Reumatologia 2

Front 1

Gatilho do LES:

Back 1

Deficiência de C2 e C4 (pode significar uma deficiência de HLA DR2 e DR3).

Front 2

Anti-DNA dh está relacionado com:

Back 2

Rim - causador de nefrite.

2o mais específico.

Relacionado com a atividade da doença.

Front 3

Anti-histona:

Back 3

70% dos pacientes com lupus.

Relacionado com casos fármaco induzidos.

Front 4

Anti-Sm:

Back 4

Mais específico do lupus.

Front 5

Anti-RNP

Back 5

Doença mista do tecido conjuntivo.

Front 6

Anti-La (SSB):

Back 6

Pode aparecer no lupus mas é mais característico de Sjögren.

Front 7

Anti-Ro:

Back 7

Característico de Sjogren, mas pode aparecer no lupus.

Relacionado a BAVT no feto de mãe lúpica anti-la +.

Front 8

Anticorpo que deve estar presente em paciente lúpico porém FAN negativo:

Back 8

Anti-Ro.

Front 9

Anti-p:

Back 9

Psicose lúpica.

Front 10

Quando presentes, em quanto tempo normalmente as manifestações neuropsiquiátricas do lupus aparecem?

Back 10

Precocemente - primeiros 5 anos da doença.

Front 11

FAN está alterado a partir de:

Back 11

1:80.

Front 12

Critérios diagnósticos do lupus:

LES a partir de quantos?

Back 12

1) rash malar;

2) fotossensibilidade;

3) lupus discoide;

4) úlceras orais indolores;

5) artrite não erosiva em 2 ou mais articulações;

6) serosites;

7) penias; anemia hemolítica (ret >3%), leucopenia < 4000 (2x), linfopenia <1500 (2x), plaquetopenia <100.000.

8) proteinúria >= 500mg dia OU >= 3+ no EAS OU cilindros celulares.

9) convulsões ou psicose;

10) FAN positivo;

11) anti-DNA dh ou antiSm ou antifosfolipídio.

>=4: LES. 3 critérios: LES provável.

Front 13

Nefrite lúpica mais comum e mais grave:

Back 13

IV: proliferativa difusa.

Front 14

Nefrite lúpica que causa apenas proteinúria, podendo ter complemento normal e ser antiDNA dh negativa:

Back 14

V: membranosa.

Front 15

Fármacos associados ao LES farmacoinduzido:

Back 15

Procainamida (maior causador), hidralazina (mais comum) e d-penicilamina.

Front 16

Tratamento do lupus farmacoinduzido:

Back 16

Retirar o fármaco.

Front 17

Tratamento do lupus leve:

Back 17

Protetor solar, antimalárico, AINEs.

Front 18

Tratamento da serosite no lupus:

Back 18

Corticoide em dose anti inflamatória (prednisona 0,5mg kg dia).

Front 19

Tratamento do lupus quando atinge sistema hematológico e SNC:

Back 19

Prednisona em 1mg kg dia +- imunossupressor.

Front 20

Tratamento da nefrite lúpica:

Back 20

(Ciclofosfamida OU micofenolato) + corticoide.

Front 21

Tratamento da gestante lúpica:

Back 21

Hidroxicloroquina + corticoide quando necessário.

Pode-se usar azatioprina quando o esquema anterior não funcionou (riscos para o feto).

Front 22

Exame complementar que a gestante lúpica anti Ro + deve fazer:

Back 22

Ecocardia fetal com doppler semanal a partir de 18s até 26s.

Front 23

Sexo e idade mais comuns em Sjogren:

Back 23

Mulheres (9:1) entre 30 e 40 anos.

Front 24

Sexo e idade mais comuns em Sjogren:

Back 24

Mulheres (9:1) entre 30 e 40 anos.

Front 25

Sjogren é fator de risco para qual tipo de neoplasia?

Back 25

Linfoma de parótida.

Front 26

Sexo e idade mais comuns em Sjogren:

Back 26

Mulheres (9:1) entre 30 e 40 anos.

Front 27

Sjogren é fator de risco para qual tipo de neoplasia?

Back 27

Linfoma de parótida.

Front 28

Diagnóstico de Sjogren:

Back 28

Biópsia de lábio inferior OU

Anti Ro (SSA) e anti La (SSB) associados a clínica com sinais objetivos (Schirmer ou rosa bengala para xeroftalmia d cintilografia salivar par xerostomia).

Front 29

Sexo e idade mais comuns em Sjogren:

Back 29

Mulheres (9:1) entre 30 e 40 anos.

Front 30

Sjogren é fator de risco para qual tipo de neoplasia?

Back 30

Linfoma de parótida.

Front 31

Diagnóstico de Sjogren:

Back 31

Biópsia de lábio inferior OU

Anti Ro (SSA) e anti La (SSB) associados a clínica com sinais objetivos (Schirmer ou rosa bengala para xeroftalmia d cintilografia salivar par xerostomia).

Front 32

Diagnóstico de SAF:

Back 32

Um critério clínico + um lab:

C: trombose, morbidade gestacional (3<= 10s, 1 > 10s, prematuridade <= 34s).

L: anticardiolipina, antiBeta2 glicoproteína I, anticoagulante lúpico. 2x em intervalo >=12s.

Front 33

Sexo e idade mais comuns em Sjogren:

Back 33

Mulheres (9:1) entre 30 e 40 anos.

Front 34

Sjogren é fator de risco para qual tipo de neoplasia?

Back 34

Linfoma de parótida.

Front 35

Diagnóstico de Sjogren:

Back 35

Biópsia de lábio inferior OU

Anti Ro (SSA) e anti La (SSB) associados a clínica com sinais objetivos (Schirmer ou rosa bengala para xeroftalmia d cintilografia salivar par xerostomia).

Front 36

Diagnóstico de SAF:

Back 36

Um critério clínico + um lab:

C: trombose, morbidade gestacional (3<= 10s, 1 > 10s, prematuridade <= 34s).

L: anticardiolipina, antiBeta2 glicoproteína I, anticoagulante lúpico. 2x em intervalo >=12s.

Front 37

Tratamento da SAF:

Back 37

Warfarina mantendo INR entre 2 e 3.

Front 38

Na gestante com perda fetal prévia sugestiva de SAF, a profilaxia deve ser feita com:

Back 38

AAS em dose baixa + hidroxicloroquina.

Front 39

Na gestante com perda fetal prévia sugestiva de SAF, a profilaxia deve ser feita com:

Back 39

AAS em dose baixa + hidroxicloroquina.

Front 40

Paciente assintomático porém anticorpo relacionado à SAF + LES deve receber:

Back 40

ASS em dose baixa + hidroxicloroquina.

Front 41

Endocardite trombótica que pode aparecer em SAF:

Back 41

Libman-Sacks.

Front 42

Endocardite trombótica que pode aparecer em SAF:

Back 42

Libman-Sacks.

Front 43

Sexo e faixa etária na esclerodermia:

Back 43

Mulheres entre 30-50.

Front 44

Principais territórios corporais acometidos na esclerodermia:

Back 44

Pele, esôfago, rim e pulmão.

Front 45

Principais territórios corporais acometidos na esclerodermia:

Back 45

Pele, esôfago, rim e pulmão.

Front 46

Formas clínicas da esclerodermia:

Back 46

Localizada: só pele.

Sistêmica: pele + órgão interno.

Front 47

Principais territórios corporais acometidos na esclerodermia:

Back 47

Pele, esôfago, rim e pulmão.

Front 48

Formas clínicas da esclerodermia:

Back 48

Localizada: só pele.

Sistêmica: pele + órgão interno.

Front 49

Lesões típicas da esclerodermia localizada:

Back 49

Morfeia (lesão bem delimitada no tronco) e golpe de sabre (fibrose intensa que leva ao aprofundamento da pele).

Front 50

Principais territórios corporais acometidos na esclerodermia:

Back 50

Pele, esôfago, rim e pulmão.

Front 51

Formas clínicas da esclerodermia:

Back 51

Localizada: só pele.

Sistêmica: pele + órgão interno.

Front 52

Lesões típicas da esclerodermia localizada:

Back 52

Morfeia (lesão bem delimitada no tronco) e golpe de sabre (fibrose intensa que leva ao aprofundamento da pele).

Front 53

Esclerodermia sistêmica é subdividida em:

Back 53

1) cutânea difusa;

2) cutânea limitada;

3) visceral.

Front 54

Principais territórios corporais acometidos na esclerodermia:

Back 54

Pele, esôfago, rim e pulmão.

Front 55

Formas clínicas da esclerodermia:

Back 55

Localizada: só pele.

Sistêmica: pele + órgão interno.

Front 56

Lesões típicas da esclerodermia localizada:

Back 56

Morfeia (lesão bem delimitada no tronco) e golpe de sabre (fibrose intensa que leva ao aprofundamento da pele).

Front 57

Esclerodermia sistêmica é subdividida em:

Back 57

1) cutânea difusa;

2) cutânea limitada;

3) visceral.

Front 58

Anti-Scl 70 (antitopoisomerase):

Back 58

Esclerodermia sistêmica cutânea difusa.

Front 59

Principais territórios corporais acometidos na esclerodermia:

Back 59

Pele, esôfago, rim e pulmão.

Front 60

Formas clínicas da esclerodermia:

Back 60

Localizada: só pele.

Sistêmica: pele + órgão interno.

Front 61

Lesões típicas da esclerodermia localizada:

Back 61

Morfeia (lesão bem delimitada no tronco) e golpe de sabre (fibrose intensa que leva ao aprofundamento da pele).

Front 62

Esclerodermia sistêmica é subdividida em:

Back 62

1) cutânea difusa;

2) cutânea limitada;

3) visceral.

Front 63

Anti-Scl 70 (antitopoisomerase):

Back 63

Esclerodermia sistêmica cutânea difusa.

Front 64

Anticentrômero:

Back 64

Esclerodermia sistêmica cutânea limitada.

Front 65

Principais territórios corporais acometidos na esclerodermia:

Back 65

Pele, esôfago, rim e pulmão.

Front 66

Formas clínicas da esclerodermia:

Back 66

Localizada: só pele.

Sistêmica: pele + órgão interno.

Front 67

Lesões típicas da esclerodermia localizada:

Back 67

Morfeia (lesão bem delimitada no tronco) e golpe de sabre (fibrose intensa que leva ao aprofundamento da pele).

Front 68

Esclerodermia sistêmica é subdividida em:

Back 68

1) cutânea difusa;

2) cutânea limitada;

3) visceral.

Front 69

Anti-Scl 70 (antitopoisomerase):

Back 69

Esclerodermia sistêmica cutânea difusa.

Front 70

Anticentrômero:

Back 70

Esclerodermia sistêmica cutânea limitada.

Front 71

Normalmente, a primeira manifestação da esclerodermia:

Back 71

Fenômeno de Raynaud.

Front 72

A sd CREST está relacionada a que tipo de esclerodermia:

Back 72

Sistêmica - Cutânea limitada.

Front 73

A sd CREST está relacionada a que tipo de esclerodermia:

Back 73

Sistêmica - Cutânea limitada.

Front 74

Sd CREST:

Back 74

Calcinose, Raynaud, esofagopatia, esclerodactilia e telangectasia.

Front 75

Crise renal da esclerodermia: o que é?

Tratamento:

Back 75

Vasoconstrição difusa de toda a vasculatura renal. Há aumento de PA, oligúria e anemia hemolítica.

T: IECA.

Front 76

Crise renal da esclerodermia: o que é?

Tratamento:

Back 76

Vasoconstrição difusa de toda a vasculatura renal. Há aumento de PA, oligúria e anemia hemolítica.

T: IECA.

Front 77

Manifestações pulmonares nas formas cutânea difusa e distal da esclerodermia sistêmica:

Back 77

C difusa: alveolite que pode levar a fibrose.

C limitada: hipertensão pulmonar.

Front 78

Tratamento da esclerodermia:

Back 78

Apenas de suas complicações.

Front 79

Sexo e idade mais frequente das miopatias inflamatórias:

Back 79

Mulher (2:1) 30-50 anos.

Front 80

Sexo e idade mais frequente das miopatias inflamatórias:

Back 80

Mulher (2:1) 30-50 anos.

Front 81

Miopatias inflamatórias podem causar:

Back 81

Fraqueza muscular simétrica e proximal, disfagia e disfonia, doença pulmonar intersticial, artrite e Raynaud.

Front 82

Sexo e idade mais frequente das miopatias inflamatórias:

Back 82

Mulher (2:1) 30-50 anos.

Front 83

Miopatias inflamatórias podem causar:

Back 83

Fraqueza muscular simétrica e proximal, disfagia e disfonia, doença pulmonar intersticial, artrite e Raynaud.

Front 84

Anticorpo associado com as miopatias inflamatórias:

Back 84

Anti-Jo1 (antissintetase) - comumente associado à agressão pulmonar.

Front 85

Sexo e idade mais frequente das miopatias inflamatórias:

Back 85

Mulher (2:1) 30-50 anos.

Front 86

Miopatias inflamatórias podem causar:

Back 86

Fraqueza muscular simétrica e proximal, disfagia e disfonia, doença pulmonar intersticial, artrite e Raynaud.

Front 87

Anticorpo associado com as miopatias inflamatórias:

Back 87

Anti-Jo1 (antissintetase) - comumente associado à agressão pulmonar.

Front 88

Histopatologia da polimiosite X dermatomosite:

Back 88

P: lesão muscular direta (imunidade celular).

D: lesão vascular periférica (imunidade humoral).

Front 89

Sexo e idade mais frequente das miopatias inflamatórias:

Back 89

Mulher (2:1) 30-50 anos.

Front 90

Miopatias inflamatórias podem causar:

Back 90

Fraqueza muscular simétrica e proximal, disfagia e disfonia, doença pulmonar intersticial, artrite e Raynaud.

Front 91

Anticorpo associado com as miopatias inflamatórias:

Back 91

Anti-Jo1 (antissintetase) - comumente associado à agressão pulmonar.

Front 92

Histopatologia da polimiosite X dermatomosite:

Back 92

P: lesão muscular direta (imunidade celular).

D: lesão vascular periférica (imunidade humoral).

Front 93

Alterações cutâneas patognomônicas de dermatomiosite:

Back 93

Pápulas de Gottron e heliótropo.

Front 94

Front (Term)

Back 94

Pápulas de Gottron - dermatomiosite.

Front 95

Front (Term)

Back 95

Heliótropo - dermatomiosite.

Front 96

Front (Term)

Back 96

Lupus discoide - lesão cutânea profunda com centro necrótico e cicatriz fibrótica.

Front 97

Diagnóstico de miopatia inflamatória:

Back 97

CPK, eletroneuromiografia, biópsia muscular.

Não requer biópsia se houver pápulas de Gottron ou heliótropo.

Front 98

Diagnóstico de miopatia inflamatória:

Back 98

CPK, eletroneuromiografia, biópsia muscular.

Não requer biópsia se houver pápulas de Gottron ou heliótropo.

Front 99

Tratamento da dermatomiosite:

Back 99

Fotoproteção, corticoide em dose alta + azatioprina OU MTX OU micofenolato.

Imunoglobulina em casos refratários.

Front 100

Diagnóstico de miopatia inflamatória:

Back 100

CPK, eletroneuromiografia, biópsia muscular.

Não requer biópsia se houver pápulas de Gottron ou heliótropo.

Front 101

Tratamento da dermatomiosite:

Back 101

Fotoproteção, corticoide em dose alta + azatioprina OU MTX OU micofenolato.

Imunoglobulina em casos refratários.

Front 102

Sexo e idade de acometimento de miosite por corpúsculos de inclusão:

Padrão de acometimento muscular? Tratamento?

Back 102

Homens > 50 anos.

Musculatura distal de forma assimétrica.

Baixa resposta ao corticoide - usar imunoglobulina.

Front 103

Diagnóstico de miopatia inflamatória:

Back 103

CPK, eletroneuromiografia, biópsia muscular.

Não requer biópsia se houver pápulas de Gottron ou heliótropo.

Front 104

Tratamento da dermatomiosite:

Back 104

Fotoproteção, corticoide em dose alta + azatioprina OU MTX OU micofenolato.

Imunoglobulina em casos refratários.

Front 105

Sexo e idade de acometimento de miosite por corpúsculos de inclusão:

Padrão de acometimento muscular? Tratamento?

Back 105

Homens > 50 anos.

Musculatura distal de forma assimétrica.

Baixa resposta ao corticoide - usar imunoglobulina.

Front 106

Anti RNP:

Back 106

Dç mista do tecido conjuntivo.

Front 107

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 107

Claudicação.

Front 108

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 108

Claudicação.

Front 109

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 109

Anginas e mononeurite.

Front 110

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 110

Claudicação.

Front 111

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 111

Anginas e mononeurite.

Front 112

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 112

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 113

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 113

Claudicação.

Front 114

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 114

Anginas e mononeurite.

Front 115

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 115

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 116

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 116

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 117

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 117

Claudicação.

Front 118

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 118

Anginas e mononeurite.

Front 119

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 119

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 120

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 120

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 121

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 121

Cocaína.

Front 122

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 122

Claudicação.

Front 123

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 123

Anginas e mononeurite.

Front 124

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 124

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 125

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 125

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 126

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 126

Cocaína.

Front 127

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 127

Granulomatose de Wegener.

Front 128

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 128

Claudicação.

Front 129

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 129

Anginas e mononeurite.

Front 130

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 130

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 131

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 131

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 132

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 132

Cocaína.

Front 133

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 133

Granulomatose de Wegener.

Front 134

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 134

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 135

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 135

Claudicação.

Front 136

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 136

Anginas e mononeurite.

Front 137

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 137

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 138

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 138

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 139

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 139

Cocaína.

Front 140

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 140

Granulomatose de Wegener.

Front 141

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 141

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 142

Vasculites de grandes vasos:

Back 142

Arterite temporal e Takayasu.

Front 143

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 143

Claudicação.

Front 144

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 144

Anginas e mononeurite.

Front 145

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 145

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 146

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 146

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 147

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 147

Cocaína.

Front 148

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 148

Granulomatose de Wegener.

Front 149

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 149

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 150

Vasculites de grandes vasos:

Back 150

Arterite temporal e Takayasu.

Front 151

Vasculite de vasos médios:

Back 151

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 152

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 152

Claudicação.

Front 153

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 153

Anginas e mononeurite.

Front 154

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 154

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 155

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 155

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 156

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 156

Cocaína.

Front 157

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 157

Granulomatose de Wegener.

Front 158

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 158

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 159

Vasculites de grandes vasos:

Back 159

Arterite temporal e Takayasu.

Front 160

Vasculite de vasos médios:

Back 160

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 161

Vasculites de pequenos vasos:

Back 161

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 162

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 162

Claudicação.

Front 163

Critérios de Kawasaki:

Back 163

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 164

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 164

Anginas e mononeurite.

Front 165

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 165

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 166

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 166

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 167

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 167

Cocaína.

Front 168

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 168

Granulomatose de Wegener.

Front 169

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 169

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 170

Vasculites de grandes vasos:

Back 170

Arterite temporal e Takayasu.

Front 171

Vasculite de vasos médios:

Back 171

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 172

Vasculites de pequenos vasos:

Back 172

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 173

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 173

Claudicação.

Front 174

Critérios de Kawasaki:

Back 174

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 175

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 175

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 176

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 176

Anginas e mononeurite.

Front 177

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 177

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 178

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 178

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 179

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 179

Cocaína.

Front 180

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 180

Granulomatose de Wegener.

Front 181

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 181

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 182

Vasculites de grandes vasos:

Back 182

Arterite temporal e Takayasu.

Front 183

Vasculite de vasos médios:

Back 183

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 184

Vasculites de pequenos vasos:

Back 184

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 185

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 185

Claudicação.

Front 186

Critérios de Kawasaki:

Back 186

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 187

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 187

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 188

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 188

Aneurisma coronariano.

Front 189

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 189

Anginas e mononeurite.

Front 190

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 190

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 191

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 191

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 192

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 192

Cocaína.

Front 193

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 193

Granulomatose de Wegener.

Front 194

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 194

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 195

Vasculites de grandes vasos:

Back 195

Arterite temporal e Takayasu.

Front 196

Vasculite de vasos médios:

Back 196

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 197

Vasculites de pequenos vasos:

Back 197

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 198

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 198

Claudicação.

Front 199

Critérios de Kawasaki:

Back 199

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 200

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 200

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 201

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 201

Aneurisma coronariano.

Front 202

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 202

ECO.

Front 203

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 203

Anginas e mononeurite.

Front 204

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 204

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 205

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 205

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 206

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 206

Cocaína.

Front 207

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 207

Granulomatose de Wegener.

Front 208

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 208

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 209

Vasculites de grandes vasos:

Back 209

Arterite temporal e Takayasu.

Front 210

Vasculite de vasos médios:

Back 210

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 211

Vasculites de pequenos vasos:

Back 211

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 212

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 212

Claudicação.

Front 213

Critérios de Kawasaki:

Back 213

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 214

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 214

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 215

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 215

Aneurisma coronariano.

Front 216

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 216

ECO.

Front 217

Tratamento Kawasaki:

Back 217

Imunoglobulina venosa.

AAS (início em dose anti inflamatória e depois antiplaquetária).

Front 218

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 218

Anginas e mononeurite.

Front 219

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 219

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 220

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 220

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 221

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 221

Cocaína.

Front 222

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 222

Granulomatose de Wegener.

Front 223

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 223

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 224

Vasculites de grandes vasos:

Back 224

Arterite temporal e Takayasu.

Front 225

Vasculite de vasos médios:

Back 225

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 226

Vasculites de pequenos vasos:

Back 226

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 227

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 227

Claudicação.

Front 228

Critérios de Kawasaki:

Back 228

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 229

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 229

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 230

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 230

Aneurisma coronariano.

Front 231

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 231

ECO.

Front 232

Tratamento Kawasaki:

Back 232

Imunoglobulina venosa.

AAS (início em dose anti inflamatória e depois antiplaquetária).

Front 233

Hábito de vida associado a doença de Buerger:

Back 233

Tabagismo.

Front 234

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 234

Anginas e mononeurite.

Front 235

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 235

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 236

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 236

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 237

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 237

Cocaína.

Front 238

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 238

Granulomatose de Wegener.

Front 239

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 239

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 240

Vasculites de grandes vasos:

Back 240

Arterite temporal e Takayasu.

Front 241

Vasculite de vasos médios:

Back 241

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 242

Vasculites de pequenos vasos:

Back 242

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 243

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 243

Claudicação.

Front 244

Critérios de Kawasaki:

Back 244

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 245

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 245

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 246

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 246

Aneurisma coronariano.

Front 247

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 247

ECO.

Front 248

Tratamento Kawasaki:

Back 248

Imunoglobulina venosa.

AAS (início em dose anti inflamatória e depois antiplaquetária).

Front 249

Hábito de vida associado a doença de Buerger:

Back 249

Tabagismo.

Front 250

Vasculite que acomete todos os vasos distais de todos membros, levando a necrose de extremidades e tromboflebite migratória:

Back 250

Buerger.

Front 251

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 251

Anginas e mononeurite.

Front 252

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 252

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 253

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 253

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 254

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 254

Cocaína.

Front 255

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 255

Granulomatose de Wegener.

Front 256

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 256

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 257

Vasculites de grandes vasos:

Back 257

Arterite temporal e Takayasu.

Front 258

Vasculite de vasos médios:

Back 258

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 259

Vasculites de pequenos vasos:

Back 259

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 260

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 260

Claudicação.

Front 261

Critérios de Kawasaki:

Back 261

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 262

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 262

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 263

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 263

Aneurisma coronariano.

Front 264

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 264

ECO.

Front 265

Tratamento Kawasaki:

Back 265

Imunoglobulina venosa.

AAS (início em dose anti inflamatória e depois antiplaquetária).

Front 266

Hábito de vida associado a doença de Buerger:

Back 266

Tabagismo.

Front 267

Vasculite que acomete todos os vasos distais de todos membros, levando a necrose de extremidades e tromboflebite migratória:

Back 267

Buerger.

Front 268

Diagnóstico de dç de Buerger:

Back 268

Angiografia mostrando lesão em saca-rolhas (vasos espiralados) e contas do rosário (aneurismas).

Front 269

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 269

Anginas e mononeurite.

Front 270

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 270

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 271

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 271

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 272

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 272

Cocaína.

Front 273

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 273

Granulomatose de Wegener.

Front 274

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 274

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 275

Vasculites de grandes vasos:

Back 275

Arterite temporal e Takayasu.

Front 276

Vasculite de vasos médios:

Back 276

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 277

Vasculites de pequenos vasos:

Back 277

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 278

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 278

Claudicação.

Front 279

Critérios de Kawasaki:

Back 279

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 280

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 280

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 281

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 281

Aneurisma coronariano.

Front 282

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 282

ECO.

Front 283

Tratamento Kawasaki:

Back 283

Imunoglobulina venosa.

AAS (início em dose anti inflamatória e depois antiplaquetária).

Front 284

Hábito de vida associado a doença de Buerger:

Back 284

Tabagismo.

Front 285

Vasculite que acomete todos os vasos distais de todos membros, levando a necrose de extremidades e tromboflebite migratória:

Back 285

Buerger.

Front 286

Diagnóstico de dç de Buerger:

Back 286

Angiografia mostrando lesão em saca-rolhas (vasos espiralados) e contas do rosário (aneurismas).

Front 287

Tratamento de dç de Buerger:

Back 287

Cessar tabagismo.

Front 288

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 288

Anginas e mononeurite.

Front 289

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 289

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 290

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 290

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 291

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 291

Cocaína.

Front 292

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 292

Granulomatose de Wegener.

Front 293

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 293

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 294

Vasculites de grandes vasos:

Back 294

Arterite temporal e Takayasu.

Front 295

Vasculite de vasos médios:

Back 295

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 296

Vasculites de pequenos vasos:

Back 296

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 297

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 297

Claudicação.

Front 298

Critérios de Kawasaki:

Back 298

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 299

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 299

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 300

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 300

Aneurisma coronariano.

Front 301

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 301

ECO.

Front 302

Tratamento Kawasaki:

Back 302

Imunoglobulina venosa.

AAS (início em dose anti inflamatória e depois antiplaquetária).

Front 303

Hábito de vida associado a doença de Buerger:

Back 303

Tabagismo.

Front 304

Vasculite que acomete todos os vasos distais de todos membros, levando a necrose de extremidades e tromboflebite migratória:

Back 304

Buerger.

Front 305

Diagnóstico de dç de Buerger:

Back 305

Angiografia mostrando lesão em saca-rolhas (vasos espiralados) e contas do rosário (aneurismas).

Front 306

Tratamento de dç de Buerger:

Back 306

Cessar tabagismo.

Front 307

Vasculite de vasos médios atinge normalmente pacientes do sexo:

Back 307

Masculino.

Front 308

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 308

Anginas e mononeurite.

Front 309

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 309

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 310

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 310

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 311

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 311

Cocaína.

Front 312

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 312

Granulomatose de Wegener.

Front 313

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 313

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 314

Vasculites de grandes vasos:

Back 314

Arterite temporal e Takayasu.

Front 315

Vasculite de vasos médios:

Back 315

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 316

Vasculites de pequenos vasos:

Back 316

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 317

Clínica da inflamação vascular em grandes vasos:

Back 317

Claudicação.

Front 318

Critérios de Kawasaki:

Back 318

5/6:

Febre por >=5d (obrigatório);

Congestão conjuntival bilateral;

Alteração em lábios e cav oral;

Linfonodomegalia cervical não supurativa;

Exantema polimorfo;

Eritema e edema palmo plantar.

Front 319

Somente em quais vasculites há alteração do complemento?

Back 319

Kawasaki e crioglobulinêmica.

Front 320

Complicação observada em Kawasaki não tratado:

Back 320

Aneurisma coronariano.

Front 321

Exame complementar a ser feito em paciente com Kawasaki:

Back 321

ECO.

Front 322

Tratamento Kawasaki:

Back 322

Imunoglobulina venosa.

AAS (início em dose anti inflamatória e depois antiplaquetária).

Front 323

Hábito de vida associado a doença de Buerger:

Back 323

Tabagismo.

Front 324

Vasculite que acomete todos os vasos distais de todos membros, levando a necrose de extremidades e tromboflebite migratória:

Back 324

Buerger.

Front 325

Diagnóstico de dç de Buerger:

Back 325

Angiografia mostrando lesão em saca-rolhas (vasos espiralados) e contas do rosário (aneurismas).

Front 326

Tratamento de dç de Buerger:

Back 326

Cessar tabagismo.

Front 327

Vasculite de vasos médios atinge normalmente pacientes do sexo:

Back 327

Masculino.

Front 328

Clínica da inflamação vascular em vasos médios:

Back 328

Anginas e mononeurite.

Front 329

Quadro clínico da poliarterite nodosa:

Back 329

HAS renovascular, retenção azotêmica, angina mesentérica, dor testicular, mononeurite múltipla e livedo reticular.

Front 330

Clínica da inflamação vascular em pequenos vasos:

Back 330

Púrpura palpável (aumento da permeabilidade vasc -> saída de hemácias).

Front 331

3 vasculites ANCA + e o que apresentam em comum:

Back 331

Granulomatose de Wegener, poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Sd pulmão rim.

Front 332

C-ANCA pode positivar diante do uso de que substância?

Back 332

Cocaína.

Front 333

C-ANCA (anti proteinase 3):

Back 333

Granulomatose de Wegener.

Front 334

P-ANCA (anti mieloperoxidase):

Back 334

Poliarterite microscópica e Churg-Strauss.

Front 335

Vasculites de grandes vasos:

Back 335

Arterite temporal e Takayasu.

Front 336

Vasculite de vasos médios:

Back 336

Kawasaki, Buerger, PAN.

Front 337

Vasculites de pequenos vasos:

Back 337

Poliangeíte microscópica, Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein, vasculite crioglobulinêmica.

Front 338

10% dos pacientes com PAN também apresenta:

Back 338

Hepatite B.

Front 339

10% dos pacientes com PAN também apresenta:

Back 339

Hepatite B.

Front 340

Diagnóstico da PAN:

Back 340

Biópsia de pele e testículos.

Angiografia mesentérica com múltiplos aneurismas.

Front 341

Tratamento da PAN:

Back 341

Prednisona + ciclofosfamida. Se associação com hepatite B: tratar também.

Front 342

Tratamento da PAN:

Back 342

Prednisona + ciclofosfamida. Se associação com hepatite B: tratar também.

Front 343

Poliangeíte microscópica cursa com:

Back 343

Sintomas pulmonares (hemoptise) e GEFS com crescentes além dos sintomas encontrados na PAN.

Front 344

Tratamento da PAN:

Back 344

Prednisona + ciclofosfamida. Se associação com hepatite B: tratar também.

Front 345

Poliangeíte microscópica cursa com:

Back 345

Sintomas pulmonares (hemoptise) e GEFS com crescentes além dos sintomas encontrados na PAN.

Front 346

Tratamento da poliangeíte microscópica:

Back 346

Prednisona + ciclofosfamida. Se associação com hepatite B: tratar.

Front 347

Tratamento da PAN:

Back 347

Prednisona + ciclofosfamida. Se associação com hepatite B: tratar também.

Front 348

Poliangeíte microscópica cursa com:

Back 348

Sintomas pulmonares (hemoptise) e GEFS com crescentes além dos sintomas encontrados na PAN.

Front 349

Tratamento da poliangeíte microscópica:

Back 349

Prednisona + ciclofosfamida. Se associação com hepatite B: tratar.

Front 350

Clínica de Churg-Strauss:

Back 350

Asma refratária, infiltrados pulmonares migratórios, eosinofilia, mononeurite múltipla, GEFS leve e gastroenterite.

Front 351

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 351

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 352

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 352

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 353

Quadro clínico de granulomatose de Wegener:

Back 353

Sinusite, rinorreia purulenta, exoftalmia unilateral, perfuração em VAS, nariz em sela, hematúria (GEFS com crescentes).

Front 354

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 354

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 355

Quadro clínico de granulomatose de Wegener:

Back 355

Sinusite, rinorreia purulenta, exoftalmia unilateral, perfuração em VAS, nariz em sela, hematúria (GEFS com crescentes).

Front 356

Diagnóstico de GW:

Back 356

Biópsia de VAS e pulmonar.

Front 357

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 357

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 358

Quadro clínico de granulomatose de Wegener:

Back 358

Sinusite, rinorreia purulenta, exoftalmia unilateral, perfuração em VAS, nariz em sela, hematúria (GEFS com crescentes).

Front 359

Diagnóstico de GW:

Back 359

Biópsia de VAS e pulmonar.

Front 360

Tratamento GW:

Back 360

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 361

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 361

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 362

Quadro clínico de granulomatose de Wegener:

Back 362

Sinusite, rinorreia purulenta, exoftalmia unilateral, perfuração em VAS, nariz em sela, hematúria (GEFS com crescentes).

Front 363

Diagnóstico de GW:

Back 363

Biópsia de VAS e pulmonar.

Front 364

Tratamento GW:

Back 364

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 365

Vasculite mais comum da infância?

Segunda mais comum?

Back 365

PHS.

Kawasaki.

Front 366

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 366

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 367

Quadro clínico de granulomatose de Wegener:

Back 367

Sinusite, rinorreia purulenta, exoftalmia unilateral, perfuração em VAS, nariz em sela, hematúria (GEFS com crescentes).

Front 368

Diagnóstico de GW:

Back 368

Biópsia de VAS e pulmonar.

Front 369

Tratamento GW:

Back 369

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 370

Vasculite mais comum da infância?

Segunda mais comum?

Back 370

PHS.

Kawasaki.

Front 371

Gatilho da púrpura de henoch shonlein:

Back 371

Infecção de VAS.

Front 372

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 372

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 373

Quadro clínico de granulomatose de Wegener:

Back 373

Sinusite, rinorreia purulenta, exoftalmia unilateral, perfuração em VAS, nariz em sela, hematúria (GEFS com crescentes).

Front 374

Diagnóstico de GW:

Back 374

Biópsia de VAS e pulmonar.

Front 375

Tratamento GW:

Back 375

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 376

Vasculite mais comum da infância?

Segunda mais comum?

Back 376

PHS.

Kawasaki.

Front 377

Gatilho da púrpura de henoch shonlein:

Back 377

Infecção de VAS.

Front 378

Exame complementar a ser pedido diante de PHS:

Back 378

USG abdominal (angina mesentérica).

Front 379

Tratamento de Churg-Strauss:

Back 379

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 380

Quadro clínico de granulomatose de Wegener:

Back 380

Sinusite, rinorreia purulenta, exoftalmia unilateral, perfuração em VAS, nariz em sela, hematúria (GEFS com crescentes).

Front 381

Diagnóstico de GW:

Back 381

Biópsia de VAS e pulmonar.

Front 382

Tratamento GW:

Back 382

Prednisona + ciclofosfamida.

Front 383

Vasculite mais comum da infância?

Segunda mais comum?

Back 383

PHS.

Kawasaki.

Front 384

Gatilho da púrpura de henoch shonlein:

Back 384

Infecção de VAS.

Front 385

Exame complementar a ser pedido diante de PHS:

Back 385

USG abdominal (angina mesentérica).

Front 386

Complicação de PHS:

Back 386

Invaginação intestinal (13%).

Front 387

Tratamento de PHS:

Back 387

Suporte. Prednisona se complicações renais (=Berger), invaginação intestinal, convulsões.

Front 388

Quadro clínico de vasculite crioglobulinêmica:

Back 388

Púrpura palpável, poliartralgia, glomerulonefrite branda, neuropatia periférica, livedo reticular.

Front 389

Quadro clínico de vasculite crioglobulinêmica:

Back 389

Púrpura palpável, poliartralgia, glomerulonefrite branda, neuropatia periférica, livedo reticular.

Front 390

Vasculite associada a hepatite C:

Back 390

Crioglobulinêmica.

Front 391

Tratamento da vasc crioglobulinêmica:

Back 391

Imumossupressão, plasmaférese e tto da hepatite C.

Front 392

Tratamento da vasc crioglobulinêmica:

Back 392

Imumossupressão, plasmaférese e tto da hepatite C.

Front 393

Sexo e idade de acometimento dç de Behçet:

Back 393

H = M; 25-35 anos.

Front 394

Achados pulmonares da dç de Behçet:

Back 394

Aneurismas pulmonares.

Front 395

Achados pulmonares da dç de Behçet:

Back 395

Aneurismas pulmonares.

Front 396

Sintomas dç de Behçet:

Back 396

Patergia, acne, úlceras orais e genitais, hemoptise, hipópio, uveíte anterior, neovascularização.

Front 397

Achados pulmonares da dç de Behçet:

Back 397

Aneurismas pulmonares.

Front 398

Sintomas dç de Behçet:

Back 398

Patergia, acne, úlceras orais e genitais, hemoptise, hipópio, uveíte anterior, neovascularização.

Front 399

Anticorpo na dç de Behçet:

Back 399

ASCA.

Front 400

Achados pulmonares da dç de Behçet:

Back 400

Aneurismas pulmonares.

Front 401

Sintomas dç de Behçet:

Back 401

Patergia, acne, úlceras orais e genitais, hemoptise, hipópio, uveíte anterior, neovascularização.

Front 402

Anticorpo na dç de Behçet:

Back 402

ASCA.

Front 403

Tratamento dç de Behçet:

Back 403

Prednisona + ciclofosfamida.