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132 Cards in this Set

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MALATTIA (def.)

Alterazione o mancanza di funzione di:


- cellule


- tessuti


- organi

Mallatia

Mallatia


Esempio:


Iperlipemia (danno endoteliale)



Trombosi coronarica



Sofferenza cellule del miocardio



Diminuita gittata sistolica e pressione



Aumento lavoro delle cellule ancora sane ---- aumento gittata sistolica (compenso)



Superamento del compenso



Aumento ischemia e comparsa dei sintomi

CAUSE (2) DI MALATTIA

CONGENITE: iniziano prima della nascita



ACQUISITE: iniziano dopo la nascita per cause

Cause CONGENITE

iniziano prima della nascita:



Genetiche: alterazioni del genoma
Della gravidanza: embriopatie fetopatie
Del parto: lesioni varie

Cause ACQUISITE

iniziano dopo la nascita per cause:



Fisiche (meccaniche, termiche, radiazioni…)
Chimiche (veleni esogeni o endogeni)
Biologiche (microrganismi)

PATOLOGIA CELLULARE (3 tipi)

Alterazioni degenerative



Alterazioni dello stato stazionario delle cellule :
- volumetriche: ipertrofia e ipotrofia (atrofia)
- numeriche: iperplasia e ipoplasia (aplasia)



Alterazioni dei processi di differenziazione
Metaplasia: cambio di differenziazione
Anaplasia: blocco maturativo
Neoplasia: blocco maturativo irreversibile
+ altre anomalie

Alterazioni degenerative (def.)

cellula normale --> cellula sofferente --> morte cellulare



La sofferenza cellulare si manifesta con varie alterazioni morfo-funzionali



Il punto di non ritorno si ha quando è danneggiato il nucleo

NECROSI (def.)

Morte di cellule o tessuti con rottura delle cellule e spandimento del loro contenuto. Ne consegue un danno alle cellule sane adiacenti.

Tipi (4) di necrosi:

Coagulativa



Colliquativa



Fibrinoide



Gangrena (secca, umida, gassosa)

APOPTOSI (def.)

morte cellulare programmata, ma senza spandimento del contenuto intracellulare

Alterazioni dello stato stazionario delle cellule (def.)

sono dovute a variazioni dello stato stazionario delle cellule (ipo, iper)

Alterazioni dello stato stazionario delle cellule (2 tipi)

Ipo- Ipertrofia



Ipo- Iperplasia

IPOTROFIA/ATROFIA (def.)

ridotte dimensioni di organi per diminuito volume delle loro cellule

IPOPLASIA/APLASIA (def.)

ridotte dimensioni di organi per diminuito numero delle loro cellule

IPERTROFIA (def.)

aumento delle dimensioni di organi per aumento del volume delle loro cellule

IPERPLASIA (def.)

aumento delle dimensioni di organi per aumento del numero delle loro cellule

Atrofia fisiologica

Periodo fetale (tasche branchiali, dotto tireoglosso)



Infanzia (dotto arterioso, vasi ombelicali)



Adolescenza (tessuto linfoide timico)



Adulto (utero dopo il parto, mammella dopo
allattamento)



Senescenza (osteoporosi, cute, sistema nervoso)

Atrofia patologica

Denutrizione: carenza di cibo, alterazioni del tubo digerente, anoressia



Neoplasie



Infezioni croniche: febbre, stato tossico



Da disuso: poliomielite, immobilizzazione, occlusione dotti ghiandolari



Da compressione: tumori, cisti, aneurismi



Circolatoria: anemie, cardiopatie, ischemie



Radiazioni



Endocrina: deficit di stimolazione ipofisaria con diminuzione volume tiroide, surreni, ovaie

Atrofia patologica (cause)

Deficit nutrizionale (cibo, ischemia)


Deficit di stimolazione (ormoni)


Danno da sostanze tossiche

IPERTROFIA (es.)

Muscolo liscio: ostacoli a svuotamento dei visceri
- ipertrofia vescicale (per aumento della prostata)
- ipertrofia esofago, stomaco, intestino, (per stenosi da neoplasia o altro)
- ipertrofia colon (per stipsi, neoplasie)
- ipertrofia utero (ormoni+ stimoli meccanici)
- ipertrofia arterie (ipertensione)



Muscolo scheletrico: stimolo meccanico continuato



Miocardio:


- ventricolo sin. (ipertensione, vizi aortici,
insufficienza mitralica)
- ventricolo des. (vizi della polmonare,
ipertensione polmonare)



Rene: asportazione rene controlaterale (stimolata da materiale non escreto)



Ovaia: asportazione ovaia controlaterale (stimolata da ormoni)



Cause generali: stimolo meccanico continuato

IPERPLASIA (es.)

Ghiandole endocrine:


- tiroide (morbo di Flajani)
- isole pancreatiche (diabete)



Organi bersaglio di ghiandole endocrine:
- mammelle (gravidanza, pubertà, ginecomastia)
- prostata
- endometrio (menopausa,terapia con estrogeni)



Epiteli di rivestimento:
- irritazione cronica cute e mucose traumi (calli)
- flogosi cutanee
- infezioni virali (verruche)



Midollo osseo: anemie, ipossia, pneumopatie,
cardiopatie



Sistema MPS e tessuto linfoide:
- flogosi croniche
- stimolazione antigenica



Cause: stimolo chimico persistente (reversibile)

IPERTROFIA vs IPERPLASIA (cause)

IPERTROFIA: stimolo meccanico continuato



IPERPLASIA: stimolo chimico persistente (reversibile)

Alterazioni dei processi di differenziazione (3 tipi)

Metaplasia: cambio di differenziazione celullare
Displasia: differenziazione anomala
Anaplasia: mancata differenziazione

Metaplasia (def.)

cambiamento di differenziazione cellulare
es. leucoplachia

Displasia (def.)

differenziazione anomala

Anaplasia (def.)

mancata differenziazione

FLOGOSI ACUTA (def.)

Reazione stereotipata, locale, a vari agenti dannosi



ANGIOFLOGOSI

FLOGOSI ACUTA (cause)

fisiche, chimiche, biologiche

FLOGOSI ACUTA (manif.)

rubor, tumor, dolor, calor

Fenomeni alla base dell’angioflogosi (2):

Iperemia attiva (arteriole, capillari, venule)



Chemiotassi

Iperemia attiva

Iperemia attiva

mediatore della flogosi in arteriole, capillari, venule:
-vasodilatazione
-aumentato flusso di sangue nella zona
-contrazione degli endoteliociti e formazione dell’essudato (in cavità onei tessuti)

Chemiotassi

Chemiotassi

mediatore della flogosi:


-marginazione dei leucociti
-diapedesi
-migrazione in gradiente di concentrazione

Mediatori della flogosi:

Sono le molecole responsabili dei fenomeni che si verificanonella flogosi. Sono prodotti da varie cellule.

Iperemia attiva causata da:

istamina (prodotta dai basofili),
serotonina (prodotta dalle piastrine),
prostaglandine, citochine, ecc…..

Chemiotassi causata da:

batteri e loro prodotti,
molecole derivate dai tessuti lesi
chemochine (prodotte da varie cellule)

ESSUDATO

Contiene molte proteine plasmatiche
Peso specifico maggiore di 1018
pH intorno a 5-6



Queste caratteristiche lo distinguono dal trasudato

Significato degli eventi della flogosi acuta

Significato degli eventi della flogosi acuta

Iperemia: apporto di cellule e di nutrienti al
tessuto danneggiato -->



Essudazione: barriera per agenti dannosi
diluizione di tossine, mediatori -->



Chemiotassi: richiamo di polimorfonucleati



- Fagocitosi: digestione agente patogeno
intrappolato nella cellula
- Esocitosi: liberazione di enzimi


-->
Distruzione agente patogeno extracellulare, ma anche danno al tessuto in cui si svolge la flogosi



Attivazione di mediatori



Febbre ed altri fenomeni generali

Flogosi acuta (manif.particolari)

Dipendono da agente lesivo tessuto in cui si svolge la flogosi



ERITEMATOSA
SIEROSA (versamenti)
CATARRALE (essudato vischioso)
FIBRINOSA (pseudomembrane, aderenze)
PURULENTA (ascesso, fistola, flemmone, empiema, leucorrea)

EVOLUZIONE DELLA FLOGOSI (4)

Fenomeni:


- regressivi
- riparativi
- rigenerativi
- cronicizzazione

ISTOFLOGOSI (def.)

La flogosi acuta si trasforma in flogosi cronica per la persistenza dell’agente dannoso. Se tale agente è corpuscolato, si forma il granuloma.

Granuloma (def.)

Granuloma (def.)

quando la flogosi acuta si trasforma in flogosi cronica per la persistenza dell’agente dannoso corpuscolato

Formazione del Granuloma:

Formazione del Granuloma:

La partecipazione vascolare diventa scarsa.
- I granulociti muoiono e arrivano sempre meno
- I monociti restano a lungo e diventano macrofagi
- Arrivano i linfociti e diventano plasmacellule o varie popolazioni di linfociti T
- Arrivano i fibroblasti e iniziano la riparazione del tessuto
- I macrofagi poi evolvono ulteriormente a:


cellule epitelioidi (addette alla pinocitosi) cellule giganti (funzioni poco note)

Malattie granulomatose (es.)

TBC, Sifilide,Lebbra,actinomicosi, corpi estranei,
Pneumoconiosi (silicosi, asbestosi, ecc..)

Flogosi ACUTA o CRONICA (EFFETTI)

Utili



Dannosi

Effetti UTILI


(Flogosi ACUTA o CRONICA)

Circoscrizione del danno, diluizione tossine



Eliminazione dell’agente dannoso (fagocitosi)



Attivazione della risposta immunitaria



Attivazione della riparazione tessutale

Effetti DANNOSI


(Flogosi ACUTA o CRONICA)

Necrosi cellulare



Iperfunzione di organi



Fenomeni autoimmuni



Fibrosi

Effetti GENERALI (flogosi) (7)

Febbre



Leucocitosi



Stato tossico



Sintesi delle proteine di fase acuta (detossificanti,opsonizzanti, antiproteasiche)



Catabolismo muscolare (mialgie, cachessia)



Diminuzione di ferro (anemia), zinco



Turbe endocrine (aumento ACTH, insulina
diminuzione appetito diminuzione sonno REM

Processo di guarigione di una ferita

Emorragia (per interessamento del derma) arrestata da:
- Contrazione della ferita (con retrazione dei margini causata dai miofibroblasti capaci di contrarsi. Consente la riduzione dell’area lesa
- Coagulazione del sangue che riempie il fondo della ferita
- Infiammazione acuta sui margini (per il danno) con fagociti che inglobano componenti del coagulo (fibrina, globuli rossi) e cellule morte, e attivano i fibroblasti (che riempiono l’area precedentemente occupata dal coagulo)
e gli endoteliociti dei capillari


- Crosta che copre la ferita


- Tessuto di granulazione

Crosta di una ferita (def.)

formata da fibrina e detriti essiccati

Capillari neoformati (def.)

una formazione rossa facilmente
sanguinante da cui emergono tanti granuli (visibili con una lente) grandi come una punta di spillo

Tessuto di granulazione (def.)

formato da capillari, fagociti, fibroblasti (cicatrizzazione) e cellule del tessuto proliferanti che (dove possibile) rigenerano il tessuto (rigenerazione)

Ferite (complicanze)

INFEZIONI: cocchi (suppurazione), clostridi (es. spore del tetano), ecc…



DEIESCENZA: riapertura di ferite in via di cicatrizzazione (es. sforzi, tosse)



CHELOIDI: cicatrici esuberanti con eccesso di tessuto connettivo, per eccesso di fattori di crescita agenti sui fibroblasti. Margini digitati a forma di chela

Guarigione delle ferite (2)

per:


prima intenzione (lembi giustapposti)



seconda intenzione (lembi separati).



Ferite chirurgiche = prima intenzione

La guarigione delle fratture è simile:

1. Ematoma tra i due monconi ossei



2. Flogosi e tessuto di granulazione che sostituisce il coagulo formando il callo che
gradualmente aumenta di consistenza per formazione di tessuto fibroso e cartilagine
(tessuto osteoide) effettuata dagli osteoblasti



3. Deposizione di sali di calcio nel tessuto osteoide per azione di una fosfatasi alcalina
prodotta dagli stessi osteoblasti



4. Gli osteoclasti rimuovono la cartilagine e il tessuto osteoide

NEOPLASIA (def.)

Massa di cellule originata da una sola cellula



Ogni cellula può trasformarsi in cellula tumorale!

NEOPLASIA (istologicamente)

si hanno cellule da molto simili a molto diverse rispetto a quelle normali del tessuto in cui si sviluppa la neoplasia



Le cellule sono immature (anaplasia) e atipiche

Anaplasia (def.)

Le cellule sono immature

NEOPLASIA (funzionalmente)

- stessa funzione delle normali
- diversa funzione
- perdita di funzione

NEOPLASIA (2 tipi)

Tumori benigni e maligni

Crescita cellulare (neoplasia)

variabile nei diversi tumori:
- Progressiva
- Autonoma
- Atipica
- Afinalistica

Danno all’ospite per (neoplasia):

- deficit o eccesso di funzione dell’organo in cui si trova il tumore
- danno meccanico
- turbe metaboliche
- metastasi

Causa delle neoplasie (2):

- alterazioni geniche (coinvolti più geni)



- oncogeni ed antioncogeni

CARATTERISTICHE DELLA CELLULA TUMORALE (9)

1) Perdita dell’inibizione da contatto



2) Minore adesività e aggregabilità



3) Prolifera senza aderire e non muore se non è adesa (falsa comunicazione al nucleo che la cellula è adesa)



4) Non necessita di fattori di crescita



5) E’ immortale (non va in apoptosi grazie a sintesi dei telomeri)



6)Ha varie anomalie (atipia) strutturali, metaboliche e genetiche



7) Passa attraverso le membrane basali (proteasi)



8) Induce proliferazione vascolare



9) Resiste all’immunità

Cellula tumorale resiste all’immunità perché...

- Gli antigeni tumorali sono poco immunogeni, variabili e si distaccano facilmente dalle cellule



- Depressione della risposta immunitaria



- Produzione di sostanze bloccanti la chemiotassi dei linfociti



- Segregazione (connettivo, piastrine,ecc.)

PATOGENESI DELLE NEOPLASIE

Tutto origina da cellule non ancora mature per mutazioni che riguardano certi geni (almeno 5-6 geni devono essere mutati) i cui prodotti controllano la differenziazione e la proliferazione cellulare:
- in senso positivo: oncogeni
- in senso negativo: antioncogeni



Tumore (cause)

- fattori ambientali + fattori ereditari


- eccesso di segnali da oncogeni
- blocco antioncogeni

Tumore (rimedio)

inserire geni normali nelle cellule

I prodotti degli oncogeni e degli antioncogeni sono:

molecole implicate in processo della proliferazione cellulare, ma malfunzionanti

La proliferazione cellulare è attivata da:

La proliferazione cellulare è attivata da:

fattori di crescita che legano recettori sulle membrane delle cellule, da cui partono vari segnali chimici intracellulari che portano all’attivazione nel nucleo di geni regolanti la divisione cellulare.

fattori di crescita che legano recettori sulle membrane delle cellule, da cui partono vari segnali chimici intracellulari che portano all’attivazione nel nucleo di geni regolanti la divisione cellulare.

Fattori ambientali e fattori ereditari,
che vengono identificati tramite (2):

1) Epidemiologia



2) Sperimentazione

Epidemiologia ha dimostrato:

che sono aumentati negli ultimi anni i tumori a polmone, colon, mammella e prostata. Ciò è in relazione a fattori legati a fumo, dieta, ambiente di lavoro, inquinamento, ecc….



Dieta:


fattori negativi:
- troppi grassi saturi (cr. colon)
- troppo sale (cr. stomaco)
- cibi troppo caldi (cr. esofago)
- troppo alcool (cr. tubo digerente)
- poca frutta e verdura (cavoli, vitamine)

Dieta fattori negativi:

- troppi grassi saturi (cr. colon)
- troppo sale (cr. stomaco)
- cibi troppo caldi (cr. esofago)
- troppo alcool (cr. tubo digerente)
- poca frutta e verdura (cavoli, vitamine)

Fumo causa cancro a:

- polmone
- stomaco
- laringe
- cavo orale
- esofago
- vescica
- pancreas
- fegato
- rene
- colon
- midollo osseo (leucemie)

Sperimentazione ha dimostrato:

che il tumore è un processo a tappe, irreversibile:



Iniziazione


|


promozione


|


progressione


|


metastasi

Cancerogeni (3 tipi)

1) Chimici



2) Fisici



3) Biologici

Cancerogeni chimici

a) organici


- idrocarburi
- amine aromatiche (coloranti)
- alchilanti (farmaci)
- composti azoici (coloranti alimentari)
- alogenati (cloro)



b) inorganici
- arsenico
- asbesto
- cromo
- Nichel

Cancerogeni fisici

radiazioni

Cancerogeni biologici

virus



Azione: come tali o dopo metabolizzazione

SISTEMATICA DEI TUMORI (classif.) (3)

1. Epiteli di: rivestimento e ghiandolari



2. Cellule mesenchimali



3. Del sistema nervoso: centrale e periferico

Tumori dei tessuti epiteliali di rivestimento (tumori)

Tumori dei tessuti epiteliali di rivestimento (tumori)

Benigni:


- sessili (verruca, condiloma)
- pedunculati (polipi, papillomi)


Maligni:


- Epiteliomi, Carcinomi (papillare, nodulare,
ulcerato, diffuso)
- Melanomi (dai melanociti)

Tumori dei tessuti epiteliali ghiandolari

Benigni: adenomi
Maligni: adenocarcinomi

Nomenclatura particolare dei tumori

(benigno) Feocromocitoma



(maligno) Feocromoblastoma, Epatocarcinoma, colangiocarcinoma

Tumori delle cellule mesenchimali

Benigni: nome della cellula + -oma



fibroma (fibroblasti), condroma (condrociti),
osteoma (osteociti), lipoma (adipociti), mioma (cellule muscolari) emangioma (vasi sanguigni)
linfangioma (vasi linfatici), ecc….




Maligni: nome della cellula + -sarcoma



- Differenziati: fibrosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, liposarcoma, miosarcoma, emangiosarcoma, linfangiosarcoma, ecc..
- Molto indifferenziati
- Mesoteliali (sierose)
- Tumori dei tessuti emopoietici (leucemie)

Tumori del sistema nervoso centrale

Benigni:


- ependimomi: ventricoli, plessi corioidei, canale midollare



- oligodendrogliomi



- retinocitoma (rara variante benigna, non esce dall’occhio)



Maligni:


* ependimoblastomi (maligni)



* oligodendroblastomi (maligni)



* astrocitomi (tipo I-IV secondo la malignità)
glioblastoma: è la forma più anaplastica



* medulloblastomi, medulloepiteliomi (midollo spinale) da cellule neuronali embrionali, infantili



* retinoblastomi (retina)

Tumori del sistema nervoso periferico

* neuroblastomi (neuroni immaturi) infanzia forme a varia gravità


- ganglioneuromi (benigni) sono neuroblastomi nelle forme meglio differenziate, si sviluppano nella midollare del surrene e lungo le catene
e gangli simpatici.



* schwannomi (cellule di Schwann)



* teratomi e teratocarcinomi: da cellule totipotenti di varia derivazione

EMOSTASI (def.)

Sistema che serve per:


- Bloccare l’emorragia
- Iniziare la riparazione

EMOSTASI (3 fasi)

1) Contrazione vaso


 


2) Fase piastrinica


 


3) Coagulazione

1) Contrazione vaso



2) Fase piastrinica



3) Coagulazione

Contrazione vaso è

la prima fase transitoria del processo emostatico

La fase piastrinica è

la seconda fase del processo emostatico in cui si ha la formazione del tappo piastrinico

Il tappo piastrinico (come funziona)

a) adesione alla parete lesa
b) attivazione (aspetto“spinoso”, adesività)
c) aggregazione (tappo bianco)

Le piastrine attivate secernono:

sostanze:


- aggreganti
- che fanno contrarre i vasi
- coagulanti (fattore piastrinico III e IV)
- che fanno proliferare le miocellule

La coagulazione è

la terza fase del processo emostatico in cui si ha l´attivazione a cascata dei vari fattori della coagulazione

TROMBOSI (def.)

eccessiva attivazione dell’emostasi



un coagulo di sangue (trombo), che si forma di norma in un punto della parete del vaso sanguigno

Trombi (def.)

strutture formate da piastrine e fibrina

Patogenesi della trombosi

1) Rallentamento del circolo (immobilità, obesità, cardiopatie)



2) Alterazione della parete vasale (traumi, flogosi, aterosclerosi)



3) Alterazioni del sistema dell’emostasi (deficit di antitrombina III, deficit di fibrinolisi, oppure diabete, fumo, ipertensione, che causano iperaggregabilità delle piastrine)

Trombosi arteriosa (def.)

compare quando c´è un danno alla parete del vaso



per es. aterosclerosi ( l'accumulo di strie di grasso in "placche")

Trombi bianchi

presenti in trombosi arteriosa

presenti in trombosi arteriosa

Trombosi arteriosa (conseguenze)

occlusione parziale: ischemia (angina,

claudicatio intermittens)




occlusione totale: infarto (necrosi, gangrena)

occlusione parziale: ischemia (angina,
claudicatio intermittens)



occlusione totale: infarto (necrosi, gangrena)

Trombosi venosa (def.)

compare quando c´è un rallentamento del circolo sanguigno

Trombi rossi

presenti in trombosi venosa

presenti in trombosi venosa

Trombosi venosa (conseguenze)

anossia stagnante, embolia polmonare

Tipi di trombosi (3)

- arteriosa



- venosa



- coronarica


EMBOLIA (def.)

è l'ostruzione di un'arteria o di una vena, causata da un corpo estraneo al normale flusso sanguigno, che viene denominato embolo

Gli emboli sono

particelle di materiale insolubile che possono
occludere un vaso

Tipi di emboli (6):

- derivati da trombi
- gassosi
- lipidici
- neoplastici
- parassitari
- micotici

Gli effetti della trombosi dipendono da:

- grandezza del trombo (entità di occlusione)



- velocità di formazione (e quindi di occlusione)



- circolazione terminale o anastomotica



- attività dell’organo colpito

Trombosi coronarica (def.)

trombosi che colpisce le coronarie e solitamente causata da un ostacolo che ostruisce il passaggio del sangue.

Trombosi coronarica (cause)

quando un coagulo di sangue (trombo), che si forma di norma in un punto della parete dell'arteria già alterato dall'aterosclerosi



infarto miocardico acuto

L'arteriosclerosi (def.)

complesso di patologie che rendono le arterie meno elastiche e più dure.




L'aterosclerosi (def.)

La forma più comune di arteriosclerosi caratterizzata da infiammazione cronica delle arterie di grande e medio calibro che si instaura a causa dei fattori di rischio cardiovascolare (fumo, ipercolesterolemia, diabete mellito, ipertensione, obesità, iperomocisteinemia)



L'aterosclerosi (cause)

è provocata alla presenza di "placche" , gli ateromi, che rendono più spessa la parete dei vasi arteriosi di tutto l'organismo.

L'aterosclerosi (sviluppo)

inizia con l'accumulo di strie di grasso (lipidi) in "placche" all'interno della parete di un'arteria



e



progredisce fino a provocare l'ostruzione di quel vaso



con consegente ostacolo al flusso di sangue e quindi di ossigeno e nutrienti ai tessuti posti a valle.

Conseguenze della trombosi coronarica (4)

- Arresto cardiaco/rottura del cuore
- Shock cardiogeno
- Aritmie
- Ipertrofia ventricolare
- Solo dolore

Infarto

Necrosi del tessuto di un organo, dovuto all'occlusione di vaso sanguigno (un'arteria)



quando non arriva più sangue

Sedi più frequentemente interessate da trombosi:

- cuore, arti, polmone, rene



- cervello (ictus: turbe motorie e/o sensoriali)

Infarto (anatomia patologica)

Area di necrosi con flogosi attorno e più o meno infarcita di sangue.

Infarto (evoluzione)

possibile riparazione (cicatrizzazione)

Effetti generali dell’infarto

- febbre, leucocitosi, ecc…



- Aumento in circolo di enzimi specifici dell’organo colpito (es. CPK, LDH, GOT, ecc)

Evoluzione di un trombo (5)

* Risoluzione


* Canalizzazione


* Rammollimento


* Organizzazione


* Calcificazione

Emorragie (def.)

quando c´è un DEFICIT DELL’EMOSTASI e si ha una fuoriuscita di sangue:


- all’esterno dell’organismo
- In cavità sierose (es. emoperitoneo)
- In visceri cavi: (ematemesi, melena, ematuria, emoftoe)
- Nei parenchimi (emorragia cerebrale, renale,
ecc..)

Cause di emorragia

1. Vascolari
2. Da deficit dell’emostasi:
- deficit di Piastrine
- deficit della Coagulazione
- deficit della Fibrinolisi

Cause di emorragia vascolari

esempi:
- teleangectasie ereditarie
- scorbuto (deficit di vit. C)
- ipercortisonemia
- immunità anti-vasi sanguigni
- danno tossico o infettivo
- atrofia senile

Cause di emorragia da deficit di piastrine (2)

trombocitopenie

trombocitopatie

Trombocitopenie

- diminuita produzione midollare
- aumentato consumo periferico (DIC)
- distruzione periferica (immunità)
- aumentata sequestrazione nella milza

Trombocitopatie

congenite: diminuita adesione, aggregazione, metamorfosi



acquisite: farmaci (aspirina, ampicillina)

Conseguenze delle emorragie piastriniche (2)

- diminuita formazione del tappo piastrinico



- emorragie spontanee

Cause di emorragia da deficit della coagulazione (2)

Deficit dei fattori della coagulazione:



* quantitativo: epatopatie, deficit di vit. K,
autoimmunità, consumo es. DIC



* qualitativo: emofilia (fattore VIII non attivo)
inattivazione fattori (anticorpi)

Conseguenze delle emorragie da deficit della coagulazione

emorragie post-traumatiche

Cause di emorragia da deficit della fibrinolisi

Iperfibrinolisi da:


-aumento attivatore tessutale (traumi, necrosi,
mancata inattivazione epatica)



- diminuzione di inibitori della fibrinolisi



- farmaci attivatori (urochinasi, streptochinasi)

Coagulazione Intravascolare Disseminata (def.)

Condizione in cui si verifica una massiva attivazione della coagulazione.

Coagulazione Intravascolare Disseminata (esempi)

- Incidenti del parto
- Incidenti chirurgici
- Emolisi massiva
- Tossicosi
- Neoplasie

Aspetti generali delle emorragie

Anemia: pallore, astenia, tachicardia, tachipnea



Ipossia: cianosi, turbe sensoriali