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23 Cards in this Set
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Control of cardiac function |
-혈압을 낮출 때는 vagus n가 nodal cell에 가서 HR 조절한다. -교감 신경은 골고루 들어가 있다. |
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AP in Ventricular Myocyte, His-Purkinje |
-Gap junction 을 통해 옆의 세포로부터 양이온이 들어올 수 있다. 이 경우 partially depol 되어 Voltage dep sodium channel 이 열리게 된다. 굉장히 빠른 속도로 sodium influx 가 생기고 이로 인해 depol 이 발생한다. Sodium channel 은 곧바로 inactivation 된다. (바로 닫히지 않으면 plateau 가 생기게 된다.) 현재는 세포 안이 양전압으로 역전이 된 상태이다.
-세포 안에 많이 있던 K 의 일부가 빠져나가서 Transient K outward current 가 생긴다. 이로 인해 살짝 voltage drop 이 생긴다. 그 다음 voltage dep Ca channel 이 열려서 칼슘이 들어온다. Na-Ca exchange sys 도 가동된다. Ca 이 RYR2 를 open 을 시켜주면 Ca induced Ca release 도 일어난다. 이로 인해 myosin 이 수축을 하게 된다. --> Ca 이 복잡한 과정을 통해 유입되므로 긴 plateau 를 형성한다.
-수축을 한 다음에는 이완을 해야 한다. Delayed K outward current 가 처음 가동된다. Transient 보다 더 많이 열어서 더 많이 내보낸다. 일부 Ca 은 SERCA 를 통해서 SR 로 들어온다. 일부는 Na-Ca exchanger 를 통해서 removal 시킨다. K outward 에 의해서 재분극이 발생한다.
-아직 원래대로 돌아오지는 않았다. Na, K 의 위치가 처음과 다르다. Na-K ATPase 가 작동을 해서 Na 를 배출시키고 K 를 가져온다. 각각을 phase 0부터 4 로 나눌 수 있다. AP 시작부터 끝을 APD 라고 부른다. |
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Atrial Myocyte |
-Gap junction 으로 부터 이웃 세포에서 양이온을 받으면 Na 가 들어온다. K transient outward current 가 이전보다 강하게 나타난다. 그 만큼 channel 의 발현이 많은 것. 따라서 phase 1 이 더 크게 떨어지게 된다.
-APD 가 짧으므로 촘촘하게 firing 이 가능하다. 1분에 300개도 넣을 수 있다. 따라서 tachycardia tendency 는 atrial muscle 이 강하고 속도도 더 빠르다. 심부정맥 원인이 심실보다는 심방인 경우가 많다. AP shape 이 달라서 생기는 현상. |
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SA & AV Nodal Cells |
-Partial depol 이 되었을 때 Na 에 의한 depol 이 강하지 않고 VGCC 에 의한 AP 생성 효과가 크다. Ca channel 은 Ca 유입이 빠르지 않으므로 response 가 조금 느리다. 약간의 Na-Ca exchange 가 생겨서 plateau 가 생긴다. -여기서는 transient 보다 delayed K outward current 가 강해서 repol 을 시킨다. 그 다음 Na-K 를 통해서 안정막 전위를 만들어 낸다.
-이것도 APD 가 짧다. SA node 의 APD 가 가장 짧다 (가장 빨리 움직일 수 있으므로 pacemaker 가 되는 것). |
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Ventricular myocyte conduction |
전자 이동이 아니라 이온의 전달이 conduction이다. |
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Action Potential & Conduction |
-P wave 는 atrium 의 conduction 을 말한다. QRS 의 시작은 His bundle 의 AP 가 시작하는 시점이다. 둘 사이의 interval이 AV node conduction 을 나타낸다.
-Epicardium 까지 depol 이 되면 EKG 는 baseline 으로 온다. 모두 다 depol 상태인 것. 시간이 지나서 다시 T wave 가 시작되는 데 이건 epicardium 이 repol 되면서 시작하는 것이다. 따라서 ST segment 의 interval 은 epicardium 의 APD 와 같아 진다. |
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Endocardium 쪽에 Ischemia 왔을 때 |
-ST segment Depression |
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Epicardium 쪽에 Ischemia 왔을 때 |
-ST segment elevation --> transmural infarction. |
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부정맥 발생 기전 |
#1. Slow rhythm: 약물 치료 x a. SA node dysfunction: sinus bradycardia b. Impaired AV conduction: AV Block
#2. Fast Rhythm: 약물 치료 o |
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Fast Rhythm 생기는 이유 |
a. Enhanced automaticity (Phase4): adrenergic stress, hypokalemia, mechanical stretch, ischemia
b. Triggered automaticity (just after AP): -EAD (Phase 3) - APD 끝나기 전에 바로 하나 더 생기는 경우. Due to prolonged action potential. -DAD (phase 4): calcium overload condition. Due to calcium overload conditions.
c. Re-entry: due to a new circuit. Anatomical/functional re-entry.
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Tachyarrhythmia |
-Sinus tachycardia: 정상적인 것. 달리기를 했을 때.
-Flutter: EKG 의 AP 가 형성이 되기는 하지만 굉장히 좁게 붙어져 있다. 톱의 이빨 모양처럼 생겼다. 빠르긴 하지만 심장이 수축하고 있다.
-좀 더 진행이 되면 fibrillation 이 되는데 flutter 보다 더 빠르고 리듬이 없다. 심장을 겉으로 보면 떨기만 하고 수축을 못한다. 이게 발생하면 defibrillation을 시켜주어야 한다. |
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Enhanced automaticity 치료 |
*Nodal Cell -Adenosine, Ach: RMP를 hyperpolarization 시킨다. -b blocker: phase4의 기울기를 눕게 만든다. -Ca channel blocker: APD가 길어진다. -K channel blocker: APD가 길어진다.
*Ventricle: -b blocker: phase 4 기울기 눕게 -Na channel blocker: threshold를 올리고 phase0을 눕게 만든다. -K channel blocker: APD가 길어진다. |
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EAD 치료 |
-phase III 혹은 phase II가 지연되서 발생한다. (hypo K 일 때 HERG channel에 K 대신 Na가 붙으면 phase 3가 delay됩니다) -Na Channel block을 해서 threshold를 올려주던가, Ca channel block을 한다. |
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DAD 치료 |
-DAD는 Ca overload 때문에 발생한다 (Na-Ca exchange 에서 Ca 하나 나갈 때 Na 3개가 들어옴). -따라서 Na block/Ca block을 하면 된다. |
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Re entry (Anatomical re-entry: Wolff Parkinson White Syndrome) |
-Na channel blocker를 써서 threshold를 올리던가 K channel blocker를 써서 re entry 시점을 refractory period 안에 넣는다. |
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Re entry (functional re-entry) |
-Na channel blocker |
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Enhanced automaticity |
특징적으로 hypokalemia (diuretics), hyperkalemia (RF, MI)에서 모두 생긴다.
Hyperkalemia 때: inward current가 강해진다. Hypokalemia 때: Na/K ATPase가 작동을 잘 하지 못하게 된다. 그렇게 되면 Na가 channel을 통해서 조금씩 들어와서 partial depol이 일어날 수 있다. |
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Classification of antiarrythmic agents |
Class I: Na+ channel blocker Ia: moderate recovery rate (1-10 s): Open되어 있을 때 막음. Ib: short recovery rate (<1 s): Inactivated 되어있을 때 막음. Ic: long recovery rate (>10 s): Stage에 상관없이 막는다. cf) Resting상태일 때 막는 것은 없다. Class II: b-adrenergic blocker Class III: APD prolongation (K+ channel blocker) Class IV: Ca2+ channel blocker |
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State dependent Sodium Channel Block |
Na-blockers are more effective when Na+ channels open frequently or when APD is prolonged --> Diseased > Normal
Ib: EAD, DAD 억제 (by delaying Na-ch reactivation) Ic: APD 연장, excitability and conduction 억제 -QRS widening, PR prolongation. Ia: moderate |
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Na channel blocker toxicity |
toxicity: a. Reentry in ischemic area by one way block b. Ventricular tachycardia in atrial flutter due to reduced atrial beat c. Neuromuscular paralysis 악화 |
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K channel blocker toxicity |
a. APD 연장 b. Refractory period 연장 c. Re-entry, VF (ventricular fibrillation) 차단 d. Have additional effects such as na channel blocking, b arenergic blocking
Toxicity: APD 연장 (phase3) -> EAD 발생 (like long QT syndrome) |
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Ca channel blocker toxicity |
심장 specific: Verapamil, diltiazem Smooth m specific: Nifedipine.
Reduced automaticity and excitability in nodal tissues. -in SA: slow beating. -in AV: re-entry block in WPW syndrome/reduced ventricular beat in atrial flutter. -in ventricular myocyte: EAD, DAD 억제 --> inhibits ectopic beat.
Toxicity: a. Hypotension owing to reduction of CO and vascular tone b. Decreased contractility in HF c. Bradycardia, AV block d. Constipation by verapamil |
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b-adrenergic blocker |
b-receptor stimulation: - Ca channel activation - K channel activation -increased automaticity in SA node - increase ectopic beating tendency
b-receptor antagonist: -heart rate 감소-automaticity 감소 - ectopic beat 억제-AV node 억제 – reentry 차단 in WPW syndrome Toxicity: (1) bronchospasm (2) contractility 감소 in heart failure (3) alpha-stimulation in vascular SM - 말초혈관질환 악화 (4) rebound symptom |
