ (car aggravent l’hypoxie) o Oxygénothérapie : en cas d’hypoxémie significative, PaO2 <60mmHg o Diurétiques : Associés au régime sans sel, ils permettent de réduire la surcharge hydrosodée, conséquence de l’insuffisance cardiaque droite Anticoagulants (pour lever les petits thrombi des petites artères le plus souvent) Þ Inhibiteurs calciques Þ Traitement spécifique : o Vasodilatateurs : ® Prostaglandines : Prostacycline en injection intraveineuse continue ® Epoprosténol : molécule de synthèse de prostacycline, voie IV (pompe reliée à un KT sous-clavière) ® Autres (Iloprost, tréprosstinil…) o Antagonistes récepteurs endothéline : Bosentan* o Inhibiteurs des phosphodiestérases : inhibiteur des PDE de type 5 (sildénafil) Þ Traitement chirurgical : o Atrioseptostomie o Thromboendartériectomie pulmonaire Þ Transplantation pulmonaire : o seul traitement curatif de l’ HTP et seule alternative en cas d’échec du traitement médical o Age< 50–55 ans, HTP sévère o Survies de 75 % à un an et 50 % à cinq ans Þ Traitement étiologique : o fonction de la maladie sous jacente Þ Traitement préventif : o Prévention de la maladie causale o Lutte contre le tabac o Prévention des infections virales de l’enfance et la tuberculose (vaccination) |
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Evolution htp et complication |
Survie à 5 ans : 40 à 50 % Voir cours Evolution par poussées pouvant engager le pronostic vital ® Complications : o Hémoptysie, surinfection broncho-pulmonaire extériorisé) o Embolie pulmonaire o Troubles de rythme o Ulcère de stress… o Complications iatrogènes CONCLUSION : (sur le saignement, quand il est non ¨ HTP : affection grave, complexe et difficile à traiter ¨ HTP des affections respiratoires : de plus en plus fréquente ¨ BPCO : principale cause ¨ Diagnostic : cathétérisme cardiaque ¨ Traitement : symptomatique et spécifique (développement de nouveaux médicaments), prévention+++ |
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Bronchite aigue définition Agent responsable Et fr |
Inflammation aigue de la muqueuse bronchique d’origine le plus souvent infectieuse ,sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.II. Agents responsables Principalement des virus : rhinovirus Virus influenzae et para influenzaeVirus respiratoire syncytial (VRS) Coronavirus Adénovirus Entérovirus Certains herpes virusIII. Facteurs de risqueTabagisme Condition socioéconomique précaires Pollution atmosphérique Exposition professionnelle a des irritants Immunodépression |
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Pathogenie anapath bronchite |
Pathogénie Atteinte des voies aériennes supérieures puis descendent sur les bronches . Habituellement en deux phases : 1-phase sèche :initiale 2-phase humideV. Anatomie pathologique *œdème inflammatoire *obstruction liée a des difficultés d’épuration des sécrétions visqueuses *destruction de l’épithélium bronchique *migration cellulaire avec vasodilatation et hypersécrétion de mucusinflammation tracheo-bronchique |
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Clinique bronchite |
*signes généraux Fièvre >38°C Céphalées Myalgies Malaise général *phase sèche 1-Signes fonctionnels Toux sèche ,quinteuse Dyspnée Douleur retro-sternale à type brulure thoracique bilatérale exagérée par la toux 2-signes physiques RaresQuelquefois des râles sibilants L’état général reste conservé *phase humide 1- signes fonctionnels -Disparition des signes généraux et de la dyspnée -Toux grasse avec expectoration sero-muqueuse quelque fois mucopurulente. 2-signes physiques Auscultation normale Râles ronflantsVII. Examen paraclinique Habituellement aucunVIII. Formes clinique 1- Formes étiologiques Bronchites virales Bronchites bactériennes Bronchites toxiques Bronchites fongiques Bronchites allergiques2- Formes symptomatique Exacerbation aigue d’une bronchite chronique ((BPCO)) BA graveIX. Diagnostique positif *Caractère epidemique *Toux : initialement sèche *Fièvre *Douleur a type de brulure thoracique *Expectorations muqueuses ou muccopurulentes =pas *synonyme d’infection bactérienne *Auscultation : normale ,râles bronchique *Fait négatif important : pas de signe en foyer à l’auscultation *Telethorax et examens microbiologiques non justifies |
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Dg différentiel + ttt |
Devant tableau de toux + expectoration muco purulentes : * Tuberculose pulmonaire *Dilatation des bronches* Corps étranger bronchique * Coqueluche 1-traitement symptomatique :Antipyrétiques et antalgique Vit CCalmants de la toux Beta2 –mimétiques ou corticoïde Fluidifiants et expectorants Mesures de réanimation si forme grave2-Antibiotherapie probabiliste *BA simplePas d’antibiothérapie sauf si : Fumeur (BPCO) Prolongation purulente et de toux grasse avec râles ronflants *BA surinfectéeMono antibiothérapie pendant 7 jours -Aminopenecilline -Amoxicilline + inhibiteur B lactamase -Macrolide -Cycline -Fluoroquinolone* BPCO non décompensé En 1 ère intention et en ambulatoire : -Aminopenecilline -Amoxicilline- acide clav, ou -Macrolide, ou -Céphalosporine de 1 ère génération -Durée : 10 jours en moyenne * BA grave-Hospitalisation -Prélèvements microbiologiques -Bi –antibiothérapie en 1 ère intention : *aminopenecilline–inhibiteur beta lactamasesOu céphalosporine 2eme , 3eme génération +Fluoroquinolone ou aminoside-Mesures de réanimation 3- traitement préventif *Eviter : -tabac , polluants, empoussièrage -contagiosité *Vaccination antigrippale *Vaccination anti-pneumococcique |
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Ddb définition et physiopath |
Augmentaon permanente irréversible b ron che du calibre des s(du3 et ème au 8ème ordre) caractérisée par une bronchorrhée Infeconchronique, le plus souvent acquise suite à une infecon broncho-pulmonaire § Aprèsla lésion iniale:- Baisse des défenses immunitaires de l’appareil respiratoire- Baisse de la capacité de drainage bronchique- Augmentaondela sensibilité des bronches aux infecons- Colonisaon bactérienne- Répéondesinfeconsbronchiques- Développement progressif de lésions permanentes du ssu élasque de la paroi bronchique § La destrucon bronchique est un processus dynamique Infecon + Inflammaon Destrucon de la charpente musculoélasque Destrucon de l’armature fibrocarlagineuse Altéraon de la paroi bronchique Altéraon de la paroi bronchique § Hypertrophie glandulaire § Anomalie de la foncon d’épuraon de l’épithélium respiratoire Hyper vascularisaon s ysté mique Hypersécréon et stase BronchorrhéeHémoptysie Anapath : La dilataon des bronches intéresse les bronches sous -segmentaires de diamètre supérieur à 2 mm. Se traduit par: • Infiltrats de cellules inflammatoires • Destrucon del’armature fibro -carlagineuse de la sous –muqueuse bronchique • Néo-vascularisaon de type systémique • Métaplasie puis destrucon de l’épithélium avec altéraon de l’épuraon muco-ciliaire Classificaon DDBcylindriques: Dilataons à bords réguliers DDBKysque ou sacculaires: Augmentaon progressive de la taille de la bronche qui se termine en cul de sac DDB moniliformes ou variqueuses: Dilataons irrégulières alternant avec des rétrécissement |
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Clinique ddb |
DDB localisées séquellaires de l’adulte jeune A-Circonstances de découverte 1-Bronchorrhée: 80%- Symptôme majeur- Manale (toilee bronchique)- Aspect: muqueux, mucopurulent, strié de sang-Volume variable A-Circonstances de découverte 2-Toux 3-Hémoptysie 4-Dyspnée 5-Episode broncho-pulmonaire aigu 6-découverte fortuite B-Examen clinique 1. Interrogatoire: ü Bronchorrhée: ancienneté, périodicité ü Fréquencedespousséesde surinfec on ü Antécédentsdemaladie respiratoire infanle ü FoyerORLsurinfecté ü Tabagisme,empoussiérage Examen clinique 2. Examenphysique: ü Etat général conservé ü Râlesronflants, sibilants ü Hippocrasmedigital |
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Ddb dg paraclinique |
Méthodes de diagnosc 1. Imagerie: a) Radiothorax face et profil ü Peutêtre normale: doit évoquer le diagnosc de DDBsi bronchorrhée associée (discordance radio-clinique a) Radiothorax face et profil ü Imagesévocatrices:- Images aréolaires ou kysques- - Images cavitaires Images en rails ou cylindriques Scanner thoracique ü Examenclédudiagnosc ü Appréciemieuxla morphologie des images ü Aremplacéla bronchographie Image en «bague à chaton »: aspect pathognomonique la clarté en anneau qui correspond à la lumière de la bronche dilatée a un diamètre > à l’opacité arrondie vasculaire c) Bronchographie ü Confirmelediagnosc ü Orienteles indicaons thérapeuques ü Principe: opacificaon des bronches par injecon de produit de contraste ü Exploraondes 2poumonsà 2 semaines d’intervallec) Bronchographie: 3 aspects morphologiques des DDB ü Cylindriques: DDB régulières ü Moliniformes:«enchapelet » ü Sacculaires: DDB kysques ou en grappe de raisins Examensbactériologiques dessécréonsbronchiques ü Intérêt dans les formes évoluées: permet d’idenfier des germes résistants séleconnés par des traitements anbioquesprolongés ( Pseudomonas, BGN, anaérobies) ü Larecherche de BK est négave Bronchoscopie ü Elimineunecauselocale; corps étranger, tumeur, compression extrinsèque ü Précisel’état de la muqueuse bronchique et la source des sécréons ü Aspirelessécréons et assure une meilleur préparaon à la bronchographie Autres examens ü NFS,VS:apprécient le degré de l’inflammaon ü Groupagesanguinsi hémoptysie ü EFR:bilanpré-opératoire ü ExamenORLetbucco-dentaire: systémaque à la recherche d’un foyer infeceux |
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Evolution ddb |
Favorable: Si les poussées sont espacées et bien contrôlées par le traitement médical Défavorable: Fréquence despoussées Complicaons: -Infeceuses: pneumonie, abcès du poumon, pleurésie purulente, abcès du cerveau…-Hémoptysies: peuvent par leur abondance engagé le pronosc vital |
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Formes cliniques ddb |
Formes cliniques A-Formes diffuses: § § Peuvent être unilatérales intéressant tout un poumon ou bilatérales et asymétriques Tableau clinique dominé par : • Bronchorrhée • Dyspnée+ hémoptysie • Hippocrasmedigital +++ § Evoluon : • Fréquencedescomplicaonsinfeceuses • Insuffisancerespiratoire chronique • Cœurpulmonairechronique • Amylose Formes acquises a)Localisées § Latuberculose: quel que soit sa localisaon thoracique (médiasnale, parenchymateuse, Bronchique ou pleurale) § Lesobstruconsbronchiques: ü Intrinsèques: Sténose inflammatoire, corps étranger, tumeur Bronchique ü Extrinsèques: Adénopathies, tumeur pulmonaire… Formes acquises a)Localisées § Certainessuppura ons: ü Pulmonaires: abcès, staphylococcies ü Pleurales: pleurésie purulente, pyo pneumothorax Formes acquises b) Diffuses: -Affeconsaigues étendues : rougeole, coqueluche, tuberculose 2. Formes congénitales: rares:- Mucoviscidose- - - Maladies des cils vibrales Déficits immunitaires primifs Déficit en alpha-1-antrypsine |
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Dg differentiel |
Discuter les causes d’une toux ou d’une bronchorrhée chronique Tuberculose Abcès pulmonaire Suppuraon pulmonaire Bronchitechronique Tumeur bénigne Tumeur maligne Asthme Broncho pneumopath |
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Ttt ddb |
Médical Chirurgical Educaon du malade Suppression des irritants Eradicaon des foyers infeceux Kinésithérapie de drainage +++ Anbiothérapie si surinfecon Fluidifier lessécré onsbronchiques Formes localisées Après traitement médical Fonconrespiratoire sasfaisante hémoptysie Eologique E N T Prévenf Exérèse chirurgicale +++ Embolisaon artérielle Extracon d’un corps étranger Exérèse tumorale Traitement antuberculeux Traitement d’un déficit immunitaire Préserver les moyens de défense du poumon Traitement de tout foyer infeceux des VAS Traiter tout épisode infeceux resp de l’enfant Vaccinaon contre rougeole, coqueluche… |
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Asthme définition |
Définition • • Asthme : GINA update 2019 maladie Inflammation hétérogène chronique des voies aériennes • Caractérisée par des voies symptômes ( dyspnée , sifflements , toux aériennes variables , oppression thoracique • ) Limitation variable des débits aériens |
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Définition crise d'asthme et exacerbation d'asthme |
Crise d’asthme : accès paroxystiques de symptômes de durée brève (<24h) ▪ Exacerbation : enchainement de crises d’asthme sur plusieurs jours |
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Facteur risque asthme |
Prédisposition génétique ▪ ➢ Atopie : Prédisposition génétique ➔ production excessive d’ ➢ IgE Allergies IgE médiée (asthme, rhinite, eczéma, conjonctivite) personnelle ou familiale Hyperréactivité bronchique non spécifique (HRBNS ) ➢ : Bronchoconstriction exagérée à d’agents bronchoconstricteurs l’inhalation : chimiques (acétylcholine, histamine, carbachol physiques (froid, humidité, effort ➢ Anomalie …) …) ou fonctionnelle de base, non pathognomonique ➢ Congénitale ou acquise Facteurs exogènes Pneumallergènes +++ : acariens, pollens, moisissures, ✓ blatte… Trophallergènes ✓ : poissons, œufs, fruits… Autres : pollution atmosphérique, médicaments (aspirine, AINS…), infections, tabagisme Facteurs endogènes Stress psychologique Facteurs : émotion, rire… endocriniens prémenstruation ✓ RGO , polypose : préménopause nasosinusienne Changement de mode de vie +++ Nouveaux Animaux de compagnie : gerboise , chinchilla, Arachnides, Batraciens ( iguane), Reptiles tortue, lézard, couleuvre ( gekko ), oiseaux (perroquets) ✓ NB : allergie aux animaux , de laboratoires (cobaye , hamster, souris, rat et 3. lapin) Changement de mode de vie +++ Activités : chevaux, golf Aliments : fruits exotiques (lychees, papaye, fruits de la passion …) Plantes : nouvelles graines d’origine asiatique Senteurs : Bougies parfumées, désodorisants d’intérieur |
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Physiopath asthme |
Système cholinergique ou parasympathique • Médiateur : acéthylcholine accrue de l’ACTH chez (ACTH), stimulation l’asthmatique Système nerveux sympathique ou adrénergique • • Médiateurs Récepteur : cathécholamines (A et NA) : bronchoconstriction, récepteurs bronchodilatation l’asthmatique dysfonctionnement chez Système non adrénergique non cholinergique • Fibres C, neuromédiateurs bronchoconstricteurs +++ chez l’asthmatique (Substance P, tachykinines , CGRP (calcitonine peptide)) et bronchodilatateurs gene related : VIP, ON…
Inflammation bronchique Cellules de l’inflammation • Mastocytes et basophiles : Cellules starter de la réaction allergique bronchique • Eosinophile cytokines : Cellule clé, libération des (action sur mastocytes vague de médiateurs : nouvelle ) et protéines cytotoxiques (protéases, MBP, ECP)
Cellules de l’inflammation • Macrophage alvéolaire : cellule présentatrice contact • d’antigène (Ag) lors du premier Lymphocytes • T Lymphocytes B • Autres : CD4 (prédominance : synthétisent les IgE : Plaquettes résidentes … , PNN, cellules Médiateurs de l’inflammation • Histamine : effet bronchoconstricteur puissant • Métabolites de l’acide arachidonique grande partie constricteurs (LT, PG, TX) • Autres : facteurs PAF, cytokines, chémotactiques chimiokines , , endothéline : en … Phase précoce ou immédiate libération des médiateurs préformés Symptômes ▪ d’asthme, réversible Phase tardive : survient ➔ 3 à 8 heures reflète l’inflammation ➔ Réaction à PNE chronique REMODELAGE CHRONIQUE +++ |
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Dg positif asthme |
Clinique exacerbation legere a modérée Circonstances ▪ Souvent de survenue précédée ou accompagnée d’une rhinite (rhinorrhée, obstruction nasale à bascule, prurit, éternuement) ▪ ▪ Le plus souvent la nuit Après facteur déclenchant : allergène, effort … Signes ▪ fonctionnels Début brutal ▪ Dyspnée : bradypnée expiratoire, sifflante ▪ ▪ Toux de : sèche Laënec » ensuite productive « Oppression thoracique Signes ▪ physiques Patient ▪ anxieux Thorax distendu ▪ ▪ Percussion : tympanisme Auscultation : sibilants diffus bilatéraux ▪ ▪ ▪ DEP abaissé, non réversible Tachycardie , TA normale expiratoires NB : pas de signes d’insuffisance respiratoire aigue (IRA) ni neurologiques dans cette forme |
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Rx ds lasthme |
Normale -Distension thoracique : horizontalisationdes côtes, élargissement des espaces intercostaux (EIC), aplatissement des coupoles, hyperclartépulmonaire-Cause de l’exacerbation-Complication |
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Evolution asthme |
Symptômes spontanément réversibles bronchodilatateur ▪ En l’absence de ou sous traitement : persistance des symptômes (toux productive, râles ▪ Période inter modérée critique : absence ou ronflants) gêne |
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Complications aigues asthme |
1 Surinfection bronchique 2 Pneumothorax +/+/Pneumomédiastin Emphysème sous cutané 3 4Insuffisance respiratoire aigu (IRA)Asthme aigu grave (AAG) |
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Complications tardives |
Aggravation de l’asthme Exacerbations fréquentes et rapprochées Absentéisme et échec scolaire/professionnel et altération de la qualité de vie ➢ ➢ Handicap respiratoire Déformation thoracique et retard staturo (enfant) rares ➢ ➢ ➢ Dilatation des bronches IRC et CPC rares Effets secondaires du traitement |
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Exacerbation sévère asthme |
Signes ▪ de sévérité FR>30 ▪ ▪ Cyanose Aggravation : dyspnée contrastant avec le auscultatoire ▪ SLRsilence : tirage, respiration paradoxale, balancement thoraco abdominal ▪ ▪ ▪ Parole saccadée, troubles DEP<60 % ou <150/min Aggravation neuropsychiques hypoxémie, apparition hypercapnie |
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Asthme aigu grave |
Crise inhabituelle dans sa rapidité d’installation et qui met en jeu le pronostic 1. Syndrome respiratoire vital : Syndrome cardio IRA 2.normale, pincée ou vasculaire : Tachycardie, augmentée, pouls paradoxal, signes d’insuffisance cardiaque droite (ICD) ➔ ECG +/collapsus : déviation axiale droite, 3. Syndrome neuropsychique HAD, BBI : agitation, angoisse, trouble de conscience Gazométrie artérielle : normocapnie puis PaO2 < hypercapnie mmHg ; 60 (hypoventilation alvéolaire) ▪ Evolution mortalité (VA) : favorable sous élevée! traitement malgré la mais ventilation assistée Asthme non contrôlé malgrè un optimal ( • La étape 4 et 5) traitement sévérité s’évalue dans le temps +++ 6-12 mois Asthme Society mal contrôlé en terme de symptômes chroniques, d’exacerbations, d’obstruction permanente ou variable des voies aériennes Et qui nécessite un recours continu aux bêtaagonistes de courte durée d’action malgré des doses maximales de corticoïdes inhalés +/Nécessité d’utilisation de cures courtes de corticoïdes oraux voire une corticothérapie orale prolongée pour obtenir un contrôle raisonnable |
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Definition asthme instable hypersecretant toux monosymptomatique Asthme deffort Asthme fevrile Asthme et gss Aco |
Asthme instable( Variabilité du DEP DEPmax> 20% DEPmin/ DEPmax ) x 100 Calcul sur un nycthémère ou une semaine Asthme Toux hypersécrétant : expectoration au 1er plan monosymptomatique : équivalent d'asthme, HRBNS, toux sèche, chronique, récidivante, volontiers nocturne +/ par les sifflements thoraciques +/ ß2mimétiquesrhinite, calm Asthme d'effort (Postexercice): Dyspnée pendant, à l'arrêt ou après l'effort (5 Asthme fébrile15 min ) : surinfection, enfant, vascularites, asthme aspergillaire à PNE … Asthme , asthme avec infiltrats labiles et grossesse : stabilisation (30%), aggravation (30%), amélioration (30%), risque d’hypoxémie chez le fœtus ACO : ➢ AsthmaCOPD Overlap (chevauchement asthmeBPCO) |
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Dg positif asthme |
DEP DEBITMETRIE DE POINTE + Efr + clinique Clinique : Facile devant un malade en exacerbation crise ou en : dyspnée sifflante expiratoire, toux sèche +/ diagnostic) rhinite (insuffisants au En dehors de la crise d’orientationAge jeune de début Atopie : rechercher des éléments personnelle ou familialeToux, dyspnée +/sifflements thoracique nocturnes, facteur déclenchant / effort–– ➢ ➢ Réponse au bronchodilatateurs (BD) Examen : Râles sibilants bilatéraux expiratoires DEP abaissé (ou non), réversible +++ Téléthorax : PAS de valeur diagnostique, distension thoracique, déformation Spirométrie : TVO Réversible VEMS/CV <70% Sévérité VEMS Gain de 12% et 200 ml VEMS >80% 6080% <60% Spirométrie : Peut être normale ! Autres : Résistances pulmonaires : élevées dans l’asthme (intérêt : enfant) ➢ o o Pléthysmographie : Distension pulmonaire CRF, VR élevés CPT élevée |
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Cat asthme |
➢ 1. En pratique : Signes cliniques compatibles de l’asthme 2. 3. 4. EFR : spirométrie réversible) Stadifier avec la définition + test de réversibilité (TVO l’asthme , nature allergique ou non? Traiter et surveiller (contrôle) |
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Stades asthme et controlés ou pad |
Voir cours tableau |
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Dg différentiel asthme |
BPCO : voir cours Bronchiolite : TVO sévère et non réversible, intérêt de la TDM Dilatations de bronches (DDB) : thoracique ▪ ▪ Dysfonction Tumeur des cordes vocales RX +/trachéale ou bronchique TDM : asthme tardif + tabagisme ➔ TDM, bronchoscopie |
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Dg differentiel 2 asthme |
Corps Origine pulmonaire Mucoviscidose étranger (enfant cardiaque : RM, ++) IVG, embolie : enfant, signes la sueur … Autres : anomalie arc digestifs, aortique, sténose bronchique …. test de L |
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Dg étiologique asthme |
En faveur de l’allergie : ▪ ▪ ▪ Jeune âge de début Atopie familiale, personnelle Evolution stéréotypée des symptômes (après facteur déclenchant) Autres étiologies polypose naso: signes neurologiques, sinusienne (PNS), pyrosis … Origine allergique ▪ Tests cutanés positif corrélés si papule de : test à la clinique >50% du témoin positif (histamine) et >3 mm IgE spécifiques Allergènes recombinants +++ Test de provocation bronchique avec l’allergène incriminé : dangereux, en milieu spécialisé (Origine asthme professionnel) non allergique … Examen ORL, bilan immunologique, biopsie ▪ Pneumallergènes Acariens : allergènes de l’air ambiant : allergènes majeurs de poussière de maison, atmosphère humide et chaude Allergènes polliniques : pollens de Arthropodes (criquets, blattes) Protéines animales graminées, saisonniers : dérivées de la peau, phanères, salive ou urine d’animaux (chat, chien..) Moisissures et levures : humidité ( Alternaria Liste évolutive : nouveaux allergènes ! , Aspergillus…) Asthme allergique : allergènes ▪ ▪ Trophallergènes Autres : : œuf, soja, blé, arachide … allergènes médicamenteux, professionnels Asthme non allergique : Sd de Fernand Widal : Polypose nasale récidivante, asthme (sévère) et intolérance à l'aspirine Asthme et RGO : association fréquente, facteur de non contrôle Asthme et vascularites avec polyangéite Autres ( Shurg : granulomatose et Strauss) : aspergillose broncho éosinophiliquepulmonaire allergique … |
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Ttt asthme |
Objectifs ▪ ▪ ▪ Contrôler les symptômes Maintenir Préserver une activité normale la fonction respiratoire ▪ ▪ ▪ Améliorer Eviter les la Qualité de vie effets secondaires médicaments Eviter le décès par asthme Traitement pharmacologique Education du patient Prévention Corticoïdes : inflammatoire Pilier du traitement de fond ▪ Forme inhalée préférable +/d'inhalation chambre Voir cours Voie orale : Prednisolone +++ ( inflammatoire solupred siprozon * …) *, : 1 mg/Kg/j (40effipred *, 50 mg/j x 5 GINA 2019) • Prednisone ( cortancyl *) Voie parentérale M éthylprednisolone 40, 120 mg) Hémisuccinate 12mg/Kg/j ( solumedrol d’hydrocortisone 100*IV 200 mg IV • • Bethamethasone ( celestene Forme retard : à bannir +++ Amélioration des symptômes (23 semaines) ▪ ▪ Moins d’exacerbation,d'hospitalisation recours aux urgences Diminuent mortalité Effets secondaires (rares avec la forme inhalée) Epigastralgies Diabète Ostéoporose R etard de croissance (enfant) … Effets secondaires (rares avec la forme inhalée) Epigastralgies Diabète Ostéoporose R etard de croissance (enfant) … Diminution de la vitesse de croissance doit faire considérer d’autres facteurs: non contrôle de l’asthme, utilisation fréquente de la voie orale, malnutrition … Antileucotriènes ▪ ▪ Action antiinflammatoire inflammatoire Voie orale : sachets 4 mg / comprimés 5 6mois65ans 14 ans +15 ans 4mg/j 10 mg 5 mg/j 10 mg/j Voir coursAntileucotriènes ▪ Traitement additif d’un asthme non sévère + corticothérapie inhalée ( ▪ Amélioration des CI) symptômes ▪ Traitement de la rhinite allergique préventif de l'asthme induit par l'effort Béta2mimétiquesBronchodilatateurs très puissants; stimulent préférentiellement récepteurs ß2 du muscle lisse bronchique A courte Dilator *, durée d’action Butovent * …), : 46h (Salbutamol ( Terbutaline ( Ventoline Bricanyl *….)A Longue durée d’action Formotérol …) : 812h ( Salmétérol , Béta2mimétiques inhalée (efficace, moins Voie chambre d'inhalation, nébulisation–– d’effets secondaires) Voie injectable (uniquement pour l’exacerbation) Pas de place pour la voie orale et rectale Association Bronchodilatateur à Longue durée d’action (BLDA) + corticoïdes inhalés ▪ Ex : salmétérol+fluticasone Sérétide *…), formotérol + ( Saflu * budésonide ( Symbicort (Foster *), *), formotérol vilantérol + + béclométhasone furoate (Relvar *)… Maniabilité de fluticasone , observance du traitement Effets secondaires mineurs: tremblements, palpitations, tachycardie en général sans gravité, hypokalièmie si fortes posologiesContre indications absolues rares : trouble du rythme non contrôlée, insuffisance cardiaque décompensée Anticholinergiques Effet bronchodilatateur moins puissant complémentaire des bêtamimétiques Forme inhalée • Durée d’action courte (68h mais spray) : Bromure d’ Ipratropium • ( Atrovent Durée d’action l ongue *), Bromure d’ oxytropium (24h ) : tiotropium ( Spiriva *) Association anticholinergiques + bêtamimétiques • Effet bronchodilatateur important • • • Forme Durée inhalée d’action Bromure d’ courte (5 Ipratropium6h spray) + fénotérol ( Bronchodual *) Théophylline oie oraleEffet : bronchodilatateur modeste !Effets secondaires fréquents dépendent de la concentration sérique ➢ Effets secondaires tremblements, mineurs tachycardie ➢ Majeurs : convulsions : nausée , vomissement, , troubles du rythme cardiaque Nvx ttt à connaitre : Omalizumab ▪ I nhibe ( Xolair *) la liaison des IgE au récepteur à IgE surface des mastocytes et à basophiles, usage hospitalier (forme injectable) Asthme allergique sévère ▪ IgE : 30700 UI/ml Prix 430 euros / unité (1 boite = 1 ampoule) Anti▪ IL 5 : Mépolizumab , Reslizumab Différenciation, prolifération et activation des éosinophiles ▪ Asthme sévère avec hyperéosinophilie corticodépendant ▪ Mépolizumab ( Nucala *) : 1 inj , /mois (1022 euros/unité) ▪ Reslizumab ( Cinqaero *) : +/950 euros/mois Autres ▪ Anti: IL5R ( ▪ ▪ AntiIL4R ( Autres … Benralizumab Dupilumab : : Dupixent *, 2000euros/mois) Fasenra *, 1500 euros/mois) Antihistaminiques de l’asthme mais : pas de place dans le traitement traitement de la rhinite ! Cétirizine ( zyrtec * zadryl * xyzall *…) ➢ ➢ ▪ ▪ ▪ Desloratadine Bilastine ( ( Aerius Labixten *) * … Erlus *…) Traitement d’un facteur étiologique ou déclenchant Traitement d’une complication (antibiothérapie …) Eviter antitussifs , bêtabloqueurs … Voir cours stade Immunothérapie spécifique (ITS ➢ ➢ Doses croissantes d’allergènes Dose d’entretien : 3) 5 ans (si répondeur) ➢ Si éviction impossible patients jeunes, monoou insuffisante, sensibilisés malgré un traitement optimal, rhinoconjonctivite Immunothérapie spécifique (ITS ➢ ) Prévient d’autres sensibilisations, prévient d’autres manifestations l’enfant (asthme +++) ➢ Préferer la voie subatopiques linguale ➢ NB : VEMS > 70% Hygiène de vie Eviction des facteurs Activité physique Lutte contre l’obésité déclenchants Sevrage tabagique et autres toxiques Éviter la pollution B2agoniste d’action rapide inhalé : Jusqu’à 2heure 4 bouffées toutes les 20mn pendant la 1 REEVALUATION Bonne réponse .Épisode léger .DEP> 80 % H1 .Bonne réponse maintenue x 3.Continuer B2+ Agoniste/3pendant 24 4H4 h 48h agoniste toutes Consulter le médecin Réponse incomplète .Modéré .DEP 60 ➔80 % ère Mauvaise réponse .Sévère .DEP < 60 % Ajouter corticoïde oral 0,5 mg/kg/j + Continuer B2 Consulter en urgence pour le suivi ➔ Ajouter corticoïde oral 0,51mg/kg/j ou IV +Répéter B2agoniste Transport rapide en milieu hospit hospitalier • ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ En Hospitalier O2 : SaO2 93Corticoïdes PO ou IV 95% BD courte durée d’action en nébulisation +/Magnésium IV Autres : adrénaline … Traitement cause : ATB … |
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Surveillance asthme |
Personnalisée Niveau ! de contrôle, facteurs de complications risque, , effets indésirables ▪ Aptitude d’action et volonté à s’engager dans un plan d'action • ➢ ➢ ➢A titre indicatif : 13 mois après initiation du traitement puis tous les 3 12 mois Après exacerbation : revoir dans 1 semaine En cas de thérapies ciblées : chaque mois et évaluer chaque année le bénéfice et la poursuite du traitement +++ Apprendre ▪ Prendre au patient à : en charge correctement son ▪ Comprendre traitement différence entre broncho et corticoïdes inhalés ▪ ▪ Eviter facteurs Surveiller déclenchants +++ son état (Symptômes, DEPdilatateurs …) ▪ Reconnaître agir en signes d’aggravation de l’asthme et conséquence (plan d’action personnalisé) Conseil génétique Prévention ' " primaire" : saison naissance hors pollinique, alimentation au sein, éviction des allergènes domestiques, alimentaires, tabagisme ▪ Prévention secondaire : éviction de l'allergène, lutte contre le tabagisme, asthme professionnels, vaccination grippale et antipneumoccocique anti Asthme Bonne : affection hétérogène, multifactorielle connaissance physiopathologie meilleure compréhension maladie et traitement ▪ ▪ ▪ Diagnostic : clinique +++ et examens paracliniques (EFR+++) Diagnostic non Pronostic étiologique dépend de la sévérité de la maladie et l’adhérence au traitement L’asthme est fréquent mais … si mauvais contrôle rappelez vous : Tout ce qui siffle n’est pas forcément (ou uniquement) de l’asthme !!! : du : asthme allergique ou |
