Patologia Generale

Front 1

MALATTIA (def.)

Back 1

Alterazione o mancanza di funzione di:

- cellule

- tessuti

- organi

Front 2

Mallatia

Back 2

Esempio:

Iperlipemia (danno endoteliale)

Trombosi coronarica

Sofferenza cellule del miocardio

Diminuita gittata sistolica e pressione

Aumento lavoro delle cellule ancora sane ---- aumento gittata sistolica (compenso)

Superamento del compenso

Aumento ischemia e comparsa dei sintomi

Front 3

CAUSE (2) DI MALATTIA

Back 3

CONGENITE: iniziano prima della nascita

ACQUISITE: iniziano dopo la nascita per cause

Front 4

Cause CONGENITE

Back 4

iniziano prima della nascita:

Genetiche: alterazioni del genoma
Della gravidanza: embriopatie fetopatie
Del parto: lesioni varie

Front 5

Cause ACQUISITE

Back 5

iniziano dopo la nascita per cause:

Fisiche (meccaniche, termiche, radiazioni…)
Chimiche (veleni esogeni o endogeni)
Biologiche (microrganismi)

Front 6

PATOLOGIA CELLULARE (3 tipi)

Back 6

Alterazioni degenerative

Alterazioni dello stato stazionario delle cellule :
- volumetriche: ipertrofia e ipotrofia (atrofia)
- numeriche: iperplasia e ipoplasia (aplasia)

Alterazioni dei processi di differenziazione
Metaplasia: cambio di differenziazione
Anaplasia: blocco maturativo
Neoplasia: blocco maturativo irreversibile
+ altre anomalie

Front 7

Alterazioni degenerative (def.)

Back 7

cellula normale --> cellula sofferente --> morte cellulare

La sofferenza cellulare si manifesta con varie alterazioni morfo-funzionali

Il punto di non ritorno si ha quando è danneggiato il nucleo

Front 8

NECROSI (def.)

Back 8

Morte di cellule o tessuti con rottura delle cellule e spandimento del loro contenuto. Ne consegue un danno alle cellule sane adiacenti.

Front 9

Tipi (4) di necrosi:

Back 9

Coagulativa

Colliquativa

Fibrinoide

Gangrena (secca, umida, gassosa)

Front 10

APOPTOSI (def.)

Back 10

morte cellulare programmata, ma senza spandimento del contenuto intracellulare

Front 11

Alterazioni dello stato stazionario delle cellule (def.)

Back 11

sono dovute a variazioni dello stato stazionario delle cellule (ipo, iper)

Front 12

Alterazioni dello stato stazionario delle cellule (2 tipi)

Back 12

Ipo- Ipertrofia

Ipo- Iperplasia

Front 13

IPOTROFIA/ATROFIA (def.)

Back 13

ridotte dimensioni di organi per diminuito volume delle loro cellule

Front 14

IPOPLASIA/APLASIA (def.)

Back 14

ridotte dimensioni di organi per diminuito numero delle loro cellule

Front 15

IPERTROFIA (def.)

Back 15

aumento delle dimensioni di organi per aumento del volume delle loro cellule

Front 16

IPERPLASIA (def.)

Back 16

aumento delle dimensioni di organi per aumento del numero delle loro cellule

Front 17

Atrofia fisiologica

Back 17

Periodo fetale (tasche branchiali, dotto tireoglosso)

Infanzia (dotto arterioso, vasi ombelicali)

Adolescenza (tessuto linfoide timico)

Adulto (utero dopo il parto, mammella dopo
allattamento)

Senescenza (osteoporosi, cute, sistema nervoso)

Front 18

Atrofia patologica

Back 18

Denutrizione: carenza di cibo, alterazioni del tubo digerente, anoressia

Neoplasie

Infezioni croniche: febbre, stato tossico

Da disuso: poliomielite, immobilizzazione, occlusione dotti ghiandolari

Da compressione: tumori, cisti, aneurismi

Circolatoria: anemie, cardiopatie, ischemie

Radiazioni

Endocrina: deficit di stimolazione ipofisaria con diminuzione volume tiroide, surreni, ovaie

Front 19

Atrofia patologica (cause)

Back 19

Deficit nutrizionale (cibo, ischemia)

Deficit di stimolazione (ormoni)

Danno da sostanze tossiche

Front 20

IPERTROFIA (es.)

Back 20

Muscolo liscio: ostacoli a svuotamento dei visceri
- ipertrofia vescicale (per aumento della prostata)
- ipertrofia esofago, stomaco, intestino, (per stenosi da neoplasia o altro)
- ipertrofia colon (per stipsi, neoplasie)
- ipertrofia utero (ormoni+ stimoli meccanici)
- ipertrofia arterie (ipertensione)

Muscolo scheletrico: stimolo meccanico continuato

Miocardio:

- ventricolo sin. (ipertensione, vizi aortici,
insufficienza mitralica)
- ventricolo des. (vizi della polmonare,
ipertensione polmonare)

Rene: asportazione rene controlaterale (stimolata da materiale non escreto)

Ovaia: asportazione ovaia controlaterale (stimolata da ormoni)

Cause generali: stimolo meccanico continuato

Front 21

IPERPLASIA (es.)

Back 21

Ghiandole endocrine:

- tiroide (morbo di Flajani)
- isole pancreatiche (diabete)

Organi bersaglio di ghiandole endocrine:
- mammelle (gravidanza, pubertà, ginecomastia)
- prostata
- endometrio (menopausa,terapia con estrogeni)

Epiteli di rivestimento:
- irritazione cronica cute e mucose traumi (calli)
- flogosi cutanee
- infezioni virali (verruche)

Midollo osseo: anemie, ipossia, pneumopatie,
cardiopatie

Sistema MPS e tessuto linfoide:
- flogosi croniche
- stimolazione antigenica

Cause: stimolo chimico persistente (reversibile)

Front 22

IPERTROFIA vs IPERPLASIA (cause)

Back 22

IPERTROFIA: stimolo meccanico continuato

IPERPLASIA: stimolo chimico persistente (reversibile)

Front 23

Alterazioni dei processi di differenziazione (3 tipi)

Back 23

Metaplasia: cambio di differenziazione celullare
Displasia: differenziazione anomala
Anaplasia: mancata differenziazione

Front 24

Metaplasia (def.)

Back 24

cambiamento di differenziazione cellulare
es. leucoplachia

Front 25

Displasia (def.)

Back 25

differenziazione anomala

Front 26

Anaplasia (def.)

Back 26

mancata differenziazione

Front 27

FLOGOSI ACUTA (def.)

Back 27

Reazione stereotipata, locale, a vari agenti dannosi

ANGIOFLOGOSI

Front 28

FLOGOSI ACUTA (cause)

Back 28

fisiche, chimiche, biologiche

Front 29

FLOGOSI ACUTA (manif.)

Back 29

rubor, tumor, dolor, calor

Front 30

Fenomeni alla base dell’angioflogosi (2):

Back 30

Iperemia attiva (arteriole, capillari, venule)

Chemiotassi

Front 31

Iperemia attiva

Back 31

mediatore della flogosi in arteriole, capillari, venule:
-vasodilatazione
-aumentato flusso di sangue nella zona
-contrazione degli endoteliociti e formazione dell’essudato (in cavità onei tessuti)

Front 32

Chemiotassi

Back 32

mediatore della flogosi:

-marginazione dei leucociti
-diapedesi
-migrazione in gradiente di concentrazione

Front 33

Mediatori della flogosi:

Back 33

Sono le molecole responsabili dei fenomeni che si verificanonella flogosi. Sono prodotti da varie cellule.

Front 34

Iperemia attiva causata da:

Back 34

istamina (prodotta dai basofili),
serotonina (prodotta dalle piastrine),
prostaglandine, citochine, ecc…..

Front 35

Chemiotassi causata da:

Back 35

batteri e loro prodotti,
molecole derivate dai tessuti lesi
chemochine (prodotte da varie cellule)

Front 36

ESSUDATO

Back 36

Contiene molte proteine plasmatiche
Peso specifico maggiore di 1018
pH intorno a 5-6

Queste caratteristiche lo distinguono dal trasudato

Front 37

Significato degli eventi della flogosi acuta

Back 37

Iperemia: apporto di cellule e di nutrienti al
tessuto danneggiato -->

Essudazione: barriera per agenti dannosi
diluizione di tossine, mediatori -->

Chemiotassi: richiamo di polimorfonucleati

- Fagocitosi: digestione agente patogeno
intrappolato nella cellula
- Esocitosi: liberazione di enzimi

-->
Distruzione agente patogeno extracellulare, ma anche danno al tessuto in cui si svolge la flogosi

Attivazione di mediatori

Febbre ed altri fenomeni generali

Front 38

Flogosi acuta (manif.particolari)

Back 38

Dipendono da agente lesivo tessuto in cui si svolge la flogosi

ERITEMATOSA
SIEROSA (versamenti)
CATARRALE (essudato vischioso)
FIBRINOSA (pseudomembrane, aderenze)
PURULENTA (ascesso, fistola, flemmone, empiema, leucorrea)

Front 39

EVOLUZIONE DELLA FLOGOSI (4)

Back 39

Fenomeni:

- regressivi
- riparativi
- rigenerativi
- cronicizzazione

Front 40

ISTOFLOGOSI (def.)

Back 40

La flogosi acuta si trasforma in flogosi cronica per la persistenza dell’agente dannoso. Se tale agente è corpuscolato, si forma il granuloma.

Front 41

Granuloma (def.)

Back 41

quando la flogosi acuta si trasforma in flogosi cronica per la persistenza dell’agente dannoso corpuscolato

Front 42

Formazione del Granuloma:

Back 42

La partecipazione vascolare diventa scarsa.
- I granulociti muoiono e arrivano sempre meno
- I monociti restano a lungo e diventano macrofagi
- Arrivano i linfociti e diventano plasmacellule o varie popolazioni di linfociti T
- Arrivano i fibroblasti e iniziano la riparazione del tessuto
- I macrofagi poi evolvono ulteriormente a:

cellule epitelioidi (addette alla pinocitosi) cellule giganti (funzioni poco note)

Front 43

Malattie granulomatose (es.)

Back 43

TBC, Sifilide,Lebbra,actinomicosi, corpi estranei,
Pneumoconiosi (silicosi, asbestosi, ecc..)

Front 44

Flogosi ACUTA o CRONICA (EFFETTI)

Back 44

Utili

Dannosi

Front 45

Effetti UTILI

(Flogosi ACUTA o CRONICA)

Back 45

Circoscrizione del danno, diluizione tossine

Eliminazione dell’agente dannoso (fagocitosi)

Attivazione della risposta immunitaria

Attivazione della riparazione tessutale

Front 46

Effetti DANNOSI

(Flogosi ACUTA o CRONICA)

Back 46

Necrosi cellulare

Iperfunzione di organi

Fenomeni autoimmuni

Fibrosi

Front 47

Effetti GENERALI (flogosi) (7)

Back 47

Febbre

Leucocitosi

Stato tossico

Sintesi delle proteine di fase acuta (detossificanti,opsonizzanti, antiproteasiche)

Catabolismo muscolare (mialgie, cachessia)

Diminuzione di ferro (anemia), zinco

Turbe endocrine (aumento ACTH, insulina
diminuzione appetito diminuzione sonno REM

Front 48

Processo di guarigione di una ferita

Back 48

Emorragia (per interessamento del derma) arrestata da:
- Contrazione della ferita (con retrazione dei margini causata dai miofibroblasti capaci di contrarsi. Consente la riduzione dell’area lesa
- Coagulazione del sangue che riempie il fondo della ferita
- Infiammazione acuta sui margini (per il danno) con fagociti che inglobano componenti del coagulo (fibrina, globuli rossi) e cellule morte, e attivano i fibroblasti (che riempiono l’area precedentemente occupata dal coagulo)
e gli endoteliociti dei capillari

- Crosta che copre la ferita

- Tessuto di granulazione

Front 49

Crosta di una ferita (def.)

Back 49

formata da fibrina e detriti essiccati

Front 50

Capillari neoformati (def.)

Back 50

una formazione rossa facilmente
sanguinante da cui emergono tanti granuli (visibili con una lente) grandi come una punta di spillo

Front 51

Tessuto di granulazione (def.)

Back 51

formato da capillari, fagociti, fibroblasti (cicatrizzazione) e cellule del tessuto proliferanti che (dove possibile) rigenerano il tessuto (rigenerazione)

Front 52

Ferite (complicanze)

Back 52

INFEZIONI: cocchi (suppurazione), clostridi (es. spore del tetano), ecc…

DEIESCENZA: riapertura di ferite in via di cicatrizzazione (es. sforzi, tosse)

CHELOIDI: cicatrici esuberanti con eccesso di tessuto connettivo, per eccesso di fattori di crescita agenti sui fibroblasti. Margini digitati a forma di chela

Front 53

Guarigione delle ferite (2)

Back 53

per:

prima intenzione (lembi giustapposti)

seconda intenzione (lembi separati).

Ferite chirurgiche = prima intenzione

Front 54

La guarigione delle fratture è simile:

Back 54

1. Ematoma tra i due monconi ossei

2. Flogosi e tessuto di granulazione che sostituisce il coagulo formando il callo che
gradualmente aumenta di consistenza per formazione di tessuto fibroso e cartilagine
(tessuto osteoide) effettuata dagli osteoblasti

3. Deposizione di sali di calcio nel tessuto osteoide per azione di una fosfatasi alcalina
prodotta dagli stessi osteoblasti

4. Gli osteoclasti rimuovono la cartilagine e il tessuto osteoide

Front 55

NEOPLASIA (def.)

Back 55

Massa di cellule originata da una sola cellula

Ogni cellula può trasformarsi in cellula tumorale!

Front 56

NEOPLASIA (istologicamente)

Back 56

si hanno cellule da molto simili a molto diverse rispetto a quelle normali del tessuto in cui si sviluppa la neoplasia

Le cellule sono immature (anaplasia) e atipiche

Front 57

Anaplasia (def.)

Back 57

Le cellule sono immature

Front 58

NEOPLASIA (funzionalmente)

Back 58

- stessa funzione delle normali
- diversa funzione
- perdita di funzione

Front 59

NEOPLASIA (2 tipi)

Back 59

Tumori benigni e maligni

Front 60

Crescita cellulare (neoplasia)

Back 60

variabile nei diversi tumori:
- Progressiva
- Autonoma
- Atipica
- Afinalistica

Front 61

Danno all’ospite per (neoplasia):

Back 61

- deficit o eccesso di funzione dell’organo in cui si trova il tumore
- danno meccanico
- turbe metaboliche
- metastasi

Front 62

Causa delle neoplasie (2):

Back 62

- alterazioni geniche (coinvolti più geni)

- oncogeni ed antioncogeni

Front 63

CARATTERISTICHE DELLA CELLULA TUMORALE (9)

Back 63

1) Perdita dell’inibizione da contatto

2) Minore adesività e aggregabilità

3) Prolifera senza aderire e non muore se non è adesa (falsa comunicazione al nucleo che la cellula è adesa)

4) Non necessita di fattori di crescita

5) E’ immortale (non va in apoptosi grazie a sintesi dei telomeri)

6)Ha varie anomalie (atipia) strutturali, metaboliche e genetiche

7) Passa attraverso le membrane basali (proteasi)

8) Induce proliferazione vascolare

9) Resiste all’immunità

Front 64

Cellula tumorale resiste all’immunità perché...

Back 64

- Gli antigeni tumorali sono poco immunogeni, variabili e si distaccano facilmente dalle cellule

- Depressione della risposta immunitaria

- Produzione di sostanze bloccanti la chemiotassi dei linfociti

- Segregazione (connettivo, piastrine,ecc.)

Front 65

PATOGENESI DELLE NEOPLASIE

Back 65

Tutto origina da cellule non ancora mature per mutazioni che riguardano certi geni (almeno 5-6 geni devono essere mutati) i cui prodotti controllano la differenziazione e la proliferazione cellulare:
- in senso positivo: oncogeni
- in senso negativo: antioncogeni

Front 66

Tumore (cause)

Back 66

- fattori ambientali + fattori ereditari

- eccesso di segnali da oncogeni
- blocco antioncogeni

Front 67

Tumore (rimedio)

Back 67

inserire geni normali nelle cellule

Front 68

I prodotti degli oncogeni e degli antioncogeni sono:

Back 68

molecole implicate in processo della proliferazione cellulare, ma malfunzionanti

Front 69

La proliferazione cellulare è attivata da:

Back 69

fattori di crescita che legano recettori sulle membrane delle cellule, da cui partono vari segnali chimici intracellulari che portano all’attivazione nel nucleo di geni regolanti la divisione cellulare.

Front 70

Fattori ambientali e fattori ereditari,
che vengono identificati tramite (2):

Back 70

1) Epidemiologia

2) Sperimentazione

Front 71

Epidemiologia ha dimostrato:

Back 71

che sono aumentati negli ultimi anni i tumori a polmone, colon, mammella e prostata. Ciò è in relazione a fattori legati a fumo, dieta, ambiente di lavoro, inquinamento, ecc….

Dieta:

fattori negativi:
- troppi grassi saturi (cr. colon)
- troppo sale (cr. stomaco)
- cibi troppo caldi (cr. esofago)
- troppo alcool (cr. tubo digerente)
- poca frutta e verdura (cavoli, vitamine)

Front 72

Dieta fattori negativi:

Back 72

- troppi grassi saturi (cr. colon)
- troppo sale (cr. stomaco)
- cibi troppo caldi (cr. esofago)
- troppo alcool (cr. tubo digerente)
- poca frutta e verdura (cavoli, vitamine)

Front 73

Fumo causa cancro a:

Back 73

- polmone
- stomaco
- laringe
- cavo orale
- esofago
- vescica
- pancreas
- fegato
- rene
- colon
- midollo osseo (leucemie)

Front 74

Sperimentazione ha dimostrato:

Back 74

che il tumore è un processo a tappe, irreversibile:

Iniziazione

|

promozione

|

progressione

|

metastasi

Front 75

Cancerogeni (3 tipi)

Back 75

1) Chimici

2) Fisici

3) Biologici

Front 76

Cancerogeni chimici

Back 76

a) organici

- idrocarburi
- amine aromatiche (coloranti)
- alchilanti (farmaci)
- composti azoici (coloranti alimentari)
- alogenati (cloro)

b) inorganici
- arsenico
- asbesto
- cromo
- Nichel

Front 77

Cancerogeni fisici

Back 77

radiazioni

Front 78

Cancerogeni biologici

Back 78

virus

Azione: come tali o dopo metabolizzazione

Front 79

SISTEMATICA DEI TUMORI (classif.) (3)

Back 79

1. Epiteli di: rivestimento e ghiandolari

2. Cellule mesenchimali

3. Del sistema nervoso: centrale e periferico

Front 80

Tumori dei tessuti epiteliali di rivestimento (tumori)

Back 80

Benigni:

- sessili (verruca, condiloma)
- pedunculati (polipi, papillomi)

Maligni:

- Epiteliomi, Carcinomi (papillare, nodulare,
ulcerato, diffuso)
- Melanomi (dai melanociti)

Front 81

Tumori dei tessuti epiteliali ghiandolari

Back 81

Benigni: adenomi
Maligni: adenocarcinomi

Front 82

Nomenclatura particolare dei tumori

Back 82

(benigno) Feocromocitoma

(maligno) Feocromoblastoma, Epatocarcinoma, colangiocarcinoma

Front 83

Tumori delle cellule mesenchimali

Back 83

Benigni: nome della cellula + -oma

fibroma (fibroblasti), condroma (condrociti),
osteoma (osteociti), lipoma (adipociti), mioma (cellule muscolari) emangioma (vasi sanguigni)
linfangioma (vasi linfatici), ecc….

Maligni: nome della cellula + -sarcoma

- Differenziati: fibrosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, liposarcoma, miosarcoma, emangiosarcoma, linfangiosarcoma, ecc..
- Molto indifferenziati
- Mesoteliali (sierose)
- Tumori dei tessuti emopoietici (leucemie)

Front 84

Tumori del sistema nervoso centrale

Back 84

Benigni:

- ependimomi: ventricoli, plessi corioidei, canale midollare

- oligodendrogliomi

- retinocitoma (rara variante benigna, non esce dall’occhio)

Maligni:

* ependimoblastomi (maligni)

* oligodendroblastomi (maligni)

* astrocitomi (tipo I-IV secondo la malignità)
glioblastoma: è la forma più anaplastica

* medulloblastomi, medulloepiteliomi (midollo spinale) da cellule neuronali embrionali, infantili

* retinoblastomi (retina)

Front 85

Tumori del sistema nervoso periferico

Back 85

* neuroblastomi (neuroni immaturi) infanzia forme a varia gravità

- ganglioneuromi (benigni) sono neuroblastomi nelle forme meglio differenziate, si sviluppano nella midollare del surrene e lungo le catene
e gangli simpatici.

* schwannomi (cellule di Schwann)

* teratomi e teratocarcinomi: da cellule totipotenti di varia derivazione

Front 86

EMOSTASI (def.)

Back 86

Sistema che serve per:

- Bloccare l’emorragia
- Iniziare la riparazione

Front 87

EMOSTASI (3 fasi)

Back 87

1) Contrazione vaso

2) Fase piastrinica

3) Coagulazione

Front 88

Contrazione vaso è

Back 88

la prima fase transitoria del processo emostatico

Front 89

La fase piastrinica è

Back 89

la seconda fase del processo emostatico in cui si ha la formazione del tappo piastrinico

Front 90

Il tappo piastrinico (come funziona)

Back 90

a) adesione alla parete lesa
b) attivazione (aspetto“spinoso”, adesività)
c) aggregazione (tappo bianco)

Front 91

Le piastrine attivate secernono:

Back 91

sostanze:

- aggreganti
- che fanno contrarre i vasi
- coagulanti (fattore piastrinico III e IV)
- che fanno proliferare le miocellule

Front 92

La coagulazione è

Back 92

la terza fase del processo emostatico in cui si ha l´attivazione a cascata dei vari fattori della coagulazione

Front 93

TROMBOSI (def.)

Back 93

eccessiva attivazione dell’emostasi

un coagulo di sangue (trombo), che si forma di norma in un punto della parete del vaso sanguigno

Front 94

Trombi (def.)

Back 94

strutture formate da piastrine e fibrina

Front 95

Patogenesi della trombosi

Back 95

1) Rallentamento del circolo (immobilità, obesità, cardiopatie)

2) Alterazione della parete vasale (traumi, flogosi, aterosclerosi)

3) Alterazioni del sistema dell’emostasi (deficit di antitrombina III, deficit di fibrinolisi, oppure diabete, fumo, ipertensione, che causano iperaggregabilità delle piastrine)

Front 96

Trombosi arteriosa (def.)

Back 96

compare quando c´è un danno alla parete del vaso

per es. aterosclerosi ( l'accumulo di strie di grasso in "placche")

Front 97

Trombi bianchi

Back 97

presenti in trombosi arteriosa

Front 98

Trombosi arteriosa (conseguenze)

Back 98

occlusione parziale: ischemia (angina,
claudicatio intermittens)

occlusione totale: infarto (necrosi, gangrena)

Front 99

Trombosi venosa (def.)

Back 99

compare quando c´è un rallentamento del circolo sanguigno

Front 100

Trombi rossi

Back 100

presenti in trombosi venosa

Front 101

Trombosi venosa (conseguenze)

Back 101

anossia stagnante, embolia polmonare

Front 102

Tipi di trombosi (3)

Back 102

- arteriosa

- venosa

- coronarica

Front 103

EMBOLIA (def.)

Back 103

è l'ostruzione di un'arteria o di una vena, causata da un corpo estraneo al normale flusso sanguigno, che viene denominato embolo

Front 104

Gli emboli sono

Back 104

particelle di materiale insolubile che possono
occludere un vaso

Front 105

Tipi di emboli (6):

Back 105

- derivati da trombi
- gassosi
- lipidici
- neoplastici
- parassitari
- micotici

Front 106

Gli effetti della trombosi dipendono da:

Back 106

- grandezza del trombo (entità di occlusione)

- velocità di formazione (e quindi di occlusione)

- circolazione terminale o anastomotica

- attività dell’organo colpito

Front 107

Trombosi coronarica (def.)

Back 107

trombosi che colpisce le coronarie e solitamente causata da un ostacolo che ostruisce il passaggio del sangue.

Front 108

Trombosi coronarica (cause)

Back 108

quando un coagulo di sangue (trombo), che si forma di norma in un punto della parete dell'arteria già alterato dall'aterosclerosi

infarto miocardico acuto

Front 109

L'arteriosclerosi (def.)

Back 109

complesso di patologie che rendono le arterie meno elastiche e più dure.

Front 110

L'aterosclerosi (def.)

Back 110

La forma più comune di arteriosclerosi caratterizzata da infiammazione cronica delle arterie di grande e medio calibro che si instaura a causa dei fattori di rischio cardiovascolare (fumo, ipercolesterolemia, diabete mellito, ipertensione, obesità, iperomocisteinemia)

Front 111

L'aterosclerosi (cause)

Back 111

è provocata alla presenza di "placche" , gli ateromi, che rendono più spessa la parete dei vasi arteriosi di tutto l'organismo.

Front 112

L'aterosclerosi (sviluppo)

Back 112

inizia con l'accumulo di strie di grasso (lipidi) in "placche" all'interno della parete di un'arteria

e

progredisce fino a provocare l'ostruzione di quel vaso

con consegente ostacolo al flusso di sangue e quindi di ossigeno e nutrienti ai tessuti posti a valle.

Front 113

Conseguenze della trombosi coronarica (4)

Back 113

- Arresto cardiaco/rottura del cuore
- Shock cardiogeno
- Aritmie
- Ipertrofia ventricolare
- Solo dolore

Front 114

Infarto

Back 114

Necrosi del tessuto di un organo, dovuto all'occlusione di vaso sanguigno (un'arteria)

quando non arriva più sangue

Front 115

Sedi più frequentemente interessate da trombosi:

Back 115

- cuore, arti, polmone, rene

- cervello (ictus: turbe motorie e/o sensoriali)

Front 116

Infarto (anatomia patologica)

Back 116

Area di necrosi con flogosi attorno e più o meno infarcita di sangue.

Front 117

Infarto (evoluzione)

Back 117

possibile riparazione (cicatrizzazione)

Front 118

Effetti generali dell’infarto

Back 118

- febbre, leucocitosi, ecc…

- Aumento in circolo di enzimi specifici dell’organo colpito (es. CPK, LDH, GOT, ecc)

Front 119

Evoluzione di un trombo (5)

Back 119

* Risoluzione

* Canalizzazione

* Rammollimento

* Organizzazione

* Calcificazione

Front 120

Emorragie (def.)

Back 120

quando c´è un DEFICIT DELL’EMOSTASI e si ha una fuoriuscita di sangue:

- all’esterno dell’organismo
- In cavità sierose (es. emoperitoneo)
- In visceri cavi: (ematemesi, melena, ematuria, emoftoe)
- Nei parenchimi (emorragia cerebrale, renale,
ecc..)

Front 121

Cause di emorragia

Back 121

1. Vascolari
2. Da deficit dell’emostasi:
- deficit di Piastrine
- deficit della Coagulazione
- deficit della Fibrinolisi

Front 122

Cause di emorragia vascolari

Back 122

esempi:
- teleangectasie ereditarie
- scorbuto (deficit di vit. C)
- ipercortisonemia
- immunità anti-vasi sanguigni
- danno tossico o infettivo
- atrofia senile

Front 123

Cause di emorragia da deficit di piastrine (2)

Back 123

trombocitopenie

trombocitopatie

Front 124

Trombocitopenie

Back 124

- diminuita produzione midollare
- aumentato consumo periferico (DIC)
- distruzione periferica (immunità)
- aumentata sequestrazione nella milza

Front 125

Trombocitopatie

Back 125

congenite: diminuita adesione, aggregazione, metamorfosi

acquisite: farmaci (aspirina, ampicillina)

Front 126

Conseguenze delle emorragie piastriniche (2)

Back 126

- diminuita formazione del tappo piastrinico

- emorragie spontanee

Front 127

Cause di emorragia da deficit della coagulazione (2)

Back 127

Deficit dei fattori della coagulazione:

* quantitativo: epatopatie, deficit di vit. K,
autoimmunità, consumo es. DIC

* qualitativo: emofilia (fattore VIII non attivo)
inattivazione fattori (anticorpi)

Front 128

Conseguenze delle emorragie da deficit della coagulazione

Back 128

emorragie post-traumatiche

Front 129

Cause di emorragia da deficit della fibrinolisi

Back 129

Iperfibrinolisi da:

-aumento attivatore tessutale (traumi, necrosi,
mancata inattivazione epatica)

- diminuzione di inibitori della fibrinolisi

- farmaci attivatori (urochinasi, streptochinasi)

Front 130

Coagulazione Intravascolare Disseminata (def.)

Back 130

Condizione in cui si verifica una massiva attivazione della coagulazione.

Front 131

Coagulazione Intravascolare Disseminata (esempi)

Back 131

- Incidenti del parto
- Incidenti chirurgici
- Emolisi massiva
- Tossicosi
- Neoplasie

Front 132

Aspetti generali delle emorragie

Back 132

Anemia: pallore, astenia, tachicardia, tachipnea

Ipossia: cianosi, turbe sensoriali