Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
11 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Wat zijn de voornaamste ziekten bij circulatiestoornissen?
|
1. Atherosclerose 2. Arteriële trombose 3. Veneuze trombose |
|
|
Cholesterol
|
Cholesterol is een sterol. De sterolen en de triglyceriden vormen samen de 2 belangrijkste lipiden in het bloed. Lipiden zijn niet oplosbaar in water en kunnen niet voorkomen in hun pure vorm. Daardoor worden ze in transport pakketjes, ook wel lipoproteïnen genoemd gestoken. Deze lipoproteïnen worden op basis van hun gewicht onderverdeeld in HDL (high density lipoproteïnen), LDL (low density lipoproteïne) en VLDL (very low density lipoproteïne) Van al het cholesterol in het lichaam zit er 75 % in LDL, 20 % in HDL en 5% in VLDL |
|
|
HDL en LDL
|
HDL is goed cholesterol en LDL is slecht cholesterol. HDL is kleiner dan LDL. Maar ze kunnen toch allebei door de endotheelwand van het BV. Het LDL hoopt zich hier op en vormt atherosclerose. Het HDL zorgt er net voor dat atherosclerose word tegengegaan. Het zal het cholesterol van de andere lipoproteïnen opnemen en transporteren naar de lever. Waar het hier word afgebroken door het gal en via de galblaas naar de dunne darm, via de ontlasting verlaat. |
|
|
Triglyceriden
|
triglyceriden of ook wel vetzuren genoemd. Kunnen verzadigd of onverzadigd zijn. verzadigde vetzuren Dit zijn vetzuren die geen dubbele binding bevatten, ze zijn verzadigd. Deze vetzuren zijn slecht want ze zorgen ervoor dat het proces van atherosclerose word versneld en het LDL gaat agressiever optreden en het HDL zal in concentratie afnemen. Onverzadigde vetzuren Dit zijn vetzuren die een dubbele binding bevatten. Het kunnen enkelvoudige of meervoudige bindingen bevatten. |
|
|
De definitie van atherosclerose |
=Atherosclerose is een slagaderverkalking die ervoor zorgt dat de slagaderwand verhard. Deze verharding ontstaat doordat er zich schuimcellen gaan ophopen gevuld met cholesterol afkomstig van het LDL. De eigenlijke verstopping treed op als deze schuimcellen gaan openbarsten en de inhoud ervoor zorgt dat het bloed stolt waardoor er een hartinfarct als gevolg ontstaat. Een oplossing kan zijn door het getroffen gebied te verwijden. |
|
|
De opeenvolgende stappen van atherosclerose
|
1. LDL ophoping en oxidatie LDL zal zich gaan ophopen in de intima van het BV. Dit komt omdat LDL klein genoeg is om door de endotheelwand van het BV te migreren. Het vormt enkel een plaque als het in grote mate aanwezig is. Het LDL zal gaan oxideren. Waardoor dat het cytokines en MCP-1 (monocyte-chemo-attractant-proteïne) afgeeft. Het immuunsysteem treed in werking en er gaan monocyten en T-lymfocyten migreren richting het BV. Deze gaan zich binden aan adhesiemoleculen aanwezig op het oppervlak van het endotheel van het BV. Deze adhesiemoleculen zijn selectines of immunoglobulines en worden gestimuleerd door de afgifte van de cytokines van het geoxideerde LDL. Immunoglobulines zoals VCAM-1 (geproduceerd door endotheelcellen en en ICAM-1 (geproduceerd door endotheelcellen en macrofagen). 2. Plaques vorming Het MCP-1 (monocyte-chemo-attractant-proteine) dat werd afgegeven van het geoxideerde LDL zal er nu voor zorgen dat de gebonden monocyten doorheen de intima kunnen dringen. Dit gebeurd doordat het CCR chemokine receptor van de monocyte een binding aangaat met het MCP-1. 3. Ontstaan van foam cellen De naarbinnengedrongen monocyten gaan zich vermenigvuldigen en dan omvormen tot macrofagen. Deze macrofagen gaan scavenger receptoren produceren waardoor LDL deeltjes worden gefagocyteerd. De macrofaag geraakt volgeplakt en zal veranderen in een foamcel. De Fatty Streek = het voorloperstadia van een paque. Dit is de combinatie van de binnengedrongen T-lymfocyten en de foamcellen. 4. Capvorming Deze schuimcellen zorgen ervoor dat er migratie is van gladde spiercellen in de tunica media naar de tunica intima. hier gaan ze zich vermenigvuldigen en een vezelachtige cap vormen die versterkt wordt door collageen. = Een plaque. Hierdoor ontstaat een stenose = een gedeeltelijke afsluiting van het BV. 5. Capdegeneratie T-lymfocyten gaan interferon produceren waardoor het vermenigvuldigen van gladde spiercellen en collageen word stopgezet. Macrofagen produceren cytokines die het Fas-Ligand op de gladde spiercel stimuleren. Het Fas ligand gaat zich binden aan het Fas-ligand receptor van de T-lymfocyten. Waardoor de gladde spiercel in apoptose gaan. Macrofagen produceren ook MMP = matrix metallo proteinen. Deze gaat de ECM van de cap afbreken. 6. Infarct Doordat de Cap nu dunner is geworden zal het openbreken en de inhoud van de Cap zal vrijkomen in de bloedstroom. Deze inhoud bestaat uit collageen en tissue factor (een product geproduceerd door de macrofagen = protrombisch). Deze gaan reageren met stollingsproducten in het bloed. het bloed zal stollen en er ontstaan proppen. 7. CRP De lever zal als reactie op de ontsteking CRP produceren (C-reactieve proteïnes) CRP zorgt voor de stimulatie van cytokines van het LDL-ox waardoor er adhesiemoleculen worden gevormd. ICAM-1 en VCAM-1. Waardoor monocyten makkelijker gebonden kunnen worden aan het epitheel van het BV. CRP zorgt ook voor de productie van MCP-1 (=monocyte chemo-attractant proteïne) in de endotheelcellen zodat monocyten in het intima kan binnendringen. CRP bevorderd de opname van LDL door macrofagen. Het bevorderd dus de vorming van schuimcellen. |
|
|
De oorzaken van atherosclerose
|
-mannen hebben meer kans op atherosclerose. Oestrogeenproductie bij vrouwen houd het tegen met name estradiol. -roken zorgt ervoor dat er een groter gehalte aan CO2 het lichaam binnenkomt. Het brengt ook koolstofradicalen met zich mee. Deze binden zich aan antioxidanten waardoor dat er minder overblijven => meer plaquevorming.-overgewicht zorgt voor een stijging van de hoeveelheid LDL in het bloed, dit zorgt voor plaquevorming. Dit komt omdat er een overmatig gehalte aan vet naar de weefsels word getransporteerd doordat er meer VLDL aangemaakt word. Het VLDL zal trigliceriden van de lever naar het weefsel transporteren. VLDL word uiteindelijk omgezet in LDL. -Diabetes zorgt ervoor dat de wand van de slagader brozer is. LDL kan makkelijker doordringen. |
|
|
Medicatie gebruikt tegen atherosclerose
|
De kans om atherosclerose te doen afnemen komt 80% door medicijnen en slechts 20% door aangepaste voeding. Bloeddrukverlagende medicijnen -Het gebruik van Betablokkers. Ze zorgen ervoor dat adrenaline en noradrenaline zich niet meer kan binden waardoor dat de bloeddruk verlaagt. -Angiotensine converting enzyme blokkers werkt in ter hoogte van de nieren. Het zorgt ervoor dat de omzetting van angiotensinogeen I naar angiotensinogeen II verminderd. Dit zorgt ervoor dat er minder aldosteron productie zal zijn wat zorgt voor bloedvatenvernauwing wat zorgt voor bloeddrukverlaging en meer afscheiding van Na en zouten via de urine.
Cholesterol verlagende medicijnen Statines zoals lipitor en zocor. Statines binden zich aan de actieve zijde van HMG-COA reductase in de lever. Waardoor dat het HMG-COA niet meer omgezet kan worden in mevalonate waardoor er geen cholesterol productie zal zijn. Anti-klonter medicijnen aspirine of acetylsalicylzuur is een platelet inhibitor, het zal voorkomen dat de bloedplaatjes samen klonteren. Het kan ook de vorming van bloedproppen tegengaan en helpt zo de kans op een TIA (transcient ischemische attack) te verminderen. Dit is een doorbloedingsprobleem in de hersenen doordat een BV geblokkeerd geraakt. Bloedprop oplossende medicijnen (=trombolytica) Het is het meest werkzaam als het word toegediend binnen de 3 uur van de aanval. Het zorgt ervoor dat de bloedprop word opgelost. Medicijnen: tpa = tissue plasminogeen activator streptokinase urokinase Tpa, strepokinase en urokinase gaan de omzetting van plasminogeen naar plasmine stimuleren. het plasmine zal fibrine afbreken (bloedprop bestaat uit fibrine) en de bloedprop valt uit elkaar. Bloed verdunnende medicijnen Het zijn niet echt bloedverdunners. Het zorgt er eigenlijk voor dat de de bloedprop groter kan worden. het breekt de bloedprop zelf niet af. Anticoagulans = heparine Werking: Het heparine bind zich aan het antitrombine III. Het stollingsfactor Xa bind hieraan. de omzetting van prototrombine in trombine waardoor fibrinogeen in fibrine word omgezet word geremd. Hierdoor word de vorming van de bloedprop tegen gehouden. |
|
|
Operatie en andere procedures tegen atherosclerose
|
Angiografie rontgenopname van de bloedvaten. Kan ook via MRI of CT scan worden waargenomen. Men gaat de BV bekijken die gelegen zijn dicht bij het hart, de hersenen of de lage extremiteiten. Zo kan men bepalen of een operatie nodig is of niet. Niet-operationele technieken -angioplastiek Men gaat de slagader verwijden. 1. Door het plaatsen van een katheder in het vernauwde bloedvat waaraan een onopgeblazen ballon. Men laat dan de ballon opblazen en zo word het bloedvat in diameter vergroot en kan het bloed doorstromen. 2. Via een PTA (percutaan tranluminale angioplastiek) + gecoate stent (gecoat met medicatie zodat er geen afstotingsverschijnselen optreden -atherectomie via een laser catheder worden de plaques verwijderd Operationele technieken -Bypass-operatie De verstopte arterie blijft bestaan. Er word via een ander BV (bv afkomstig van het been of een kunstmatig BV) een omleiding gemaakt rond de plaats van de blokkade heen. |
|
|
Arteriële trombose -definitie -gevolgen |
Definitie Door een scheur van de plaque zal het bindweefsel van de plaque zich aanhechten aan de bloedplaatjes en zo een trombus vormen die de arterie afsluit. Het word versterkt door fibrine. Gevolgen -myocardinfract als het gaat om een afsluiting van de coronaire arterie -herseninfarct bij het afsluiten van de halsslagader = arteria carotis interna -ischemie van het been bij afsluiten van de perifere been arteriën. |
|
|
Veneuze trombose -definitie -etiologie -gevolg |
Definitie De trombus bestaat voornamelijk uit fibrine. Het kan in alle venen optreden maar komt het meest voor in de venen van benen en bekken. -trombose die ontstaat in een oppervlakkige vene thrombophlebitis= ontsteking aan een oppervlakkig gelegen vene. Dit geneest meestal spontaan. -trombose die ontstaat in een dieper gelegen vene Het ontstaat meestal in de kuit. Deze trombus kan zich wel uitbreiden als er een stuk afscheurd en via de vena cava inferior naar het atria van het rechterhart gaat en uiteindelijk in de arteria pulmonalis blijft steken zodat er longembolie optreed. Etiologie -operatieve ingrepen: door schudden en schocken kan een trombose openspringen. -pilgebruik: kan voor bloedklonters zorgen -beschadiging van de endotheelwand -verstoring van het evenwicht tussen stollingsremmende en stollingsbevorderende factoren in het bloed. -vertraging van de bloedsomloop Gevolg longembolie |
