Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
69 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Kakšna je incidenca ALO pri hospitaliziranih? Katere oblike so najpogostejše? |
5%, 1/2 ATN, 20% prerenalna, 10% obstrukcija. Po večjih posegih, ABD/KVS.. (rizik je ABD, DM, AH, KLO...) |
|
|
DEF. ALO? |
Hitro znižanje renalne funkcije, kar vidimo s progresivno AZOTEMIJO in +- OLIGURIO. |
|
|
Kako hitro se to dogaja? katere motnje jo spremljajo? |
v urah/dnevih, ne more izločat urea/kreat, elektrolitsko meravnovesje, volumensko neravnovesje. |
|
|
Znižan GFR ocenimo iz vrednosti povišanih s. kreat, sečnine. Kaj je težava? Katere fromule za oceno GFR? |
Problem sečnine in kreat. je, da kaže prevelik dvig ob hiperkatabolnem stanju (tudi poškodbe, OP), protein load in hipovolemiji (dehidracija). Poleg tega ob okvari ledvic, je tubulna sekrecija kreatinina povišana - višji klearance, kar pa preceni GFR, ki v bistvu pada!! Zato je vedno potrebno hiter porast sKreat združiti s klinično sliko in na ta način potrdimo sum, da se GFR približuje 0. Formule, s katerimi ocenjujemo je KREAT KLEARANCE, MDRD, K., ki upoštevajo poleg sKreat, še starost in spol, tudi težo. |
|
|
Kajo jih klasificiramo? |
Prerenalna, intrinzična renalna in porenalna. vsi razmerje urea/kreat 10/1. |
|
|
DEF Prerenalne? |
Prehodna renalna hipoperfuzija, ki lahko povzroči padec GFR in zadrževanje Na+. posledica nižjega RBF ali večjega nitrogen load. Ponavadi oliguria z višjo osmolalnostjo urina in nizek Na+. urea/krat=10/1 |
|
|
Je reverzibilna, TH? |
Z odpravo vzroka padca hipoperfuzije je polno reverzibilna, brez strukturnih sprememb. Zdravimo s tekočinami in če se funkcija povrne v 24-72h je vzrok prerenalen. |
|
|
Mehanizem reverzibilnosti funkcije? |
AVTOREGULACIJA, kjer imajo glavno vlogo ren-ATII, tudi ALD, PGE, SIMPATIK. ATII je vazokonstriktor, ki bolj stisne eff.a. PGE je vazodilat, ki povzroči, da aff a ni tako stisnjena in tako je rešen GFR, na račun manj RBF, a največ metabolnih potreb pri GFR, ostali korteks manj. |
|
|
Kaj če v akutni fazi posredujemo z ACEi, ARB ali NSAID? |
Blokirajo avtoregulacija, in lahko poškodujejo ledvico-AKI, sploh če je GFR že komprominiran (KLO, STAREJŠI..). Škodijo GFR. NSAID pa blokorajo dilatacijo aff.a., tako ne smemo dati tudi po akutni porenalni obstrukciji, če je KLO!! Pri kronični, KLO pa ACEi in ARB ohranjata funkcijo!! |
|
|
Od česa odvisen GFR? |
Od RBF: Pa-Prv/Ržil, ter od Kf, Pgc: GFR=Kf(Pgc-Pt-IIgc) |
|
|
Vzroki prerenalne ALO? |
IZGUBA VOL: KRVAVITEV, IZGUBA GIT, POLIURIJA! ZNIŽAN CO: AK/KRON ECF REDISTRIBUCIJA: NEFROTSKI SY, OPEKLINE, SEPSA |
|
|
Ali iz porenalne lahko nastane prerenalna ALO? |
DA, po rešitvi BUO, ko pride do poliurične faze, ki je lahko podaljšana. Zato takrat ob kliničnih znakih in hipotenziji nadomeščamo tekoč. |
|
|
Mehanizem prerenalne ALO? |
Znižanje RBF: aktivira ren-ATII-ALD , ter simpatik. Povzročita vazokonstrikcijo in reabs. Na. Poveča se s tem predvsem GFR, na račun RBF. Dodatno hipotenzija spodbudi ADH iz post hipof. Good kidney looking at bad world. |
|
|
Kakšni so potem rezultati urina, Na, kreat, osm.? |
Kot pri AGN, manj Na+, več Kreat, višja osmolalnost, frakcionirano izločanje Na+ je manjše. |
|
|
Kakšna porenalna azotemija lahko povzroči AKI? Sy, znaki? |
obstrukcija obeh l. BUO. oz že prej KLO.. ali UUO ob solitarki. Bolečina z uremijo, lahko hematur. Oligoanuria.(ne pri delni, UOL) |
|
|
DD oligoanurie? |
Komplet. obstrukcija obeh l., huda ATN s kortikalno nekrozo, bilat renalna a. obstr. |
|
|
Kaj moramo preverit ob sumu na OBSTR.? |
Kako je z drenažami in ali je kakšen ekstravazat/fistula, ki lahko daje sliko uremije, zaradi reabsorpcije retentov ob sicer norm. ledvični funkciji. |
|
|
Kako ugotovimo ekstravazat LAB in rtg? |
LAB z Kreat, ki je 10x višji kot v urinu. in RTG: IVU, cistogram... |
|
|
Vzroki intrinzične renalne bolezni? |
Parenhimska bolezen: ATN (tubul), AIN (intersticij), AGN (glomerul). |
|
|
Znaki AGN? Kaj je RPGN sy? |
URIN: hematuria, RBC casts, proteinuria. RPGN definiramo iz urina in hitre izgube GFR: hitroprogresivnega GN. RPGN je lahko posledica multisistemske bolezni (SLE, goodpa...), superpozicije na primarno glomerularno bolezen (membranozna, membranoproliferativna, IgA,), Infektivna (poststreptokokni..), zdravila, idiopatična (bolezen protiteles za bazalno membr, bolezen imunskih kompleksov, pauciimuna ANCA +).. |
|
|
dokončna dg AGN? |
biopsija in serologija: ANCA, antiGBM |
|
|
Oblike, vzroki RPGN? |
multisistemske bolezni (SLE, HS) nacepljen na primarni GN (membranozni, membranoproliferativni, IgA) ZDRAVILA idopatičen (I anti GBM, II imunski kompleksi, III ANCA) |
|
|
Znaki AIN? |
Ananmneza zdravila (NSAID, AB,..) in urin: eosinofiluria, sterilna piuria. V kontekstu visokega kreat, TT. |
|
|
Dokončna DG? |
Biopsija: intersticijski edem in infiltrat |
|
|
ETIOLOGIJA ATN? |
V kontekstu hipoperfuzije/ishemije in exogenega (nefrotoksična zdravila) ali endogenega faktorja (pigmentna nefropatija, intrarenalni kristali, Tu lysis Sy). |
|
|
Kaj je mehanizem pigmentne nefropatije? |
rabdomioliza: mioglobin ali Hb + hipoperfuzija: pri podaljšanem litotomijske položaju (Torej kombinacija hipoperfuzije in nefrotoxsičenga inzulta mioglobina!!) oz LAP donor nefrekt. |
|
|
PAFI mehanizem ishemie ATN? |
ISHEMIA: višji Ca intacelularno - kisikovi radikali in reperfuzijska poškodba. Aktivacija fosfolipaze in razpad lipidov membrane. !!!Pomanjkanje ATP je bistven moment!!!: disfunkcija in redistribucija Na/K atpaze, celice otečejo. Vse to vodi v brush border loss, okvara medceličnih stikov in exfoliacija: formacija KASTOV V TUBULU: OBSTRUKCIJA IN BACKFLOW FILTRATA. |
|
|
JE POVRNITEV FUNKCIJE MOŽNA? |
DA, iz ostalih vitalnih celic, ki se dedefirencirajo in s pomočjo rastnih fakt. |
|
|
Kdo ima vlogo pri ishemiji, mehanizem? |
vazokonstrikcija + kongestija - celice: eritro, trombo, nevtrofilci,.. |
|
|
Kateri del ledvice je najbolj občutljiv na hpoxio? |
zunanja medula: prox tubuli + debeli asc.del HZ. tam RBF najbolj pade ...pri ATN, zmanjšana prerfuzijaza 1/2.... permeabilnost tubulov povečana. |
|
|
Kako ločimo ALO? |
Tako, da najprej poskušamo ugotoviti vzrok hipoperfuzije oz določiti volumenski status. Če ga ugotovimo in s tekočinami popravimo in se funkcija znormalizira je prerenalna. Pomembno je še vedeti za nefrotoksična zdravila in osnovno ledvično funkcijo, prehodnost UK.!! |
|
|
Kako ugotovimo VOL status? Kaj kaže na prerenalno, kaj na ATN? |
RR, teža, urin, CVP, vratne vene, edemi. Prerenalna: hipotenzija, nižji kreat krvi, nižja teža, nižji Na+ urina, višji kreat urina, osmolal. urina, norm failure index. ATN/obst: AH, višja teža, visok kreat., oliguria v urinu nižji krat in osmolal., Na+ višji, ren failure index višji. Na+ je lahko v urinu tudi preko 40mEq |
|
|
Če se ledvična funkcija po tekočinah ne popravi? |
UZ (izločimo obstrukcijo), urin, scinti MAG3. |
|
|
Kaj merimo z urinom? |
Urinski Na+, kreat, osmolalnost in izračunamo frakcioniran izločeni Na+ in renal failure index. |
|
|
Kaj je značilno za prerenalno in AGN? |
nizek Na+ in frakcioniran Na+, visok Kreat in osmolalnost. |
|
|
Za obstrukcijo/ATN? |
nekoliko višji Na+ in frakcioniran Na+ (dowregulacija Na kanalčkov), nizek Kreat. Osmolalnost nizka. (problem koncentriranja, acidifikacije), višji renal failure index. |
|
|
TH prerenalne in porenalne? |
Pri teh dveh lahkokorigiraš vzrok in spremljaš, ATN pa ti ostane samo konzreva in th komplikacij!!! PRE: korigiranje vzroka in tekočine, odstranitev nefrotox zdravil. Porenalne korigiranje obstrukcije + kontroliranje extravazata. |
|
|
TH ATN? Zakaj edemid deluje v ALO? |
Preventiva komplikacij in spodbujanje recovery: Recovery: LOOP diuretiki (furosemid, forced alkalna diureza), ki sopdbuja izločanje urina, na preživetje pa ne vpliva. Poizkus z nefrogenimi dozami DOPAMINA v 24-48h - ni dobrih dokazov Komplikacije: Ravnovesje tekočin: omejitve tekočin, spremljanje teže input/output. Th uremie: proteini do 2g/kg, OH 100g/kg EL/acidobazno ravnotežje: pazi hiperK, hipoNa, povečane fosfate, bikarbonate.METABOL ACIDOZA. edemid zniža metabolne potrebe!!! ker blokira Na transport... |
|
|
Kaj so komplikacije ALO? |
VOL El NE URI HECNE IMUNOSTI. + UREMIČNA KARDIOMIOPATIJA. |
|
|
INDIKACIJE DIALIZE, ČE KONZERVA NE RATA? KAKŠNA DIALIZA? |
VOLUMENSKI OVERLOAD HUDA HIPERKALIEMIJA, 6,5 METABILNA ACIDOZA 7,1 UREMIČNA SIMPTOMATIKA STRUPI, PERIKARDITIS.. sicer ne glede na vrednost BUN, kontinuirana renal replacement, lahko vsak drugi dan, membrana vseeno. Pri hiperkaliemiji s spremembo EKG je prvi ukrep Ca++ za zaščito srca, nato Glc + insulin ali Na HCO3 oz dializa.. |
|
|
Prognoza ATN? |
50% smrt, 5% na dializi 25% komplet recovery 20% delni rec. 5% ni rec. |
|
|
Kje je še posebno potrebna preventiva in pazljivost? |
Stari, KLO, DM, dehidrirani. |
|
|
Kaj je KLO? |
Perzistentna abnormalna GFR, perzistentna ledvična poškodba in GFR pod 60. |
|
|
Kje je meja GFR, ko majhna sprememba v GFR pomeni velik dvig sKreat? |
GFR po 30ml/min. |
|
|
Katerre so faze ledvične funkcije in odziv Kreatinina? |
Ko je v fazi renalne rezerve, nad 100, potem poškodba ne povzroči biokem sprememb. Šele v fazi renalne insuficience, pod 100/90, pa do 40, se poškodba ledvic odraža v biokemčni spremembi, a se ledvica adaptira. V fazi renalne odpovedi (pod 40) so biokemične spr velike in klinična simptomatika bolj verjetna!! |
|
|
Kakšna je simptomatika KLO? |
Slabost, zdrževanje soli, acidoza, anemia, utrujenost, AH. |
|
|
Stadiji? |
CKD je definirana z GFR pod 60 1. nad 90, th komorbidnosti in KVS rizik 2. 60-90 insufic. oceniš progres 3. 30-60 insufic. th komplikacij 4. 15-30 hud padec, th komplikacij 5. pod 15 failure, dializa |
|
|
PAFI? |
Poškodba zmanjša maso nefronov. to odzove ATII in simpatik, kar tudi dela AH pri KLO. Odziv je tudi v strukturnem remoduliranju (apoptoza, IGF, citokini...na nivoju glomerula, glm in ECM). Sledijo genetske spremembe. Na tem nivoju. Od tu dalje so različni mehanizmi progresa, ki jih lahko omilimo s renoprotektivnimi intervencijami. Končen efekt je glomeruloskleroza in intersticijska fibroza (TIMP in ECM). |
|
|
Mehanizmi progresa? |
hipoxia, glomerularna AH (pritisk preostalih nefronov, ki filtrirajo je večji), hiperfiltracijska teorija (progres ko pade GFR za 50%). V progresu se dogaja v ledvici: aktivacija simpatika hiperfiltracija - ker manjše št nefronov opravlja celotno delo!! - to povzroči previsok glomerularni hidrostatski pritisk - izguba fn! glomerularna hipertrofija intersticijska fibroza, strukturni remodeling, sprememba genske expresije. |
|
|
Renoprotektivne strategije? |
ACEI/ARB (th AH in proteinurije), glikemična kontrola, omejutev proteinov, lipidov (statini), Lifestyle (hujšanje, aktivnost, kajenje). |
|
|
Je to del uspešne TH? kaj še? |
DA, + zgodnje odkrivanje, preventiva uremičnih komplikacij, th komorbidnosti (DM, KVS, KOPB). |
|
|
katere so uremične komplikacije? |
osteodistrofija (Ca, vit D), Anemia, acidoza, hipervolemija. |
|
|
Etiologija KLO? |
DM 45%, AH 25%, skupaj 70%. GN 7%, ADPKD. pod 40l pa FSGN. Najbolj progresivni so FSGN, RPGN, kronični GN. |
|
|
Kako dolgo traja, da pride do ESRD? |
2-10l. K nefrologu ko Kr 1,5 oz 2(M). Torej ko je Kreat 2 je GFR 60, kar je def KLO, to je sicer KLOIII. |
|
|
Gadolinium za KLO? 2.Kaj naredimo pri teh, ki dobijo IV kontrast in so pod rizikom ALO? |
Ne za 3,4, če že pa takoj HD. Preventiva je hidracija z izotonično razt in NaHCO3. Rizik sistemske fibroze. 2. hidracija izotonične razt + acetil cistein (neionski kontrast). |
|
|
iz analize urina lahko sum za GN? kaj potem? |
Da, biposija. izluženi/dismorfični eritro, oz kasti. |
|
|
Kaj je glavni vzrok ESRD? Zakaj tu lahko ACEinh, kaj še lahko daš za za upočasnitev progresa? |
1.DM, 2. AH, 3. gomerularne bolezni (FSGS, membranozni..), 4.sek.GN v sklopu sistemskih (SLE, Wegen.) renovask redkeje, samo 6-10% v esrd. ACE inh peprečujejo progres, v ALO pa onemogočijo reševalne mehanizme (v ALO edemid), znižajo GFR, RBF... DAŠ lahko še STATINE!!, zmanjšajo fibrozo. |
|
|
Najboljši rezultat th ESRD? |
Tx pred dializo. |
|
|
razdelitev GN?
|
proliferativni, neproliferativni povzročajo nefrotski Sy, nefritski Sy |
|
|
Kaj je nefrotski, nefritski?
|
Nefrotski je proteinuria 40mg, hipoalbuminea, edemi, hiperlipidemia, holest. Nefritski: hematuria, AH, odpoved ledvic.. |
|
|
Neproliferativni? najpogosteje?
|
MCNS: najpogost pri otrocih, ne gre v ESRD, odreagira na KS. pridruženi inf. Večino nefrotski FSGN, pri odraslih med GN med največjimi vzroki za ESRD, KS ne primejo, pogosto citostatiki. večino nefrotski. Samo segment glomerula ali nekaj gl. membranski GN, IgG in C3, zadebelitev GBM, večinoma nefrotski, lahko tudi hematuria, AH. KS, ne tako v odpoved. |
|
|
Še kateri nefrotski Sy?
|
Ja, včasih membranoproliferativni, GN v sklopu sistemsk.bol: SLE, pa nevnetne: DM
|
|
|
Kateri GN nefritski SY?
|
Ponavadi proliferativni GN, sistemske bol: SLE, HS, Goodpast, WEgener, ANCA.
|
|
|
Priliferativni? Najpogostejši?
|
IgA, mesangijsko prolif, Bergerjeva. ob infektu dihal, makrohematuria ali perz mikrohemato. IgG kopleksi v mezangij. Ni sistemske maifest ali prot. Odreagira na KS, do 1/3 v ESRD. mesangiokapil (membranoproliferat), slaba prognoza, biološka th, lahko tudi nefrotski Sy. postinfekcijski, endokapil, nekaj tednov po okužbi s betahemol streptokok. 90% remisija. nefritski (AH, hemat.) |
|
|
Kateri je kot Bergerjeva s sistemsko maifest.in katere manifest?
|
HS, večinoma nefritski, težja oblika nefrotski sistemski vaskulitis: koža, artritis. ledvica, GIT. ledvica ponavadi nekaj tednov kasneje. KS ali citost. |
|
|
Katera je enako kot Bergerjeva brez sistemskih manifest, in z družinsko anam.? enaki znaki
|
Alport, v familiji ESRD in gluhost.
|
|
|
manifestacije sistemskega vask?
|
nefrotski ali nefritski, koža, sklepi, ledvica, AH. TH: KS, citostatiki |
|
|
Kaj je goodpasteur?
|
GBM disease, tip1 idiopatičnega GN, lahko tudi hitre oblike. prizadane pljuča, hemoptize in nefritični Sy. IgG, imunosupresija.
|
|
|
tip 2 in 3 idiopatičnega oz RPGN?
|
2:muno kompleksi posredovan, 3: ANCA
|
