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Welche Aussage zur Milchsäurebildung bei Muskelarbeit trifft bei gesunden Erwachsenen nicht zu?

Bei maximaler Arbeit erreicht die Lactatkonzentration im Blut Werte über 7 mmol/L.
Das bei schwerer Arbeit gebildete Lactat dient dem Herzen als Substrat zur oxidativen Energiegewinnung.
Bei leichter Arbeit liegt die Lactatkonzentration im Blut unter 2 mmol/L.
Die bei erschöpfender Muskelarbeit gebildete Milchsäure führt zur Hyperventilation.
Das bei anaerober Muskelarbeit gebildete Lactat ist Ursache des Muskelkaters.
Das bei anaerober Muskelarbeit gebildete Lactat ist Ursache des Muskelkaters.
Welche der folgenden Verbindungen wird durch NADPH reduziert?
Glutathion
α-Ketoglutarat
Oxalacetat
6-Phosphogluconat
3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A
3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A
Hyperglykämie ist ein Kardinalbefund bei Insulin-Mangel. Welcher der folgenden Prozesse ist neben einer verminderten Glucose-Aufnahme in Fett- und Muskelzellen für die Erhöhung der Glucose Konzentration im Blut vor allem verantwortlich?
verminderter Glykogen-Abbau in Muskelzellen
gesteigerte Umwandlung der in der Leber anfallenden Fettsäuren in Glucose
vermehrte gluconeogenetische Aktivität der Hepatozyten
vermehrte glykolytische Aktivität der Adipozyten
Umschalten der Erythrozyten von Glucose-Abbau auf Ketonkörperverwertung
vermehrte gluconeogenetische Aktivität der Hepatozyten
Die folgenden Glykolyse-Reaktionen sind nicht umkehrbar, sodass sie keine Teilreaktion bei der Gluconeogenese aus Lactat sein können:

(Alle richtigen Aussagen müssen angekreuzt sein, keine falsche darf angekreuzt sein!)

Glycerinaldehyd-3-phosphat → Glycerat-1,3-bisphosphat
Glycerat-1,3-bisphosphat → Glycerat-3-phosphat
Phosphoenolpyruvat → Pyruvat
Glucose → Glucose-6-phosphat
Fructose-6-phosphat → Fructose-1,6-bisphosphat
Fructose-6-phosphat → Fructose-1,6-bisphosphat
Phosphoenolpyruvat → Pyruvat
Glucose → Glucose-6-phosphat
Wegen einer chronisch-entzündlichen Erkrankung muss ein Patient mit hohen Dosen eines Glucocorticoidpräparats behandelt werden. Nach mehreren Wochen stellt die behandelnde Ärztin eine erhöhte Nüchtern-Glucose-Konzentration fest.
Welche allgemeine Stoffwechselwirkung von Cortisol ist für die Entwicklung einer Hyperglykämie verantwortlich?
Stimulation der
Gluconeogenese in der Leber
Liponeogenese in der Leber
Proteinsynthese im Muskel
Glykolyse in der Leber
Glykogensynthese in der Leber
Gluconeogenese in der Leber
Im Erythrozyten werden beim Abbau von einem Mol Glucose zu 2 Mol Lactat weniger als die theoretisch mögliche 2 Mol ATP gewonnen,
weil
im Erythrozyten nicht die Glykolyse, sondern der Pentosephosphat-Weg die zur Reduktion des oxidierten Glutathions erforderlichen Reduktionsäquivalente liefert.
Aussage 1 ist richtig, Aussage 2 ist richtig, Verknüpfung ist richtig
Aussage 1 ist richtig, Aussage 2 ist richtig, Verknüpfung ist falsch
Aussage 1 ist richtig, Aussage 2 ist falsch, keine Verknüpfung möglich
Aussage 1 ist falsch, Aussage 2 ist richtig, keine Verknüpfung möglich
Aussage 1 ist falsch, Aussage 2 ist falsch, keine Verknüpfung möglich
Aussage 1 ist richtig, Aussage 2 ist richtig, Verknüpfung ist falsch
Weshalb steigen bei Hypoxie Glykolysegeschwindigkeit und Lactatproduktion an?
Die Glukosetransporter sind sauerstoffabhängige Hämproteine.
Die Phosphorylasekinase wird durch den Abfall der Ca2+-Konzentration aktiviert.
Die Glykogenphosphorylase wird durch ATP allosterisch aktiviert.
Die Fructose-6-phosphat-2-Kinase wird durch Azidose aktiviert.
Die Phosphofructokinase wird durch AMP und ADP allosterisch aktiviert.
Die Phosphofructokinase wird durch AMP und ADP allosterisch aktiviert.
Welche Aussage zur Glykolyse trifft nicht zu?

Die Bildung von Fructose-1,6-bisphosphat wird durch Fructose-2,6-bisphosphat stimuliert.


Hepatische Fructose-6-phosphat-2-Kinase wird durch Phosphorylierung in Fructose-2,6-Bisphosphatase umgewandelt.


Aus Glycerinaldeyd-3-phosphat entsteht ein gemischtes Säureanhydrid.


Durch Dehydrierung von Glycerinaldehyd-3-phosphat wird die Voraussetzung zum ATP-Gewinn geschaffen.


Pyruvatkinase ermöglicht die Bildung eines energiereichen Enolphosphats.
Pyruvatkinase ermöglicht die Bildung eines energiereichen Enolphosphats.
Welche Aussage zur Gluconeogenese aus Lactat trifft nicht zu?
Pro mol Glucose verbraucht sie mehr ATP, als in der anaeroben Glykolyse gewonnen wird.
Schrittmacherenzyme werden durch Insulin induziert.
Sie ist in drei subzellulären Kompartimenten lokalisiert.
Sie wird durch Fruktose-2,6-bisphosphat gehemmt.
Oxalacetat ist ein Zwischenprodukt.
Schrittmacherenzyme werden durch Insulin induziert.
Die Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase (PEPCK) ist eines der gluconeogenetischen Schlüsselenzyme der Leber.
Welche Aussage zur Regulation der PEPCK trifft zu?
Fructose-1,6-bisphosphat ist ein allosterischer Aktivator der PEPCK.
Insulin induziert die PEPCK.
Über ein cAMP-responsive Element (CRE) in der Promoterregion des PEPCK-Gens binden aktivierende Leucin-Zipper-Proteine.
Die cAMP-abhängige Proteinkinase hemmt die PEPCK durch Phosphorylierung.
Glucocorticoid-aktivierte Zinkfingerproteine hemmen die Expression der PEPCK.
Über ein cAMP-responsive Element (CRE) in der Promoterregion des PEPCK-Gens binden aktivierende Leucin-Zipper-Proteine.
In den Erythrozyten dient der Hexosemonophosphat-Weg (Abbau von Glucose-6-phosphat über Ribulose-5-Phosphat als Metabolit) typischerweise der Bereitstellung von
NADPH für die Reduktion von Glutathion-Disulfid (GSSG)
NADP+ für die Oxidation von Glutathion (GSH)
Ribose-5-phosphat für die Synthese von Ribonukleinsäure
NADPH für die Fettsäuresynthese
NADPH für die Bildung von Mevalonat
NADPH für die Reduktion von Glutathion-Disulfid (GSSG)
Welche Aussage zur Phosphofructokinase (PFK-1) trifft nicht zu?
Die in der Zelle durch PFK-1 katalysierte Reaktion
ist im Fließgleichgewicht reversibel
wird durch ATP allosterisch gehemmt
führt zur Bildung einer Phosphorsäureesterbindung
ist eine exergone Reaktion
ist eine ATP-abhängige Reaktion
ist im Fließgleichgewicht reversibel
Glucagon ist an der Aufrechterhaltung einer normalen Blutzuckerkonzentration beteiligt und wirkt dem Entstehen einer Hypoglykämie entgegen.
Welche Wirkung hat Glucagon auf Leberzellen?
Es stimuliert die Phosphodiesterase.
Es stimuliert die Gluconeogenese.
Es stimuliert die Glykogensynthese.
Es inhibiert die Glucose-6-phosphatase.
Es stimuliert die Glykolyse.
Es stimuliert die Gluconeogenese.
Ein Kind leidet aufgrund einer genetisch bedingten Störung der erythrozytären Glykolyse an einer hämolytischen Anämie. Der ATP-Gehalt in den Erythrozyten ist vermindert. In den Erythrozyten werden vermindert Pyruvat und Lactat gebildet.
Diese Beschreibung passt am besten zu einem genetisch bedingten Mangel an intraerythrozytärer Aktivität von
Pyruvat-Kinase
Fructose-1,6-bisphosphatase
Lactat-Dehydrogenase
Pyruvat-Dehydrogenase
Glucose-6-phosphatase
Pyruvat-Kinase
Welche Aussage zur hepatischen Glykolyse trifft nicht zu?
Glucocorticoide induzieren die Biosynthese der Pyruvatkinase.
Fructose-1,6-bisphosphat ist ein allosterischer Aktivator der Pyruvatkinase.
Der Abbau von Fructose-2,6-bisphosphat ist bei erhöhten zellulären cAMP-Spiegeln gesteigert.
Fructose-2,6-bisphosphat ist ein allosterischer Aktivator der Phosphofructokinase.
Insulin induziert die Biosynthese der Glucokinase.
Glucocorticoide induzieren die Biosynthese der Pyruvatkinase.
Ein Säugling fällt durch häufiges Nahrungsverlangen sowie eine deutliche Abdominalvorwölbung bei Hepatomegalie auf. Erniedrigte Blutzuckerwerte lenken den Verdacht auf eine Glykogenspeicherkrankheit.
Ein angeborener Mangel an welchem der Proteine führt am wahrscheinlichsten zu einer verstärkten Glykogenspeicherung in den Hepatozyten und niedriger Glucose-Konzentration im Blut?
Pyruvatkinase
Glucokinase
Glucose-6-phosphatase
Phosphofructokinase 1
GLUT-4
Glucose-6-phosphatase
Im proximalen Nierentubulus wird Glutamin zur Gluconeogenese verwendet. Damit die proximal-tubuläre Umwandlung von Glutamin in Glucose effizient ablaufen kann, muss gleichzeitig typischerweise erfolgen:
Die Ausscheidung mit dem Urin von
Harnsäure
Kreatinin
2-Oxoglutarat (α-Ketoglutarat)
Harnstoff
Ammonium-Ionen
Ammonium-Ionen
Die Glykogenspeicherkrankheit vom Typ I (v. Gierke) ist bedingt durch einen
Mangel an Phosphorylase-Kinase
hohen Anteil an Kohlenhydraten in der Nahrung
Mangel an lysosomaler α-Glucosidase
Mangel an Amylo-1,6-Glucosidase (“debranching enzyme”)
Mangel an Glucose-6-Phosphatase
Mangel an Glucose-6-Phosphatase
Welches der folgenden Enzyme katalysiert nicht eine Reaktion der Gluconeogenese?
Phosphofructokinase
Fructose-1,6-bisphophatase
Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase
Pyruvat-Carboxylase
Glucose-6-phosphatase
Phosphofructokinase
Welche Aussage zum Pentosephosphat-Weg trifft nicht zu?

Der Pentosephosphat-Weg verläuft in der Bilanz unter Energiegewinn.


Das in Erythrozyten gebildete NADPH wird für die Reduktion von Glutathion-Disulfid benötigt.


Die Aktivität der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase wird durch das Verhältnis NADP+/NADPH reguliert.


Das in der Nebennierenrinde gebildete NADPH wird für Hydroxylierungen bei der Steroidsynthese benötigt.


Gewebe mit geringem Bedarf an NADPH bilden Ribose-5-phosphat vor allem mit Hilfe von Transketolase und Transaldolase.
Der Pentosephosphat-Weg verläuft in der Bilanz unter Energiegewinn.
Der Abbau von Glukose zu Pyruvat wird stimuliert durch
(Alle richtigen Aussagen müssen angekreuzt sein, keine falsche darf angekreuzt sein!)

Insulin
Fructose-1,6-bisphosphat
Fructose-2,6-bisphosphat
ATP
Fructose-1,6-bisphosphat
Insulin
Fructose-2,6-bisphosphat
Welche Aussage zu Glucokinase und Hexokinase trifft nicht zu?
Die Affinität der Hexokinase zu Glucose ist erheblich größer als die der Glucokinase.
Glucokinase hat eine hohe Spezifität für Glucose, während Hexokinase auch andere Hexosen phosphorylieren kann.
Hexokinase wird durch Glucose-6-phosphat gehemmt, Glucokinase dagegen nicht.
Hexokinase ist eine 6-Phosphotransferase, Glucokinase dagegen eine 1-Phosphotransferase.
Hexokinase ist in allen Säugetierzellen enthalten, Glucokinase dagegen vorwiegend in der Leber.
Hexokinase ist eine 6-Phosphotransferase, Glucokinase dagegen eine 1-Phosphotransferase.
Welches aus einem Vitamin hergeleitete Coenzym spielt als prosthetische Gruppe von Enzymen sowohl im Pentosephosphatweg als auch im Citratzyklus eine Rolle?
Carboxybiotin
Thiamindiphosphat (= Thiaminpyrophosphat, TPP)
Tetrahydrofolsäure
NADH
Coenzym A
Thiamindiphosphat (= Thiaminpyrophosphat, TPP)
Was trifft nicht zu?
In den Mitochondrien befinden sich Enzyme für Reaktionen folgender Stoffwechselprozesse:
Harnstoffsynthese
Pentosephosphat-Weg
β-Oxidation der Fettsäuren
Gluconeogenese aus Lactat
Citrat-Zyklus
Pentosephosphat-Weg
Welche Aussage über Teilreaktionen der Substratkettenphosphorylierung in der Glykolyse auf der Stufe der Glycerinaldehydphosphatdehydrogenase-Phosphatglyceratkinase trifft nicht zu?
Der Thioester ist ein Derivat von Coenzym A.
Das energiereiche Phosphat wird direkt auf ADP übertragen.
Der energiereiche Thioester wird phosphorolytisch gespalten.
Als Zwischenprodukt entsteht ein “gemischtes” Carbonsäure-Phosphorsäure-Anhydrid.
Die Oxidationsenergie wird zunächst in einem Thioester gespeichert.
Der Thioester ist ein Derivat von Coenzym A.
Bei künstlicher Ernährung muss Galactose dem Organismus nicht zugeführt werden.
Was ist der Grund dafür?
Galactose ist das Oxidationsprodukt von Sorbitol.
Galactose kann durch Epimerisierung aus einem anderen Zucker entstehen.
Galactose entsteht bei der Reaktion der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase im Rahmen des Pentosephosphatweges.
Galactose dient im menschlichen Körper ausschließlich der Energiegewinnung und kann deswegen durch andere Hexosen ersetzt werden.
Galactose wird im Hepatozyten aus Lactose gebildet.
Galactose kann durch Epimerisierung aus einem anderen Zucker entstehen.
Der Skelettmuskel zeigt unter bestimmten Bedingungen eine anaerobe Glykolyse.
Die anaerobe Glykolyse im Skelettmuskel
hat in ihrer Endbilanz netto einen Verbrauch von 2 Mol ATP pro Mol Glukose
läuft nur ab, wenn das entstehende NADH in der Atmungskette oxidiert wird
wird vor allem durch die Glucosezufuhr reguliert
liefert äquimolare Mengen Lactat und NAD+ als Endprodukte
benötigt ADP und anorganisches Phosphat
benötigt ADP und anorganisches Phosphat
Ordnen Sie nachstehend genannte Enzyme in der funktionell richtigen Reihenfolge beim Abbau von Glucose an!
Glycerinaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase
Pyruvatkinase
Aldolase
Enolase
Hexokinase
5-3-4-1-2
1-2-3-4-5
5-3-1-4-2
2-4-1-5-3
3-5-1-4-2
5-3-1-4-2
Die Glykogenese Typ I (von Gierke) beruht auf einem angeborenen Mangel an Glucose-6-phosphatase.
Welche der angegebenen Störungen tritt bei dieser Krankheit auf?
Glycogenstau im Skelettmuskel
hypoglykämische Zustände
lysomale Speicherung von Glykolipiden
Anämie durch NADPH-Mangel im Erythrozyten
Ablagerung falsch glykolysierter Plasmaproteine in der Leber
hypoglykämische Zustände
Zur Deckung des Energiebedarfs der obligat Glucose verbrauchenden Zellen des Erwachsenen müssen diese in 24 h etwa 200 g Glucose erhalten. Nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit ist der Glykogenspeicher in der Leber gefüllt. Bei anschließender Nahrungskarenz in Ruhe wird fast ausschließlich mit diesem Speicher der Energiebedarf der obligat Glucose verbrauchenden Zellen gedeckt.
Etwas nach welcher Zeit ist unter diesen Vorgaben der Glykogenspeicher der Leber geleert?
4-6 Tage
1-2 Stunden
12-48 Stunden
2-4 Wochen
9-12 Tage
12-48 Stunden
Welches Aussage zur Hypoglykämie trifft nicht zu?
Fructose-Zufuhr bei hereditärer Fructose-Intoleranz (Aldolase-B-Mangel) begünstigt die Entstehung einer Hypoglykämie.
Ein angeborener Mangel an Glucose-6-Phosphatase begünstigt die Entstehung einer Hypoglykämie.
Eine erhöhte Cortisol-Konzentration im Blutplasma begünstigt die Entstehung einer Hypoglykämie.
Eine Hypoglykämie führt reaktiv zur Ausschüttung von Katecholaminen.
Ein Insulin-produzierender Tumor begünstigt die Entstehung einer Hypoglykämie.
Eine erhöhte Cortisol-Konzentration im Blutplasma begünstigt die Entstehung einer Hypoglykämie.
Eine typische Folge des angeborenen Mangels an Aldolase B (Fructose-1-phosphat-Aldolase) ist:
Hypoglykämie durch kompetitive Hemmung gluconeogenetischer Enzyme nach Fructose-haltiger Mahlzeit
reduzierte Fructose-Konzentration in der Spermaflüssigkeit
schnelle Muskelermüdung durch kompetitive Hemmung der Hexokinase
neurologische Symptomatik durch Störung in der Synthese von Glycoproteinen und Glykolipiden
verminderte Synthese von Milchzucker (Lactose)
Hypoglykämie durch kompetitive Hemmung gluconeogenetischer Enzyme nach Fructose-haltiger Mahlzeit.
Welche der Reaktion ist bei der hereditären Fructoseintoleranz in der Leber primär betroffen?
Fructose + NADH + H+ → Sorbitol + NAD+
Fructose-1-phosphat → D-Glycerinaldehyd + Dihydroxyacetonphosphat
Fructose-6-phosphat + ATP → Fructose-2,6-bisphosphat + ADP
Fructose-1-phosphat + ATP → Fructose-1,6-bisphosphat + ADP
Fructose + ATP → Fructose-1-phosphat + ADP
Fructose-1-phosphat → D-Glycerinaldehyd + Dihydroxyacetonphosphat
Welche Aussage zu Fructose-2,6-bisphosphat im Hepatozyt trifft nicht zu?

Es wird durch eine Phosphatase abgebaut, die durch Phosphorylierung aus der PFK-2 entsteht.


Es wird durch die Leber-Aldolase zu Dihydroxyacetonphosphat und 3-Phosphoglycerinaldehyd gespalten.


Es ist ein allosterischer Aktivator der Phosphofruktokinase (PFK-1).


Es ist ein allosterischer Inhibitor der Fructose-1,6-bisphosphatase.


Es entsteht aus Fructose-6-phosphat durch die Fructose-6-phosphat-2Kinase (PFK-2).
Es wird durch die Leber-Aldolase zu Dihydroxyacetonphosphat und 3-Phosphoglycerinaldehyd gespalten.